MECANISMOS HISTOPATOLGICOS

El tejido seo posee tres funciones esenciales: mecnica o de sostn del cuerpo,
hematopoytica y metablica. De ellas la funcin metablica va a guardar una
relacin estrecha con la osteomielitis a travs de los siguientes mecanismos:

Equilibrio entre los niveles sanguneos y las sales minerales del hueso a travs de
la secrecin de PTH, calcitonina y calcio.

Reabsorcin, por parte de los osteoclastos de la matriz sea
mineralizada, situacin fisiolgica que se conoce como osteoclsia.

Reabsorcin de la matriz sea mineralizada alrededor de los osteocitos, fenmeno
que recibe el nombre de osteolisis osteoltica.

Todo este fenmeno corresponde a las fase uno y dos de la enfermedad y forman
parte del mecanismo natural de defensa.

Cambios en la estructura sea que evolucionan en diferentes fases o estadios.

1. - FASE DE REPARACIN.

La agresin del hueso trae como consecuencia una respuesta inflamatoria que de
forma paralela conlleva a una vasodilatacin intensa con liberacin de sustancias
vasoactivas que terminan desencadenando una ostetis rarefaciente.

La osteoclasia una forma de defensa como segundo mecanismo por el cual puede
alcanzarse la ostetis rarefaciente se encuentra vinculada a la accin de los
osteoclastos.

Estos elementos celulares afectan de forma similar a la matriz sea mineralizada
sufriendo esta ltima un fenmeno de reabsorcin que conduce al igual que en el
mecanismo anterior una situacin de rarefaccin sea.



2. - FASE DE NECROSIS

El hueso est sometido a la accin de diferentes factores que de forma simultnea
puede actuar hasta producir una necrosis y desarrollar secuestros seos.

La accin directa de agentes qumicos o fsicos, se aade el compromiso vascular
que aparece en procesos como la sfilis, la tuberculosis, donde la alteracin de la
estructura de los vasos, como la endarteritis obliterante presente, van a dar origen
a fenmenos trombticos que comprometen la irrigacin del hueso hasta producir
la necrosis del mismo.

El compromiso vascular se hace evidente, tambin durante la accin de
agentes traumticos que ocasionan rupturas vasculares o tras la administracin
de algunas soluciones anestsicas con vasoconstrictores que al actuar sobre la
vascularizacin terminal de la mandbula favorecen zonas de isquemias y por
consiguiente crean una situacin favorecedora para el desarrollo de la necrosis.

Adems de los factores anteriores conviene tener en cuenta la accin necrosante
de las toxinas bacterianas, sobre todo de microorganismos coagualasa positivo y
por otro lado los fenmenos exudativos, como la respuesta a la inflamacin sea,

que pueden provocar una comprensin de los canalculos seos que ante de la
evolucin mantenida terminan comprometiendo la vitalidad sea.

Rodeando la zona rarefaciente, se produce durante esta fase una condensacin
esclerosa que tiende a circunscribir el elemento necrosado.

Estos secuestros pueden ser de dimensiones variables segn la causa de la
osteomielitis, su localizacin y el sustrato anatmico interesado.


3. - FASE DE CONDENSACIN.

El organismo trata de reestablecer el equilibrio alterado produciendo una
vasodilatacin intensa regional asociada a un estado de hiperemia. Ambas
respuestas favorecen la mineralizacin del tejido conjuntivo intraseo que por otra
parte tambin se ve compensado por parte de la reaccin que complementa el
periostio, quien por un lado va a descalcificar el hueso poniendo en libertad sales
clcicas, mientras que por otro transforma a este tejido conectivo intraseo en un
medio osificable.

Este doble mecanismo reparador por parte del hueso y el periostio da origen a lo
que se conoce con el nombre de ostetis condensante.

La reaccin peristica condensante denominada involucro o cpsula secuestral
que, a modo de neoformacin sea en forma de grosero estuche, contiene el
secuestro.

Este involucro puede, a veces, encontrarse perforado en algunos puntos por los
orificios que hacen comunicar la cavidad del secuestro con el interior; son las
llamadas foraminas o cloacas en Troya.