Anda di halaman 1dari 64

1

BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Umur : 23 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Kab. Gowa
Ruangan : Lontara 1Atas Belakang kamar 6 bed 2 RSWS
Nomor RM : 626646
Tanggal Masuk RS : 21-10-2013

B. ANAMNESIS
Anamnesis : Autoanamnesis
Keluhan Utama : Perut Membesar
Anamnesis Terpimpin :
Keluhan dialami sejak 3 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit dan
memberat satu minggu terakhir, perut dirasakan semakin hari semakin
membesar dan bertambah tegang, pasien juga sempat mengurutnya. Pasien
mengeluh nyeri pada seluruh perut yang dialami sejak 1 minggu terakhir
disertai rasa kembung. Pasien mengeluh mual dan muntah setelah makan,
isi sisa makanan dan cairan volume kurang lebih setengah gelas, keluhan
mual dan muntah ini membuat pasien malas makan (tidak nafsu makan)
dan terjadi penurunan berat badan yang dialami 1 bulan terakhir, dan
pasien tidak mengeluh nyeri ulu hati.
Mata kuning (+) sejak 1 bulan terakhir.
Batuk (-), sesak napas (+) dirasakan sejak perut mulai membesar, sesak
bertambah berat di malam hari (-), sesak dipengaruhi aktivitas (+), sesak
jika berubah posisi (-), sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, nyeri dada (-).
2

Demam (+) sejak 1 minggu terakhir yang sifatnya naik turun dan hilang
bila minum obat penurun panas. Menggigil (+), keringat dingin (+),
riwayat sering demam (+) dalam 1 bulan terakhir.
Pasien merasa lemas sejak 2 minggu yang lalu, keluhan lemas dirasakan
terus-menerus dan tidak menghilang walau istirahat dan dirasakan
memberat dari hari kehari sampai pasien tidak bisa melakukan aktivitas.
Buang air kecil lancar dan warna kuning seperti teh pekat sejak 1
minggu yang lalu.
Buang air besar belum sejak 5 hari yang lalu, riwatar buang air besar
warna hitam (+), amis 1 minggu yang lalu.
Riwayat penyakit sebelumnya :
Riwayat penyakit kuning (+) beberapa tahun yang lalu.
Riwayat transfusi darah tidak pernah
Riwayat pemakaian jarum suntik secara bergantian disangkal
Riwayat hipertensi tidak ada
Riwayat DM tidak ada
Riwayat Merokok (+) 2 bungkus perhari, dan pasien saat ini berhenti
merokok karena sesak yang dialami
Riwayat konsumsi alkohol (+)
Riwayat keluhan yang sama pada keluarga disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIS
Status Present
Sakit sedang / Gizi Kurang / Composmentis
Tinggi Badan : 165 cm
Berat Badan : 48 kg
IMT : 17,64 kg/m

Tanda vital:
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Nadi : 100 kali/menit (Reguler, kuat angkat)
3

Pernapasan : 28 kali/menit tipe thoracal
Suhu : 38,0 C (Axilla)

Kepala
Ekspresi : Biasa
Simetris muka : simetris kiri = kanan
Deformitas : (-)
Rambut : Hitam lurus, alopesia (-)

Mata
Eksoptalmus/Enoptalmus : (-)
Gerakan : ke segala arah
Tekanan bola mata : dalam batas normal
Kelopak Mata : edema palpebra (-)
Konjungtiva : anemis (+)
Sklera : ikterus (+)
Kornea : jernih
Pupil : bulat, isokor 2,5mm/2,5mm
Reflex cahaya +/+
Telinga
Pendengaran : dalam batas normal
Tophi : (-)
Nyeri tekan di prosesus mastoideus : (-)

Hidung
Perdarahan : (-)
Sekret : (-)

Mulut
Bibir : pucat (-), kering (-)
Lidah : kotor (-),tremor (-), hiperemis (-)
4

Tonsil : T1 T1, hiperemis (-)
Faring : hiperemis (-),
Gigi geligi : caries (-)
Gusi :perdarahan gusi (-), hipertrofi
ginggiva (-)
Leher
Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran
Kelenjar gondok : tidak ada pembesaran
DVS : R+1 cm H
2
O
Pembuluh darah : tidak ada kelainan
Kaku kuduk : (-)
Tumor : (-)
Thorax
Inspeksi :
Bentuk : normochest, simetris kiri = kanan, Spider nevi (+)
Pembuluh darah : tidak ada kelainan
Buah dada : simetris kiri = kanan, ginecomasti(-)
Sela iga : dalam batas normal
Lain lain : (-)
Palpasi :
Fremitus raba : vocal fremitus kiri=kanan,
Nyeri tekan : (-)
Perkusi :
Paru kiri : sonor
Paru kanan : sonor
Batas paru-hepar : ICS VI dextra anterior,
Batas paru belakang kanan : CV Th. IX dextra
Batas paru belakang kiri : CV Th. X sinistra

5

Auskultasi :
Bunyi pernapasan : Vesikuler kiri = kanan
Bunyi tambahan : Rh -/-, Wh -/-

Jantung:
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Pekak
batas atas jantung : ICS II sinistra
batas kanan jantung : ICS III-IV linea parasternalis dextra
batas kiri jantung : ICS V linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni regular, bunyi tambahan (-)

Abdomen
Inspeksi : Cembung, ikut gerak nafas, dilatasi vena (+)
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi : Perut distended (+), Massa tumor (-), Nyeri tekan (+)
Hepar : teraba 4 jari BAC, tepi tumpul, permukaan rata,
konsistensi keras
Lien : teraba schuffner 2
Ginjal : tidak teraba
Perkusi : Timpani (+), ascites (+) shifting dullness

Alat Kelamin
Tidak dilakukan pemeriksaan

Anus dan Rektum
Tidak dilakukan pemeriksaan

Punggung
6

Palpasi : NT (-), MT (-)
Nyeri ketok : (-)
Auskultasi : BP : Vesikuler
Bunyi tambahan : Rh -/- Wh -/-
Gerakan : dalam batas normal
Lain lain : (-)

Ekstremitas
Edema +/+ pitting edema pretibial dan dorsum pedis.
Eritema Palmaris (+)

D. DIAGNOSIS SEMENTARA
Sirosis Hepatis Dekompensata suspek perlangsungan Hepatoma
Suspek Spontaneus Bakteri Peritonitis

E. PENATALAKSANAAN AWAL:
0
2
2-4 liter/menit
Diet Hepar, Diet Rendah Garam
IVFD Asering 14 tetes/menit
Aminofusin 500 cc / 24 jam
Furosemide 40 mg 1-0-0
Lactulosa Syr 3 dd 1 c
Cefotaxim 1 gr/12 jam/iv
Balance cairan

F. RENCANA PEMERIKSAAN:
Analisa Cairan Ascites
Darah rutin
Urin rutin
Protein Total
Albumin





7

Globulin
Protein total
SGOT, SGPT
PT, APTT, INR
Ureum, kreatinin
GDS
Elektrolit
Alkalifosfatase, -GT
HBsAg
Anti HCV
Foto thorax PA
EKG
8


G. FOLLOW UP
Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter
22/10/2013

T: 140/90
N: 102
P: 26
S: 37,8
o
C

BB: 45 kg
LP: 95,5 cm
S : Perut membesar (+), mual(+), demam
(+), nafsu makan menurun (+). Sesak
nafas (+).
BAB : belum sejak 6 hari
BAK : kesan lancar, warna kuning

O : SS/GK/CM
Kepala:
Anemis (+), Ikterus (+), sianosis ()
Leher:
DVS R+1 cmH2O
Thorax:
BP : Vesikuler
BT :Rh -/-, Wh -/-
Jantung:
BJ I/II regular, bising(-)
Abdomen
Venektasis (+), Asites (+) Shiffting
dullness, Perut distended (+)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar teraba 4 cm BAC,permukaan
rata,tepi tumpul, konsistensi
keras
Lien teraba schuffner 2
Ext:
Edema dorsum pedis dan pretibial (+/+)
Eritema palmaris (+)
A :
R/
Diet hati, diet rendah garam,
diet rendah kalium
0
2
2-4 liter/menit
IVFD Asering 14 TPM
Aminofusin 1 botol/hari
Furosemide 40 mg 1-0-0
Spironolacton 100mg 0-1-0
Lactulosa Syr 0-0-2 cth
Novalgin 1 amp/8 jam/iv
Cefotaxim 1 gr/12 jam/iv
Albumin 20%
vial/24jam/drips
Balance cairan
Timbang BB dan ukur LP
setiap hari.

9

Sirosis hepatis dekompensata ec
HBV suspek perlangsungan
hepatoma CTP class C
Susp. Spontaneus bakteri
peritonitis
Hipoalbuminemia

23/10/13
T : 110/70
N : 98
P : 24
S : 37,2
o
C

BB: 44,5 kg
LP: 95 cm
S : Perut membesar (+), mual(+), sesak
nafas(+).
BAB : biasa, kuning
BAK : kesan lancar, warna kuning

O : SS/GK/CM
Kepala:
Anemis (+), Ikterus (+), sianosis ()
Leher:
DVS R+1 cmH2O
Thorax:
BP : Vesikuler
BT :Rh -/-, Wh -/-
Jantung:
BJ I/II regular, bising(-)
Abdomen
Venektasis (+), Asites (+) Shiffting
dullness, perut distended (+)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar teraba 4 cm BAC, permukaan
rata, tepi tumpul, konsistensi
keras
Lien teraba schuffner 2
R/
Diet hati, diet rendah garam,
diet rendah kalium
0
2
2-4 liter/menit
IVFD Asering 14 TPM
Aminofusin 1 botol/hari
Furosemide 40 mg 1-0-0
Spironolacton 100 mg 0-1-0
Lactulosa Syr 0-0-2 cth
Novalgin 1 amp/8 jam/iv
Cefotaxim 1 gr/12 jam/iv
Koreksi hipoalbumin dgn
albumin 20% 100cc 2 botol,
1 btl/hr 14 TPM
Balance cairan
Timbang BB dan ukur LP
setiap hari.

Anjuran
Konsul Gizi Klinik
USG Abdomen

10

Ext:
Edema dorsum pedis dan pretibial (+/+)
Eritema palmaris (+)
A :
Sirosis hepatis dekompensata ec
HBV suspek perlangsungan
hepatoma CTP class C
Susp. Spontaneus bakteri
peritonitis
Hipoalbuminemia
24/10/2013
T : 110/70
N : 88x
P : 26 x
S : 37,2
o
C

BB: 45 kg
LP: 94 cm
S : Perut membesar (+)
Sesak (+)
BAB : biasa, kuning
BAK : kesan lancar, warna kuning

O : SS/GK/CM
Kepala:
Anemis (+), Ikterus (+), sianosis ()
Leher:
DVS R+1 cmH2O
Thorax:
BP : Vesikuler
BT :Rh -/-, Wh -/-
Jantung:
BJ I/II regular, bising(-)
Abdomen
Venektasis (+), Asites (+), Shifting
dullness, perut distended (+)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar teraba 4 cm BAC, permukaan
R/
Diet hati, diet rendah garam,
diet rendah kalium
0
2
2-4 liter/menit
IVFD Asering 14 TPM
Aminofusin 1 botol/hari
Furosemide 40 mg 1-0-0
Spironolacton 100 mg 0-1-0
Lactulosa Syr 0-0-2 cth
Novalgin 1 amp/8 jam/iv
Cefotaxim 1 gr/12 jam/iv
Koreksi hipoalbumin dgn
albumin 20% 100cc 2 botol,
1 btl/hr 14 TPM
Balance cairan
Timbang BB dan LP setiap
hari.

Anjuran
USG abdomen
11

rata, tepi tumpul,konsistensi
keras
Lien teraba schuffner 2
Ext:
Edema dorsum pedis dan pretibial (+/+)
Eritema palmaris (+)
A :
Sirosis hepatis dekompensata ec
HBV suspek perlangsungan
hepatoma CTP class C
Susp. Spontaneus bakteri
peritonitis
Hipoalbuminemia

25/10/13
T : 110/70
N : 88 x/m
P : 26 x/m
S : 36,5
o
C

BB: 44 kg
LP: 93 cm
S : Perut membesar (+)
Sesak (+)
BAB : biasa, kuning
BAK : kesan lancar, warna kuning

O : SS/GK/CM
Kepala:
Anemis (+), Ikterus (+), sianosis ()
Leher:
DVS R+1 cmH2O
Thorax:
BP : Vesikuler
BT :Rh -/-, Wh -/-
Jantung:
BJ I/II regular, bising(-)
Abdomen
Venektasis (+), Asites (+), Shifting
R/
Diet hati, diet rendah garam,
diet rendah kalium
0
2
2-4 liter/menit
IVFD Asering 14 TPM
Aminofusin 1 botol/hari
Furosemide 40 mg 1-0-0
Spironolacton 100 mg 0-1-0
Lactulosa Syr 0-0-2 cth
Novalgin 1 amp/8 jam/iv
Cefotaxim 1 gr/12 jam/iv
Koreksi hipoalbumin dgn
albumin 20% 100cc 2 botol,
1 btl/hr 14 TPM
Balance cairan
Timbang BB dan LP setiap
hari.
12

dullness, perut distended (+)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar teraba 4 cm BAC, permukaan
rata, tepi tumpul, konsistensi
keras
Lien teraba schuffner 2
Ext:
Edema dorsum pedis dan pretibial (+/+)
Eritema palmaris (+)
A :
Sirosis hepatis dekompensata ec
HBV suspek perlangsungan
hepatoma CTP class C
Susp. Spontaneus bakteri
peritonitis
Hipoalbuminemia

26/10/12
T : 100/70
N : 88 x/m
P : 26 x/m
S : 36,5
o
C

BB: 42,5 kg
LP: 92,5 cm
S :
Perut Membesar (+)
Sesak (+)
BAB : biasa, kuning
BAK : kesan lancar, warna kuning

O : SS/GK/CM
Kepala:
Anemis (+), Ikterus (+), sianosis ()
Leher:
DVS R+1 cmH2O
Thorax:
BP : Vesikuler
BT :Rh -/-, Wh -/-
R/
Diet hati, diet rendah garam,
diet rendah kalium
0
2
2-4 liter/menit
IVFD Asering 14 TPM
Aminofusin 1 botol/hari
Furosemide 40 mg 1-0-0
Spironolacton 100 mg 0-1-0
Lactulosa Syr 0-0-2 cth
Novalgin 1 amp/8 jam/iv
Cefotaxim 1 gr/12 jam/iv
Koreksi hipoalbumin dgn
albumin 20% 100cc 2 botol,
1 btl/hr 14 TPM
13

Jantung:
BJ I/II regular, bising(-)
Abdomen
Venektasis (+), Asites (+) Shifting
dullness, perut distended (+)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar teraba 4 cm BAC, permukaan
rata, tepi tumpul, konsistensi
keras
Lien teraba schuffner 2
Ext:
Edema dorsum pedis dan pretibial (+/+)
Eritema palmaris (+)
A :
Sirosis hepatis dekompensata ec
HBV suspek perlangsungan
hepatoma CTP class C
Susp. Spontaneus bakteri
peritonitis
Hipoalbuminemia
Balance cairan
Timbang BB dan LP setiap
hari.




27/10/12
T : 100/70
N : 88 x/m
P : 26 x/m
S : 36,5
o
C

BB: 42 kg
LP: 92 cm
S :
Perut Membesar
Sesak (+)
BAB : biasa, kuning
BAK : kesan lancar, warna kuning

O : SS/GK/CM
Kepala:
Anemis (+), Ikterus (+), sianosis ()
Leher:
R/
Diet hati, diet rendah garam,
diet rendah kalium
0
2
2-4 liter/menit
IVFD Asering 14 TPM
Aminofusin 1 botol/hari
Furosemide 40 mg 1-0-0
Spironolacton 100 mg 0-1-0
Lactulosa Syr 0-0-2 cth
Novalgin 1 amp/8 jam/iv
14

DVS R+1 cmH2O
Thorax:
BP : vesikuler
BT :Rh -/-, Wh -/-
Jantung:
BJ I/II regular, bising(-)
Abdomen
Venektasis (+), Asites (+), Shifting
dullness, perut distended (+)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar teraba 4 cm BAC, permukaan
rata, tepi tumpul, konsistensi
keras
Lien teraba schuffner 2
Ext:
Edema dorsum pedis dan pretibial (+/+)
Eritema palmaris (+)
A :
Sirosis hepatis dekompensata ec
HBV suspek perlangsungan
hepatoma CTP class C
Suspek Spontaneus bakteri
peritonitis
Hipoalbuminemia

Cefotaxim 1 gr/12 jam/iv
Koreksi hipoalbumin dgn
albumin 20% 100cc 2 botol,
1 btl/hr 14 TPM
Balance cairan
Timbang BB dan LP setiap
hari.









15

H. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah Rutin







Kimia Darah
Pemeriksaan 21/10/2013 Nilai Rujukan
RBC 4,5 4,5-6,5 x 10
6
/mm
3

WBC 11 4 10x 10
3
/mm
3

HGB 9,5 12-16 gr/dl
HCT 36,2 37-48%
PLT 126 150-400 x 10
3/
mm
3

Neutrofil 63,8 50 - 70 %
Limfosit 27,2 25 - 40 %
Monosit 6,7 2 - 8 %
Eosinofil 1,8 2 - 4 %
Basofil 0.5 0.00.10%
Pemeriksaan 21/10/13 25/10/13 Nilai Rujukan
Protein total 5,6 - 6,6 8,7 g/dl
Albumin 1,8 2,5 3,5 - 5 g/dl
Bilirubin Total 5,4 - <1,1 mg/dl
Bilirubin direk 1,4 - <0,5 mg/dl
Globulin 3,8 - 1.5-5 g/dl
Ureum 28 - 10 50 mg/dl
Kreatinin 0.6 - < 1,3 mg/dl
SGOT 376 - < 38 U/L
SGPT 72 - < 41 U/L
Alkalifosfatase 164 - L: <270, P: <240 U/L
-GT
115 - L: 11-50, P: 7-32 U/L
CK 26 - L(<190); P(<167) U/l
CK-MB 15 - <25 U/L
Waktu Bekuan 8.00 - 4-10 menit
16


I. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Foto Thorax PA (22 Oktober 2013)
Corakan bronchovasikuler kedua paru normal, tidak ada proses spesifik
maupun tanda-tanda metastasis.
Cor : bentuk dan ukuran dalam batas normal
Kedua sinus dan diafragma baik
Tulang-tulang yang tervisualisasi intak
Kesan : Tidak tampak kelainan pada foto ini.

PEMERIKSAAN USG ABDOMEN (23 Oktober 2013)
Suspek multifocal hepatoma
Splenomegaly
Ascites

J. PROGNOSIS
Ad Functionam : Dubia
Ad Sanationam : Dubia
Ad Vitam : Dubia
Waktu Perdarahan 2,30 - 1-7 menit
PT
INR
14,1 control 10,1
1.1
- 10-14 detik
----
APTT 25,9 control 24,5 - 22.0-30.0 detik
GDS 79 - 140 mg/dl
Trop T <0,02 - <0,05
Natrium 139 mmol/l 137 136-145
Kalium 4,1 mmol/l 4.9 3.5-5.1
Klorida 106 mmol/l 105 97-111
HbsAg (ICT) Reactive NonReactive
Anti HCV NonReactive Non Reactive
16

BAB II
PEMBAHASAN

RESUME
Seorang laki-laki umur 23 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan perut
membesar dialami sejak 3 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit dan
memberat satu minggu terakhir, perut dirasakan semakin hari semakin membesar
dan bertambah tegang, pasien juga sempat mengurutnya. Pasien mengeluh nyeri
pada seluruh perut yang dialami sejak 1 minggu terakhir disertai rasa kembung.
pasien mengeluh mual dan muntah setelah makan, isi sisa makanan dan cairan
volume kurang lebih setengah gelas, keluhan mual dan muntah ini membuat
pasien malas makan (anoreksia) dan terjadi penurunan berat badan yang dialami 1
bulan terakhir.Mata kuning (+) sejak 1 bulan terakhir. sesak napas (+) dirasakan
sejak perut mulai membesar, sesak bertambah berat di malam hari (-), sesak
dipengaruhi aktivitas (+), sesak jika berubah posisi (-), sesak tidak dipengaruhi
oleh cuaca, nyeri dada (-).
Demam (+) sejak 1 minggu terakhir yang sifatnya naik turun dan hilang
bila minum obat penurun panas. Menggigil (+), keringat dingin (+), riwayat sering
demam (+) dalam 1 bulan terakhir. Pasien merasa lemas sejak 2 minggu yang
lalu, keluhan lemas dirasakan terus-menerus dan tidak menghilang walau istirahat
dana dirasakan memberat dari hari kehari sampai pasien tidak bisa melakukan
aktivitas. Buang air kecil lancar dan warna kuning seperti teh pekat sejak 1
minggu yang lau. Buang air besar belum sejak 5 hari yang lalu, riwatar buang air
besar warna hitam (+), amis 1 minggu yang lalu.
Riwayat penyakit kuning (+) beberapa tahun yang lalu. riwayat DM tidak
ada, riwayat merokok (+) 2 bungkus perhari, dan pasien saat ini berhenti merokok
karena sesak yang dialami, riwayat konsumsi alkohol (+), riwayat keluhan yang
sama pada keluarga disangkal.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien dalam sakit
sedang, kesadaran kompos mentis, berat badan 45 kg, tekanan darah 140/90
mmHg, nadi 100x per menit, laju respirasi 20x per menit, suhu axilla 37 oC,
17

Tampak konjunctiva ikterus, dan anemis pada pemeriksaan mata, pemeriksaan
thoraks didapatkan spider nevi. Dari pemeriksaan abdomen, pada inspeksi tampak
adanya distensi, venetaksis, dari palpasi didapatkan hepar teraba 4 jari BAC dan
lien teraba schuffner 2, perkusi didapatkan ascites pada pemeriksaan shiffting
dullnes, dari ekstremitas tampak edema, dan eritema palmaris.
Dari pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menunjang diagnosis
pasien ini, didapatkan SGOT, SGPT pada pasien meningkat, sedangkan albumin
rendah, bilirubin total, dan bilirubin direk meningkat. Pemeriksaan HbsAg pada
pasien reaktif. Dari pemeriksaan USG abdomen didapatkan kesan suspek
multifocal hepatoma, splenomegaly, dan ascites. Berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, pasien didiagnosis dengan sirosis
hepatis dekompensata ec HBV suspek perlangsungan hepatoma child pugh
turcotte class C.

DISKUSI
Pasien mengeluh nyeri pada seluruh perut yang dialami sejak 1 minggu
terakhir disertai rasa kembung. pasien mengeluh mual dan muntah setelah makan,
isi sisa makanan dan cairan volume kurang lebih setengah gelas, keluhan mual
dan muntah ini membuat pasien malas makan (anoreksia) dan terjadi penurunan
berat badan yang dialami 1 bulan terakhir. Mata kuning (+) sejak 1 bulan terakhir.
sesak napas (+) dirasakan sejak perut mulai membesar, sesak bertambah berat di
malam hari (-), sesak dipengaruhi aktivitas (+), sesak jika berubah posisi (-), sesak
tidak dipengaruhi oleh cuaca, nyeri dada (-).
Pasien masuk dengan keluhan perut membesar, ini dapat disebabkan oleh
hepatomegali, splenomegali, dan ascites yang dialami pasien. Ascites adalah
penimbunan cairan yang abnormal di dalam peritoneum, ascites dapat disebabkan
oleh banyak penyakit, tetapi pada dasarnya penimbunan cairan di rongga
peritoneum dapat terjadi oleh 2 mekanisme yaitu, transudasi dan eksudasi.
Misalnya ascites pada penyakit sirosis hepatis dan hipertensi porta merupakan
salah satu contoh penimbunan cairan yang terjadi melalui mekanisme transudasi.

18

Sirosis Hati
Volume efektif darah
menurun
Tekanan Intrakapiler dan koefisiensi
filtrasi meningkat
Pembentukan cairan limfe lebih besar
daripada aliran balik

Aktifasi ADH, Sistem
Simpatis , RAAS













Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis ditemukan gejala-gejala
yang mengarah ke sirosis hepar antara lain: spider nevi, venektasis (vena kolateral
pada dinding perut), Ascites, hepatomegali, Splenomegali, Varices Esofagus dan
Eritema palmaris. Selain itu dari hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan
bahwa pasien juga mengalami hipoalbuminemia (kadar albumin 1,8 g/dl) dan
rasio albumin dan globulin yang terbalik (globulin 3,8 g/dl), gangguan fungsi hati
(SGOT: 376 U/L dan SGPT: 72 U/L), dan HBsAg: Reactive, bilirubin total
5,4mg/dl, dari pemeriksaan USG didapatkan kesan suspek multifocal hepatoma,
splenomegaly, dan ascites.
Dari hasil-hasil tersebut dapat ditegakkan diagnosa pasien yakni sirosis
hepatis dekompensata (SHD) suspek perlangsungan hepatoma child pugh turcotte
class C dikarenakan gejala klinis sudah jelas terlihat, berbeda dengan sirosis
hepatis kompensata dengan gejala klinis yang belum nyata dan terdapatnya
pembesaran hepar dari pemeriksaan fisik dan USG. Kriteria diagnosis sirosis
hepatis sendiri dapat ditegakkan berdasarkan kriteria Soebandiri yang dimana
harus didapatkan 5 dari 7 gejala klinis, sedangkan pada pasien telah ditemukan
ke-7 gelaja tersebut, yakni :
Hipertensi Porta
Terbentuk ASCITES
Retensi Air dan
Garam
19

1. Spider Nevi
2. Venektasis
3. Ascites
4. Splenomegali
5. Varices Esofagus
6. Ratio albumin dan globulin terbalik
7. Eritema palmaris
Berdasarkan child though plugh dilihat dari kadar serum albumin, bilirubin total,
PT INR, ascites, hepatic encephalopathy, masuk dalam child plugh turcotte class
C. Terapi pada pasien ini diberikan dengan tujuan mengurangi progresi penyakit,
menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan
dan penanganan komplikasi serta dukungan nutrisi. Terapi umum berupa, Istirahat
(Tirah Baring), diet hepar, koreksi albumin, untuk penanganan SHD dengan
ascites pasien diterapi dengan: 1. Diit rendah garam dan air. Jumlah diet garam
yang dianjurkan biasanya sekitar 2 gram per hari dan cairan sekitar 1 liter sehari.
2. Pemberian diuretik Spironolakton dikombinasi dengan furosemide. Kombinasi
diuretik spironolakton dan furosemide dapat menurunkan dan menghilangkan
edema dan asites pada sebagian besar pasien. Pemberian Laktulosa membantu
pasien untuk mencegah penimbunan ammonia. Cefotaxim diberikan karena pasien
dicurigai mengalami spontaneus bakterial peritonitis, dimana pasien mengalami
pembesaran perut, nyeri perut, serta demam.









20

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN
Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah
penyakit kardiovaskuler dan kanker (Lesmana, 2004). Diseluruh dunia sirosis
hepatis menempati urutan ketujuh penyebab kematian.Sekitar 25.000 orang
meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.Sirosis hepatis merupakan penyakit
hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan dalam. Gejala klinis dari
sirosis hepatis sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala
yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus
sirosis hepatis yang datang berobat kedokter hanya kira-kira 30% dari seluruh
populasi penyakit ini dan lebih dari 30% lainnya ditemukan secara kebetulan
ketika berobat , sisanya ditemukan saat otopsi (Sutadi, 2003)
1
Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170
juta umat manusia terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari
seluruh populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis
bertambah 3-4 juta orang. Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia,
secara pasti belum diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003
di Indonesia berkisar antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi (1,7%), diperkirakan
lebih dari 7 juta penduduk Indonesia mengidap sirosis hepatis (Anonim, 2008).
1
Menurut Ali (2004), angka kasus penyakit hati menahun di Indonesia
sangat tinggi. Jika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembang menjadi
sirosis atau kanker hati, sekitar 20 juta penduduk Indonesia terserang penyakit hati
menahun. Angka ini merupakan perhitungan dari prevalensi penderita dengan
infeksi hepatitis B di Indonesia yang berkisar 5-10 persen dan hepatitis C sekitar
2-3 persen. Dalam perjalanan penyakitnya, 20-40 persen dari jumlah penderita
penyakit hati menahun itu akan menjadi sirosis hati dalam waktu sekitar 15 tahun,
tergantung sudah berapa lama seseorang menderita hepatitis menahun itu.
1
Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia
termasuk di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki
21

dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata
terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49
tahun (Hadi, 2008).
2

B. ANATOMI HATI
Hepar (hati) merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia.
Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah
diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah
kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah
diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh
peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava
inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak
diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari
dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa
ligamen.
3

Macam-macam ligamen:
3
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding anterior
abdomen dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah
lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah
menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :
Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura
minor lambung dan duodenum sebelah proximal ke hepar. Di dalam
ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus
communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari
Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior kirikanan dan Lig coronaria posterior
kiri-kanan: Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke
22

hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum
coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan
epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum
toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada
pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dapat mencapai sela iga 4/ 5 tepat di
bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan
scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.
3

Secara Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.
Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam
lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh
kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-
kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya
terdiri dari sel-sel fagosit yg disebut sel Kupfer. Sel Kupfer lebih permeabel yang
artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain.
Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan
sinusoid.
4
Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-
lobuli, ditengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari
vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian
tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus
portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta,
A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan
mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan.
Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel
hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan
23

isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih besar, air
keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.
4

C. FISIOLOGI HATI
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber
energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada
beberapa fungsi hati yaitu :
5
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling
berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus
halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu
ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi
glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.
Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh,
selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan
terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:
Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan
membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat
diperlukan dalam siklus krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus
24

mengadakan katabolisis asam lemak, Asam lemak dipecah menjadi beberapa
komponen :
1. Senyawa 4 karbon Keton Bodies
2. Senyawa 2 karbon Active Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan
metabolisme lipid
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino.dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non
nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan
- globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product
metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di
limpa dan sumsum tulang, globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin
mengandung 584 asam amino dengan BM sekitar 66.000.
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V,
VII, IX, X. jika benda asing menusuk dan terkena pembuluh darah yang beraksi
adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi
adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan
ditambah dengan faktor XIII, sedangkan Vitamin K dibutuhkan untuk
pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, dan K
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
25

oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam
bahan seperti zat racun, obat-obatan dan hormon.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai
bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi -
globulin sebagai immune livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal
1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam
a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.
Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan
hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu berolahraga, terpapar terik
matahari, dan syok.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran
darah.
D. DEFINISI
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari
kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna
pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai
berikut yaitu suatu keadaan disorganisasi yang difuse dari struktur hati yang
normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan yang mengalami
fibrosis.
6
Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang
permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada
sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang
mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak
mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya,
terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam
jaringan parut.
6
E. PREVALENSI
Keseluruhan insiden sirosis di Amerika ditemukan 360 per 100.000
penduduk. Penyebabnya terutama penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus
26

kronik. Di Indonesia sendiri prevalensi sirosis hati belum ada hanya ada laporan
dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien
yang dirawat di bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun berkisar
4,1%.Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai 819 (4 %) dari seluruh
pasien di bagian Penyakit Dalam.
6
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak
antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.
6
F. ETIOLOGI
6

1. Alkohol
Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama
didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari
konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis
dapat melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang
meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard
liquor) atau yang sama dengannya selama 15 tahun atau lebih, akan
mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-
penyakit hati; dari hati yang berlemak bersifat sederhana dan tidak rumit
(steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis
atau alcoholik hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic Fatty liver disease (NAFLD)
merujukpadapenyakit hatiyang berspektrum luas, seperti penyakit hati alkoholik
(alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke
nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari
NAFLD mempunyai kesamaan akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah
nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak
mengkonsumsi jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek,
gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah memiliki kemiripan dengan gambaran
yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh konsumsi alkohol
yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi
insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan
diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari
27

resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah
penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk
24% dari semua penyakit hati.
2. Sirosis Kriptogenik,
Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab
yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk transplantasi
hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-
tahun para dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian
dari pasien terjangkit sirosis. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan
oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan,
diabetes melitus tipe 2, dan resistensi insulin yang berlangsung lama.Lemak
dalam hati dari pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan
timbulnya sirosis, dan ini telah menjadi penyulit para dokter membuat
hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik dalam jangka waktu yang
lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH yang berkembang menjadi
sirosis kriptogenik adalah ditemukan kejadian yang tinggi dari pasien dengan
NASH pada hepar yang baru menjalankan transplantasi hati. Akhirnya, suatu
studi dari Perancis menyatakan bahwa pasien-pasien dengan NASH
mempunyai tingkat risiko menjadi sirosis hepatis yang serupa dengan pasien-
pasien dengan infeksi virus hepatitis C kronis. Bagaimanapun, perkembangan
NASH menjadi sirosis diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara
khas dibuat pada pasien-pasien dengan umur kurang lebih dari 60 tahun.
3. Hepatitis Virus Yang Kronis
Hepatitis Virus adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C
virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan
hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis.
Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A
sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa
mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa
pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-
pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang
28

kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan
menjurus pada sirosis, dan adakalanya menjadi kanker hati.
4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan
berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus
pada kerusakan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi
yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson).Pada
hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk
menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Seiring dengan
waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh
menyebabkan sirosis, arthritis, Kerusakan otot jantung yang menjurus pada
gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan
kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan
kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui
pengeluaran darah.Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan
pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui
waktu yang lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis,
gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan
syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan
adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang
dieliminasi dari tubuh didalam urin.
5. Primary biliary cirrhosis (PBC)
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim
imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita. Kelainan imunitas pada
PBC menyebabkan peradangan dan perusakan yang kronis dari pembuluh-
pembuluh kecil empedu dalam hati.Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan
dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan
yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan
untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-
campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen
bilirubin.(Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari
sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-
29

pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakan dari
pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari
empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih
banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan
sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus,
jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakan.
Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan
efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak menjadi
sirosis.
6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)
adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada
pasien-pasien dengan radang borok usus besar Pada PSC, pembuluh-
pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan
terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi
pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan
akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada
pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga
dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.
7. Hepatitis Autoimun
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim
imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang
abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan
penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya
pada sirosis.
8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary
atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan
kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada
akumulasi gula-gula dan sirosis.Pada kejadian-kejadian yang jarang,
ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka
parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
9. Lain-lain
30

Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi
yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-
racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian
tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu
parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati
dan sirosis.
G. PATOFISIOLOGI
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-
sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan
dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan
yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati
untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan,
luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke
sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati,
darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu
kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-
tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain
untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih
rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau
mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan
kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak
normal antara banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis.
7
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta
dan peningkatan resistensi vena portal.Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan
dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung
dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan
vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau
peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam
sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang
selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi
dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,
31

parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra
hepatik).
7













H. KLASIFIKASI
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
6,8
1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati
mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar
nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah
menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular
2. Makronodular
sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar
didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi
regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada
stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya
32

stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium
ini Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus
Berdasarkan etiologi:
1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara
khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai
akibat lanjut dari hepatitisvirus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
(kolangitis). Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal
tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk
membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan
jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan
tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut.
Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh - Turcotte :
6

Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time
(Quick %)
> 70 40 - < 70 < 40
Asites 0 Min. sedang
(+) (++)
Banyak (+++)
Hepatic
Ensephalopathy
Tidak ada Stadium 1 & 2 Stdium 3 & 4

Points Class One year survival Two year survival
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
33

10-15 C 45% 35%

Sebab-sebab Sirosis dan/atau Penyakit hati kronik
8
Penyakit Infeksi
Bruselosis
Ekinokokus
Skstosomiasis
Toksoplasmosis
Hepatitis Virus (Hep B, Hep C, Hep D, Sitomegalovirus)
Penyakit Keturunan dan Metabolik
Defisiensi
1
-antitripsin
Sindrom Fanconi
Penyakit Gaucher
Penyakit simpanan glikogen
Hemokromatosis
Intoleransi fruktosa herediter
Penyakit Wilson
Obat dan Toksin
Alkohol
Amiodaron
Arsenik
Obstruksi bilier
Penyakit perlemakan hati non alkoholik
Sirosis bilier primer
Kolangitis sclerosis primer
Penyebab Lain atau Tidak terbukti
Penyakit usus inflamasi kronik
Fibrosis kistik
Pintas jejunoileal
34

Sarkoidosis


35


Patogenesis terjadinya rupture varises
36



I. TANDA DAN GEJALA
Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.
Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah
Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala
yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak
nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan
penurunan kesadaran.
6
Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita didapatkan:
8
37

Spider angioma-spiderangiomata: lesi vascular yang dikelilingi
beberapa vena-vena kecil. Tanda ini seringditemukan di bahu, muka,
dan lengan atas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi
berat bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya
ukurannya kecil.
Eritema Palmaris: warna merah saga pada thenar dan hipothenar
telapak tangan. Berkaitan dengan perubahan metabolisme hormone
estrogen. Tanda ini tidak spesifik pada sirosis.
Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal
dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanisme belum diketahui
tapi diperkirakan akibat hipoalbuminemia.
Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier
Kontraktur dupuytern akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan
kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tapi tidak secara
spesifik berkaitan dengan sirosis
Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan
glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan
androstedion
Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile.
Menonjol pada sirosis alkoholik dan hemokromatosis.
Hepatomegali pada awal sirosis, bila hepar sudah mengkerut maka
prognosisnya buruk
Splenomegali sering ditemukanpada sirosis nonalkoholik, pembesaran
ini karena kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta
Asites penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi
porta dan hipoalbunemia. Caput medusa juga sebagai akibat dari
hipertensi porta.
Fetor hepatikum, bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik
yang berat.
38

Ikterus, pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia. Bila
konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin
gelap seperti air teh.
Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-
ngepak dari tangan, dorsofleksi tangan.
Tanda-tanda lain yang menyertai:
- Demam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar
- Batu hepar vesika velea akibat hemolysis
- Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini
akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan edema.

J. DIAGNOSIS
Kriteria Soebandiri : Bila terjadi 5 dari 7 :
6
1. Spider Nevi
2. Venektasis
3. Ascites
4. Spleenomegali
5. Varices Esofagus
6. Ratio albumin dan globulin terbalik
7. Eritema Palmaris
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit
menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi
sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis
yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya.
Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis,
laboratorium, dan USG.
Pada stadium dekompensata diagnosis kadang kala tidak sulit karena
gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampat dengan adanya komplikasi.
Laboratorium dan radiologis
8
SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak begitu tinggi. SGOT lebih
meningkat daripada SGPT.
39

Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
Gamma Glutamail Transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya
alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasi tinggi pada penyakit hati
alkoholik kronik, karena alcohol selain menginduksi GGT mekrosomal
hepatic, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi
bisa meningkat pada sirosis yang lanjut.
Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun
sesuai dengan perburukan sirosis.
Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari
pintasan, antigen bakteri dari system porta ke jaringan limfoid, selanjutnya
menginduksi produksi immunoglobulin.
Waktu protrombin, mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis
hati, sehingga pada sirosis memanjang.
Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan
dengan ketidakmampuan eksresi air bebas.
Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam,
anemia normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom
makrositer. Anemia dengan trombositopenia, leukopenia dan neutropenia
akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga
terjadi hipersplenisme.
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk
konfirmasi adanya hipertensi porta.
USG sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non invasive
dan mudah digunakan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan
hati, ukuran, homogenitias, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati
mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan
ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG dapat melihat asites,
splenomegaly, thrombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta
adanya skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
40

Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin
digunakan karena biayanya relative mahal.
Magnetic resonance imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis
sirosis selain mahal bianyanya.
Scan/biopsy hati, Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan
jaringan hati,
Kolesistografi/kolangiografi, Memperlihatkan penyakit duktus empedu
yang mungkin sebagai faktor predisposisi.
Esofagoskopi, Dapat melihat adanya varises esophagus
Portografi Transhepatik perkutaneus, Memperlihatkan sirkulasi system
vena portal.

K. KOMPLIKASI
6,7,8

1. Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-
ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan
air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-
pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau
duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting
edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat
pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu
lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah
pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam
dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga
perut antara dinding perut dan organ-organ perut.Akumulasi cairan ini
(disebut ascites) menyebabkan pembengkakan perut, ketidaknyamanan
perut, dan berat badan yang meningkat.
2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna
untuk bakteri-bakteri berkembang.Secara normal, rongga perut mengandung
suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan
41

baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh
atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana
mereka dibunuh.Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak
mampu untuk melawan infeksi secara normal.Sebagai tambahan, lebih
banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam
ascites.Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai
spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi.SBP adalah
suatu komplikasi yang mengancam nyawa.Beberapa pasien-pasien dengan
SBP tidak mempunyai gejala-gejala, namun dapat timbul demam,
kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya
ascites.
3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang
kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam
vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal
menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati
melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai
jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk
membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari
kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan
peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada
kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang
dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi
tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang
pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan
(esophagus) atau lambung.
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang
terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon),
namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui,
pasien-pasien yang diopname karena perdarahanyang secara aktif dari
42

varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi
mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.
4. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari
pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara
normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan
mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan
kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam
tubuh.Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat
mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini
diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan
dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam
darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic
encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari
(kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala
paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk
sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan
perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau
tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic
encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
5. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat
mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu
komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang.Itu
adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada
kerusakn fisik pada ginjal-ginjal.Sebagai gantinya, fungsi yang
berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah
mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan
sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan
unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang
43

memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-
ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan.
6. Hepatopulmonary syndrome
Beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat
mengembangkan hepatopulmonary syndrome merupakan kejadian yang
jarang terjadi. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena
hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut
menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam
paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh
darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-
kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru
dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari
udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas,
terutama dengan pengerahan tenaga.
7. Hypersplenism
Limpa (splen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan
(filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel
darah putih, dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting
uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa
bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika
tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi
aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa,
dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk
sebagai splenomegaly, adakalanya limpa begitu bengkaknya sehingga ia
menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan
lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah
mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang
digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan
dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel
darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet
44

yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan
kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan
thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat
pada perdarahan yang diperpanjang (lama).
8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan
risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer)
merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati.Suatu kanker hati
sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan
menyebar (metastasis) ke hati.

L. PENATALAKSANAAN
3,4,6

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan
mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah
kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
Istirahat yang cukup
Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya : cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c.
Pengobatan berdasarkan etiologi
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti
a. Asites
b. Spontaneous bacterial peritonitis
c. Hepatorenal syndrome
d. Ensefalophaty hepatic
Penanganannya sebagai berikut:


45

a. Asites
1. Tirah baring.
2. Diit rendah garam dan air. Jumlah diit garam yang dianjurkan biasanya
sekitar 2 gram per hari dan cairan sekitar 1 liter sehari.
3. Pemberian diuretik Spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali
sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5
kg/hari tanpa adanya edema kaki, 1 kg/hari dengan adanya edema
kaki.Bilamana pemberian Spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi
dengan furosemide dengan dosis 20-40 mg/hari.Pemberian furosemide
bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160
mg/hari.Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemide dapat
menurunkan dan menghilangkan edema dan asites pada sebagian besar
pasien.
4. Parasentesis abdomen dilakukan bila pemakaian diuretik tidak berhasil
(asites refrakter). Asites yang sedemikian besar sehingga menimbulkan
keluhan nyeri akibat distensi abdomen dan atau kesulitan bernafas karena
keterbatasan diafragma, parasentesis dapat dilakukan dalam jumlah lebih
dari 5 liter (Large Volume Paracentesis = LVP). Pengobatan lain untuk
asites refrakter adalah TIPS (Transjugular Intravenous Portosystemic
Shunting) atau transplantasi hati.
b. Ensefalopati Hepatik
Pada pasien Ensefalopati Hepatik dimulai dengan diit rendah protein dan
laktulosa oral. Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia,
sehingga pasien buang air besar dua sampai tiga kali sehari. Neomisin
atau metronidazol bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus
penghasil amonia.
c. Varises Esofagus
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi
sering dinorduakan, namun yang paling penting adalah
penanganannya lebih dulu. Prrinsip penanganan yang utama adalah
tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan
46

ini maka dilakukan :
Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali
kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,
pemberian obat-obatan, evaluasi darah
Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik,
Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka
menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade
dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

d. Peritonitis Bakterial Spontan (SBP)
Pasien dengan dugaan peritonitis baktrerial spontan dianjurkan untuk
diparasentesis. Kelainan ini sering timbul pada pasien sirosis lanjut dengan
sistem imun atau kekebalan yang rendah. Pengobatan SBP dengan
memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental
selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya
tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)
selama 2-3 minggu.
e. Hipersplenisme
Hipersplenisme biasanya hanya menimbulkan anemia, leukopenia, dan
trombositopenia ringan dan biasanya tidak perlu pengobatan. Namun bila
anemia sangat hebat, dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan
eritopoetin atau epoetin , suatu hormon perangsang produksi sel darah
merah. Bila jumlah leukosit sangat menurun, dapat diberikan granulocyte-
colony stimulating factor untuk meningkatkan jumlah leukosit. Sampai
saat ini belum ada obat yang diakui secara resmi dapat meningkatkan
jumlah trombosit. Sebagai tindakan pencegahan, pasien trombositopenia
tidak menggunakan NSAID atau aspirin yang dapat mengganggu fungsi
47

trombosit. Bila trombosit sangat rendah ini diikuti perdarahan yang berarti,
dianjurkan transfusi trombosit.

f. Transplantasi Hati
Bila sirosis telah semakin berlanjut, transplantasi hati tampaknya menjadi
satu-satunya pilihan pengobatan. Rata-rata 80% pasien yang
ditransplantasi hati dapat hidup dalam lima tahun.
g. Pengobatan Tambahan
Defisiensi zink sering ditemukan pada pasien sirosis, pengobatan dengan
zink sulfat dalam dosis 220 mg 2 x per hari per oral, dapat memperbaiki
keluhan dispepsia dan merangsang nafsu makan pasien. Pruritus
merupakan keluhan yang sering ditemukan, rasa gatal yang ringan dapat
diperbaiki dengan pemberian antihistamin. Kolestiramin merupakan obat
utama pruritus pada penyakit hati. Pada pasien sirosis dapat mengalami
osteoporosis, karena itu penting pemberian suplemen kalsium dan vitamin
D. Penambahan nutrisi dalam bentuk suplemen cairan atau bubuk, sangat
membantu perbaikan gizi pasien. Latihan teratur, termasuk jalan dan
berenang, dianjurkan pada pasien sirosis.
M. PROGNOSIS
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah factor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.
Klasifikasi Child-Pugh dapat untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan
menjalani operasi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B dan C.
8
Penilaian
prognosis terbaru adalah Model for End Liver Disease (MELD) digunakan untuk
pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.
8

Tabel 1. Klasifikasi Child-Pugh pada Sirosis
8
Faktor Unit 1 2 3
Serum bilirubin mol/L < 34 3451 > 51
mg/dL < 2,0 2,03,0 > 3,0
Serum albumin g/L > 35 3035 < 30
g/dL > 3,5 3,03,5 < 3,0
Prothrombin time Detik pemanjangan 04 46 >6
INR < 1,7 1,7-2,3 > 2,3
Ascites Tidak ada Dapat
dikontrol
Tidak dapat
dikontrol
48

Hepatic
encephalopathy
Tidak ada Minimal Berat


Klasifikasi Child-Pugh dihitung dengan menjumlahkan skor dari lima faktor dan dapat bernilai dari 5 sampai 15. Klasifikasi Child-Pugh kelas
A (5-6), B (7-9), atau C (10 atau lebih). Keadaan dekompensasi mengindikasikan cirrhosis dengan skor Child-Pugh 7 atau lebih (kelas B).
8
49

HEPATOMA
I. PENDAHULUAN
Hepatoma merupakan tumor ganas primer di hati yang berasal dari sel
parenkim atau epitel saluran empedu. Yang pertama (dikenal sebagai karsinoma
hepatoseluler) merupakan 80-90% keganasan hati primer, yang terakhir disebut
sebagai kolangiokarsinoma. Sekitar 75% penderita karsinoma hepatoselular
mengalami sirosis hati, terutama tipe alkoholik dan pasca nekrotik. Pedoman
diagnostik yang paling penting adalah memburuknya penyakit pasien sirosis yang
tidak diketahui sebabnya dan pembesaran hati dalam waktu cepat.
8,5

Hepatoma primer secara histologis dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
9

1. Karsinoma hepatoselular, hepatoma primer yang berasal dari sel hepatosit
2. Karsinoma kolangioselular, hepatoma primer yang berasal dari epitel saluran
empedu intrahepatik
3. Karsinoma campuran hepatoselular dan kolangioselular.



II. EPIDEMIOLOGI
Hepatoma meliputi 5,6% dari seluruh kasus kanker pada manusia serta
menempati peringkat kelima pada laki-laki dan kesembilan pada perempuan sebagai
kanker yang paling sering terjadi di dunia, dan urutan ketiga dari kanker system
saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker lambung. Di Amerika Serikat
sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma. Angka kejadian
tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma yang ada.
Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering
ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000 populasi. Sekitar 80% dari kasus
hepatoma di dunia berada di negara berkembang seperti Asia Timur dan Asia
Tenggara serta Afrika Tengah yang diketahui sebagai wilayah dengan prevalensi
tinggi hepatitis virus.
8,10

50

Hepatoma jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah yang
endemic infeksi hepatitis B virus (HBV) serta banyak terjadi transmisi HBV
perinatal. Umumnya di wilayah dengan kekerapan hepatoma tinggi, umur pasian
hepatoma 10-20 tahun lebih muda daripada umur pasien hepatoma di wilayah dengan
angka kekerapan hepatoma rendah. Di wilayah dengan angka kekerapan hepatoma
tinggi, rasio kasus laki-laki dan perempuan dapat sampai 8:1.
8
III. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO
Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor dan
multifasik, melalui inisiasi, akselerasi, dan transformasi, serta peran onkogen dan gen
terkait. Walaupun penyebab pasti hepatoma belum diketahui, tetapi sudah dapat
diprediksi factor risiko yang memicu hepatoma, yaitu:
8,9-12

1. Virus hepatitis B (HBV)
Karsinogenitas virus hepatitis B terhadap hati mungkin terjadi melalui proses
inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke
dalam DNA sel penjamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV berintegrasi
dengan gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif
(quiescent) menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat
karsinogenitas hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh
kompensasi proliferatif merespons nekroinflamasi sel hati, atau akibat dipicu
oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV.
2. Virus hepatitis C (HCV)
Hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga melalui aktifitas
nekroinflamasi kronik dan sirosis hati. Dalam meta analisis penelitian,
disimpulkan bahwa risiko terjadinya hepatoma pada pengidap infeksi HCV
adalah 17 kali lipat dibandingkan dengan risiko pada bukan pengidap.
3. Sirosis hati
Sirosis hati merupakan faktor risiko utama hepatoma di dunia dan
melatarbelakangi lebih dari 8-% kasus hepatoma. Komplikasi yang sering
terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas,
51

ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah
suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi hati,
hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi
darah. Sindrom ini mempunyai risiko kematian yang tinggi.
4. Aflatoksin
Aflatoksin B1 (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur
Aspergillus. Dari percobaan binatang, diketahui bahwa AFB1 bersifat
karsinogenik. Metabolit AFB1 yaitu AFB 1-2-3-epoksid merupakan
karsinogen utama dari kelompok aflatoksin yang mampu membentuk ikatan
dengan DNA maupun RNA. Salah satu mekanisme hepatokarsinogenesisnya
ialah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi pada kodon 249 dari gen
supresor tumor p53.
5. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic fatty liver
disease (NAFLD), khususnya nonalcoholic steatohepatitis (NASH) yang
dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapt berlanjut menjadi
Hepatocelluler Carcinoma (HCC).
6. Diabetes mellitus
Pada penderita DM, terjadi perlemakan hati dan steatohepatis non-alkoholik
(NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin
dan insulin-like growth hormone faktors (IGFs) yang merupakan faktor
promotif potensial untuk kanker
7. Alkohol
Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat
alkohol berisiko untuk menderita hepatoma melalui sirosis hati alkoholik.
8. Faktor risiko lain
Bahan atau kondisi lain yang merupakan faktor risiko hepatoma namun lebih
jarang ditemukan, antara lain:
a. Penyakti hati autoimun : hepatitis autoimun, PBS/sirosis bilier primer
b. Penyakit hati metabolik : hemokromatosis genetik, defisiensi antiripsin-
alfa1, Wilson disease
52

c. Kontrasepsi oral
d. Senyawa kimia : thorotrast, vinil klorida, nitrosamine, insektisida
organoklorin, asam tanik
IV. PATOFISOLOGI
Mekanisme karsinogenesis hepatoma belum sepenuhnya diketahui, apapun
agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui peningkatan
perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan regenerasi
kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini dapat
menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom, aktivasi oksigen
sellular atau inaktivasi gen suppressor tumor, yang mungkin bersama dengan kurang
baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, serta induksi faktor-faktor
pertumbuhan dan angiogenik. Hepatitis virus kronik, alkohol dan penyakit hati
metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-alfa1, mungkin
menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik, regenerasi, dan
sirosis). Aflatoksin dapat menginduksi mutasi pada gen suppressor tumor p53 dan
ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan juga berperan pada tingkat molekular
untuk berlangsungnya proses hepatogenesis.
8
Berikut ini bagan Pathobiologi
hepatocelular carcinoma/Hepatoma :
13


53

V. DIAGNOSIS
Gambaran Klinis
Hepatoma Sub Klinis
Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau satdium dini adalah pasien yang
tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan melalui
pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan.
9

Hepatoma Fase Klinis
Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut, manifestasi
utama yang sering ditemukan adalah:
9
1. Nyeri abdomen kanan atas: hepatoma stadium sedang dan lanjut sering datang
berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri samar di abdomen kanan
atas. Nyeri umumnya bersifat tumpul atau menusuk intermitten atau terus-
menerus, sebagian merasa area hati terbebat kencang, disebabkan tumor tumbuh
dengan cepat hingga menambah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri abdomen
bertambah hebat atau timbul akut abdomen harus pikirkan rupture hepatoma.
2. Massa abdomen atas: hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan batas atas hati
bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan hepatomegali di bawah arcus
costa tapi tanpa nodul, hepatoma segmen inferior lobus kanan sering dapat
langsung teraba massa di bawah arcus costa kanan. Hepatoma lobus kiri tampil
sebagai massa di bawah processus xiphoideus atau massa di bawah arcus costa
kiri.
3. Perut kembung: timbul karena massa tumor sangat besar, asites, dan gangguan
fungsi hati.
4. Anoreksia: timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran
gastrointestinal.
5. Letih, mengurus: dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan berkurangnya
asupan makanan.
6. Demam: timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit tumor, jika
tanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak disertai menggigil.
54

7. Ikterus: kulit dan sklera tampak kuning, umumnya karena gangguan fungsi hati,
juga dapat karena sumbatan kanker di saluran empedu atau tumor mendesak
saluran empedu hingga timbul ikterus obstruktif.
8. Lainnya: perdarahan, diare, nyeri bahu belakang kanan, edema kedua tungkai
bawah, kulit gatal dan lainnya, juga manifestasi sirosis hati seperti splenomegali,
palmar eritema, lingua hepatik, spider nevi, venadilatasi dinding abdomen, dll.
Pada stadium akhir hepatoma sering tombul metastasis paru, tulang, dan banyak
organ lain.
Standar klasifikasi stadium klinis hepatoma primer:
9

Ia : tumor tunggal berdiameter 3 cm tanpa emboli tumor, tanpa
metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh: Child A
Ib : tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan 5 cm, di
separuh hati, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe
peritoneal ataupun jauh: Child A
IIa : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan 10cm,
di separuh hati, atau dua tumor dengan gabungan 5cm, dikedua
belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis
kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A
IIb : Tumor tunggal atau multiple dengan diameter gabungan 10cm, di
separuh hati, atau tumor multiple dengan gabungan 5cm, dikedua
belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis
kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A. Terdapat emboli
tumor dipercabangan vena portal, vena hepatika atau saluran
empedu dan atau Child B
IIIa : Tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh
utamavena porta atau vena kava inferior, metastasis kelenjar limfe
peritoneal atau jauh, salah satu daripadanya; Child A atau B
55

IIIb : Tidak peduli kondisi tumor, tidak peduli emboli tumor, metastasis;
Child C.
Berikut gambaran patologi anatomi dan histologinya :
9


1: Large hepatocellular carcinoma.
Biasanya sel-sel ini menyerupai hati yang normal dengan trabekular padat atau
prosessus seperti jari tangan yang padat, biasanya sel tumor lebih kecil dari sel hati
normal.

2 : Photomicrograph of a liver demonstrating hepatocellular carcinoma.
Histologi : memperlihatkan sel tumor dengan sotoplasma yang jernih tak berwarna,
sering berbusa tau bervakuolisasi lipid dan glikogen berlebihan dalam sitoplasma.
Sering keadaan ini berhubungan dengan hipoglekemia dan hiperkolesterolemia serta
mempunya prognosis yang bervariasi.
Pemeriksaan Radiologi
56

1. Ultrasonografi Abdomen
Ultrasonography (USG) merupakan salah satu imaging diagnostic untuk
memeriksa alat-alat tubuh, dimana kita dapat mempelajari bentuk, ukuran anatomis,
gerakan serta hubungan dengan jaringan sekitarnya.
14
Untuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan AFP, pasien sirosis hati
dianjurkan menjalani pemeriksaan setiap 3 bulan. Untuk tumor kecil pada pasien
dengan risiko tinggi, USG lebih sensitif daripada AFP serum berulang. Sensitifitas
USG untuk neoplasma hati berkisar antara 70-80%.
8

Secara umum pada USG sering diketemukan adanya hepar yang membesar,
permukaan yang bergelombang dan lesi-lesi fokal intra hepatik dengan struktur eko
yang berbeda dengan parenkim hati normal. Biasanya menunjukkan struktur eko
yang lebih tinggi disertai nekrosis sentral berupa gambaran hipoekoik sampai
anekoik akibat adanya nekrosis, tepinya irregular. Yang sangat sulit adalah
menentukan hepatoma pada stadium awal di mana gambaran struktur eko yang
masih isoekoik dengan parenkim hati normal.
15

Modalitas imaging lain seperti CT-scan, MRI, dan angiografi kadang
diperlukan untuk mendeteksi hepatoma, namun karena kelebihannya, USG masih
tetap merupakan alat diagnostic yang paling popular dan bermanfaat.
8

Gambar 4. USG menunjukkan massa hyperechoic mewakili karsinoma
hepatoseluler. Di kutip dari kepustakaan 11.
57


Hepatocellular carcinoma, dikutip dari kepustakaan nomor 16

2. CT Scan
CT telah menjadi parameter pemeriksaan rutin penting untuk diagnosis lokasi
dan sifat hepatoma. CT dapat membantu memperjelas diagnosis, menunjukkan lokasi
tepat, jumlah dan ukuran tumor dalam hati, hubungannya dengan pembuluh darah
dan penentuan modalitas terapi.
15









Gambar 5.CT scan hepatoma, dikutip dari kepustakaan nomor 16
3. MRI
MRI merupakan teknik pemeriksaan nonradiasi, tidak memakai kontras berisi
iodium, dapat secara jelas menunjukkan struktur pembuluh darah dan saluran
58

empedu dalam hati, juga cukup baik memperlihatkan struktur internal jaringan hati
dan hepatoma, sangat membantu dalam menilai efektivtas aneka terapi. Dengan zat
kontras spesifik hepatosit dapat menemukan hepatoma kecil kurang dari 1 cm dengan
angka keberhasilan 55%.
9

Gambar MRI yang menunjukkan tiga wilayah yang terpisah (ditunjukkan dengan panah) dari
metastasis hati. Di kutip dari kepustakaan 17.

4. Angiografi arteri hepatika
Sejak tahun 1953 Seldinger merintis penggunaan metode kateterisasi arteri
femoralis perkuran untuk membuat angiografi organ dalam, kini angiografi arteri
hepatika selektif atau supraselektif sudah menjadi salah satu metode penting dalam
diagnosis hepatoma. Namun karena metode ini tergolong invasive, penampilan untuk
hati kiri dan hepatoma tipe avaskular agak kurang baik. Angiografi dilakukan
melalui melalui arteri hepatika.
9,18




59











Gambar angiografi dikutip dari kepustakaan nomor 13
Pemeriksaan Patologi Anatomi
1. Penanda Tumor
Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis oleh
sel hati fetal, sel yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal
fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/mL. Kadar AFP
meningkat pada 60-70% pada pasien hepatoma, dan kadar lebih dari 400
ng/mL adalah diagnostic atau sangat sugestif hepatoma.
8

2. Biopsi hati
Biopsi hati perkutan dapat diagnostik jika sampel diambil dari daerah
lokal dengan ultrasound atau CT. karena tumor ini cenderung akan ke
pembuluh darah, biopsi perkutan harus dilakukan dengan hati-hati.
pemeriksaan sitologi cairan asites adalah selalu negatif untuk tumor.
kadang-kadang laparoskopi atau minilaparatomi, untuk biopsi hati dapat
digunakan. pendekatan ini memiliki keuntungan tambahan kadang
mengidentifikasi pasien yang memiliki tumor cocok untuk hepatectomy
parsial.
19


60

VI. PENGOBATAN
A. Terapi Operasi
1. Reseksi Hepatik
Untuk pasien dalam kelompok non sirosis yang biasanya mempunyai fungsi
hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk pasien
sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya
gagal hati yang dapat menurunkan angka harapan hidup. Kontra indikasi
tindakan ini adalah metastasis ekstrahepatik, hepatoseluler karsinoma difus
atau multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat
mempengaruhi ketahanan pasien menjalani operasi.
8
2. Transplantasi Hati
Transplantasi hati memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor
dan menggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi. Kematian pasca
transplantasi tersering disebabkan oleh rekurensi tumor di dalam maupun di
luar transplant. Tumor yang berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang
kambuh dibandingkan dengan tumor yang diameternya lebih dari 5 cm.
8

3. Terapi Operatif non Reseksi
Karena tumor menyebar atau alasan lain yang tidak dapat dilakukan reseksi,
dapat dipertimbangkan terapi operatif non reseksi mencakup injeksi obat
melalui kateter transarteri hepatik atau kemoterapi embolisasi saat operasi,
kemoterapi melalui keteter vena porta saat operasi, ligasi arteri hepatika,
koagulasi tumor hati dengan gelombang mikro, ablasi radiofrekuensi,
krioterapi dengan nitrogen cair, efaforisasi dengan laser energi tinggi saat
operasi, injeksi alkohol absolut intratumor saat operasi.
9
B. Terapi Lokal
1. Ablasi radiofrekuensi (RFA)
Ini adalah metode ablasi local yang paling sering dipakai dan efektif dewasa
ini. Elektroda RFA dimasukkan ke dalam tumor, melepaskan energi
radiofrekuensi hingga jaringan tumor mengalami nekrosis koagulatifn panas,
denaturasi, jadi secara selektif membunuh jaringan tumor. Satu kali RFA
61

menghasilkan nekrosis seukuran bola berdiameter 3-5 cm sehingga dapat
membasmi tuntas mikrohepatoma, dengan hasil kuratif.
9

2. Injeksi alkohol absolut intratumor perkutan
Di bawah panduan teknik pencitraan, dilakukan pungsi tumor hati perkutan,
ke dalam tumor disuntikkan alkohol absolut. Penggunaan umumnya untuk
hepatoma kecil yang tak sesuai direseksi atau terapi adjuvant pasca
kemoembolisasi arteri hepatik.
9

C. Kemoembolisasi arteri hepatik perkutan
Kemoembolisasi arteri hepatik transketer (TAE, TACE) merupakan cara
terapi yang sering digunakan untuk hepatoma stadium sedang dan lanjut
yang tidak sesuai dioperasi reseksi. Hepatoma terutama mendapat pasokan
darah dari arteri hepatik, setelah embolisasi arteri hepatik, nodul kanker
menjadi iskemik, nekrosis, sedangkan jaringan hati normal mendapat
pasokan darah terutama dari vena porta sehingga efek terhadap fungsi hati
secara keseluruhan relative kecil. Sesuai digunakan untuk tumor sangat besar
yang tak dapat direseksi, tumor dapat direseksi tapi diperkirakan tak tahan
operasi, hepatoma rekuren yang tak dapat direseksi, hepatoma rekuren yang
tak dapat direseksi, pasca reseksi hepatoma, suksek terdapat residif, dll.
9
D. Kemoterapi
Hepatoma relatif kurang peka terhadap kemoterapi, efektivas kemoterapi
sistemik kurang baik. Yang tersering dipaki adalah 5FU, ADR, MMC,
karboplatin, MTX, 5-FUDR, DDP, TSPA, kamtotesin, dll.
9
E. Radioterapi
Radioterapi eksternal sesuai untuk pasien dengan lesi hepatoma yang relatif
terlokalisasi, medan radiasi dapat mencakup seluruh tumor, selain itu sirosis
hati tidak parah, pasien dapat mentolerir radioterapi. Radioterapi umumnya
digunakan secara bersama metode terapi lain seperti herba, ligasi arteri
hepatik, kemoterapi transarteri hepatik, dll. Sedangkan untuk kasus
metastasis stadium lanjut dengan metastasis tulang, radiasi lokal dapat
62

mengatasi nyeri. Dapat juga memakai biji radioaktif untuk radioterapi
internal terhadap hepatoma.
9

Berikut bagan alur penatalaksanaan hepatoma (HCC)
13


The Barcelona-Clinic Liver Cancer (BCL\C) approach to hepatocellular carcinoma management. Adapted from Llovet J M,
Fuster J , Bruix J , Barcelona-Clinic Liver Cancer Group. The Barcelona approach: diagnosis, staging, and treatment of
hepatocellular carcinoma. Liver Transpl. Feb 2004;10(2 Suppl 1):S115-20.
VII. PROGNOSIS
Biasanya hasilnya tidak ada harapan. Prognosis tergantung atas stadium penyakit dan
penyebaran pertumbuhan tumor. Tumor kecil (diameter < 3 cm) berhubungan dengan
kelangsungan hidup satu tahun 90.7%, 2 tahun 55% dan 3 tahun 12.8%. kecepatan
63

pertumbuhan bervariasi dari waktu kewaktu. Pasien tumor massif kurang mungkin
dapat bertahap hidup selama 3 bulan. Kadang-kadang dengan tumor yang tumbuh
lambat dan terutama yang berkapsul kecil, kelanngsungan hidup 2-3 tahun atau
bahkan lebih lama. Jenis massifperjalanannya lebih singakat dibandingkan yang
nodular. Metastasis paru dan peningkatan bilirubin serum mempengaruhi
kelangsungan hidup.pasien berusia < 45 tahun bertahan hidup lebih lama
dibandingkan usia tua. Ukuran tumor yang melebihi 50% ukuran hati dan albumin
serul < 3 g/dl merupakan gambaran yang tidak menyenangkan.
3