Anda di halaman 1dari 46

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kasus obstetrik merupakan salah satu kasus yang paling sering ditemui sehari-
hari, pemahaman mengenai fisiologi dan anatomi pada ibu hamil dan fetus mutlak
diperlukan bagi seorang ahli anestesi agar dapat memberikan pelayanan yang optimal,
karena ada 2 individu yang hendak kita selamatkan, ibu dan bayinya.
Kematian ibu dan perinatal merupakan tolok ukur kemampuan pelayanan
kesehatan suatu negara. Diantara negara ASEAN, ndonesia yang tergolong negara
sedang berkembang, mempunyai kontribusi angka kematian maternal sebesar
!"#$%##.### dan angka kematian perinatal &##$%##.### persalinan hidup.
Di ndonesia, preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu penyebab
utama dari tingginya kematian maternal dan perinatal selain perdarahan dan infeksi.
Kasus preeklampsia ter'adi sekitar !# ( &#) menyebabkan kematian ibu dan !# ( *#)
menyebabkan kematian perinatal +,usmardi, 2#%#-.
.reeklampsia adalah kelainan malafungsi endotel pembuluh darah atau
vaskular yang menyebar luas sehingga ter'adi vasospasme setelah usia kehamilan 2#
minggu, mengakibatkan ter'adinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan endotel yang
menimbulkan ter'adinya hipertensi, edema nondependen, dan di'umpai proteinuria !##
mg per 2& 'am atau !# mg$dl +/% pada dipsti0k- dengan nilai sangat fluktuatif saat
pengambilan urin se1aktu +2rooks 3D, 2#%%-. Sedangkan eklampsia adalah lan'utan
kasus preeklampsia berat yang disertai dengan ke'ang tonik klonik generalisata atau
menyeluruh bahkan koma. Akibat ge'ala preeklampsia, proses kehamilan maternal
terganggu karena ter'adi perubahan patologis pada sistem organ. .enurunan aliran darah
ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. 4al ini mengakibatkan
1
hipovolemia, vasospasme, penurunan perfusi uteroplasenta, dan kerusakan sel endotel
pembuluh darah plasenta sehingga mortalitas 'anin meningkat, yang bisa berakibat 'anin
mengalami 567 maupun oligohidroamnion +Sar1ono .ra1irohard'o, 2##"-.
Komplikasi yang timbul akibat preeklampsi mempengaruhi baik ibu maupun
'anin. Salah satu komplikasi yang dapat timbul pada ibu adalah edema paru. Komplikasi
edema paru didapatkan sebanyak !) dari seluruh komplikasi preeklampsia berat. Edema
paru akut +E.A- adalah akumulasi 0airan di paru-paru yang ter'adi se0ara mendadak. 4al
ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi +edema paru kardia- atau
karena peningkatan permeabilitas membran kapiler +edema paru non kardiak- yang
mengakibatkan ter'adinya ekstravasasi 0airan se0ara 0epatsehingga ter'adi gangguan
pertukaran udara di alveoli se0ara progresif dan mengakibatkan hipoksia. .ada sebagian
besar edema paru se0ara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat
sulit ter'adi gangguan permeabilitas tanpa adanya gangguan pada mikrosirkulasi atau
sebaliknya. 8alaupun demikian penting sekali untuk menetapkan faktor mana yang
dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan. E.A adalah suatu
keadaan ga1at darurat dengan tingkat mortalitas yang masih tinggi +4arun dan Sally,
2##"-.
.ada kasus persalinan normal, pemilihan anestesi spinal sudah diterima
sebagai pilihan utama pada tindakan operasi se0tion 0esaria. Namun pada kasus-kasus
dengan penyulit, preeklampsia beserta komplikasinya misalnya, pemilihan teknik anestesi
umum atau anestesi regional lain seperti halnya blok epidural dapat dipertimbangkan.
BAB II
2
TINJAUAN PUSTAKA
A. Perubahan Anatomis an !isiologis "aa Ibu Hamil
.ada ibu hamil akan ter'adi perubahan anatomi dan fisiologis yang sangat
men0olok, hal ini ditu'ukan untuk mengkompensasi kebutuhan pertumbuhan fetus dan
peningkatan metabolismenya.
#. Berat baan an kom"osisi
7ata-rata 1anita akan mengalami kenaikan berat badan sebesar %9) selama
masa kehamilan yang didapatkan dari pertambahan massa uterus dan isinya +0airan
amnion, fetus dan pla0enta-, pertambahan 0airan interstitial dan intravas0ular, dan
deposisi lemak. :besitas sering menyertai pada masa kehamilan dan 'ustru akan men'adi
penyulit pada saat persalinan. Dibandingkan dengan parturien dengan berat badan normal,
1anita overweight, obese dan morbid obese akan mengalami peningkatan odd ratio
men'alani seksio 0esarean sebesar %.&;, 2.#* dan 2.<" kali +=hestnut, 2##"-.
$. Sistem kario%askular
>antung ibu akan mengalami hipertrofi yang diakibatkan oleh pertambahan
'umlah volume darah dan 'uga akibat peningkatan regangan dan kontraksi. Se0ara umum
akan didapatkan peningkatan cardiac output, stroke volume dan denyut 'antung. Aliran
darah ke uterus akan meningkat men'adi 9##-"## ml$'am.
S?7 akan menurun sekitar 2#), hal ini diakibatkan oleh adanya vasodilatasi
akibat pengaruh hormone prostasiklin, estrogen dan progesterone. .engukuran tekanan
darah dipengaruhi oleh posisi, usia kehamilan dan 'umlah paritas. .emeriksaan pada
lengan memberikan hasil tertinggi pada posisi supine dan terendah saat supine. 5terus
3
yang membesar akan menekan aorta dan vena 0ava inferior, yang dipengaruhi oleh masa
kehamilan dan posisi. +=hestnut 2##"-
.ada kehamilan aterm, pada posisi supine hampir ter'adi obstruksi total vena
0ava inferior yang ditun'ukkan oleh peningkatan tekanan vena 0ava inferior dan femoral
hampir 2,* kali ambang normalnya. Sedangkan pada posisi lateral didapatkan obstruksi
parsial yang ditun'ukkan oleh peningkatan tekanan vena 0ava inferior dan femoral sebesar
9*) dari normalnya.
.ada perubahan posisi ke supine bisa ter'adi penurunan tensi mendadak yang
disertai bradikardi akibat penurunan drastis dari aliran balik vena akibat penekanan pada
vena 0ava inferior yang tidak mampu dikompensasi oleh sistem kardiovaskular, fenomena
ini dikenal sebagai supine hypotension syndrome.
@abel %. .erubahan 4emodinamik pada masa kehamilan +=hestnut 2##"-
&. Sistem "erna'asan
4
@er'adi penambahan vaskularisasi dan edema pada 1anita hamil yang dimulai
se'ak a1al trimester pertama kehamilan dan bertambah seiring dengan usia kehamilan.
>alan nafas akan menyempit sehingga membutuhkan E@ berukuran lebih ke0il, sedangkan
pada paru paru volume tidal bertambah sekitar &*) pada kehamilan. Total lung capacity
biasanya tidak berubah. ?olume residual sedikit berkurang. Functional residual capacity
berkurang drasti0 mulai bulan kelima kehamilan dan men0apai <#) saat aterm.
.erubahan ini disebabkan oleh meningginya diafragma akibat pembesaran uterus kedalam
rongga abdomen. .osisi supine akan mengurangi lagi A7= yang ada.
@abel 2. .erubahan Aaal .aru pada masa kehamilan +=hestnut 2##"-
(. Hematologi
.ertambahan volume plasma dimulai minggu ke ; kehamilan dan pada
minggu ke !& men0apai *#) setelah itu stabil atau sedikit berkurang. 72= akan
berkurang pada < minggu pertama kehamilan dan selan'utnya meningkat sampai !#)
pada saat aterm. Kombinasi ini menyebabkan timbulnya anemia fisiologis pada
5
kehamilan. .ertambahan volume plasma lebih besar didapatkan pada kehamilan ganda
dibanding tunggal dan ukuran 'anin.
.eningkatan 'umlah plasma disebabkan oleh produksi hormon dari ibu dan
fetus, hal ini bertu'uan untuk mempertahankan tekanan darah akibat penurunan tonus
vaskular yang ter'adi. hormon estrogen dan progesteron meingkat hampir %## kali lipat,
yang akan meningkatkan aktifitas renin dan produksi aldosterone. .rogesteron, prolaktin
dan laktogen pla0enta akan meningkatkan produksi eritropoietin.
Kehamilan dikaitkan dengan masa turnover platelet yang lebih 0epat,
penggumpalan dan fibrinolysis, sehingga se0ara umum ter'adi 0oagulasi intravaskular
yang terkompensasi. .ada persalinan normal, bisa ter'adi perdarahan hingga ;##ml
hingga masa nifas. .ada persalinan dengan seksio 0esarea, perdarahan bisa men0apai
%###ml +=hestnut, 2##"-.
). *astrointestinal
p4 selama kehamilan sedikit lebih rendah dibandingkan 1anita tidak hamil,
+2,& vs !,#- dan yang perlu diperhatikan adalah ter'adinya perlambatan pengosongan
lambung. .erubahan ini akan kembali ke normal %< 'am setelah persalinan +=hestnut,
2##"-.
+. Sistem Sara'
.ada umumnya 3A= akan menurun &#) pada kehamilan, dan 1anita akan
mengalami peningkatan ambang nyeri yang sampai saat ini belum 'elas mekanismenya,
namun diduga akibat pengaruh hormon progesteron dan endorfin. .emberian obat
anestesi epidural dan spinal 'uga membutuhkan dosis lebih ke0il, hal ini disebabkan oleh
berbagai faktor, disamping faktor hormonal, perubahan asam basa, berat 'enis 0airan =SA
dan perubahan mekanis pada 0olumna vertebralis 'uga memiliki peran terhadap
6
perubahan ini. .ada kehamilan akan ter'adi penambahan volume lemak dan vena
epidural, 'adi akan diimbangi oleh penurunan 0airan =SA. .ada saat persalinan tekanan
epidural 'uga meningkat, pengalihan aliran darah menu'u pleBus vertebralis akibat
penekanan vena 0ava inferior atau tekanan intraabdominal. @ekanan epidural akan normal
dalam ;-%2 'am setelah persalinan. Kontraksi uterus dan menge'an akan meningkatkan
tekanan =SA terutama akibat distensi vena epidural. 4emodinamik dipertahankan oleh
aktifitas sistem simpatis, dan makin besar pengaruhnya men'elang aterm. Efek nya
terutama beker'a pada vena untuk mengimbangi efek distensi akibat bendungan vena 0ava
inferior. Sehingga blokade sistem simpatis akan memberikan efek hipotensi yang lebih
hebat dibanding 1anita yang tidak hamil. Ketergantungan pada sistem simpatis ini
bertahan hingga !;-&< 'am post partum +=hestnut, 2##"-.
B. Preeklam"sia
Salah satu gambaran khas pada preeklampsia adalah implantasi plasenta yang
abnormal. Dalam kehamilan normal, sel sitotrofoblas akan menginvasi dinding uterus dan
men0apai arteri desidualis dan akan berinteraksi dengan endothel. nteraksi ini akan
menyebabkan resistensi arteri desidualis men'adi rendah. .ada preeklampsia invasi ini
men'adi dangkal dan ter'adi gangguan interaksi antara endotel dan sitotrofoblas. Sehinga
arteri spiralis men'adi tetap konstriksi, sehingga tidak bisa mensuplai nutrisi dan oksigen
yang 0ukup ke plasenta dan fetus. Akibatnya plasenta akan melepaskan Cat vasoaktif yang
menyebakan disfungsi endotel pada pembuluh darah ibu yang mana akan lebih lan'ut
mengganggu aliran darah plasenta.
Kadar Cat vasokonstriktor, marker stress oksidatif dan sitokin pro inflamasi
akan meningkat, sebaliknya kadar vasodilator seperti N: dan prostasiklin akan menurun
+Stoelting et al., 2#%2-
7
#. De'inisi Preeklam"sia
.reeklampsia adalah kelainan malafungsi endotel pembuluh darah atau
vaskular yang menyebar luas sehingga ter'adi vasospasme setelah usia kehamilan 2#
minggu, mengakibatkan ter'adinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan endotel yang
menimbulkan ter'adinya hipertensi, edema nondependen, dan di'umpai proteinuria !##
mg per 2& 'am atau !# mg$dl +/% pada dipsti0k- dengan nilai sangat fluktuatif saat
pengambilan urin se1aktu +2rooks 3D, 2#%%-.
$. Klasi'ikasi Preeklam"sia
Dari berbagai ge'ala, preeklampsia dibagi men'adi preeklampsia ringan dan
preeklampsia berat.
a. Kriteria "reeklam"sia ringan ,
i. 4ipertensi dengan sistolik$diastolik D %&#$"# mm4g, sedikitnya enam
'am pada dua kali pemeriksaan tanpa kerusakan organ.
ii. .roteinuria D !## mg$2& 'am atau D % / dipstik.
iii. Edema generalisata yaitu pada lengan, muka, dan perut.
.reeklampsia berat dibagi men'adi E preeklampsia berat tanpa impending
eclampsia dan preeklampsia berat dengan impending eclampsia.
b. Kriteria "reeklam"sia berat ,
i. @ekanan darah sistolik$diastolik D %*"$%%# mm4g sedikitnya enam 'am
pada dua kali pemeriksaan. @ekanan darah ini tidak menurun meskipun
ibu hamil sudah dira1at di rumah sakit dan telah men'alani tirah
baring.
8
ii. .roteinuria D * gram$2& 'am atau D ! / dipstik pada sampel urin
se1aktu yang dikumpulkan paling sedikit empat 'am sekali.
iii. :liguria F &## ml $ 2& 'am.
iv. Kenaikan kadar kreatinin plasma D %,2 mg$dl.
v. 6angguan visus dan serebral E penurunan kesadaran, nyeri kepala
persisten, skotoma, dan pandangan kabur.
vi. Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen akibat
teregangnya kapsula glisson.
vii. Edema paru dan sianosis.
viii. 4emolisis mikroangipatik karena meningkatnya enCim laktat
dehidrogenase.
iB. @rombositopenia + trombosit F %##.### mm!-.
B. :ligohidroamnion, pertumbuhan 'anin terhambat, dan abrupsio
plasenta.
Bi. 6angguan fungsi hepar karena peningkatan kadar enCim AG@ dan AS@
+8illiam :bstetri0, 2#%#-.
&. !aktor -ang ber"eran "aa "reeklam"sia
Etiologi ter'adinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui se0ara pasti.
@erdapat banyak teori yang ingin men'elaskan tentang penyebab preeklampsia tetapi tidak
ada yang memberikan 'a1aban yang memuaskan.@etapi, ada beberapa faktor yang
berperan, yaituE
a. Peran Prostasiklin an Tromboksan
.ada preeklampsia di'umpai kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan
pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit
bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun.
.erubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral terhadap ketidakseimbangan
9
prostasiklin dan tromboksan.4al ini mengakibatkan pengurangan perfusi plasenta
sebanyak *#), hipertensi, dan penurunan volume plasma +8illiam :bstetri0, 2#%#-.
b. Peran !aktor Imunologis
.reeklampsia sering ter'adi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan
pertama ter'adi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna. .ada preeklampsia ter'adi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen.
4al ini dapat diikuti dengan ter'adinya pembentukan proteinuria (William Obstetric,
2010).
.. Peran !aktor *enetik
2ukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada penderita
preeklampsia adalah peningkatan 4uman leuko0yte antigen +4GA-. 3enurut beberapa
peneliti,1anita hamil yang mempunyai 4GA dengan haplotipe A 2!$2", 2 && dan D7 9
memiliki resiko lebih tinggi menderita preeklampsia dan pertumbuhan 'anin terhambat
+8illiam :bstetri0, 2#%#-.
. Dis'ungsi enotel
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada ter'adinya
preeklampsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat menyebabkan
penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi trombosit dan fibrinolisis,
kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. @rombin akan mengkonsumsi antitrombin
sehingga ter'adi deposit fibrin. Aktivitas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan
A2 dan serotonin sehingga ter'adi vasospasme dan kerusakan endotel +8illiam :bstetri0,
2#%#-.
10
(. *e/ala an tana Preeklam"sia
6e'ala dan tandanya dapat berupa E
a. Hi"ertensi
4ipertensi merupakan kriteria paling penting dalam diagnosa penyakit
preeklampsia. 4ipertensi ini sering ter'adi sangat tiba-tiba. 2anyak primigravida dengan
usia muda memiliki tekanan darah sekitar %##-%%#$;#-9# mm4g selama trimester kedua.
.eningkatan diastolik sebesar %* mm4g atau peningkatan sistolik sebesar !# mm4g
harus dipertimbangkan +8illiam obstetri0s, 2#%#-.
b. Hasil "emeriksaan laboratorium
.roteinuria merupakan ge'ala terakhir timbul. .roteinuria berarti konsentrasi
protein dalam urin yang melebihi #,! gr$liter dalam urin 2& 'am atau pemeriksaan
kualitatif menun'ukan +/% sampai 2/ dengan metode dipstik- atau D % gr$liter melalui
proses urinalisis dengan menggunakan kateter atau midstream yang diambil urin se1aktu
minimal dua kali dengan 'arak 1aktu ; 'am +8ikn'osastro, 2##;-.
4emoglobin dan hematokrit meningkat akibat hemokonsentrasi.
@rombositopenia biasanya ter'adi. @er'adi peningkatan AD., fibronektin dan penurunan
antitrombin . Asam urat biasanya meningkat diatas ; mg$dl. Kreatinin serum biasanya
normal tetapi bisa meningkat pada preeklampsia berat. Alkalin fosfatase meningkat
hingga 2-! kali lipat. Laktat dehidrogenase bisa sedikit meningkat dikarenakan hemolisis.
6lukosa darah dan elektrolit pada pasien preeklampsia biasanya dalam batas normal.
5rinalisis ditemukan proteinuria dan beberapa kasus ditemukan hyaline cast.
11
.. Eema
Edema pada kehamilan normal dapat ditemukan edema dependen, tetapi 'ika
terdapat edema independen yang d'umpai di tangan dan 1a'ah yang meningkat saat
bangun pagi merupakan edema yang patologis. Kriteria edema lain dari pemeriksaan fisik
yaituE penambahan berat badan D 2 pon$minggu dan penumpukan 0airan didalam 'aringan
se0ara generalisata yang disebut pitting edema D /% setelah tirah baring % 'am +Hhang et
al., 2##!-.
). Akibat Preeklam"sia "aa ibu
Akibat ge'ala preeklampsia, proses kehamilan maternal terganggu karena
ter'adi perubahan patologis pada sistem organ, yaitu E
a. Jantung
.erubahan pada 'antung disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat
hipertensi dan aktivasi endotel sehingga ter'adi ekstravasasi 0airan intravaskular ke
ekstraselular terutama paru. @er'adi penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.
b. 0tak
@ekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi.
>ika autoregulasi tidak berfungsi, penghubung penguat endotel akan terbuka
menyebabkan plasma dan sel-sel darah merah keluar ke ruang ekstravaskular.
.. 1ata
12
.ada preeklampsia tampak edema retina, spasmus menyeluruh pada satu atau
beberapa arteri, 'arang ter'adi perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata
dapat menun'ukkan adanya preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti spasmus yang
ringan adalah preeklampsia yang ringan.
Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan
ge'ala yang menun'ukan akan ter'adinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh
perubahan aliran darah pada pusat penglihatan di korteks serebri maupun didalam retina
+8ikn'osastro, 2##;-.
. Paru
Edema paru biasanya ter'adi pada pasien preeklampsia berat yang mengalami
kelainan pulmonal maupun non-pulmonal setelah proses persalinan. 4al ini ter'adi karena
peningkatan 0airan yang sangat banyak, penurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat
proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai pengganti darah yang hilang, dan penurunan
albumin yang diproduksi oleh hati.
e. Hati
.ada preeklampsia berat terdapat perubahan fungsi dan integritas hepar,
perlambatan ekskresi bromosulfoftalein, dan peningkatan kadar aspartat
aminotransferase serum. Sebagian besar peningkatan fosfatase alkali serum disebabkan
oleh fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta. .ada penelitian yang
dilakukan :osterhof dkk, dengan menggunakan sonografi Doppler pada !9 1anita
preeklampsia, terdapat resistensi arteri hepatika.
Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar menyebabkan
ter'adinya peningkatan enCim hati didalam serum. .erdarahan pada lesi ini dapat
13
mengakibatkan ruptur hepatika, menyebar di ba1ah kapsul hepar dan membentuk
hematom subkapsular +=unningham, 2##*-.
4ipoalbuminemia ter'adi akibat proteinuria dan pada beberapa kasus karena
gangguan sintesis pada liver sehingga menimbulkan penurunan tekanan onkotik plasma.
6angguan pada endotel dan penurunan tekanan onkotik akan menyebabkan keluarnya
0airan ke rongga ketiga dan kehilangan 0airan intravaskular.
'. *in/al
Gesi khas pada gin'al pasien preeklampsia terutama glomeruloendoteliosis,
yaitu pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan penurunan
perfusi dan la'u filtrasi gin'al. Konsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat terutama
pada preeklampsia berat. .ada sebagian besar 1anita hamil dengan preeklampsia,
penurunan ringan sampai sedang la'u filtrasi glomerulus tampaknya ter'adi akibat
berkurangnya volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat
dibandingkan dengan kadar normal selama hamil +sekitar #,* ml$dl-. Namun pada
beberapa kasus preeklampsia berat, kreatinin plasma meningkat beberapa kali lipat dari
nilai normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2-! mg$dl. 4al ini disebabkan perubahan
intrinsik gin'al akibat vasospasme yang hebat +=unningham, 2##*-.
Kelainan pada gin'al biasanya di'umpai proteinuria akibat retensi garam dan
air. 7etensi garam dan air ter'adi karena penurunan la'u filtrasi natrium di glomerulus
akibat spasme arteriol gin'al. .ada pasien preeklampsia ter'adi penurunan ekskresi
kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di tubulus +=unningham,2##*-.
Kelainan gin'al yang dapat di'umpai berupa glomerulopati, ter'adi karena
peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi,
14
misalnyaE hemoglobin, globulin, dan transferin. .rotein ( protein molekul ini tidak dapat
difiltrasi oleh glomerulus.
g. Darah
Kebanyakan pasien preeklampsia mengalami koagulasi intravaskular +D=-
dan destruksi pada eritrosit +=unningham, 2##*-. @rombositopenia merupakan kelainan
yang sangat sering, biasanya 'umlahnya kurang dari %*#.###$Il ditemukan pada %* ( 2#
) pasien. Gevel fibrinogen meningkat pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan
ibu hamil dengan tekanan darah normal. >ika ditemukan level fibrinogen yang rendah
pada pasien preeklampsia, biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum
1aktunya +placental abruption).
.ada %# ) pasien dengan preeklampsia berat dapat ter'adi HLL! syndrome
yang ditandai dengan adanya anemia hemolitik, peningkatan enCim hati dan 'umlah
platelet rendah.
h. Sistem Enokrin an 1etabolisme Air an Elektrolit
.ada preeklampsia, sekresi renin oleh aparatus 'ukstaglomerulus berkurang,
proses sekresi aldosteron pun terhambat sehingga menurunkan kadar aldosteron didalam
darah.
.ada ibu hamil dengan preeklampsia kadar peptida natriuretik atrium 'uga
meningkat. 4al ini ter'adi akibat ekspansi volume yang menyebabkan peningkatan 0urah
'antung dan penurunan resistensi vaskular perifer.
.ada pasien preeklampsia ter'adi pergeseran 0airan dari intravaskuler ke
interstisial yang disertai peningkatan hematokrit, protein serum, viskositas darah dan
penurunan volume plasma. 4al ini mengakibatkan aliran darah ke 'aringan berkurang dan
ter'adi hipoksia.
15
+. Akibat "reeklam"sia "aa /anin
.enurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta.
4al ini mengakibatkan hipovolemia, vasospasme, penurunan perfusi uteroplasenta dan
kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta sehingga mortalitas 'anin meningkat
+Sar1ono pra1irohard'o, 2##"-. Dampak preeklampsia pada 'anin, antara lainE
"ntrauterine growth restriction +567- atau pertumbuhan 'anin terhambat,
oligohidramnion, prematur, bayi lahir rendah, dan solusio plasenta.
2. Penatalaksanaan Preeklam"sia
@u'uan utama penanganan preeklampsia adalah men0egah ter'adinya
eklampsia, melahirkan bayi tanpa asfiksia dengan skor A.6A7 baik, dan men0egah
mortalitas maternal dan perinatal.
@erapi definitif pada preeklampsia adalah dengan persalinan apabila
kehamilan sudah aterm, namun pada preeklampsia ringan dengan kehamilan yang masih
belum matur, maka penanganan konservatif dengan tirah baring dan monitoring sampai
usia kehamilan !9 minggu, atau bila ada penurunan kondisi ibu atau 'anin.
3agnesium sulfat diberikan untuk pen0egahan ke'ang, dan merupakan
antike'ang pilihan karena 'auh lebih efektif hingga *#) untuk pen0egahan ke'ang baru
dan rekuren dibanding diaCepam atau phenytoin. 2elum diketahui mekanisme pastinya.
2eberapa dugaan meliputi E blokade kompetitif terhadap reseptor N3DA, pen0egahan
masuknya ion kalsium kedalam sel iskemia, proteksi sel endotel dari 0edera akibat radikal
bebas, dan vasodilatasi selektif pada pembuluh darah serebral. Keuntungan lain adalah
penurunan tekanan tahanan vaskular sistemik dan peningkatan cardiac inde#. +Stoelting
2#%!-.
16
.ada kasus hipertensi kronis, hipertensi berat selama persalinan dan
preeklampsia berat, terapi bertu'uan untuk men0egah ter'adinya abruptio pla0enta dan
pen0egahan gangguan serebrovaskular yang berkontribusi sebesar %*-2#) kematian pada
ibu, target tensi yang hendak di0apai adalah %;#$%%# +Stoelting 2#%!-
a. Sinroma HELLP
Sindroma ini merupakan penyulit yang bisa menyertai preeklampsia, terdiri
atas 4emolysis, peningkatan kadar enCim transaminase liver +Kadar GD4 D;##, S6:@
dan S6.@ D 2B- dan penurunan kadar trombosit +F%##.###-. !#) ter'adi pada masa post
partum. @erapi definitif adalah melahirkan 'anin tanpa mempertimbangkan usia 'anin,
pasien harus diberi profilaksis ke'ang dengan 3gS:& dan perbaikan koagulopati.
b. Eklam"sia
Adalah ke'ang atau koma yang ter'adi pada pasien preeklampsia yang tidak
disebabkan oleh kondisi patologis yang lain. 6e'ala prodromal yang dilaporkan meliputi
sakit kepala atau perubahan penglihatan. Eklampsia bukan merupakan indikasi operasi
seksio se0area, mana'emennya meliputi pen0egahan aspirasi, memastikan patensi 'alan
nafas, kontrol ke'ang, dan pen0egahan serangan ulang, kendali hipertensi dan evaluasi
kemungkinan persalinan. Ke'ang pada eklampsia bersifat self$limited. :bat pilihan pada
eklampsia adalah magnesium sulfat, dosis intravena standar adalah 2 gram setiap %*
menit , dosis maksimal ; gr. +Stoelting 2#%!-
3. Eema Paru
#. De'inisi
Edema paru akut adalah akumulasi 0airan di interstisial dan alveoulus paru
yang ter'adi se0ara mendadak. 4al ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang
17
tinggi +edema paru kardiak- atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler
+edema paru non kardiogenik- yang mengakibatkan ter'adinya ekstravasasi 0airan se0ara
0epaat sehingga ter'adi gangguan pertukaran udara di alveoli se0ara progresif dan
mengakibatkan hipoksia.
Edema paru didefinisikan sebagai akumulasi 0airan di interstisial dan alveolus.
.enyebab edema paruE
Kardiogenik atau edema paru hidrostatik atau edema hemodinamik. KausaE infark
miokars, hipertensi, penyakit 'antung katup, eksaserbasi gagal 'antung sistolik$
diastolik dan lainnya.
Nonkardiogenik$ edema paru permeabilitas meningkat. KausaE AG dan A7DS
8alaupun penyebab kedua 'enis edema paru tersebut berbeda, namun membedakannya
terkadang sulit karena manifestasi klinisnya yang mirip. Kemampuan membedakan
penyebab edema paru sangat penting karena berimplikasi pada penanganannya yang
berbeda.
Edema paru-paru merupakan penimbunan 0airan serosa atau serosanguinosa
se0ara berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru. >ika edema timbul
akut dan luas, sering disusul kematian dalam 1aktu singkat +4arun dan Sally, 2##"-
$. Etiologi an !aktor Pen.etus
a. Eema "aru non kariogenik
Edema paru non kardiogenik ter'adi akibat dari transudasi 0airan dari
pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru
yang diakibatkan selain kelainan pada 'antung. 8alaupun edema paru dapat berbeda-beda
dera'atnya, bagaimanapun dalam tingkatnya yang paling ringan sekalipun tetap
18
merupakan temuan yang menakutkan. @er'adinya edema paru seperti di atas dapat
diakibatkan oleh berbagai sebab, diantaranya seperti pada tabel di ba1ah ini.
2eberapa penyebab edema paru non kardiogenikE
%. .eningkatkan permeabilitas kapiler paru +A7DS-
Se0ara langsung
%. Aspirasi asam lambung
2. @enggelam
!. Kontusio paru
&. .nemonia berat
*. Emboli lemak
;. Emboli 0airan amnion
@idak langsung
%. Sepsis
2. @rauma berat
!. Syok hipovolemik
&. @ransfusi darah berulang
*. Guka bakar
;. .ankreatitis
9. Koagulasi intravaskular diseminata
<. Anafilaksis
2. .eningkatan tekanan kapiler paru
%. Sindrom kongesti vena
.emberian 0airan yang berlebih
@ransfusi darah
19
6agal gin'al
2. Edema paru neurogenik
!. Edema paru karena ketinggian tempat +Altitude-
!. .enurunan tekanan onkotik
Sindrom nefrotik
3alnutrisi
&. 4iponatremia +Gorraine et al., 2##*-
b. Eema "aru kariogenik
Edema paru kardiogenik atau edema volume overload ter'adi karena
peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan
filtrasi 0airan transvaskular, ketika tekanan interstisial paru lebih besar daripada tekanan
pleural maka 0airan bergerak menu'u pleura vis0eral yang menyebabkan efusi pleura.
Karena permeabilitas kapiler endotel tetap normal, maka 0airan edema yang
meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah. .eningkatan tekanan
hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena
pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan atrium kiri +%<-2*
mm4g- menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang interstisial
peribronkovaskular. >ika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi +D2*- maka 0airan
edema akan menembus epitel paru, memban'iri alveolus. Ke'adian tersebut akan
menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikutE
meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya
pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi 'antung
hipoksemia dan meningkatnya 0airan di paru menimbulkan vasokonstriksi
pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. .eningkatan
20
tekanan ventrikel kanan melalui mekanisme interdependensi ventrikel akan
semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri
insufesiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk
fungsi 'antung.
4ilangnya 0airan edema dari ruang udara paru tergantung pada transpor aktif
natrium dan klorida melintasi barier epitel yang terdapat pada membran apikal sel epitel
alveolar tipe dan serta epitel saluran nafas distal. Natrium se0ara aktif ditranspor
keluar ke ruang instrstisial dengan 0ara Na$K-A@.ase yang terletak pada membran
basolateral sel tipe . Air se0ara pasif mengikuti, kemungkinan melalui aJuaporins yang
merupakan saluran air yang ditemukan terutama pada epitel alveolar sel tipe +Gorraine
et al., 2##*-.
21
&. 1ani'estasi Klinis
6e'ala paling umum dari pulmonary edema adalah sesak nafas. ni mungkin
adalah penimbulan yang berangsur-angsur 'ika prosesnya berkembang se0ara perlahan, atau
ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut.
6e'ala-ge'ala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih 0epat mengembangkan sesak
nafas daripada normal dengan aktivitas yang biasa +dyspnea on eBertion-, nafas yang 0epat
+takipnea-, kepeningan atau kelemahan.
@ingkat oksigen darah yang rendah +hypoBia- mungkin terdeteksi pada pasien-
pasien dengan pulmonary edema. Gebih 'auh, atas pemeriksaan paru-paru dengan
22
stethos0ope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, seperti rales atau
0rakles +suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada
mun0ratan 0airan dalam alveoli selama bernafas +Soemantri, 2#%%-.
3anifestasi klinis edema paru se0ara spesifik 'uga dibagi dalam ! stadiumE
Stadium %
Adanya distensi dan pembuluh darah ke0il paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas =:. Keluhan
pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak nafas saat beker'a. .emeriksaan
fisik 'uga tak 'elas menemukan kelainan, ke0uali mungkin adanya ronkhi pada saat
inpsirasi karena terbukanya saluran nafas yang tertutup saat inspirasi.
Stadium 2
.ada stadium ini ter'adi edema paru interstisial. 2atas pembuluh darah paru men'adi
kabur, demikian pula hilus 'uga men'adi kabur dan septa interlobularis menebal +garis
kerley 2-. Adanya penumpukan 0airan di 'aringan kendor interstisial, akan lebih
memperke0il saluran nafas ke0il, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh
gravitasi. 3ungkin pula ter'adi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdengar takipnea.
3eskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea
'uga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan 0airan interstisial
diperlambat. .ada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan sa'a.
Stadium !
.ada stadium ini ter'adi edema alveolar. .ertukaran gas sangat terganggu, ter'adi
hipoksemia dan hipokapsia. .enderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. @er'adi
right to left intrapulmonary shunt. .enderita biasanya menderita hipokapsia, tetapi
pada kasus yang berat dapat ter'adi hiperkapnia dan a0ute respiratory a0idemia. .ada
keadaan ini morfin harus digunakan dengan hati-hati +ngram dan 2raun1ald,%"<<-.
23
(. Diagnosis
@ampilan klinis edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai
beberapa kemiripan.
a. Anamnesis
Anamnesis dapat men'adi petun'uk ke arah kausa edema paru, misalnya
adanya ri1ayat sakit 'antung, ri1ayat ge'ala yang sesuai dengan gagal 'antung kronik.
Edema paru akut kardiak, ke'adiannya sangat 0epat dan ter'adi hipertensi pada kapiler
paru se0ara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang yang menakutkan bagi
pasien karena mereka batuk-batuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam.
Khas pada edema paru non kardiogenik didapatkan bah1a a1itan penyakit ini
berbeda-beda, tetapi umumnya akan ter'adi se0ara 0epat. .enderita sering sekali
mengeluh tentang kesulitan bernapas atau perasaan tertekan atau perasaan nyeri pada
dada. 2iasanya terdapat batuk yang sering menghasilkan riak berbusa dan ber1arna
merah muda. @erdapat takipnue serta denyut nadi yang 0epat dan lemah, biasanya
penderita tampak sangat pu0at dan mungkin sianosis.
b. Pemeriksaan !isik
@erdapat takipnea, ortopnea +menifestasi lan'utan-. @akikardia, hipotensi atau
teknan darah bisa meningkat. .asien biasanya dalam posisi duduk agar dapat
mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit
membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa
supraklavikula yang menun'ukan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada
saat inpsirasi, batuk dengan sputuk yang ber1arna kemerahan +pink frothy sputum- serta
>?. meningkat. .ada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan
24
paru atau lebih dan terdapat 1heeCing. .emeriksaan 'antung dapat ditemukan ditemukan
gallop, bunyi 'antung ! dan &. @erdapat 'uga edema perifer, akral dingin dengan sianosis
+sda-. Dan pada edema paru non kardiogenik didapatkan khas bah1a .ada pemeriksaan
fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan auskultasi di dapat ronki
basah dan bergelembung pada bagian ba1ah dada +Amin dan 7anitya, 2##;-.
.. Pemeriksaan "enun/ang
Pemeriksaan Laboratorium
.emeriksaan laboratorim yang relevan diperlukan untuk mengka'i etiologi
edema paru. .emeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi$ darah rutin,
fungsi gin'al, elektrolit, kadar protein, urinalisa gas darah, enCim 'antung +=K-32,
troponin - dan 2rain Natriureti0 .eptide +2N.-. 2N. dan prekursornya pro 2N. dapat
digunakan sebagai rapid test untuk menilai edema paru kardiogenik pada kondisi ga1at
darurat. Kadar 2N. plasma berhubungan dengan pulmonary artery o00lusion pressure,
left ventri0ular end-diastoli0 pressure dan left ventri0ular e'e0tion fra0tion. Khususnya
pada pasien gagal 'antung, kadar pro 2N. sebesar %##pg$ml akurat sebagai prediktor
gagal 'antung pada pasien dengan efusi pleura dengan sensitifitas "%) dan spesifitas "!)
+Gorraine et al- . 7i0hard dkk melaporkan bah1a nilai 2N. dan .ro 2N. berkorelasi
dengan G? filling pressure +pasJuate 2##&-. .emeriksaan 2N. ini men'adi salah satu tes
diagnosis untuk menegakkan gagal 'antung kronis berdasarkan pedoman diagnosis dan
terapi gagal 'antung kronik Eropa dan Amerika. 2ukti penelitian menun'ukan bah1a pro
2N.$2N. memiliki nilai prediksi negatif dalam menyingkirkan gagal 'antung dari
penyakit penyakit lainnya +Amin dan 7anitya, 2##;-.
25
4aiologi
.ada foto thoraB menun'ukan 'antung membesar, hilus yang melebar, pedikel
vaskuler dan vena aCygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley A, 2
dan = akibat edema instrestisial atau alveolar seperti pada gambaran ilustrasi +4arun dan
Sally, 2##"-. Gebar pedikel vaskuler F ;# mm pada foto thoraB postero-anterior terlihat
pada "#) foto thoraB normal dan lebar pedikel vaskuler D <*) ditemukan <#) pada
kasus edema paru. Sedangkan vena aCygos dengan diameter D 9 mm di0urigai adanya
kelainan dan dengan diameter D %# mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi
foto thoraB telentang dikatakan abnormal 'ika diameternya D %* mm. .eningkatan
diameter vena aCygos D ! mm 'ika dibandingkan dengan foto thoraB sebelumnya terkesan
menggambarkan adanya overload 0airan.
6aris kerley A merupakan garis linier pan'ang yang membentang dari perifer
menu'u hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara limfatik perifer
dengan sentral. 6aris kerley 2 terlihat sebagai garis pendek dengan arah horiContal %-2
0m yang terletak dekat sudut kostofrenikus yang menggambarkan adanya edema septum
interlobuler. 6aris kerley = berupa garis pendek, ber0abang pada lobus inferior namun
perlu pengalaman untuk melihatnya karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah.
6ambar foto thoraB dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik
dan edema paru non kardiogenik. 8alaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain
bah1a edema tidak akan tampak se0ara radiologi sampai 'umlah air di paru meningkat
!#). 2eberapa masalah teknik 'uga dapat mengurangi sensitivitas dan spesifitas rontgen
paru, seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien dan posisi film +Koga dan Au'imoto,
2##*-.
26
27
Ekhokariogra'i
.emeriksaan ini merupakan baku emas untuk mendeteksi disfungsi ventrikel
kiri. Ekhokardiografi dapat mengevaluasi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga dapat
dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru.
EK*
.emeriksaan EK6 bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemik
atau infark miokard akut dengan edema paru. .asien dengan krisis hipertensi gambaran
EK6 biasanya menun'ukan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. .asien dengan edema paru
kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menun'ukan gambaran gelombang @
negative yang melebar dengan K@ meman'ang yang khas, dimana akan membaik dalam
2& 'am setelah klinis stabil dan menghilang dalam % minggu. .enyebab dari non iskemik
ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang dikatakan dapat men'adi penyebab,
antara lainE iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada
dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak yang berhubungan dengan
peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau
peningkatan elektrikal akibat perubahan metaboli0 atau katekolamin +Amin dan 7anitya,
2##;-.
Katerisasi Pulmonal
.engukuran tekanan ba'i pulmonal +pulmonary artery o00lusion
pressure$.A:.- dianggap sebagai pemeriksaan baku emas untuk menentukan penyebab
edema paru akut.
28
Algoritma diagnosis edema paru kardiogenik dan non kardiogenikE
D. Penatalaksanaan Eema Paru "aa Kom"likasi Preeklam"sia Berat
.ada preeklampsia ringan, penatalaksanaan anestesi tidak 'auh berbeda dengan
1anita hamil pada umumnya, namun pada kasus yang lebih berat, membutuhkan kehati-
hatian dan persiapan yang lebih. .ada pasien preeklampsia berat, fokus pemeriksaan
adalah pada 'alan nafas, hemodinamik, 0airan dan status koagulasi. Edema menyeluruh
biasanya akan menyebabkan penyempitan 'alan nafas. @ekanan darah arteri bisa
berfluktuasi hebat akibat per'alanan penyakit, pemberian 0airan intravena dan obat-obatan
antihipertensi. Sehingga mungkin memerlukan monitoring invasif seperti =?. atau
29
arterial line. Namun perlu diingat bah1a preeklampsia sendiri bukanlah indikasi
pemasangan =?., namun perlu dilihat kondisi organ yang lain. +Stoelting 2#%!-
Anestesi 7egional pada pasien hamil lebih disukai karena menekan resiko
difficult airway dan aspirasi, namun perlu diingat bah1a pada anestesi spinal single shot
penyebaran yang berlebihan dari obat anestesi lokal bisa menimbulkan high spinal.
.emilihan teknik spinal dan epidural kontinu mungkin lebih sesuai pada pasien ini.
Disamping untuk mengantisipasi peman'angan 1aktu pembedahan. Epidural lebih disukai
karena penurunan tensi yang lebih gradual, dan pada umumnya pasien .E2 susah dinilai
status hidrasinya, apabila ter'adi penurunnan tensi, pemberian vasokonstriktor seperti
efedrin perlu diturunkan dosisnya.
@eknik pemasangan kateter epidural dilakukan dengan teknik seperti pada
pasien lainnya, setelah ruang epidural diidentifikasi, dan test dose telah terbukti aman,
maka diberikan 0airan anestesi lokal se0ara perlahan dengan peningkatan sebesar * ml,
sampai dosis total %*-2* 00. Anestesi lokal yang bisa dipakai antara lain lidokain 2),
chlorprocaine !), bupivakain #,*) . 2isa 'uga diberikan tambahan fentanyl *#-%## Lg
atau sufentanyl %#-2# Lg. @arget dermatome yang hendak di0apai adalah @&, dan apabila
ter'adi regresi, bisa diberikan dosis tambahan incremental sebesar * 00. 2ila ter'adi
patchy anesthesia sebelum bayi lahir, bisa diberikan midaColam %-2 mg dan N
2
: !#).
Apabila terpaksa harus memilih 6A, maka peralatan emergency airway harus
tersedia mengingat kemungkinan difficult airway, perlu diantisipasi 'uga kemungkinan
peman'angan masa ker'a N32A karena interaksi dengan 3gS:
&
. .osisi pasien sangat
penting menggingat adanya obesitas dan kehamilan. @eknik yang umumnya digunakan
adalah 7S atau terkadang pada kondisi tertentu bisa dipertimbangkan intubasi sadar
dengan anestesi topikal. +Stoelting 2#%!, 2ersten 2##"-.
30
.emberian opioid masih kontroversial karena disatu sisi dapat menyebabkan
gangguan pernafasan pada 'anin, namun disisi lain pada pasien .E2 amat rentan
mengalami gangguan neurologis atau 'antung akibat ge'olak hemodinamik saat intubasi.
2eberapa penulis menyarankan pemberian fentanyl %-2,* Lg$kg atau alfentanil %# Lg$kg
atau remifentanyl % Lg$kg. +2ersten 2##"-
@eknik anestesi dengan 6A yang disarankan pada salah satu buku teks adalah
sebagai berikut E
%. .asien diposisikan supine dengan gan'al pada pinggul kiri untuk
menggeser uterus kekanan
&. Denitrogenisasi dilakukan dengan pemberian oksigen %##) selama !-
* menit sembari monitor dipasang
'. .asien dan medan operasi disiapkan dengan draping
(. Setelah operator siap, maka 7S dengan penekanan krikoid dilakukan
menggunakan propofol 2 mg$kg dan suksinilkolin %.* mg$kg.
3ethoheBital dan etomidate tidak banyak mena1arkan keunggulan.
). .embedahan dilakukan setelah pemasangan E@ dipastikan, ke0uali
pada beberapa kondisi khusus. 4iperventilasi berlebihan sebaiknya
dihindari +.a=:
2
F2* mm4g- karena akan mengurangi sirkulasi uterus
dan menyebabkan asidosis pada fetus.
*. N
2
: E :
2
dengan perbandingan %E% diberikan dengan agen inhalasi
sebesar #,9* 3A= +sevoflurane %), isoflurane #,9*) atau desflurane
!)- untuk maintenance. Dosis rendah ini berfungsi untuk
menimbulkan amnesia, namun tidak menyebabkan relaksasi uterus
yang berlebihan atau mengganggu kontraksi uterus setelah pemberian
oksitosin. N32A durasi intermedium diberikan, namun perlu diingat
kemungkinan peman'angan durasi pada pasien yang mendapatkan
3gS:
&
.
31
+. Setelah bayi dan pla0enta lahir, makan 2#-<# unit oksitosin diberikan
dalam % liter 0airan intravena pertama, dan 2# unit lagi pada % liter
0airan berikutnya. .emberian agen intravena seperti propofol, opioid
dan benCodiaCepin bisa diberikan untuk memastikan amnesia.
,. 2ila uterus tidak berkontraksi makan berikan opioid dan matikan agen
inhalasi halogen. 3etergin 2## Lg diberikan intramuskular atau dalam
%## 00 NS sebagai infus. Namun perlu diingat bah1a metergin bisa
meningkatkan tensi.
-. 2isa dipasang orogastric tube untuk melakukan pengosongan isi
lambung guna menekan resiko aspirasi pada saat emergens.
%.. .ada akhir pembedahan semua efek N32A di reverse dan pasien di
ekstubasi sadar untuk men0egah resiko aspirasi. +2utter1orth 2#%!-
Apabila setelah operasi selesai akan tetapi masih didapatkan tanda-tanda di
ba1ah iniE
+salah satu di ba1ah ini-E
M =ardia0 or respiratory arrest
M Kehilangan kesadaran
M 4emodynamik instability dengan S2. F 9# mm 4g
M .a:2 F &* mm 4g 1alaupun sudah diberi oksigen
+N 2 tanda-tanda 7espiratory Distress-E
M 7espiratory rate D !*$min or F ;$min
M @idal volume F * mG$kg
M :Bygen desaturation F "#) 1alau sudah diberi terapi oksigen yang adekuat
M .erubahan tekanan darah dengan S2. F "# mm 4g
M p4 F 9.2# dan menurun se'ak onset
M 4yper0apnia +.a=:2 D %# mm in0rease- atau a0idosis +p4 de0line D #.#<-
32
M .eningkatan en0ephalopathy ataupun penurunan dera'at kesadaran
M Abdominal paradoB
3aka pasien tidak seharusnya diekstubasi dan harus tetap dilan'utkan
penatalaksanaan di ruang =5 dengan ventilasi mekanik sampai kriteria ekstubasi telah
ter0apai.
Kriteria Ekstubasi E
%. :ksigenasi Adekuat
M Sp:2 D "2), .a:2 D ;# mm 4g
2. ?entilasi Adekuat
M ?@ D * ml$kg, spontaneous 77 D 9B$menit, E@=:2 F *# mm4g, .a=:2 F ;# mm 4g
!. 4emodinamik stabil
&. .elumpuh otot pulih penuh
M Sustained tetany, @:A ratio D#."
#. Penatalaksanaan eema "aru non kariogenik,
a. Supportif
3en0ari dan menterapi penyebabnya. ,ang harus dilakukan adalah E
- support kardiovaskular
- terapi 0airan
- renal support
- pengelolaan sepsis
b. ?entilasi
3enggunakan ventlasi prote0tive lung atau proto0ol ventilasi A7DS net
33
.engobatan yang dilakukan di arahkan terhadap penyakit primer yang
menyebabkan ter'adinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif terutama
mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi hemodinamik sehingga
diharapkan mekanisme kompensasi tubuh akan beker'a dengan baik bila ter'adi gagal
multiorgan.
.emberian oksigen sering berguna untuk meringankan dan menghilangkan
rasa nyeri dada dan bila memungkinkan dapat di0apai paling baik dengan memberikan
tekanan positif terputus-putus. Kebutuhan untuk intubasi dan ventilasi mekanik mungkin
akan semakin besar sehingga pasien harus dira1at di unit pera1atan intensif +=5-.
5ntuk mengoptimalkan oksigenasi dapat dilakukan teknik-teknik ventilator,
yaitu !ositiveende#piratorypressure +.EE.- %*-2* mm42: dapat digunakan untuk
men0egah alveoli men'adi kolaps. @ekanan 'alan napas yang tinggi yang ter'adi pada
A7DS dapat menyebabkan penurunan 0airan 'antung dan peningkatan risiko barotrauma
+misalnya pneumotoraks-. @ekanan tinggi yang dikombinasi dengan konsentrasi :2 yang
tinggi sendiri dapat menyebabkan kerusakan mikrovaskular dan men0etuskan ter'adinya
permeabilitas yang meningkat hingga timbul edema paru, sehingga penerapannya harus
hati-hati.
Salah satu bentuk teknik ventilator yang lain yaitu inverseratioventilation
dapat memperpan'ang fase inspirasi sehingga transport oksigen dapat berlangsung lebih
lama dengan tekanan yang lebih rendah. e#tra corporeal membrane o#ygenation +E=3:-
menggunakan membran eksternal artifisial untuk membantu transport oksigen dan
membuang =:2. Strategi terapi ventilasi ini tidak begitu banyak memberikan hasil yang
memuaskan untuk memperbaiki prognosis se0ara umum tapi mungkin bermanfaat pada
beberapa kasus.
34
:ptimalisasi fungsi hemodinamik dilakukan dengan berbagai 0ara. Dengan
menurunkan tekanan arteri pulmonal berarti dapat membantu mengurangi kebo0oran
kapiler paru. =aranya ialah dengan retriksi 0airan, penggunaan diuretik dan obat
vasodilator pulmonal +nitri0 oBide$N:-. .ada prinsipnya penatalaksanaan hemodinamik
yang penting yaitu mempertahankan keseimbangan yang optimal antara tekanan
pulmoner yang rendah untuk mengurangi kebo0oran ke dalam alveoli, tekanan darah yang
adekuat untuk mempertahankan perfusi 'aringan dan transport oksigen yang optimal.
Kebanyakan obat vasodilator arteri pulmonal seperti nitrat dan antagonis
kalsium 'uga dapat menyebabkan vasodilatasi sistemik sehingga dapat sekaligus
menyebabkan hipotensi dan perfusi organ yang terganggu, untuk itu penggunaanya harus
hati-hati. :bat-obat inotropik dan vasopresor seperti dobutamin dan noradrenalin mungin
diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah sistemik dan 0urah 'antung yang 0ukup
terutama pada pasien dengan sepsis +vasodilatasi sistemik-.
nhalasi N: telah digunakan sebagai vasodilator arteri pulmonal yang selektif.
Karena diberikan se0ara inhalasi sehingga terdistribusi pada daerah di paru-paru yang
menyebabkan vasodilatasi. ?asodilatasi yang ter'adi pada alveoli yang terventilasi akan
memperbaiki disfungsi ventilasi$perfusi sehingga dengan demikian fungsi pertukaran gas
membaik. N: se0ara 0epat diinaktivasi oleh hemoglobin sehingga men0egah reaksi
sistemik.
Strategi terapi suportif terkini yang dalam u'i 0obaE
%. .erbaikan metode ventilator +beberapa 0ara terbaru-
M Gung(prote0tive ventilation dengan higher .EE.
M Non invasive positive pressure ventilation
M 4igh freJuen0y ventilation
35
M @ra0heal gas insuflation
M .roportional- assist ventilation
M nverse ratio ventilation dan air1ay pressure-release ventilation
2. Surfa0tant repla0ement therapy, dengan memakai aerosol surfaktan sintetis hasilnya
menge0e1akan, tetapi dengan memakai natural mamalia surfa0tant dan perbaikan alat
aerosol terbukti memperbaiki stabilitas alveolar, mengurangi insidens
atelektasis$intrapulmonary shunting. 3eningkatkan efek antibakterial dan
antiinflamasi.
!. EBtra 0orporeal gas eB0hange
&. .rone positioning, terbukti baik dalam oksigenasi karena ter'adi shift perfusi dan
perbaikan gas eB0hage
*. Aluoro0arbon liJuid-assisted gas eB0hange
;. Antiinflamasi
a. fluorokortikoid dosis tinggi
b. anti endotoBin mono0lonal antibody
0. anti @NA-a
d. anti G-%
e. a0tivated protein =
f. antioksidanE
%. N-asetilsistein
2. prosistein
!. oBygen free radi0al s0avenger
&. pre0ursor flutathine h. agonis$inhibitor prostaglandin
i. ketokonaCol O inhibitor daripada tromboksan dan leukotrien$menekan
pembentukan dan pelepasan @NA-a dari makrofag
36
'. lisofilin dan pentoksifilin O suatu fosfordiesterase inhibitor memperlambat
kemotaksis neutrofil
k. anti G-<, platelet a0tivating fa0tor inhibitor
l. enhan0e resolution of alveolar edema dengan vasopresor$b2 agonis
m. enhan0e repair of G alveolar epithelial barrier dengan hepato0yte gro1th fa0tor dan
keratino0yte gro1th fa0tor +4arun dan Sally, 2##"-
$. Penatalaksanaan eema "aru kariogenikE
Sasarannya adalah men0apai oksigenasi adekuat, memelihara stabilitas
hemodinamik dan mengurangi stress miokard dengan menurunkan preload dan afterload.
Sistematikanya E
- .osisi setengah duduk
- :ksigen terapi
- 3orphin ? 2 -* mg bolus selama ! menit.
- Diuretik dengan menggunakan furosemide &#-;# mg ? selama 2 menit
- Nitroglyserin ? %#-2# m0g$menit atau dengan bolus ? ! mg setiap * menit
- Nitroprussid. Dosis a1al &#-<# m0g$menit dinaikkan * m0g$menit setiap * menit
- notropik
2ukti penelitian menun'ukan bah1a pilihan terapi yang terbaik adalah
vasodilator intravena sedini mungkin +Nitroglyserin, nitropruside- dan diuretika dosis
rendah. Nitrogliserin merupakan terapi lini pertama pada semua pasien A4A dengan
tekanan darah sistolik D "*-%## mm4g dengan dosis 2# mikrogram$min sapai 2##
mikrogram$min +rekomendasi ES= A-. 2ahkan dosis yang sangat rendah +F #,*
mikogram$kg$min- dari nitrogly0erin akan menurunkan G?ED dan G?ES tanpa turunnya
tekanan darah dan perfusi perifer. 2ila dibandingkan dengan diuretik maka nitrogly0erin
37
memiliki beberapa keuntungan yaitu lebih efektif dalam mengontrol edema paru berat
dengan profil hemodinamik yang lebih stabil. .enurunan 1all stress dan G?ED. yang
leih 0epat tanpa menurunkan =:.
%. .ada pasien yang telah mendapatkan pengobatan diureti0, dosis yang
direkomendasikan sebesar 2,*B dari dosis oral yang biasanya diberikan. Dapat diulang
'ika diperlukan.
2. :2 saturasi dengan pulse oBimeter F "# atau .a:2 F ;# dapat diberikan, yang terkait
dengan peningkatan resiko mortalitas 'angka pendek. :ksigen tidak boleh digunakan
se0ara rutin pada pasien non-hipoksemia karena menyebabkan vasokonstriksi dan
penurunan 0urah 'antung.
!. 2iasanya dimulai dengan :2 &#-;#) dititrasi sampai Sa:2 D "#), hati-hati pada
pasien yang mempunyai resiko retensi =:2.
&. =ontoh, pemberian morfin &-< mg ditambah meto0lopramide %# mg, observasi adanya
depresi pernafasan, dapat diulang 'ika diperlukan.
*. Akral dingin, tekanan darah rendah, produksi urine yang sedikit, bingung$kesadaran
menurun, iskemik miokardial.
;. =ontoh, mulai pemberian infus dobutamine 2,* mikrogr$kg$menit, dosis dinaikkan 2B
lipat tiap %* menit tergantung respon +titrasi dosis dibatasi 'ika terdapat takikardia,
aritmia atau iskemik-. DosisD2# mikrogr$kg$menit 'arang sekali diperlukan. 2ahkan
dobutamine mungkin memiliki aktivitas vasodilator ringan sebagai akibat dati
stimulasi beta-2 adrenoseptor.
9. .asien harus diobservasi ketat se0ara regular +ge'ala, denyut dan ritme 'antung Sp:2,
tekanan darah sistolik, produksi urine- sampai stabil dan pulih.
38
<. =ontoh, mulai pemberian infus N6@ %# mikrogram$menit dan dosis dinaikkan 2B
lipat tiap %# menit tergantung respon, biasanya titrasi naiknya dosis dibatasi oleh
hipotensi. DosisD%## mikrogram$min 'arang sekali diperlukan.
". 7espon yang adekuat ditandai dengan berkurangnya dyspnea, diuresis yang adekuat
+produksi urine D%## ml$'am dalam 2 'am pertama-, peningkatan saturasi :2 dan
biasanya ter'adi peurunan denyut 'antung dan frekuensi pernafasan yang seharusnya
ter'adi dalam %-2 'am pertama. Aliran darah perifer 'uga dapat meningkatkan seperti
yang ditandai oleh penurunan vasokonstriksi kulit, peningkatan suhu kulit, dan
perbaikan dalam 1arna kulit. Serta adanya penurunan ronkhi.
%#. Setelah pasien nyaman dan diuresis yang stabil telah di0apai, ganti terapi ? dengan
pengobatan diureti0 oral.
%%. 3enilai ge'ala yang relevan dengan 4A +dypnea, ortopnea, paroBysmal no0turnal
dyspnea-, komorbiditas +misalnya nyeri dada akibat iskemia miokard-, dan efek
samping pengobatan +misalnya simptomatik hipotensi-. 3enilai tanda-tanda
kongesti$edema perier dan paru, denyut dan irama 'antug, tekanan darah, perfusi
perifer, frekuensi pernafasan serta usaha pernafasan. EK6 +ritme$iskemia dan infark-
dan kimia darah$ hematologi +anemia, gangguan elektrolit, gagal gin'al- 'uga harus
diperiksa. .ulse oBymetry +atau pengukuran gas darah arteri- harus diperiksa dan
diperiksakan ekokardiografi 'ika belum dilakukan.
%2. .roduksi urine F %## ml$'am dalam %-2 'am pertama adalah respon a1al pemberian
diureti0 ? yang tidak adekuat +dikonfirmasi melalui kateter urine-.
%!. .ada pasien dengan tekanan darah masih rendah$ sho0k, dipertimbangkan diagnosis
alternative +emboli paru misalnya-, masalah mekanis akut, dan penyakit katup yang
berat +terutama stenosis aorta-. Kateterisasi artei paru dapat mengidentifikasi pasien
39
dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang tidak adekuat +lebih tepat dalam
menyesuaikan terapi vasoaktif-.
%&. 2alon pompa intra aorta atau dukungan sirkulasi mekanik lainnya harus
dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi
%*. =.A. dan N..? harus dipertimbagkan pada pasien yang tidak terdapat
kontraindikasi. ?entilasi non-invasif 0ontinuous positive air1ay pressure dan non-
invasive intermittent positive pressure ventilation +N..?- mengurangi dyspnea dan
meningkatkan nilai fisiologis tertentu +misalnya saturasi oksigen- pada pasien dengan
edema paru akut. Namun, penelitian 7=@ besar yang terbaru menun'ukan bah1a
ventilasi non-invasif tidak ada perbedaan yang signifikan terhadap penurunan angka
kematian bila dibandingkan dengan terapi standar, termasuk nitrat +dalam "#) dari
pasien- dan opiate +di *%) dari pasien-. 4asil ini berbeda dengan penelitian dari meta
analisis sebelumnya dengan studi yang lebih ke0il. ?entilasi non-invasif dapat
digunakan sebagai terapi tambahan untuk meringanan ge'ala pada pasien dengan
edema paru dan gangguan pernafasan parah atau pada pasien yang kondisinya gagal
membaik dengan terapi farmakologis. Kontraindikasi untuk penggunaan ventilasi non
invasive meliputi hipotensi, muntah, kemungkinan pneumothoraB dan depressed
0ons0iousness.
%;. Dipertimbangkan untuk dilakukan pemasangan intubasi endotrakeal dan ventilasi
invasive 'ika hipoksemia memburuk, gagal upaya pernafasan, meningkatnya
kebingungan$penurunan tingkat kesadaran, dll.
%9. 3eningkatkan dosis loop diureti0 hingga setara dengan furosemide *## mg.
%<. >ika tidak ada respon terhadap penggandaan dosis diureti0 meskipun tekanan
pengisian ventrikel kiri adekuat +baik disimpulkan atau diukur se0ara langsung- maka
40
mulai infus dopamine 2,* mikrogram$kg$menit. Dosis yang lebih tinggi tidak
dian'urkan untuk meningkatkan diuresis.
%". >ika langkah %9 dan %< tidak menghasilkan diuresis yang adekuat dan pasien tetap
ter'adi edema paru maka ultrafiltasi terisolasi venovenous harus dipertimbangkan
+4arun dan Sally, 2##"-.
7estriksi 0airan pada pasien .E2 telah disepakati oleh para ahli, namun
besaran 'umlahnya masih bervariasi dari satu ke yang lain. 5mumnya 0airan maintenance
diberikan 9*-%2* ml$'am, dengan target urine #,* ml$kg$'am, bila didapatkan oligouria
atau tanda gangguan perfusi, bisa dilakukan fluid challenge se0ara bertahap dengan 0airan
kristaloid 2*#-*## ml atau %##-2## ml koloid +2ersten 2##"-.
BAB III
KESI1PULAN
41
.asien gravida membutuhkan perhatian khusus pada penatalaksanaan
anestesinya berkaitan dengan perubahan fisiologis dan anatomis yang normal ter'adi saat
kehamilan, adanya penyulit obesitas morbid, preeklampsia berat dan edema pulmo akan
memberikan tantangan yang lebih, karena keterbatasan opsi pengobatan dan 1aktu, yang
mana harus memperhatikan keselamatan ibu dan 'aninnya.
.asien-pasien yang didiagnosa menderita .E2 sangat rentan untuk terkena
komplikasi-komplikasi sistemik yang sangat berhubungan erat dengan keadaan
penyakitnya sendiri.
Komplikasi edema paru didapatkan sebanyak !) dari seluruh komplikasi
preeklampsia berat, yang mana merupakan suatu keadaan yang sangat berbahaya dan
dapat ter'adi kefatalan apabila tidak didiagnosis segera dan se0ara tepat.
Edema paru bisa dibagi men'adi kardiogenik dan non kardiogenik. Edema
paru non kardiogenik ter'adi akibat dari transudasi 0airan dari pembuluh-pembuluh
kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang diakibatkan
selain kelainan pada 'antung. Kelainan tersebut bisa diakibatkan oleh peningkatan
tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan onkotik +osmotik- antara kapiler paru dan
alveoli, dan ter'adinya peningkatan permeabilitas kapiler paru yang bisa disebabkan
berbagai ma0am penyakit atau yang sering disebut dengan acute respiratory distress
syndrom.Sedangkanpadakardiogenikatau edem paru hidrostatik atau edem
hemodinamikkarenainfark miokars, hipertensi, penyakit 'antung katup, eksaserbasi gagal
'antung sistolik$ diastolik dan lainnya.
.engobatan edema paru ditu'ukan kepada penyakit primer yang
menyebabkan ter'adinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif terutama
mempertahankan oksigenasi yang adekuat +dengan pemberian oksigen dengan teknik-
teknik ventilator- dan optimalisasi hemodinamik +retriksi 0airan, penggunaan diuretik dan
obat vasodilator pulmonal-.
42
DA!TA4 PUSTAKA
A=:6 =ommittee . 2#%!. =ommittee :pinion E :besity in pregnan0y. /bstet
0ynecol %2%E2%#(2
Amin H, 7anitya 7. !enatalaksanaan Terkini A123. 5pdateE 3aret 2##;.
AvailablefromE57GEhttpE$$111.interna.fk.ui.a0.id$artikel$darurat2##;$dar2P#%.html
Arnold >3:, 2#%!. .ulmonary edema in merck manual for healtcare
proffesional. 3er0k
Ashley EA, Niebauer >. 2##&. 4ardiology e#plained. GondonE 7emedi0a.
2ersten, AD, Soni N, :h @E. 2##". /h5s intensive care manual. :BfordE
2utter1orth-4einemann.
43
2rooks 3D. .regnan0y, .reeklampsia, Available atE
httpE$$111.emedi0ine.0om, Department of Emergen0y 3edi0ine, St 3ary=or1in
3edi0al =enter 2#%%.
2utter1orth >A, 3a0key D=, 8asney >D. 2#%!. 6organ 7 6ikhail5s 4linical
Anaesthesiology, )th ed, Ne1 ,ork E Gange 3edi0al 2ooks$306ra1-4ill.
=hestnut D4. 2##". 4hestnut5s obstetric anesthesia8 !rinciples and practice.
.hiladelphiaE 3osby$Elsevier.
=unningham A6, Genovo K>, 2loom SG, 4auth >=, 6ilstrap G=, 8enstrom
KD. 4ypertensive Disorder in pregnan0y. 8illiamQs :bstetri0s, 22
nd
ed, 306ra1-4ill,
2##*E 9;% ( <#<
4adCi0 A, Ne1 ,ork S0hool of 7egional Anesthesia. 2##9. Te#tbook of
regional anesthesia and acute pain management. Ne1 ,orkE 306ra1-4ill, 3edi0al .ub.
Division.
4arun S dan Sally N. dem!aruAkut. 2##". nE Sudoyo A8, Setiyohadi 2,
Al1i , Simadibrata 3, SetiatiS,editor. 2ukuA'arlmu.enyakitDalam *th ed. >akartaE
.usat.enerbitanDepartemenlmu.enyakitDalamAakultasKedokteran5niversitas
ndonesia. p. %;*%-!.
Koga dan Au'imoto. 9erley:s A, ; and 4 Line. N Engl > 3 2##"R!;#E%*.
Gorraine et al. Acute !ulmonary dema. N Engl > 3ed. 2##*R !*!E29<<-";.
44
.ra1irohard'o, S., 2##". lmu kebidanan, >akartaE ,ayasan 2ina .ustaka.
Soemantri. 2#%%. 4ardiogenic !ulmonary dema. NaskahGengkap .K2
SS? lmu.enyakitDalam 2#%%. AK5NA7-7S5D D7.Soetomo, p.%%!-".
Stoelting 7K, 4ines 7G, 3ars0hall KE. 2#%2. 3toelting5s anesthesia and co$
e#isting disease. .hiladelphiaE Saunders$Elsevier.
8illiams :bstetri0s , 2#%#. 2!rd ed. Ne1 ,orkE 306ra1-4ill R p. 9#; ( *;.
Sibai 2, Dekker 6, Kupfermin0 3. .re-e0lampsia, 2##* T0ited 2#%% >an !#U !;*E 9<* (
"". Available from E httpE$$1eb.sJu.edu.om$medGib$med$net$E@AG="
$html$0lients$lan0et$pdf$.S#%&#;9!;#*%9"<92.pdf
8ink'osastro, 2##;. 6e'ala preeklampsia, akibat preeklampsia pada ibu dan
'anin, dan penatalaksanaan preeklampsia. Aakultas Kedokteran 5niversitas ndonesia,
>akarta.
,usmardi, 2#%#. .erbandingan Kadar Asam Aolat Serum 3aternal
.reeklampsia 2erat dengan Kehamilan Normal. @esis 2agian :bgyn AK 5S5 7S5. 4a'i
Adam 3alik
Hhang >., 3eikle S., @rumble A., 2##!. Severe 3aternal 3orbidity Asso0iated
8ith 4ypertensive Disorders in .regnan0y. nE @he 5nited States 4ypertension
.regnan0yR 22E 2#! ( %2
45
46