1 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Gagal Jantung (GJ) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang sangat
penting karena prevalensinya makin hari makin meningkat. Keadaan ini
merupakan sindrom yang kompleks yang sering ditemui oleh para klinikus dalam
praktik medik sehari-hari. Prognosis GJ ini lebih buruk dari pada beberapa
penyakit keganasan, karena morbiditasnya lebih buruk dan mortalitasnya lebih
50% selama 5 tahun. Walaupun banyak kemajuan-kemajuan yang telah dicapai
dalam tatalaksana GJ ini akhir-akhir ini, tetapi keadaan Gagal Jantung Kiri Akut
(GJKA) masih merupakan masalah yang penting dan sering ditemui dalam
praktek medik sehari-hari.
Secara umum fungsi jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dan
menampungnya kembali setelah dibersihkan organ paru-paru. Hal ini berarti
bahwa fungsi jantung manusia adalah sebagai alat atau organ pemompa darah
pada manusia. Pada saat itu jantung menyediakan oksigen darah yang cukup dan
dialirkan ke seluruh tubuh, serta membersihkan tubuh darih hasil metabolisme
(karbondioksida). Sehingga untuk melaksanakan fungsi tersebut jantung
mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan
selanjutnya memompanya ke paru-paru, dengan cara darah pada jantung
mengambil oksigen dan membuang karbondioksida. Pada jantung darah yang
kaya akan oksigen yang berasal dari paru-paru dipompa ke jaringan seluruh tubuh
Manusia.
Vinson dkk. menyatakan bahwa hospitalisasi (rawat inap) berulang sering
dijumpai pada GJ terutama pada penderita manula, faktor-faktomya antara lain
adalah: progresi penyakit, rencana tatalaksana yang tidak memadai, kepatuhan
penderita ierhadap pengobatan yang kurang dan pemakaian obat yang tidak tepat.
Rawat inap berulang ini sering berupa GJKA pada penderita yang menderita GJ
yang lama.
2 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s
Tujuan
1.2. Tujuan
1.2.1. Tujuan umum
Setelah menyelesaikan tinjauan pustaka ini diharapkan
mahasiswa dapat mengerti, memahami dan menjelaskan mengenai
ansietas.
1.2.2. Tujuan khusus
Setelah mempelajari tinjauan pustaka ini, diharapkan
mahasiswa mampu :
1. Memahami dan menjelaskan tentang anatomi gagal
jantung kiri akut.
2. Memahami dan menjelaskan tentang definisi gagal
jantung kiri akut.
3. Memhami dan menjelaskan tentang etiologi gagal
jantung kiri akut.
4. Memahami dan menjelaskan tentang patofisiologi
gagal jantung kiri akut.
5. Memahami dan menjelaskan tentang keluhan dan tanda
kelinis serta gejala gagal jantung kiri akut.
6. Memahami dan menjelaskan tentang pemeriksaan
penunjang gagal jantung kiri akut.
7. Memahami dan menjelaskan tentang penatalaksanaan
gagal jantung kiri akut.
8. Memahami dan menjelaskan tentang komplikasi gagal
jantung kiri akut.
9. Memahami dan menjelaskan tentang prognosis gagal
jantung kiri akut.




3 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s



1.3.Manfaat
1.3.1.Bagi penulis
Adapun manfaat yang dapat diperoleh dari penyusunan karya
tulis ilmiah ini adalah untuk menambah pengetahuan bagi penulis
tentang penyakit gagal jantung kiri akut terutama mengenai
keluhan dan tanda kelinis, gejala klinis serta penatalaksanaan
penyakit tersebut.

1.3.2. Bagi pembaca.
1. Dapat meningkatkan pengetahuan tentang gagal
jantung kiri akut.
2. Dapat meningkatkan pengetahuan tentang penegakan
diagnosa dan penatalaksanaan gagal jantung kiri akut
bagi teman sejawat.
3. Membantu memberikan informasi tambahan pada
pembaca mengenai gagal jantung kiri akut
4 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s















BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI JANTUNG MANUSIA
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di
rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.
Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-
kira 250-300 gram.
5 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan
berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan
mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh.
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari
paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi
menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel
kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh,
Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput
pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari
jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang
terdiri jaringan endotel disebut endokardium.


2.2. DEFINISI
Gagal jantung kiri akut adalah merupakan gangguan multisistem akut
karena fungsi bilik kiri jantung terganggu secara primer sehingga terjadi adaptasi
6 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s
hemodinamik dan neurohormonal yang bertujuan meningkatkan fungsi mekanik
jantung, atau berupa ketidakmampuan miokard (bilik kiri) untuk memompa darah
guna memenuhi kebutuhan metabolik tubuh atau adanya peningkatan abnormal
dan tekanan/isi bilik bilik jantung.
Gagal jantung kiri akut adalah kongesti paru menonjol pada gagal
ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang
dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk,
mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3,kecemasan kegilasan, nocturnal
dipsnea.
gagal jantung kiri akut adalah terjadinya perubahan struktur ventrikel kiri,
yang akan memperburuk penderita gagal jantung. Perubahan ini tidak hanya
membuat jantung lebih besar, tetapi juga mengubah bentuk jantung, akibatnya
ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga mengakibatkan terjadinya
peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output maupun peningkatan
hemodynamic overloading (Smeltzer, 2002).

2.3. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung kiri akut antara lain :
Infark miokard
Miokarditis
Aritmia berlanjut
Regurgitasi katub akut ( mitral, aorta)
VSD pascainfark


2.4. PATOFISIOLOGI

Keluhan dan tanda klinis GJKA timbul akibat aktivasi neurohormonal.
Aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron, sistem saraf simpatik (SSS) dan
peningkatan kadar Peptida Natriuretik Atrial (PNA) memegang peran penting
timbulnya dan progresi GJKA.
7 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s

Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron:
Aktivasi sistem ini bertujuan untuk mempertahankan tekanan darah,
keseimbangan cairan dan elektrolit. Renin, suatu enzim sebagian besar berasal
dari jaringan ginjal yang mengubah angiotensinogen (dari jaringan hati) menjadi
angiotensin-I (A-I). Produksi renin meningkat jika tekanan darah menurun,
deplesi garam dan peningkatan sistem simpatik di ginjal. A-I kemudian diubah
menjadi angiotensin II (A-II) di paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE).
A-II meningkatkan tekanan darah dengan bersifat vasokonstriksi kuat,
menyebabkan takikardi dan menahan garam dan air. Efek-efek tersebut diatur
secara langsung atau tidak langsung melalui SSS, anti diuretic hormone (ADH),
aldosteron dan hambatan saraf vagus.

Aldosteron menyebabkan retensi garam dan air serta meningkatkan ekskresi
kalium. Zat ini juga meningkatkan kadar natrium intraseluler akibatnya
compliance pembuluh darah menurun.

Sistem Saraf Simpatik :
Pada GJKA, baroreseptor menjadi aktif sehingga SSS meningkat. A-II
juga meningkatkan SSS. Peningkatan SSS ini menyebabkan kadar noradrenalin
juga meningkat, dan terjadi vasokonstriksi, takikardi serta retensi garam dan air.
Aktifitas SSS yang amat tinggi dapat menyebabkan nekrosis sel miosit.
Peningkatan SSS ini awalnya berperan mempertahankan perfusi organ vital.
Setelah GJ berlanjut, curah jantung akan menurun dan perfusi organ vital juga
menurun.

Peptida Natriuretik Atrial (PNA)
PNA ini disekresi oleh jantung ke dalam sirkulasi. Peningkatan tegangan
permukaan dinding serambi (atrium) dan bilik (ventrikel) jantung akibat
tingginya tekanan jantung merupakan rangsangan sekresi PNA ini. PNA ini akan
membuat dinding arteri menjadi vasodilatasi dan meningkatkan ekskresi garam
dan air (counter regulatory hormone). Pada GJKA, efek PNA ini diimbangi oleh
8 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s
efek neurohormonal yang lain sehingga efek yang sebenarnya menguntungkan
buat ginjal menjadi hilang.

2.5. KELUHAN DAN TANDA KLINIS
Kemerosotan fungsi bilik kin yang hebat dan mendadak ini akan
menyebabkan cepat terjadinya sembab paru dan kolapsnya sistim sirkulasi.
Sembab paru akut ini mungkin merupakan fase akhir dari gagal jantung.

a. Sesak napas: Peningkatan tekanan pengisian bilik kin (left ventricular
filling pressure) menyebabkan transudasi cairan ke jaringan paru.
Penurunan compliance (regangan) paru menambah kerja napas. Sensasi
sesak napas juga disebabkan penurunan aliran darah ke otot-otot
pernapasan. Awalnya, sesak napas timbul saat beraktifitas, dan jika GJ
makin berat sesak napas timbul bahkan saat istirahat.
b. Ortopnea: adalah kesulitan bemapas yang terjadi beberapa menit
setelah berbaring. Pada saat posisi berbaring, maka terdapat penurunan
aliran darah di perifer dan peningkatan volume darah di sentral (rongga
dada). Pada penderita GJ hal ini berakibat peningkatan tekanan pengisian
bilik kin dan sembab paru. Kapasita vital (vital capacity) yang juga
menurun pada posisi berbaring juga merupakan salah satu faktor penyebab
ortopnea.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea: sering dijumpai pada penderita GJ,
akibat terjadinya sembab paru yang terjadi saat setelah berbaring.
d.. Batuk-batuk: terjadi akibat sembab pada bronkus dan penekanan
bronkus oleh atrium kiri yang dilatasi.

2.5.1. Gejala Klinis

a. Takikardia: peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus
simpatik. Penurunan curah jantung dan tekanan darah meningkatkan
denyut jantung melalui baroreseptor di aorta dan arteri karotis.
b. Pernapasan Cheynes-Stokes: mekanisme pernapasan ini belum jelas
9 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s
pada GJA. Diduga terdapat peningkatan sensitifitas pusat pernapasan
terhadap peningkatan tekanan karbondioksida dalam darah.
c. Sianosis: penurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan
peningkatan ekstraksi oksigen yang terjadi pada GJA akan mengakibatkan
peningkatan Methemoglobin (reduced Hb) kira-kira 5 g/100 ml, sehingga
timbul sianosis.
d. Pulsus alternans: terdapat pada penderita GJA yang berat karena
terdapat variasi tekanan sistolik lebih dari 5 mmHg. Pulsus alternans ini
dapat ditengarai dengan palpasi pada nadi perifer atau memakai
sfigmomanometer.
e. Rales: terdapat akibat sembab paru pada GJA.
f. Suara jantung: intensitas suara P2 akan meningkat jika terdapat
hipertensi pulmonal. Suara S3 dan S4 akan terdengar yang menunjukkan
adanya gagal jantung sistolik dan atau gagal jantung distolik. Bising
jantung sistolik di apeks yang menunjukkan adanya insufisiensi mitral,
akibat dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.

2.6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto polos dada dapat menunjukkan adanya hipertensi vena paru, sembab
paru atau kardiomegali.

a. Sembab paru dan hipertensi vena pulmonal: tanda awal adanya
hipertensi vena pulmonal ialah adanya peningkatan aliran darah ke daerah
paru atas dan peningkatan kaliber vena (flow redistribution). Jika tekanan
paru makin tinggi, maka sembab paru mulai timbul, dan terdapat garis
Kerley B. Akhirnya sembab alveolar timbul dan tampak berupa
perkabutan di daerah hilus. Efusi pleura seringkali terjadi terutama di
sebelah kanan.

b. Kardiomegali: dapat ditunjukkan dengan peningkatan diameter
transversal lebih dari 15,5 cm pada pria dan lebih 14,5 cm pada wanita.
Atau peningkatan CTR (cardio thoracic ratio) lebih dari 50%.
10 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s

ELEKTROKARDIOGRAFI
Kelainan EKG dibawah ini dapat ditemukan pada GJA:
a. Gelombang Q (menunjukkan adanya infark miokard lama) dan kelainan
gelombang ST-T menunjukkan adanya iskemia miokard.
b. LBBB (left bundle branch block), kelainan ST-T dan pembesaran
atrium kin menunjukkan adanya disfungsi bilik kiri.
c. LVH (left ventricular hypertrophy) dan inversi gelombang T
menunjukkan adanya stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi.
d. Aritmia jantung.



ANALISIS GAS DARAH
Regangan pare berkurang dengan penurunan volume total pare dan
kapasitas vital. Gambaran analisis gas darah berupa penurunan tekanan oksigen
arterial dengan tekanan CO2 arterial normal atau menurun. Pada GJA yang berat,
tampak penurunan hebat tekanan oksigen arterial, asidosis metabolik dan tekanan
CO2 arterial menurun. Asidosis yang terjadi akibat penumpukan asam laktat
karena penurunan perfusi perifer.2

2.7. TATALAKSANAAN
Ada 3 cara pendekatan yang hams dilakukan dalam tatalaksana GJA:
a. Menghilangkan faktor pencetus (anemia, aritmia atau masalah medis
lainnya).
b. Mengendalikan gagal jantung dengan memperbaiki fungsi pompa
jantung, mengurangi beban jantung dan mengendalikan retensi garam dan
air.
c. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya, baik secara medis atau
bedah.


11 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s
Pengobatan supportif:
a. Pemberian oksigen, diusahakan agar Pa02 sekitar 60 100 mmHg
(saturasi O2 90 98%). Gunakan kanula hidung atau topeng oksigen,
pada kasus gawat kadang-kadang diperlukan ventilasi mekanik.
b. Tindakan torniquet
c. Tindakan flebotomi, tindakan ini sudah amat jarang dilakukan dewasa
ini.

Pengobatan medikamentosa:
a. Morfin, diberikan untuk menurunkan faktor preload dan afterload
dan juga menurunkan tonus simpatik serta mengurangi kecemasan
penderita. Obat ini diberikan secara intravena dengan dosis 3-10 mg
secara perlahan-lahan. Jangan diberikan bila ada tanda-tanda indikasi
kontra, yaitu: penyakit paru berat, kifoskoliosis, perdarahan intrakranial
gangguan kesadaran dan miksedema.

b. Furosemide, bermanfaat mengurangi sembab paru dengan mengurangi
isi bilik kiri, dan meningkatkan efek diuresis pada ginjal. Obat ini
diberikan dengan dosis 20 40 mg intravena selama 2 menit, dapat
diulangi 2-4 jam kemudian.

c. Aminofilin, amat berguna pada GJA yang disertai bronkospasme. Obat/
ini berefek merangsang miokardium, penurunan pengisian bilik kiri dan
memperbaiki ventilasi paru. Dosis yang dianjurkan 250-500 mg intavena
selama 15-25 menit.

d. Obat-obat inotropik, berguna meningkatkan kontraktilitas miokardium.
Obat-obat ini terbagi dalam 3 golongan:
Digitalis glikosida, akhir-akhir ini kegunaan digitalis pada GJA banyak
dipertanyakan. Obat ini hanya berguna pada GJA yang disertai oleh
fibrilasi atrium dengan frekuensi bilik yang cepat.
Dopamin HCL dengan dosis 2-5 pg/kgBB/menit merangsang reseptor
12 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s
pada miokardium sehingga meningkatkan curah jantung. Sedangkan
dobutamin mempunyai efek hemodinamik lebih baik dan sifat
aritmogeniknya lebih kecil. Dosis awal diberikan 3-4 p.g/kgBB/inenit
yang ditingkatkan sesuai dengan respons hemodinamiknya.
Phosphodiesterase inhibitor, obat ini bekerja dengan menghambat enzim
fosfodiesterase yang menguraikan c-AMP, sehingga c-AMP meningkat
intrasel miokardium dan meningkatkan inotropik dan sebagai vasodilator.

e. ACE inhibitor, obat ini amat bermanfaat pada GJA dengan menurunkan
afterload, dan meningkatkan kapasitas fisik serta menurunkan mortalitas
penderita GJ.



f. Nitrogliserin, berupa tablet sublingual 0,3 0,4 mg tiap 10 menit. Obat
ini amat efektif menurunkan hipertensi vena paru. Amat bijaksana tidak
menggunakan obat-obat ini jika tekanan darah sistemik < 80 mmHg.

2.8. KOMPLIKASI
Tingkat ansietas sedang dan berat menimbulkan dua jenis mekanisme koping
sebagai berikut :
1. Reaksi yang berorientasi pada tugas yaitu upaya yang disadari dan
berorientasi pada tindakan untuk memenuhi secara realistik tuntutan
situasi stres, misalnya perilaku menyerang untuk mengubah atau
mengatasi hambatan pemenuhan kebutuhan, Menarik diri untuk
memindahkan dari sumber stress, Kompromi untuk mengganti tujuan atau
mengorbankan kebutuhan personal.
2. Mekanisme pertahanan ego membantu mengatasi ansietas ringan dan
sedang, tetapi berlangsung tidak sadar dan melibatkan penipuan diri dan
distorsi realitas dan bersifat maladaptif.

d. Sumber Koping
13 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s
Individu dapat mengatasi stres dan ansietas dengan menggerakkan sumber koping
di lingkungan. Sumber koping tersebut yang berupa model ekonomi, kemampuan
penyelesaian masalah, dukungan sosial, dan keyakinan budaya dapat membantu
individu mengintergrasikan pengalaman yang menimbulkan stres dan mengadopsi
strategi kopinng yang berhasil.




e. Pohon Masalah

Harga diri Rendah





Gangguan citra tubuh





Ansietas





Koping Individu inefektif


14 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s



Kurangnya pengetahuan.





2.9. Penatalaksanaan
penatalaksanaan asietas pada tahap pencegahaan dan terapi memerlukan
suatu metode pendekatan yang bersifat holistik, yaitu mencangkup fisik
(somatik), psikologik atau psikiatrik, psikososial dan psikoreligius. Selengkpanya
seperti pada uraian berikut :

1. Upaya meningkatkan kekebalan terhadap stress, dengan cara :
a. Makan makan yang bergizi dan seimbang.
b. Tidur yang cukup.
c. Cukup olahraga.
d. Tidak merokok.
e. Tidak meminum minuman keras.

2. Terapi psikofarmaka.
Terapi psikofarmaka merupakan pengobatan untuk cemas dengan
memakai obat-obatan yang berkhasiat memulihkan fungsi gangguan
neuro-transmitter (sinyal penghantar saraf) di susunan saraf pusat otak
(limbic system). Terapi psikofarmaka yang sering dipakai adalah obat anti
cemas (anxiolytic), yaitu seperti diazepam, clobazam, bromazepam,
lorazepam, buspirone HCl, meprobamate dan alprazolam.

3. Terapi somatik
Gejala atau keluhan fisik (somatik) sering dijumpai sebagai gejala ikutan
15 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s
atau akibat dari kecemasan yang bekerpanjangan. Untuk menghilangkan
keluhan-keluhan somatik (fisik) itu dapat diberikan obat-obatan yang
ditujukan pada organ tubuh yang bersangkutan.

4. Psikoterapi
Psikoterapi diberikan tergantung dari kebutuhan individu, antara lain :
a. Psikoterapi suportif, untuk memberikan motivasi, semangat dan
dorongan agar pasien yang bersangkutan tidak merasa putus asa
dan diberi keyakinan serta percaya diri.
b. Psikoterapi re-edukatif, memberikan pendidikan ulang dan koreksi
bila dinilai bahwa ketidakmampuan mengatsi kecemasan.
c. Psikoterapi re-konstruktif, untuk dimaksudkan memperbaiki
kembali (re-konstruksi) kepribadian yang telah mengalami
goncangan akibat stressor.
d. Psikoterapi kognitif, untuk memulihkan fungsi kognitif pasien,
yaitu kemampuan untuk berpikir secara rasional, konsentrasi dan
daya ingat.
e. Psikoterapi psiko-dinamik, untuk menganalisa dan menguraikan
proses dinamika kejiwaan yang dapat menjelaskan mengapa
seseorang tidak mampu menghadapi stressor psikososial sehingga
mengalami kecemasan.
f. Psikoterapi keluarga, untuk memperbaiki hubungan kekeluargaan,
agar faktor keluarga tidak lagi menjadi faktor penyebab dan faktor
keluarga dapat dijadikan sebagai faktor pendukung.

5. Terapi psikoreligius
Untuk meningkatkan keimanan seseorang yang erat hubungannya dengan
kekebalan dan daya tahan dalam menghadapi berbagai problem kehidupan
yang merupakan stressor psikososial.



16 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s









BAB III
KESIMULAN DAN SARAN

Kesimpulan
Pemeriksaan Kelainan Ansietas adalah suatu perasaan tidak santai yang samar-
samar karena ketidak nyamanan atau rasa takut yang disertai suatu respons
(sumber seringkali tidak spesifik atau tidak diketahui oleh individu); suatu
perasaan takut akan terjadi sesuatu yang disebabkan oleh antisipasi bahaya.
Menurut Stuart dan Sundeen (1998:175-176),
tingkat ansietas sbb :
1. Ansietas ringan berhubungan dengan ketegangan dalam kehidupan sehari-
hari dan menyebabkan seseorang menjadi waspada dan meningkatkan
lahan persepsinya.
2. Ansietas sedang memungkinkan seseorang untuk memusatkan pada hal
yang penting dan mengesampingkan yang lain, sehingga seseorang
mengalami perhatian yang selektif namun dapat melakukan sesuatu yang
lebih terarah.
3. Ansietas Berat sangat mengurangi lahan persepsi seseorang. Seseorang
cendrung untuk memusatkan pada sesuatu yang terinci dan spesifik dan
tidak dapat berfikir tentang hal lain.
4. Tingkat Panik dari ansietas berhubungan dengan terperangah, ket Teori
yang dikembangkan untuk menjelaskan penyebab ansietas adalah :Teori
psikoanalitik, Teori interpersonal, Teori prilaku, Kajian keluarga, Kajian
17 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s
biologi.








Saran
Dari karya tulis ilmiah yang berjudul Pemeriksaan Kelainan Ansietas
ini diharapkan para pembaca dapat mengambil manfaat dari karya tulis ini.
Apabila ada kesalahan dalam penulisan karya tulis ilmiah ini, kami
mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca, agar dilain kesempatan tim
penulis dapat menyempurnakan karya tulis ini sehingga dapat dijadikan sumber
tambahan untuk menambah ilmu pengetahuan.
















18 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s









BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. Gail W, Stuart. 2006. Buku Saku Keperawatan Jiwa Edisi 5. Jakarta:
EGC.
2. Davies, Teifion. 2009. Kesehatan Mental. Jakarta : EGC.
3. Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Bandung.
4. Smelzer,Sumazed.2001.Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah Jakarta
:EGC
5. Mansjoer, A. (1999). Kapita Selekta Kedokteran (3rd ed) Jilid 1 . Jakarta :
PenerbitAesculapius.
6. Stuart, G. W. (2007). Buku Saku Keperawatan Jiwa. (5th ed) . Jakarta :
EGC.
7. Tomb, D. A. (2001). Buku Saku Psikiatri (5th ed). Jakarta : EGC.
8. Townsend, M.C. (1998). Buku Saku Diagnosa Keperawatan pada
Keperawatan Psikiatrik : Pedoman untuk Pembuatan Rencana Perawatan
(3rd ed). Jakarta : EGC.
9. Videbecek, S. L. (2001). Buku Ajar Keperawatan Jiwa . Jakarta : EGC.

19 | P e m e r i k s a a n K e l a i n a n A n s i e t a s