Anda di halaman 1dari 10

ASKEP SINDROMA NEFROTIK

KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji dan syukur kehadirat Allah SWT, atas segala rahmat dan
hidayahnya yang telah diberikan sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik
sesuai dengan jadwal yang telah ditentukan dengan judul ASUHAN KEPERAWATAN
TENTANG SINDROMA NEFROTIK.
Adapun maksud dari pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi salah satu tugas
mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah.
Dalam menyusun makalah ini banyak hambatan dan kesulitan yang dihadapi namun
berkat semangat dan dorongan berbagai pihak,akhirnya makalah ini dapat terselesaikan dengan
baik. Oleh karena itu, kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah banyak
membantu dalam penyusunan makalah ini.
Kami menyadari makalah ini jauh dari kesempurnaan.Oleh karena itu kritik dan saran
yang bersifat membangun demi perbaikan makalah selanjutnya tetap kami harapkan.
Demikian makalah ini kami buat dengan harapan makalah ini dapat bermanfaat bagi kita
semua.Amin.


Padang , Juli 2012
Penulis




MAKALAH
KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
Tentang
ASUHAN KEPERAWATAN SINDROMA NEFROTIK




DISUSUN OLEH : ALWEDI PAIDIL ADHA
EVA PUTRI HASIBUAN
NOVAT TINGOR
SAWAL FIRDAMAL
SEPTI ASRINI

PRODI : S1 KEPERAWATAN
DOSEN PEMBIMBING : Ns. WENI SARTIWI S.kep



YAYASAN PENGEMBANGAN SUMBER DAYA MANUSIA

STIKES SYEDZA SAINTIKA
PADANG
2012



BAB I
TINJAUAN TEORI

I. Pengertian

Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia
dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi
ginjal ( Ngastiyah, 1997). Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya
berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat (
Mansjoer Arif, dkk. 1999).
Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury
glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik :
proteinuria, hypoproteinuria,BB44hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi,
2001).
Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh:
- Peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria)
- Penurunan albumin dalam darah
- Edema
- Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia)
Tanda tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler
glomerulus dan menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus (Sukiane, 2002).









II. Etiologi

Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai
suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen antibodi. Umumnya etiologi dibagi
menjadi :
- Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap
semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama
kehidupannya.
- Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh : Malaria kuartana atau parasit lainnya, Penyakit kolagen seperti lupus
eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid, Glumerulonefritis akut atau kronik, Trombosis
vena renalis, Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa,
Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif
hipokomplementemik.
- Sindrom nefrotik idiopatik
Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis
yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop
elektron, terbagi menjadi :
Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara
imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.
Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel.
Prognosis kurang baik.
Glomerulonefritis proliferatif
Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi
sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat,
dengan penebalan batang lobular, Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan
batang lobular, Dengan bulan sabit ( crescent), Didapatkan proliferasi sel mesangial dan
proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk.
Glomerulonefritis membranoproliferatif
Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di
mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.
Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.
Glomerulosklerosis fokal segmental
Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus.
Prognosis buruk.

III. Patofisiologi

Terjadi proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus. Sebagian
besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui, meski telah
berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi garam dan air.
Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang
berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Penurunan sirkulasi volume
darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih
lanjut.
Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan
konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).
Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan karena
hypoalbuminemia, hyperlipidemia.
Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang
mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-
anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia.



IV. Manifestasi Klinik

Gejala utama yang ditemukan adalah :
Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.
Hipoalbuminemia < 30 g/l.
Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema muka,
ascxites dan efusi pleura.
Anorexia
Fatique
Nyeri abdomen
Berat badan meningkat
Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.

V. Komplikasi

Infeksi (akibat defisiensi respon imun)
Tromboembolisme (terutama vena renal)
Emboli pulmo
Peningkatan terjadinya aterosklerosis
Hypovolemia
Hilangnya protein dalam urin
Dehidrasi






VI. Pemeriksaan Diagnostik

Adanya tanda klinis pada anak
Riwayat infeksi saluran nafas atas
Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin
Menurunnya serum protein
Biopsi ginjal

VII. Penatalaksanaan Terapeutik

Diet tinggi protein, diet rendah natrium jika edema berat
Pembatasan sodium jika anak hipertensi
Antibiotik untuk mencegah infeksi
Terapi diuretik sesuai program
Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang
Terapi prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai program















BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN


I. Identitas Klien

Nama : VN
Usia : 12 th
Alamat : Air Tawar
Jenis kelamain : perempuan
NO.RM : 4
Tgl Masuk : 4 juli 2012

II. Riwayat Kesehatan

a. Riwayat Kesehatan dahulu
Morbili 2 minggu yang lalu.
b. Riwayat Penyakit sekarang
Demam disertai nyeri perut, sesak napas, dan pusing sudah 3hari. Demam timbul
mendadak tidak begitu tinggi, terjadi terus menerus, nyeri perut dikiri atas, sesak napas kumat
jika nyeri perut kambuh, pusing dirasakan terus menerus. Pasian merasa mual, muntah dan nafsu
makan berkurang, sesak napas tidak disertai nyeri dada, tidak berdebar-debar, tidak dipengaruhi
aktivitas, 1hari timbul bengkak pada wajah dan sekitar mata pada pagi hari setelah bangun tidur,
penglihatan kabur.
c. Riwayat Penyakit keluarga
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama.




III. Pemeriksaan Fisik

a. Tanda-tanda vital
- Kesan umum : anak tampak sesak napas, tampak lemah dan kesakitan
- Kesadaran komposmentis.
- TD : 140/90 mmHg
- Nadi : 115/menit, isi dan tegangan kuat, irama teratur.
- Respirasi : 30x/menit, nafas torakoabdominal
- Suhu : 37 C

b. Status Gizi
- BB : 29kg
- TB : 140cm
- Umur : 12 th

c. Anamnesa Sistem
- Sistem saraf : DBN
- Sistem respirasi : tacipnea, nafas torak abdominal
- Sistem kardiovaskuler : DBN
- Sistem urogenital : BAK tidak sakit, warna agak keruh, kadang seperti cucian daging
- Sistem endokrin : DBN

d. Pemeriksaaan khusus
- kepala : ubun tidak cekung,
- wajah : udem ringan seluruh wajah,
- mata : bentuk normal,hiperemis
- mulut : kesan normal, hiperemis
- Toraks : Bentuk simetris, tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada deformitas.
Inspeksi : Iktus cordis tak terlihat
Palpasi :
Perkusi : redup pada batas jantung
Auskulitasi : suara jantung murni
- Abdomen : bentuk perut cembung, permukaan perut lebih tinggi dari permukaan dada.

IV. Pemeriksaan Penunjang

a. Urin
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria), warna urin kotor, sediment
kecoklatan menunjukan adanya darah, hemoglobin, mioglobin,porfirin.
b. Darah
Hemoglobin menurun karena adanya anemia. Hematokrit menurun, Natrium biasanya
meningkat, tetapi dapat bervariasi, kalium meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). Klorida,
posfat dan magnesium meningkat. Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.

V. Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa 1 : kelebihan volume cairan bd mekanisme pengaturan melemah.
Diagnosa 2 : Gangguan Integritas kulit bd edema dan menurunnya sirkulasi
Diagnosa 3 : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh




Diagnosa 1 : kelebihan volume cairan bd mekanisme pengaturan melemah.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, klien tidak lagi mengalami kelebihan cairan
dalam tubuh.

NOC : Fluid Balance
Kriteria Hasil :
a. Terbebas dari edema, efusi, anaskara
b. memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sifn DBN

NIC : Fluid Manajemen
c. pertahankan intake dan output yang akurat
d. pasang urin kateter jika perlu
e. monitor hasil labor yang sesuai dengan retensi cairan
f. kaji lokasi dan luas edema
g. batasi masukan cairan pada keadaan hiponatremi.
h. Kolaborasi dengan dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

Implementasi
a. mempertahankan intake dan output yang akurat
b. memonitor hasil labor
c. mengkaji lokasi dan luas edema








Evaluasi
S : klien mengatakan mukanya tidak bengkak lagi
O : - TTV dalam batas normal
- suhu tubuh 37,5C
- nadi 80x/m
- pernapasan 12x/m
A : Masalah teratasi
P : Intervensi dihentikan

Diagnosa II : Gangguan Integritas kulit bd edema dan menurunnya sirkulasi

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, klien tidak kelihatan bengkak lagi.

NOC : Tissue Integrity : Skin and Mucous Membranes
Kriteria Hasil :
a. Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi,
pigmentasi)
b. Tidak ada luka/lesi pada kulit

NIC : Pressure management
c. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
d. Monitor kulit akan adanya kemerahan
e. Mandikan pasien dengan sabun dan air hangat
f. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar
g. Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah yang tertekan

Implementasi :
a. menjaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
b. Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat
c. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar
Diagnosa 3 : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, nutrisi klien terpenuhi

NOC : Nutritional Status : food and Fluid Intake


Kriteria Hasil :

a. Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
b. Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
c. Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
d. Tidak ada tanda tanda malnutrisi
e. Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti

NIC : Nutrition Management

a. Kaji adanya alergi makanan
b. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan
pasien.
c. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
d. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
e. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori

NIC : Nutrition Monitoring

a. BB pasien dalam batas normal
b. Monitor adanya penurunan berat badan
c. Monitor lingkungan selama makan
d. Monitor kalori dan intake nuntrisi
e. Monitor mual dan muntah

Implementasi
a. mengkaji adanya alergi makanan
b. mengolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan
pasien.
c. mengajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
d. memberikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
e. memonitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
f. Memonitor adanya penurunan berat badan
g. Monitor adanya mual dan muntah





















DAFTAR PUSTAKA



Bruner & Sudart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 2, Edisi 8. EGC :
Jakarta
Capernito L.J. 2000. Rencana Askep Dan Dokumentasi Keperawatan, Edisi 2. EGC : Jakarta
Doengos,m.E,dkk.1999.Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan Dan
Pendokumentasiaan Perawatan Pasien.Edisi III,jakarta :EGC