Anda di halaman 1dari 21

BAB I

LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Umur : 59 tahun
Jenis Kelamin : Laki laki
Alamat : Glendang 3/8 Watuangung Tuntang kab. Semarang
No RM : 064011
Pekerjaan : swasta (buruh bangunan)
Agama : Islam
Status : Menikah
Tanggal Masuk : 22 Agustus 2014

A. ANAMNESIS
Dilakukan secara autonanmnesis.
Keluhan Utama : sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang
5 hari SMRS, Pasien mengeluh sesak yang dirasakan sejak semalaman, sesak dirasakan
terus menerus, sesak dipicu setelah pasien makan masakan saur peda pada sore harinya,
digunakan untuk istirahat atau tiduran sesak tidak berkurang, sesak dirasakan semakin berat,
sesak terdengar bunyi ngik ngik.
4 hari SMRS, pasien masih mengeluh sesak, dan dirasa tidak ada perubahan setelah
pasien melakukan pengobatan dengan memberi air panas diatas perut dan dadanya
Saat di RS, pasien masih sesak nafas, terdengar suara ngik ngik.
Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan yang sama : Diakui, namun tidak seberat saat ini
Riwayat penyakit darah tinggi : Diakui, pasien minum obat teratur dan rajin
kontrol. Pasien juga melakukan pembatasan terhadap konsumsi garam namun tekanan
darah tetap tinggi.
Riwayat Asma : Diakui, pasien akan mengalami serangan
bila merasa capek dan lebih sering timbul pada pagi hari, konsumsi obat asma (+)
Riwayat penyakit kencing manis : Disangkal
Riwayat penyakit jantung : Disangkal
Riwayat keganasan atau tumor : Disangkal
Riwayat batuk lama : Disangkal
Riwayat operasi : Disangkal
Riwayat alergi : Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga
Terdapat anggota keluarga yang menderita sakit serupa, paman pasien. Disangkal adanya riwayat
penyakit darah tinggi, kencing manis, batuk lama.
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien seorang buruh bangunan. Pasien tinggal di rumah bersama istri dan anak terakhirnya.
Biaya kesehatan ditanggung sendiri oleh pasien.
Riwayat Kebiasaan
Riwayat minum obat-obatan : diakui, obat hipertensi dan obat asma
Riwayat merokok : diakuim pasien perokok aktif sejak usia 18
tahun, bila merokok dapat menghabiskan sampai 3 bungkus dalam sehari, setelah
mengalami sakit asma pasien mulai membatasi rokok dalam sehari habis 1 bungkus, 6
bulan terakhir pasien mulai behenti mengkonsumsi rokok meskipun dalam sehari kadang
masih suka menghisap rokok satu batang.
Kebiasaan makan pedas : disangkal
Kebiasaan makan asam : disangkal
Kebiasaan minum alkohol : disangkal

B. PEMERIKSAAN
Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang, kesan status gizi baik
Kesadaran compos mentis, GCS: E4V5M6
Tanda Vital : T : 210/108 mmHg
N : 90x/mnt
RR : 30x/mnt
S : 37
o
C
Kulit : Turgor kulit baik
Kepala : Normocephal, rambut hitam, distribusi merata, tidak
mudah dicabut.

Mata : Edema palpebra -/-, konjungtiva anemis -/-, sklera
ikterik -/-, pupil isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya
+/+, reflek kornea +/+
Telinga : Bentuk normal, simetris, serumen -/-
Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/-
Mulut : Faring tidak hiperemis, Tonsil T1-T1 tenang, deviasi (-)
Leher : Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada
deviasi trakhea, tidak teraba pembesaran kelenjar getah
bening, tidak ada peningkatan JVP, kaku kuduk (-)
Dada : Pulmo : I = Normochest, dinding dada simetris
P = Fremitus taktil kanan = kiri, ekspansi dinding
dada simetris
P = Sonor di kedua lapang paru
A = Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (+/+)
Cor : I = Tidak tampak ictus cordis
P = Iktus cordis tidak teraba
P = Batas atas ICS III linea parasternal sinistra
Batas kiri ICS VI linea midklavicula sinistra
Batas kanan ICS IV linea stemalis dextra
A = BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/-
Abdomen : I = Supel
P = Dinding perut supel, turgor kulit baik
Hepar Lien tidah teraba membesar, nyeri
tekan (=)
P = Timpani seluruh lapang abdomen
A = Bising usus (+) N
Ekstremitas : Edema (-), sianosis (-), atrofi otot (-), capillary refill
<2detik, akral hangat pada kedua ekstremitas atas dan
kedua ekstremitas bawah

ASSESMENT :
PPOK Eksaserbasi Akut
Hipertensi Heart Diseasse
PLANNING
Lab darah
EKG
TERAPI
Terapi Non Farmakologis
Bedrest
Diet rendah garam
Posisi tidur setengah duduk
Terapi Farmakologis
O2 3L
infus RL 14 tpm + aminofilin 3 amp
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
Inj. Ranitidin 2 x 1 amp
Inj. Dexametason 3 x 1 amp
po salbutamol 3 x 2mg
po amlodipin 10 mg x 1
Monitoring
Keadaan umum
Vital sign
Keluhan pasien

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 23 Agustus 2014
Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan
Hematologi
Hemoglobin 13 11.5-14.5 g/dl
Lekosit 13.2 (H) 5.0-11 Ribu
Eritrosit 3.70 4.0-5.4 Juta
Hematokrit 40 37-45 %
Trombosit 220 150-400 Ribu
MCV 89.7 77-91 Mikro m3
MCH 30.8 24-30 Pg
MCHC 33.4 32-36 g/dl
RDW 12.5 10-16 %
MPV 9.5 7-11 Mikro m3
Limfosit 1.2 1.5-6.5 10^3/mikroL
Monosit 0.9 0-0.8 10^3/mikroL
Eosinofil 0.0 0-0.6 10^3/mikroL
Basofil 0.0 0-0.2 %
Neutrofil 4.5 1.8-8.0 %
Limfosit% 30 25-40 %
Monosit % 7 2-8 %
Eosinofil % 2.0 2-4 %
Basofil % 0.5 0-1 %
Neutrofil % 69.4 50-70 %
PCT 0.231 0.2-0.5 %
PDW 10.2 10-18 %
Kimia Klinik
SGOT 26 0-35 U/L
SGPT 27 0-35 U/L
Ureum 59.5 (H) 10 - 50
Creatinin 1.32 0.62 1.1
HbsAg Non reaktif Non reaktif




2. Pemeriksaan EKG

Irama : sinus rhytme
Frekuensi : normal (HR 89xmenit)
Axis : normoaxis
Gel T inverted di lead aVL
Gel T elevasi di aVF

D. FOLLOW UP
Tanggal Subjective Objective Assesment Planning
23/8/14 sesak (+)

TD :196/91 mmHg
N : 82 x/menit
S : 36,3 C
RR : 28 x/menit
ku/kes = tampak
sakit sedang/cm
Thorax
C : S1 > S2 regular
P : SDV +/+,
wheezing +/+

- PPOK
eksaserbasi
akut
- HHD
- Terapi lanjut


24/8/14 sesak (+), bila TD 215/92 mmHg, - PPOK - Terapi lanjut
berjalan jauh
ngos-ngosan
N : 79 x/menit, S :
36 C, RR : 28
x/menit
ku/kes : tampak
sakit sedang/cm
Thorax
C : S1 > S2 regular
P : SDV +/+,
wheezing +/+
eksaserbasi
akut
- HHD
- Bedrest, bila
mereda sesakna
dapat digunakan
exercise jalan
jarak dekat
25/8/14 Sesak (+) TD 190/90 mmHg,
N : 80 x/menit, S :
36 C, RR : 28
x/menit
ku/kes : tampak
sakit sedang/cm
Thorax
C : S1 > S2 regular
P : SDV +/+,
wheezing +/+
- PPOK
eksaserbasi
akut
- HHD
- Terapi lanjut
26/8/14 Sesak (+)

TD 190/90 mmHg,
N : 80 x/menit, S :
36 C, RR : 28
x/menit
ku/kes : tampak
sakit sedang/cm
Thorax
C : S1 > S2 regular
P : SDV +/+,
wheezing -/-
- PPOK
eksaserbasi
akut
- HHD
- Boleh pulang

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK (PPOK)

Definisi Penyakit Paru Obstruksi Kronik
Penyakit Paru Obstrutif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh
hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel
parsial., bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh
pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini
dapat dicegah dan dapat diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari
pembakaran, dan partikel gas berbahaya.
1

Epidemiologi
Setiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang berbeda dari partikel yang
terinhalasi selama hidupnya, oleh karena itu lebih bijaksana jika kita mengambil kesimpulan
bahwa penyakit ini disebabkan oleh iritasi yang berlebihan dari partikel-partikel yang bersifat
mengiritasi saluran pernapasan. Setiap partikel, bergantung pada ukuran dan komposisinya dapat
memberikan kontribusi yang berbeda, dan dengan hasil akhirnya tergantung kepada jumlah dari
partikel yang terinhalasi individu tersebut. Insidensi pada pria lebih banyak daripada wanita.
Namun akhir-akhir ini insiden pada wanita meningkat dengan semakin bertambahnya jumlah
perokok wanita.
2

Faktor Risiko
Faktor resiko PPOK bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikel-partikel iritatif
yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya.
1,3
1. Asap rokok
Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala respiratorik,
abnormalitas fungsi paru dan mortalitas yang lebih tinggi daripada orang yang tidak
merokok. Resiko untuk menderita PPOK bergantung pada dosis merokok nya, seperti
umur orang tersebut mulai merokok, jumlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama
orang tersebut merokok.
Enviromental Tobacco Smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-gejala
respiratorik dan PPOK dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga
mengakibatkan paru-paru terbakar.
2. Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritan, gas beracun)
3. Indoor Air Pollution atau polusi di dalam ruangan
Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara, arang, kayu bakar ataupun
bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak, pemanas, dan untuk
kebutuhan rumah tangga lainnya. Ini memungkinkan bahwa wanita di negara berkembang
memiliki angka kejadian yang tinggi terhadap kejadian PPOK.
4. Polusi di luar ruangan, seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan.
5. Infeksi saluran nafas berulang
6. Jenis kelamin
Dahulu, PPOK lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. Karena dahulu, lebih
banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi dewasa ini prevalensi pada laki-laki dan
wanita seimbang. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. Namun
hal tersebut masih kontoversial, maskipun beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok
wanita lebih rentan untuk terkena PPOK dibandingkan perokok pria. Di negara berkembang
wanita lebih banyak terkena paparan polusi udara yang berasal dari asap saat mereka
memasak.
7. Status sosioekonomi dan status nutrisi
8. Rendahnya intake dari antioksidan seperti vitamin A, C, E, kadang-kadang berhubungan
dengan peningkatan resiko terkena PPOK, meskipun banyak penelitian terbaru menemukan
bahwa vitamin C dan magnesium memiliki prioritas utama.
9. Asma
10. Usia
11. Onset usia dari PPOK ini adalah pertengahan
12. Faktor Genetik
13. Faktor kompleks genetik dengan lingkungan menjadi salah satu penyebab terjadinya PPOK,
meskipun penelitian Framingham pada populasi umum menyebutkan bahwa faktor genetik
memberi kontribusi yang rendah dalam penurunan fungsi paru.

Patofisiologi
Karakteristik PPOK adalah keradangan kronis mulai dari saluran napas, parenkim paru
sampai struktur vaskukler pulmonal. Diberbagai bagian paru dijumpai peningkatan makrofag,
limfosit T (terutama CD8) dan neutrofil. Sel-sel radang yang teraktivasi akan mengeluarkan
berbagai mediator seperti Leukotrien B
4,
IL
8,
TNF yang mampu merusak struktur paru dan atau
mempertahankan inflamasi neutrofilik. Disamping inflamasi ada 2 proses lain yang juga penting
yaitu imbalance proteinase dan anti proteinase di paru dan stres oksidatif.
Perubahan patologis yang khas dari PPOK dijumpai disaluran napas besar (central
airway), saluran napas kecil (periperal airway), parenkim paru dan vaskuler pulmonal. Pada
saluran napas besar dijumpai infiltrasi sel-sel radang pada permukaan epitel. Kelenjar-kelenjar
yang mensekresi mukus membesar dan jumlah sel goblet meningkat. Kelainan ini menyebabkan
hipersekresi bronkus. Pada saluran napas kecil terjadi inflamasi kronis yang menyebabkan
berulangnya siklus injury dan repair dinding saluran napas. Proses repair ini akan menghasilkan
struktural remodeling dari dinding saluran napas dengan peningkatan kandungan kolagen dan
pembentukan jaringan ikat yang menyebabkan penyempitan lumen dan obstruksi kronis saluran
pernapasan. Pada parenkim paru terjadi destruksi yang khas terjadi pada emfisema sentrilobuler.
Kelainan ini lebih sering dibagian atas pada kasus ringan namun bila lanjut bisa terjadi diseluruh
lapangan paru dan juga terjadi destruksi pulmonary capilary bed.
Perubahan vaskular pulmonal ditandai oleh penebalan dinding pembuluh darah yang
dimulai sejak awal perjalanan ilmiah PPOK. Perubahan struktur yang pertama kali terjadi adalah
penebalan intima diikuti peningkatan otot polos dan infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-
sel radang. Jika penyakit bertambah lanjut jumlah otot polos, proteoglikan dan kolagen
bertambah sehingga dinding pembuluh darah bertambah tebal.
Pada bronkitis kronis maupun emfisema terjadi penyempitan saluran napas. Penyempitan
ini dapat mengakibatkan obstruksi dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik, saluran
pernapasan yang berdiameter kecil (<2mm) menjadi lebih sempit dan berkelok-kelok.
Penyempitan ini terjadi karena metaplasi sel goblet. Saluran napas besar juga menyempit karena
hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus. Pada emfisema paru, penyempitan saluran napas
disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru.
1


Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan:
1
Gambaran klinis

a. Anamnesis:
Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misal berat badan lahir rendah
(BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan fisik
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
Inspeksi
- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan
edema tungkai
- Penampilan pink puffer atau blue bloater
Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah,
hepar terdorong ke bawah
Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan rutin:
1

a. Faal paru
Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP (%).
Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %
- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya
PPOK dan memantau perjalanan penyakit.
- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter
walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau
variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%
b. Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit
kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE <
20% nilai awal dan < 200 ml
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
b. Darah rutin
Hb, Ht, leukosit.
c. Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain.
Pada emfisema terlihat gambaran :
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
Pada bronkitis kronik :
- Normal
- Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
Pada bronkitis kronis, foto thoraks memperlihatkan tubular shadow berupa
bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan
paru yang bertambah.
Pada emfisema, foto thoraks menunjukkan adanya hiperinflasi dengan
gambaran diafragma yang rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal,
dan penambahan cortakan ke distal.


Gambar 2. Peredaan paru normal dan hiperinflasi pada foto thoraks.

Pemeriksaan khusus (tidak rutin)
a. Faal paru
- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total
(KPT), VR/KRF,VR/KPT meningkat
- DLCO menurun pada emfisema
- Raw meningkat pada bronkitis kronik
- Sgaw meningkat
- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %
b. Uji latih kardiopulmoner
- Sepeda statis (ergocycle)
- Jentera (treadmill)
- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
c. Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat
hipereaktivitas bronkus derajat ringan.
d. Uji coba kortikosteroid
Normal Hyperinflation
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau
metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan
VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak
terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid.
e. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :
- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
f. Radiologi
- CT - Scan resolusi tinggi
Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang
tidak terdeteksi oleh foto toraks polos.
- Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru
g. Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi
ventrikel kanan.
h. Ekokardiografi
Menilai funfsi jantung kanan
i. Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan
untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi
saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita
PPOK di Indonesia.
j. Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda),
defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.




Klasifikasi
Tabel 1. Klasifikasi PPOK
Klasifikasi
Penyakit
Gejala Spirometri
Ringan - Tidak ada gejala waktu istirahat atau
bila exercise
- Tidak ada gejala waktu istirahat
tetapi gejala ringan pada latihan
sedang (misal : berjalan cepat, naik
tangga)
VEP > 80%
prediksi
VEP/KVP < 75%

Sedang - Tidak ada gejala waktu istirahat
tetapi mulai terasa pada latihan /
kerja ringan (misal : berpakaian)
- Gejala ringan pada istirahat
VEP 30 - 80%
prediksi
VEP/KVP <
75%

Berat - Gejala sedang pada waktu istirahat
- Gejala berat pada saat istirahat
- Tanda-tanda korpulmonal
VEP1<30%
prediksi
VEP1/KVP <
75%


Penatalaksanaan
Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :
1
1. Edukasi
2. Obat-obatan
3. Terapi oksigen
4. Ventilasi mekanik
5. Nutrisi
6. Rehabilitasi


a. Edukasi
Inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan
perburukan fungsi paru. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah :
Pengetahuan dasar tentang PPOK
Obat-obatan, manfaat dan efek sampingnya
Cara pencegahan perburukan penyakit
Menghindari pencetus (merokok)
Penyesuaian aktifitas
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK
stabil, karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel. Edukasi
berdasarkan derajat penyakit:
Ringan
Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel
Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhenti
merokok
Segera berobat bila timbul gejala
Sedang
Menggunakan obat dengan tepat
Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini
Program latihan fisik dan pernapasan
Berat
Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi
Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan
Penggunaan oksigen di rumah

b. Obat-obatan
1. Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan
disesuaikan dengan klasifikasi berat derajat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan
inhalasi (dihisap melalui saluran nafas), nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan
jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow
release) atau obat berefek panjang (long acting). Macam-macam bronkodilator adalah :
golongan antikolinergik, golongan agonis beta-2, kombinasi antikolinergik dan beta-2
dan golongan xantin.
2. Anti inflamasi
Digunakan apabila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral (diminum) atau
injeksi intravena (ke dalam pembuluh darah). Ini berfungsi untuk menekan inflamasi
yang terjadi. Dipilih golongan metilpradnisolon atau prednison.
3. Antibiotika
Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan untuk lini
pertama adalah amoksisilin dan makrolid. Dan untuk lini kedua diberikan amoksisilin
dikombinasikan dengan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon dan makrolid baru.
4. Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup. Digunakan N-
asetilsistein, dan dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak
dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.
5. Mukolitik (pengencer dahak)
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut, karena akan mempercepat
perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang kental. Tetapi
obat ini tidak dianjurkan untuk pemakaian jangka panjang.
6. Antitusif
Diberikan dengan hati-hati.

c. Terapi oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang mengakibatkan
kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting
untuk mempertahankan oksigenasi dalam sel dan mencegah kerusakan sel baik di otot
maupun organ-organ lainnya.

d. Ventilasi mekanik
Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, atau
pada penderita PPOK derajat berat dengan gagal napas kronik. Ventilasi dapat dilakukan
dengan dua cara, yaitu dengan intubasi atau tanpa intubasi.

e. Nutrisi
Malnutrisi pada pasien PPOK sering terjadi, disebabkan karena bertambahnya kebutuhan
energi akibat kerja muskulus respiratorik yang meningkat karena hipoksemia kronik dan
hiperaapni menyebabkan terjadinya hipermetabolisme.

f. Rehabilitasi
Rehabilitasi PPOK bertujuan untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki
kualitas hidup penderita dengan PPOK. Program ini dapat dilaksanakan baik di luar maupun
di dalam Rumah Sakit oleh suatu tim Program rehabilitasi ini terdiri dari latihan fisik,
psikososial dan latihan pernapasan.
Prinsip Penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera
eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Beberapa hal yang harus
diperhatikan meliputi:
1. Diagnosis beratnya eksaserbasi
2. Terapi oksigen adekuat
Tujuan terapi oksigen adalah untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang
mengancam jiwa. Sebaiknya dipertahankan PaO
2
> 60 mmHg atau Sat O
2
> 90%, evaluasi
ketat hiperkapnoe. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigen adekuat,
harus gunakan ventilasi mekanik, bila tidak berhasil gunakan intubasi.
3. Pemberian obat-obatan yang adekuat
Antibiotik
Bronkodilator
Kortikosteroid
4. Tidak terlalu diberikan tergantung derajat eksaserbasi. Pada eksaserbasi derajat sedang
diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu, pada derajat berat diberikan
intravena. Pemerian lebih dari 2 minggu tidak memberikan hasil yang lebih baik, tetapi
banyak menimbulkan efek samping.
5. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia berkepanjangan,
dan menghindari kelelahan otot bantu napas.
6. Ventilasi mekanik
7. Kondisi lain yang berkaitan
Monitor balans cairan elektrolit
Pengeluaran sputum
Gagal jantung aritmia.
Evaluasi ketat progresivitas penyakit


















DAFTAR PUSTAKA

1. Ahmad, Rasyid. Etiopatogenesis Penyakit Paru Ostruktif Kronik dalam Work-Shop
Pulmonology. 2002. Palembang: Subbagian Pulmonologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam.
2. Aditama Tjandra Yoga. 2005. Patofisiologi Batuk. Bagian Pulmonologi Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Unit Paru RS Persahabatan
3. Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, et all 2011. Inhaled Corticosteroids in
Patients With Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Journal of American
Medical Association, p. 2408-2416.
4. Riyanto BS, Hisyam B 2006. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, p. 984-5.
5. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta: Pusat Penerbitan FKUI;
2006

Anda mungkin juga menyukai