BAB I

PENDAHULUAN
1. Anatomi Dan Fisiologi Jantung
System kardiovaskuler terdiri atas 3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung, pembuluh
darah , dan darah. Interaksi antara ketiganya dibawah kendali system syaraf dan hormone
untuk mempertahankan keseimbangan dinamis oksigen dalam sel. Jantung adalah organ yang
mensirkulasi darah teroksigenasi keparu untuk pertukaran gas. Terpisahnya ruangan dalam
jantung mencegah terjadinya percampuran antara daerah yang menerima darah yang tidak
teroksigenasi dari vena cava superior dan vena cava inferior dan system coroner. Gangguan
aliran dalam jantung mengakibatkan oksigenasi tidak adekuat, darah arteri dan vena yang
tercampur mengakibatkan perfusi sel berkurang.

System sirkulasi
1. Sirkulasi paru (Pulmonalis)
Darah dari jantung (ventrikel kanan) melalui arteri pulmonalis masuk ke paru vena pulmonalis
masuk ke jantung (atrium kiri).
2. Sirkulasi sistemik
Darah dari sirkulasi sistemik melalui vena cava superior dan vena cava inferior
masuk ke atrium kanan ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis
truncuspulmonalis melalui katup semilunaris pulmonal arteri pulmonalis paru (tejadi
pertukaran gas) vena pulmonalis atrium kanan katup bicuspidalis ventrikel
kiri aorta ascendes melalui katup semilunar aorta diedarkan keseluruh tubuh melalui arteri
arteriol jaringan venule vena vena cava superior dan vena cava inferior.
3. Sirkulasi koronari
Arteri koroner berawal dari basis aorta acendens. Untuk menjamin pasokan darah ke jantung,
arteri koroner memiliki banyak anastomosis hambatan pada sirkulasi koroner, apakah karna
spasme atau sumbatan, akan menimbulkan ischemia miokard dan bila tidak diatasi akan terjadi
MCI.
Struktur Jantung
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua paru. Sel
selaput yang mengitasi jantung disebut perikardium, terdiri atas dua lapisan :
1. Perikardium parietalis (lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru)
2. Perikardium viseralis (lapisan permukaan jantung / epikardium )
Diantara lapisan ini, terdapat cairan perikardium yang berfungsi mengurangi gesekan yang
timbul akibat gerak jantung saat memompa.

Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan otot jantung :
1. Epicardium (paling luar)
2. Myocardium (tengah)
3. Endocardium (paling dalam)

Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh
dari hasil metabolisme. Jantung melaksanakan fungsi terssebut dengan mengumpulkan darah
yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru, dimana darah
akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida dari jantung kemudian
mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di
seluruh tubuh.


BAB II
KONSEP MEDIS
1. SHOCK HIPOVOLEMIK
a. Defenisi
Shoch hipovolemik merupakan type shock yang paling umum ditandai dengan penurunan
volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraseluler dan
ekstraseluler (Brunner & Suddarth, 2002).

b. Etiologi
Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok hipovolemik adalah :
1. Kehilangan darah atau syok hemorargik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh
seperti hematotoraks, ruptur limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.
2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang
besar. Misalnya: fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml perdarahan atau fraktur femur
menampung 1000-1500 ml perdarahan.
3. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma
atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
a. Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis
b. Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison
c. Luka bakar (kompustio) dan anafilaksi
c. Manifestasi Klinis
Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan
darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit.
Tanda-tanda syok adalah:
1. Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu
berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
2. Takhikardi: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon homeostasis penting
untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke homeostasis penting untuk
hopovolemia.peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi
asidosis jaringan.
3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan
curah jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan
tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun
tidak dibawah 70 mmHg.
4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada
orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30ml/j
d. Pathway































e. Penatalaksaan Keperawatan
a. Pastikan jalan nafas pasien dan nafas dan sirkulasi dipertahankan. Beri bantuan ventilator
tambahan sesuai kebutuhan.
b. Perbaiki volume darah sirkulasi dengan penggantian cairan dan darah cepat sesuai
ketentuan untuk mengoptimalkan preload jantung, memperbaiki hipotensi, dan
mempertahankan perfusi jaringan.
c. Pasang kateter urine tidak menetap: catat haluaran urine setiap 15-30 menit, volume
urine menunjukkan keadekuatan perfusi ginjal.
d. Lakukan pemeriksaan fisik cepat untuk menentukan penyebab syok.
e. Pertahankan surveilens keperawatan terus menerus terhadap pasien total-tekanan darah,
denyut jantung, pernafasan, suhu kulit, warna, CVP, EKG, hematokrit, Hb, gambaran koagulasi,
elektrolit, haluaran urine-untuk mengkaji respon pasien terhadap tindakan. Pertahankan
lembar alur tentang parameter ini; analisis kecenderungan menytakan perbaikan atau
pentimpangan pasien.
f. Tinggikan kaki sedikit untuk memperbaiki sirkulasi serebral lebih baik dan mendorong
aliran darah vena kembali kejantung (posisi ini kontraindikasi pada pasien dengan cidera
kepala). Hindarkan gejala yang tidak perlu.
g. Berikan obat khusus yang telah diresepkan (misalnya inotropik seperti dopamen) untuk
meningkatkan kerja kardiovaskuler.
h. Dukung mekanisme devensif tubuh:
Tenangkan dan nyamankan pasien: sedasi mungkin perlu untuk menghilangkan rasa khawatir.
Hilangkan nyeri dengan kewaspadaan penggunaan analgesik atau narkotik.
Pertahankan suhu tubuh.
Terlalu panas menimbulkan vasodilatasi yang merupakan mekanisme kompensasi tubuh dari
vasokontriksi dan meningkatnya hilangnya caiiran karena perspirasi.
Pasien yang mengalami septik harus dijaga tetap dingin: demam tinggi meningkatkan efek
metabolik selular terhadap syok


2. MIOCARD INFARK (MCI)
a. Defenisi
Miocard infark adalah kerusakan sel-sel jantung yang bersifat ireversibel serta nekrosis atau
kematian otot-otot jantung disebabkan oleh berkurangnya kadar O2 karena kebutuhan O2 yang
melampaui kapasitas suplai O2 oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan (Brunner &
Suddarth, 2002).

b. Etiologi
1. Adanya arterosklerosis dimana terjadi kelainan, bermula berupa bercak fibroma (fibrous
fluge) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, klasifikasi, dan thrombosis)
2. Terlepasnya suatu flak arterosklerosis dari salah satu arteri coroner dan kemudian
tersangkut dihilir yang menyumbat aliran darah keseluruh miocard
3. Penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri coroner mengakibatkan iskemik
miocard dan nekrosis
4. Factor predisposisi:
a. Usia(diatas 40 thn)
b. Seks(pria : wanita = 3:1)
c. Hiperkolesterolimia/obesitas
d. Merokok
5. Factor pencetus
a. Berkurangnya aliran darah koroner karena:
1. Aritmia
2. Gagal jantung
3. Hipoksia
4. Udara dingin
b. Kerja jantung yang meningkat oleh karena
1. Kerja fisik berlebihan
2. Ketergantungan jiwa / stress


c. Manifestasi klinis
Nyeri dada retroternal seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk-tusuk, panas atau ditimpa
beban berat, nyeri menjalar kelengan (paling sering kiri), bahu, leher, rahang kepunggung dan
epigastrium.
Mual-mual serta muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri yang hebat
Sesak
Pusing
Diapsorsis
Berdebar-debar / sinkope
Tampak ketakutan
Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksa, irama gallop
Adanya krepitasi basal
Takikardia
Pucat, dingin
Hipotensi
Penurunan urin










d. Pathway

















Kerusakan jaringan jantung
































e. Penatalaksanaan
Bila ada perkiraan terjadi adanya MCI, rujuk kerumah sakit yang mempunyai unit perawatan
intensif penyakit jantung koroner. Bila tidak ada komplikasi setelah 3-4 hari dapat pindah
ruangan. Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga
mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.
1.Diet
Pada hari I sebaiknya disaring karena besar resiko mual, muntah dan mengurangi resiko aspirasi.
Diet rendah garam disarankan bila ada gagal jantung, dan diberi infus dex 5% untuk berjaga-
jaga apabila ada pemberian obat melalui IV.
2. Obat
Obat untuk mengurangi nyeri biasanya digunakan morfin atau petidine, pemberian nitrat
kalsium antagonis obat penghambat adren reseptor dapat membantu terutama bila MCI baru
terjadi. Obat sedative diberikan untuk mengurangi ketakutan pasien. Diazepam diberikan bila
pasien insomnia dapat ditambah flurazepam.

f. Komplikasi
a. Aritmia
b. Bradikardi sinus
c. Irama nodul
d. Gangguan hantaran arterioventrikuler
3. ARITMIA
a. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark
miokardium Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul
akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi bermanifestasi
sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga
termasuk
gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
b. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)



c. Macam macam aritmia
1. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang
lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.
2. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari
60 permenit, irama teratur, gelombang p tegak disandapan I,II dan aVF.
3. Komplek atrium prematur
Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium
premature timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak
teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.
4. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga
terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
5. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan
gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji
6. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas
atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit.
7. Komplek jungsional prematur
8. Irama jungsional
9. Takikardi ventrikuler
d. Manifestasi klinis
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit
pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung
menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.