Anda di halaman 1dari 22

PRESENTASI KASUS

GLAUKOMA ABSOLUT

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Kesehatan Mata
RSUD Tidar Kota Magelang












Diajukan Kepada :
dr. H. M. Junaedi, Sp. M


Disusun Oleh :
Listya Normalita (20090310193)



PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
2014
LAPORAN PRESENTASI KASUS
KONJUNGTIVITIS VERNALIS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. Suharti
Usia : 60 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Pensiunan
Agama : Katolik
Suku/bangsa : Jawa/Indonesia
Alamat : Perum Kopri, Duku III No. 13 Kramat, Magelang
No. Telp : (0293) 367219

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Mata kiri tidak dapat melihat
Keluhan Tambahan :
Mata kiri kemerahan, terasa bebal dan mengganjal
Riwayat Penyakit Sekarang :
Satu tahun yang lalu pasien sering mengeluh penglihatan mata kiri kabur, cekot-
cekot di sekitar mata kiri dan kepala bagian belakang terasa sakit. Penglihatan
mata kiri makin lama semakin memburuk dan akhirnya tidak dapat melihat.
Pasien sudah rutin berobat ke Poli Mata, keluhan cekot-cekot sudah membaik,
namun tidak ada kemajuan pada penglihatannya.
Dua hari yang lalu pasien mengeluh mata kiri merah, terasa bebal, dan seperti ada
yang mengganjal.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Keluhan serupa : disangkal
Penyakit mata : disangkal
Trauma mata : disangkal
Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat DM : (+) selama 20 tahun
Riwayat Penyakit Keluarga :
Keluhan serupa : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
Riwayat DM : (+) kedua orang tua

III. KESAN
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan Umum : Baik
OD : Tampak tenang
OS : Tampak kemerahan, kornea keruh, dan pupil melebar.

IV. PEMERIKSAAN SUBJEKTIF
PEMERIKSAAN OD OS
Visus Jauh 20/25 0
Refraksi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Koreksi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Visus Dekat Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Proyeksi Sinar Positif Negatif
Persepsi Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan

V. PEMERIKSAAN OBJEKTIF
PEMERIKSAAN OD OS PENILAIAN
1. Sekitar Mata
- Alis N N Kedudukan alis baik,
jaringan parut (-),
simetris
- Silia N N Trikiasis (-), diskriasis
(-) madarosis (-)
2. Kelopak mata
- Pasangan N N Simetris, ptosis (-)
- Gerakan N N Gangguan gerak
membuka dan
menutup (-),
blefarospasme (-)
- Lebar rima 9 mm 9 mm Normal 9 14 mm
- Kulit N N Hiperemi (-), edema (-
), massa (-)
- Tepi kelopak N N Trichiasis (-),
ektropion (-),
entropion (-), tanda
radang (-)
- Margo
intermarginalis
N N Tanda radang (-)
3. Apparatus Lakrimalis
- Sekitar glandula
lakrimalis
N N Dakrioadenitis (-)
- Sekitar sakus
lakrimalis
N N Dakriosistitis (-)
- Uji flurosensi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
- Uji regurgitasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
- Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan
4. Bola Mata
- Pasangan N N Simetris (orthophoria)
- Gerakan N
+ +
+ +
+ +
N
+ +
+ +
+ +
Tidak ada gangguan
gerak (syaraf dan otot
penggerak bola mata
normal)
- Ukuran N N Normal, makroftalmos
(-), mikroftalmos (-)
5. TIO N N+3 Normal : Palpasi
kenyal (tidak ada
peningkatan dan
penurunan TIO)
6. Konjungtiva
- Palpebra superior N N Licin, warna pink
muda, mengkilap,
hiperemis (-), papil (-),
folikel (-)
- Forniks N N Dalam
- Palpebra inferior N N Licin, warna pink
muda, mengkilap,
hiperemis (-), papil (-),
folikel (-)
- Bulbi N Injeksi konjungtiva
(+)
Inj. konjungtiva (-),
Inj. Siliar (-)
7. Sclera N N Putih, Ikterik (-)
8. Kornea
- Ukuran N N horizontal 12 mm,
vertical 11 mm
- Warna N Keruh, edema (+) Normal : Jernih,
edema (-)
- Kecembungan N N Lebih cembung dari
sclera
- Limbus Arcus senilis (+) Arcus senilis (+) Benjolan (-)
Benda Asing (-)
- Permukaan N N Licin, mengkilap
- Uji flurosensi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
- Placido N N Reguler konsentris
9. Kamera Okuli Anterior
- Ukuran Dalam Dangkal Normal : COA dalam
- Isi N N Jernih, flare (-), hifema
(-), hipopion (-)
10. Iris
- Warna Kelabu Kelabu
- Pasangan N N Simetris
- Gambaran N Sinekia anterior (+) Normal : Kripte baik,
Sinekia (-)
11. Pupil
- Ukuran 4 mm Midriasis, 6 mm Normal ( 3 6 mm)
pada ruangan dengan
cahaya cukup
- Bentuk Bulat Bulat Anisokor
- Tempat N N Di tengah
- Tepi N N Reguler
- Refleks direct ( + ) ( - ) Normal : Positif
- Refleks indirect ( + ) ( - ) Positif
12. Lensa
- Ada/tidak Ada Ada Ada
- Kejernihan N Keruh Normal : Jernih
- Letak N Mendesak pupil Di tengah, di belakang
iris
- Warna kekeruhan Tidak ada Abu-abu
13. Korpus
Vitreum
N Tidak dapat dinilai Jernih
14. Refleks Fundus ( + ) Tidak dapat dinilai Warna jingga
kemerahan terang,
homogen

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Lapang Pandang (Konfrontasi)





Tonometri aplanasi non kontak
+
+
+
+
OD
OS
Tidak dapat
dinilai
TIO OD : 13,3 mmHg
TIO OS : 57,0 mmHg

VI. KESIMPULAN PEMERIKSAAN
OD OS
Dalam batas normal Tampak injeksi konjungtiva, TIO N+3,
kornea keruh, edema kornea (+), COA
dangkal, sinekia anterior (+), pupil
midriasis 6 mm, reflex direk (-), reflex
indirek (-), lensa keruh, mendesak pupil.
TIO 57,0 mmHg.


VII. DIAGNOSIS
OD : Emetropia
OS : Glaukoma Absolut

VIII. TERAPI
R/ Timolol Maleate eyedrops 0,5 %
S 2 dd gtt I o.s
R/ Acetazolamide tab 250 mg no. XV
S 3 dd 1 tab

IX. PROGNOSIS
OD
a. Ad vitam : dubia Ad bonam
b. Ad functionam : dubia Ad bonam
c. Ad sanactionam : dubia Ad bonam

OS
a. Ad vitam : malam
b. Ad functionam : malam
c. Ad sanactionam : malam


GLAUKOMA

1. Definisi Glaukoma
Glaukoma merupakan penyakit yang ditandai dengan neuropati saraf optik dan
defek lapangan pandang yang seringkali disebabkan karena peningkatan tekanan
intraokuler. Glaukoma dapat mengganggu fungsi penglihatan dan bahkan pada akhirnya
dapat mengakibatkan kebutaan. Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah
namun bila diketahui secara dini dan dikendalikan maka glaukoma dapat diatasi untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya
gangguan penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma. Glaukoma dapat
bersifat akut dengan gejala yang nyata dan bersifat kronik yang hampir tidak
menunjukkan gejala.

Gambar 1. Lapangan pandang normal dan glaukoma

2. Epidemologi Glaukoma
Glaukoma dapat menyebabkan kebutaan yang irreversible jika tidak terdeteksi
dan tidak diterapi dengan adekuat.

Pada tahun 2000, diperkirakan 6.7 juta orang di
seluruh dunia mengalami kebutaan bilateral oleh karena glaukoma sekunder

3. Faktor Resiko Glaukoma
a. Tekanan darah rendah atau tinggi
b. Fenomena autoimun
c. Degenerasi primer sel ganglion
d. Usia di atas 45 tahun
e. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
f. Miopia atau hipermetropia
g. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

4. Anatomi dan Fisiologi
a. Anatomi Sudut Bilik Mata
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini
berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior
0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA.
Limbus terdiri dari dua lapisan, yaitu epitel dan stroma. Di dalam stroma terdapat serat
serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.
Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas
belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi
terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descemet
dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.


Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:
a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan
menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.
b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.
c. Serabut berasal dari akhir membran descemet (garis schwalbe) menuju ke
jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
d. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju ke
depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen,
elastis dan seluruhnya diliputi endotel.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang
lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal
shlemm. Dari kanal schlemm, keluar salura kolektor, 20 30 buah, yang menuju ke
pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan
siliar.


b. Anatomi Aqueous Humor
Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan
mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris
melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous
humor diekskresikan oleh trabecular meshwork.
Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus siliaris
yang membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu
lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen
diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor. Sudut kamera okuli anterior,
yang dibentuk oleh pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris, merupakan
komponen penting dalam proses pengaliran aqueous humor. Struktur ini terdiri dari
Schwalbes line, trabecular meshwork dan scleral spur.
Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-
lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik. Trabecular meshwork disusun atas tiga
bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan
terbesar) dan Juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas).
Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam
kanalis Schlemm.

c. Fisiologi Aqueous Humor
Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 L/menit dan mengisi bilik
anterior sebanyak 250 L serta bilik posterior sebanyak 60 L. Aqeuous humor berfungsi
memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan mata di
segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa
metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan
tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli,
yang penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aqeuous humor juga menjadi media
transmisi cahaya ke jaras penglihatan.

Tabel 1. Perbandingan Komposisi Aqueous Humor, Plasma dan Vitreous Humor
Komponen
(mmol/Kg H2O)
Plasma Aqueous Humor Vitreous Humor
Na 146 163 144
Cl 109 134 114
HCO3 28 20 20-30
Askorbat 0,04 1,06 2,21
Glukosa 6 3 3,4

Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif,
ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen
memegang peranan penting dalam produksi aquous humor dan melibatkan Na+/K+-
ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam
membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan
pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris. Sedangkan proses difusi adalah proses
yang menyebabkan pertukaran ion melewati membran melalui perbedaan gradien
elektron.
Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran utama,
yaitu aliran konvensional/trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/uveoscleral
outflow. Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous humor, sekitar 90%
dari total. Aquous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular
meshwork dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus
kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan
trabekular. Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar
5-10% dari total. Aquous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan
rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran
ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan.

Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan).Sumber : Goel et al, 2010.

d. Tekanan Intraokuli
Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi
harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal
yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan
lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh
mekanisme regulasi setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya.
Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg. Tekanan intraokuli
kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada malam hari, karena
perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena
episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal
pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun. Variasi nomal antara 2-6
mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi.
Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain
keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas
kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi, irama sirkadian tubuh, denyut jantung,
frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan.

5. Patogenesis Glaukoma
Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai
makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata
melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm.
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi
cairanmata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata.
Padaglaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya
diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan
regangan.
1. Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding
korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada
sklera tidak benar.
2. Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang
rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada
papiloptik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur
naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
3. Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri. Tingginya
tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan
siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui
sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan,
keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena
episklera.

Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg
pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg
yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih
dari 25mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz ).
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi,
dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas
serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-
Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan
intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan
tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf
optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf
optik.Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila
tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian
sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.

Gambar 2. Aliran Humor Aquos
Keterangan gambar:
Normal dan abnormal aliran humor aquos :
a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera
(panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos
melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.
b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.
c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran
humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).

6. Klasifikasi Glaukoma
Klasifikasi glaukoma adalah sebagai berikut:

1) Glaukoma primer
Glaukoma dengan etiologi yang belum diketahui penyebabnya. Glaukoma primer
dapat dibagi menjadi :
a. Glaukoma primer sudut terbuka
Glaukoma kronik sudut terbuka, hambatannya terletak pada jaringan trabekulum
b. Glaukoma primer sudut tertutup
Glaukoma akut hambatan terjadi karena iris perifer menutup camera okuli anterior,
sehingga jaringan trabekulum tidak dapat dicapai oleh aqueous humor.

2) Glaukoma sekunder
Glaukoma yang disebabkan sebagai manifestasi dari penyakit mata lain.
a. Kelainan lensa
Luksasi, pembengkakan (intumesen), fakoltik
b. Kelainan uvea
Uveitis, tumor
c. Trauma
Perdarahan pada camera okuli anterior (hifema), perforasi kornea dan prolaps iris
yang menyebabkan leukoma adheren.
d. Pembedahan
Camera okuli anterior yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan catarak.
e. Penyebab lainnya
Rubeosis iridis (akibat trombosis vena retina sentral), penggunaan kortikosteroid
topical berlebihan).

3) Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital dapat dibagi menjadi:
a. Glaukoma kongenital primer
b. Anomali perkembangan segmen anterior
c. Anomali perkembangan sudut dan ekstraokular

4) Glaukoma Absolut


GLAUKOMA ABSOLUT

1. Definisi
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana
sudah terjadi kebutaan total akibat TIO memberikan gangguan fungsi lanjut. Glaukoma
absolut merupakan stadium terakhir pada glaukoma primer yang tidak diobati ataupun
gagal dalam pemberian terapi.

2. Gejala dan Tanda Glaukoma Absolut
Meskipun bentuk awalnya berbeda berupa glaukoma terkompensasi ataupun
glaukoma tak terkompensasi, namun gambaran akhirnya sama.
Pada glaukoma absolut fungsi badan siliaris dalam memproduksi aqueous humor
normal, tetapi aliran keluar terhambat. Sehingga TIO meningkat yang menyebabkan nyeri
dan nyeri pada kebutaan.

Mata terasa nyeri dan terdapat nyeri tekan, namun gambaran
nyeri yang menyiksa pada jenis akut tak terkompensasi tidak ada lagi. Terdapat
hiperemia difus dari pembuluh darah pada konjungtiva dan sklera.

Kornea jarang keruh
namun menjadi baal dan mengalami variasi perubahan degeneratif, yang paling sering
keratitis bulosa.
Bilik anterior menjadi sangat sempit dan terdapat adhesi anterior berbentuk cincin
yang merupakan adhesi antara permukaan posterior kornea dengan permukaan anterior
iris, umumnya melibatkan seluruh sekeliling sepertiga bagian tepi iris.
Iris sangat atrofik dan mengandung banyak pembuluh darah baru, baik radial
maupun sirkular, pada stroma bagian superfisial dan profunda, keadaan ini memberikan
rasa sakit sekali akibat terjadinya glaukoma hemoragik.

Berkaitan dengan atrofi stroma,
terdapat kecenderungan derajat berat ektropion dari tepi pupil yang berpigmen. Adhesi
antara iris dan lensa kadang terjadi dan sering terbentuk pembuluh darah baru pada
adhesi fibrin ke permukaan anterior lensa.
Pupil sangat dilatasi, ireguler, dan imobil. Kekeruhan total lensa dapat terjadi,
umumnya diikuti perubahan degeneratif calcareous (calcareous degenerative changes).

3. Pemeriksaan Fisik
1. Visus
Pemeriksaan visus bukan merupakan pemeriksaan khusus glaucoma. Pada
glaukoma absolut visus sangat menurun, dimana hanya dapat melihat lambaian
tangan atau persepsi cahaya.

Bisa didapatkan visus seluruhnya menghilang dan
TIO sangat tinggi.

2. Tonometri
Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Bila hanya TIO
bukanlah alat yang cukup untuk mendiagnosa glaukoma. Sepertiga dari setengah
pasien yang mengalami glaukoma dengan gangguan lapang pandang pada deteksi
awal memiliki TIO kurang dari 21 mmHg. Sebagai tambahan pada orang dewasa
dengan TIO lebih dari 21 mmHg tanpa kerusakan syaraf.

Dikenal lima cara
pemeriksaan tonometri untuk mengetahui TIO yaitu:

a) Tonometri digital
Merupakan pengukuran tekanan bola mata dengan jari pemeriksa. Cara ini
merupakan cara yang paling mudah, tetapi juga paling tidak tepat karena terdapat
faktor subyektif.
Caranya penderita diminta melihat kebawah, kedua jari telunjuk
diletakkan diatas bola mata. Kemudian dilakukan palpasi dimana satu jari menahan
sedangkan jari yang lainnya menekan secara bergantian. Penilaian tonometri
digital sebagai berikut: N; normal, N+1; agak tinggi, N+2; tekanan lebih tinggi, N-
1; lebih rendah dari normal, N-2; lebih rendah lagi.
b) Tonometri Schiotz
Tonometri Schiotz merupakan tonometri indentasi atau menekan
permukaan kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya.
Kelemahannya adalah pada pasien dengan myopia tinggi, pembacaannya
menjadi terlalu rendah. Untuk ketelitiannya masih kurang diandalkan.
Caranya adalah dengan pasien diminta berbaring terlentang, kemudian
mata ditetesi dengan pantokain 0,5%. Penderita diminta melihat kearah jarinya
yang diacungkan didepan hidungnya. Pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita.
Kemudian plat Tonometri Schiotz diletakkan pada permukaan kornea, lalu baca
skala yang kemudian disesuaikan dengan table Tonometri Schiotz.
c) Aplanasi dengan tonometer aplanasi Goldmann
Cara pengukuran standar adalah dengan tonometer aplanasi Goldmann,
yang biasanya digunakan dengan slitlamp. Alat ini memiliki angka keakuratan
yang tinggi.

Dalam pembacaan pemeriksaan ini dipengaruhi faktor kelengkungan
dan ketebalan kornea.

d) Nonkontak pneumotonometri
e) Tonometri Paskal DCT
Tonometri Paskal kontur dinamik maerupakan tekhnik pengukuran TIO terbaru.

3. Gonioskopi
Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa bilik mata depan dengan
menggunakan lensa kontak khusus. Pada pasien glaukoma gonioskopi diperlukan
untuk menilai sudut bilik mata depan. Gonioskopi dapat membedakan sudut
terbuka dan tertutup, apakah ada perlekatan iris dibagian perifer serta kelainan
lainnya.
4. Optalmoskopi
Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan papil syaraf
optik. Pada papil syaraf optik dinilai warna papil syaraf optik dan lebarnya
ekskavasio.

Gambar 5. Cup disk rasio pada glaukoma.

Fundus tidak dapat terlihat, namun pada pengangkatan lensa atau mata,
perubahan calcareous dapat ditemukan pada khoroid, disertai variasi derajat atrofi
retina dan ekskavasio komplit pada bagian awal nervus optikus. Pada glaukoma
absolut terjadi mikro-aneurisma yang berlebihan pada pembuluh darah retina.
Perdarahan pada retina dan korpus vitreus sering terjadi.
5. Pemeriksaan Lapang pandang
Perlunya konfirmasi glaukoma pada hilangnya lapang pandang. Perubahan
akan tampak pada glaukoma stadium lanjut. Diperkirakan sekitar 20 % kehilangan
sel ganglion sebelum hilangnya lapang pandang yang terdeteksi dengan alat
modern.







Gambar 6. Pemeriksaan Perimetri.

4. Penatalaksanaan Glaukoma
A. Terapi Medikamentosa
1. Supresi pembentukan aqueous humour
a. Penghambat adrenergik beta bekerja dengan mengurangi produksi humour aqueous.
Preparat yang tersedia atara lain adalah timolol maleat 0,25% dan 0,5%. Betaxolol
0,25% dan 0,5%, dan lainlain. Kontraindikasi utama penggunaan obatobat ini
adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik, terutama asma, dan defek hantaran
jantung. Betaxolol dengan selektivitas relatif tinggi terhadap reseptor
1
lebih jarang
menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam
menurunkan TIO. Depresi, kebingungan, rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat
penghambat adrenergik beta topikal. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan
tersedianya obatobat lain telah menurunkan popularitas obat penyekat agonis
adrenergik alfa adrenergic beta.
b. Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) merupakan yang utamanya menghambat
produksi aqueous serta meningkatkan pengeluaran humor aqueous. Brimonidine
dapat digunakan sebagai terapi lini pertama atau tambahan, namun reaksi alergi
sering mengakibatkan reaksi alergi.
c. Larutan Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali
sehari) merupakan inhibitor karbonat anhidrase topikal yang efektif sebagai terapi
tambahan, meskipun tidak seefektif inhibitor karbonat anhidrase sistemik. Efek
samping utama ialah rasa pahit sementara dan blefarokonjungtivitis alergi.
Dorzolamide juga tersedia dalam kombinasi dengan timolol dalam satu larutan.
d. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik yang paling sering digunakan adalah
acetazolamide, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid yang
digunakan pada glaukoma kronis ketika terapi topikal sudah tidak memadai dan pada
glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.
Obat-obat ini mampu menekan produksi humor aqueous sebesar 40-60%.
Acetazolamide dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali
sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat
diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek
samping mayor yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk erapi jangka
panjang.
2. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous
a. Analog prostaglandin merupakan obatobat lini pertama atau tambahan yang efektif.
Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan hiperemia konjungtiva,
hiperpigmentasi kulit preorbita, pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris yang
permanen. Obat ini juga sudah jarang dihubungkan dengan reaktivasi uveitis dan
herpes keratitis serta dapat menyebabkan edema macula pada individu dengan
predisposisi.
b. Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aqueous humour dengan
bekerja pada trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Pilocarpine jarang
digunakan sejak ditemukannya analog prostaglandin, tapi dapat bermanfaat pada
sejumlah pasien. Obatobat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
penglihatan suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang
mungkin menganggu pada pasien usia muda. Ablasio retina merupakan tindakan yang
jarang tapi serius.
c. Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari dapat meningkatkan aliran
keluar humor aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan
humor aqueous humor. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal termasuk
refleks vasodilatasi konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan
reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema macula
sistoid pada afakik dan vasokonstriksi saraf optik. Dipivefrin adalah suatu prodrug
epinefrin yang dimetabolisasi di intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epineferin dan
dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.
3. Penurunan volume vitreus
a. Obatobat hiperosmotik darah menyebabkan menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga terjadi
penurunan produksi humor aqueous. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam
pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan
pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus
atau koroid) dan menimbulkan penutupan sudut.
b. Glycerin (glycerol) oral 1 ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan
jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tapi harus berhatihati bila
digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea
intravena atau manitol intravena.

4. Miotik, midriatik, dan siklopegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup
akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam
pengobatan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik
(siklopentolat dan atropin). Dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.
B. Terapi Bedah dan Laser
1. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan antara keduanya menghilang.
Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium: YAG atau argon (iridotomi perifer) atau
dengan tindakan bedah iridektomi perifer.
2. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueous
karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta
terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini
dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya
bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya
memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.
Pengobatan dapat diulang.
3. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full thickness
misal sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin).
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi
humor aqueous adalah tindakan alternative untuk mata yang tidak membaik dengan
trabekulektomi atau kecil kemungkinannya bereaksi dengan trabekulektomi. Sklerostomi
adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma
kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor aqueous di bagian
dalam jalinan trabekular.
4. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan dekstruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk
mengontrol tekanan intraocular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan
yang paling mutahir, terapi laser neodinium: YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke
permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untukmenimbulkan kerusakan korpus
siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara
transpupilar dan transvitreal langsung ke prosessus siliaris. Semua teknik siklodekstruktif
tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi bagi glaukoma
yang sulit diatasi.

Penatalaksanaan Glaukoma Absolut
Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya keluhan.
Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan bola mata yang
tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama.
Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara :
1. Medikamentosa
Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4 kali
sehari seringkali dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat. Kecuali jika
TIO lebih besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat edema kornea, kombinasi dari pemberian
obat-obatan ini dilakukan dengan bandage soft contact lens menjadi lebih efektif. Namun
bagaimanapun, dengan pemberian terapi ini, jika berkepanjangan, akan terdapat potensi
komplikasi. Oleh karena itu, pada glaukoma absolut, pengobatan untuk menurunkan TIO
seperti penghambat adenergik beta, karbonik anhidrase topikal, dan sistemik, agonis
adrenergik alfa, dan obat-obatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi kornea
kronis harus dipertimbangkan.
2. Prosedur Siklodestruktif
Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari epitel
sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang
berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa, biasanya berkaitan dengan glaukoma
sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Ada 2
macam tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan cycloablasi laser dgn Nd:YAG.
Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal dengan
injeksi retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO oleh
karena kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus
ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu
keuntungan utama cyclocryotheraphy.
Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan, sinar yang
dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat menembus jaringan 6 kali lebih
dalam dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini dapat digunakan dalam
merusak trans-sklera dari prosesus siliaris.
3. Injeksi alkohol
Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi
atropin topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan cyclocryotheraphy.
Namun demikian, beberapa menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5
ml untuk menghilangkan nyeri yang lebih lama. Komplikasi utama adalah blepharptosis
sementara atau ophtalmoplegia eksternal.
4. Enukleasi bulbi
Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat
diatasi dengan cara lainnya.


DAFTAR PUSTAKA
1. Long K. Glaucoma, An Insight into Disease and Therapy. Canadian Pharmacist Association 2006:1-10.
2. Ilyas S, Mailangkay HHB, Taim H, Saman RR, Simarmata M, Widodo PS. Ilmu Penyakit Mata.Edisi II.CV
Sagung Seto Jakarta 2002:239-59.
3. Vaughan DG, Asbury T,Eva PR.Oftalmologi Umum.Edisi XIV.Widya Medika. Jakarta 2000:220-38.
4. Ilyas S.Ilmu Penyakit Mata.Edisi V. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2001:219-24.
5. Bell JA, Noecker RJ, Patterson E. Glaucoma, Primary Open Angle, 2005 available from: URL:
http://www.emedicine.com
6. Deupree DM. Glaucoma: What You Should Know, 2007 available from: URL:
http://www.maculacenter.com/EyeConditions/glaucoma.htm
7. Khan S.Glaukoma: Glaucoma power point, 2005 available fram URL :
http://www.4medstudents.com/students/glaucoma.ppt
8. Berens C. The Eye and its Diseases. WB Saunders Company 1936:690-711.
9. Ajit S, A Rahman. Cyclocryotherapy in Glaucoma Absolut.India Journal Opthalmology.1984;32:77-80.
10. Gombos GM. Handbook of Opthalmologic Emergencies. Toppan Company. Singapore 1977:88-97.
11. Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
2006:181-8.
12. Quigley HA. Open Angle Glaucoma. NEJM 2003;328:1097-106.
13. Yudcovitch LB. A Review of Glaucoma Examination Procedures and New Instrumentation. Pacific University
College of Optometry 2006. available from: URL: http://opt.pacificu.edu/ce/catalog/12761-GL/GlauYud.html
14. Angeles Vision Clinic. What is Glaucoma? available from: URL: http:// www.avclinic.com/Glaucoma.htm
15. American Academy of Ophthalmology. 2005-2006. Glaucoma. San Fransisco: AAO.
16. AHAF, 2008. Glaucoma. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.html. Diakses 27 November 2011
17. Benjumeda, A. 2006. Visual Field Progression in Glaucoma. A Review. Universidad De Sevilla-Facultad de
Medicina
18. Japan Glaucoma Societ y. 2006. Guidelines for Glaucoma. 2
nd
Edition. Tokyo: Japan
Glaucoma Societ y
19. Kanski, Jack J. 2005. Clinical Ophthalmology. Toronto: Butterworth Heinemann. pp 192-269
20. Khurana AK. 2005. Ophthalmology. 3
rd
Edition. New Delhi: New Age International. pp 235
21. Maraffa, M., De Natale, R., Marchini, G., et al. 1999. Is there a Relationship Between Visual Field Defects
and Retinal Fiber Loss in Glaucoma. University Eye Clinic of Verona, Italy. Dalam Perimetry Update
1998/1999, pp 413-416
22. Oktariana, VD. 2009. Dokter Umum Bisa Bantu Cegah Kebutaan Glaukoma.
http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7. Diakses 04 Januari 2012.
23. OShea, J. 2003. Visual Fields in Glaucoma.
http://medweb.bham.ac.uk/easdec/eyetextbook/Visual%20Fields%20in%20Glaucoma.pdf. Diakses 28
Desember 2011
24. Pavan-Langston, D and Grosskreutz, CL. 2002. Glaucoma in Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 5
th

Ed. USA: Lippincott William Wilkins, pp 251-285.
25. Pertiwi, Dyah A; Friyeko, Agus. 2010. Glaukoma. http://www.scribd.com/doc/46948174/glaukoma. Diakses
27 Desember 2011
26. Pollack-Rundle, CJ. 2011. Goldmann Visual Fields: A Technicians Guide. Minnessotta: ATPO
27. Skorin, Leonid. 2004. Treatment for Blind and Seeing Painful Eyes.
http://www.optometry.co.uk/uploads/articles/8325b4e72a4a0c1eba3ff4606343085c_skorin20040116.pdf.
Diakses 27 Desember 2011
28. Surya, R. 2010. Glaukoma. http://www.scribd.com/doc/59441199/8/EPIDEMIOLOGI. Diakses 27 Desember
2011
29. Wulansari, D. 2007. Glaukoma Sudut Terbuka. http://www.scribd.com/doc/55407794/Glaukoma-sudut-
terbuka. Diakses 4 27 dDesember 2011
30. Wong, TY. 2001. Glaucoma in The Ophthalmology Examinations Review. Singapore: World Scientific
Printers. pp 42-85.