Anda di halaman 1dari 35

1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Miastenia Gravis merupakan salah satu penyakit sistem neuromuskuler yang sering
terjadi. Penyakit ini biasanya bersifat didapat (acquirea), tetapi pada beberapa kasus,
diketahui bahwa penyakit ini juga dapat disebabkan karena kelainan genetika yang terdapat
pada sistem neuromuskularis. Selama kurun waktu dua puluh tahun, penyakit ini telah
dipelajari oleh para neurolog dari segi patofisiologi dan imunologi. Hasilnya, para neurolog
tersebut mengklasifikasikan penyakit ini ke dalam penyakit autoimun (Howard, 1999).
Di Amerika Serikat, penelitian menunjukkan angka kejadian sebanyak empat belas
orang menderita Miastenia Gravis dari seratus ribu populasi, dan terdapat tiga puluh enam
ribu kasus. Akan tetapi, penyakit ini sering tidak terdiagnosis sehingga angka kejadian
diperkirakan lebih banyak dari data tersebut (Howard, 1999).
Miastenia Gravis dapat ditemukan pada semua etnis (Wikipedia, 2003). Penelitian
menunjukkan bahwa wanita lebih sering terserang daripada pria. Miastenia Gravis sering
menyerang wanita berumur dua puluh sampai tiga puluh tahunan sedangkan pada pria
berkisar umur tujuh puluh sampai delapan puluh tahunan. Seiring dengan bertambahnya
populasi, jumlah penderita pun semakin banyak. Pada jaman modern sekarang ini temyata
pria lebih terserang daripada wanita, dan usia yang sering terkena adalah usia lima puluh
tahunan. Sekitar sepuluh persen dari jumlah penderita mempunyai prognosis yang buruk.
Bagi mereka yang dapat bertahan hidup pada tiga tahun pertama, merniliki kesempatan untuk
bertahan hidup, dan bahkan dapat sembuh dalam tingkatan tertentu (Howard, 1999).

1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi dan Fisiologi ?
2. Bagaimana definisi Miastenia Gravis ?
3. Bagaimana etiologi Miastenia Gravis ?
4. Bagaimana patofisiologi Miastenia Gravis ?
5. Bagaimana manifestasi Klinis Miastenia Gravis ?
6. Bagaimana klasifikasi Miastenia Gravis ?
7. Bagaimana penatalaksanaan Miastenia Gravis ?
8. Bagaimana pencegahan miastenia gravis ?
2

9. Bagaimana komplikasi Miastenia Gravis ?
10. Bagaimana prognosis Miastenia Gravis ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Khusus
1. Menyelesaikan tugas makalah keperawatan Neurobehaviour 1
2. Mengetahui konsep dan keperawatan pada miastenia grafis

1.3.2 Tujuan Umum
1. Mengetahui anatomi dan Fisiologi
2. Mengetahui definisi Miastenia Gravis
3. Mengetahui etiologi Miastenia Gravis
4. Mengetahui patofisiologi Miastenia Gravis
5. Mengetahui manifestasi Klinis Miastenia Gravis
6. Mengetahui klasifikasi Miastenia Gravis
7. Mengetahui penatalaksanaan Miastenia Gravis
8. Mengetahui pencegahan miastenia gravis
9. Mengetahui komplikasi Miastenia Gravis
10. Mengetahui prognosis Miastenia Gravis ?














3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Dan Fisiologi Neuron
2.1.1 Definisi neuron
Neuron adalah sebutan untuk sel saraf dan semua processusnya yang dapat
dirangsang dengan spesialisasi menerima stimulus dan hantaran impuls saraf. Neuron
ditemukan di otak, medulla spinalis, dan ganglia. Permukaannya menonjol pada
badan sel disebut neurit. Neurit yang berfungsi untuk menerima informasi dan
menghantarkannya ke arah badan sel disebut dendrit. Sebuah dendrit tubular panjang
yang menghantarkan impuls keluar dari badan sel disebut akson. Dendrit dan akson
sering disebut serabut-serabut saraf. (snell, 2006)
2.1.2 Jenis-jenis neuron
Berdasarkan morfologi neuron dapat diklasifikasikan menurut jumlah,
panjang, dan bentuk pencabangan. Besar diameter neuron sekitar 5 m (terkecil) atau
135 m (terbesar), sedang processus neuron atau yang sering disebut neurit dapat
memanjang sampai melebihi 1 meter.
Menurut ukurannya, neuron dibagi menjadi:
1. Neuron golgi tipe I
Memiliki sebuah akson yang panjangnya 1 meter atau lebih. Akson-akson pada
neuron-neuron ini membentuk traktus yang panjang pada otak dan medulla
spinalis serta serabut saraf perifer. Neuron tipe ini banyak ditemukan di sel-sel
pyramid pada cortex cerebri, sel-sel purkinye pada cortex cerebelli, serta sel-sel
motoric medulla spinalis.
2. Neuron golgi tipe II
Mempunyai akson yang pendek pada badan sel yang ada didekatnya atau
samasekali tidak ada. Neuron tipe ini jauh lebih banyak dari pada neuron golgi
tipe I. dendrit-dendrit pendek yang berasal dari neuron ini memberikan bentuk
seperti bintang. Neuron tipe ini banyak terdapat di cortex cerebri dan cerebelli
dan sering berfungsi sebagai inhibitor.

4


Menurut percabangannya, neuron dibagi menjadi:
1. Neuron unipolar
Neuron yang badan selnya memiliki satu neurit yang bercabang menjadi
dua tidak jauh dari badan sel, satu menuju struktur perifer dan yang lain masuk
ke susunan saraf pusat. Contoh bentuk neuron ini ditemukan di ganglion radix
posterior.
2. Neuron bipolar
Mempunyai badan sel yang memanjang dari masing-masing ujungnya
keluar satu neurit. Contoh tipe ini banyak ditemukan pada sel-sel bipolar retina
san sel-sel di ganglia vestibularis dan cochlearis sensorik.
3. Neuron multipolar
Memiliki banyak neurit yang timbul dari badan sel. Semua neurit
merupakan dendrit, kecuali akson yang merupakan sebuah processus yang
penjang. Neuron ini banyak ditemukan di otak dan medulla spinalis.












Struktur neuron




5


1. Badan sel
a. Nucleus
Nucleus berisi gen-gen yang pada umumnya terletak di sentral badan sel
dan khasnya berbentuk bulat dan besar. Pada neuron yang matur, kromosom
tidak lagi berduplikasi dan hanya berfungsi mengekspresikan gen. Oleh karena
itu, kromosom tidak tersusun dalam struktur yang kompak tetapi dalam bentuk
terutai. Biasanya terdapat sebuah nucleolus yang mencolok yang berkaitan
dengan sintesis ribosomal ribonucleic acid (rRNA) dan kumpulan subunit
ribosom. Ukuran nucleolus yang besar dapat terjadi akibat laju sintesis protein
yang tinggi yang berguna untuk mempertahankan kadar protein di dalam
volume sitoplasma yang besar didalam neurit.

b. Sitoplasma
Terdapat banyak organel didalam sitoplasma, antara lain:
Substansia Nissl
Terdiri dari granula-granula yang tersebar diseluruh sitoplasma dan badan
sel, kecuali pada daerah yang dekat dengan akson yang disebut akson hillock.
Fungsi substansia Nissl adalah untuk menyintesis protein yang mengalir
sepanjang dendrit dan akson serta mengganti protein yang rusak selama
aktivitas selular.
Apparatus golgi
Pada mikrograf electron, apparatus golgi tampak sebagai kelompok
cisterna gepeng dan vesikel-vesikel kecil yang terbentuk dari retikulum
endoplasma dengan permukaan halus. Protein yang dihasilkan substansia Nissl
dibawa ke sisi cis apparatus golgi didalam vesikel transport. Di sisi trans
apparatus golgi, makromolekul disusun di dalam vesikel-vesikel untuk dibawa
ke ujung-ujung saraf. Apparatus golgi diperkirakan aktif dalam memproduksi
lisosom dan sintesis membrane sel. Fungsi terakhir ini terutama penting pada
pembentukan hubungan sinaptik di akson terminal.

6

Mitokondria
Ditemukan tersebar di seluruh badan sel, dendrit, dan akson. Mitokondria
berbentuk bulat atau batang. Di membrane bagian dalam, mitokondria
memiliki banyak enzim yang berperan dalam siklus Tricarboxylic Acid dan
rantai sitokrom pernapasan untuk menghasilkan energi.
Neurofibril
Dengan mikroskop electron, neurofibril dapat dipisahkan menjadi berkas
neurofilamen yang memiliki diameter sekitar 10 nm. Neurofilamen
merupakan komponen utama sitoskeleton. Secara kimiawi, neurofilamen
sangat stabil dan termasuk dalam kelompok sitokreatin.
Mikrofilamen
Memiliki diameter 3-5 nm dan dibentuk oleh aktin. Mikrofilamen
terkonsentrasi diperifer sitoplasma tepat dibawah membrane plasma
membentuk jaringan yang padat dan berperan dalam pembentukan processus
sel yang baru dan retraksi processus yang lama, selain itu juga membantu
mikrotubulus pada transport akson.
Mikrotubulus
Memiliki diameter 25 nm dan terletak diantara mikrofilamen, meluas di
sepanjang badan sel dan processus-processusnya. Mikrotubulus dan
mikrofilamen menyiapkan jalur yang tetap agar memungkinkan pergerakan
organel spesifik oleh motor molecular
Lisosom
Merupakan vesikel-vesikel bermembran yang memiliki diameter sekitar 8
nm. Berfungsi sebagai pembersih intraselular dan mengandung enzim
hidrolitik. Lisosom dibentuk oleh tunas apparatus golgi. Terdapat tiga bentuk
lisosom, yaitu lisosom primer (yang baru saja terbentuk), lisosom sekunder (
yang mengandung sebagian materi yang telh dicerna (bentuk myelin)) dan
badan-badan residual (akibat enzim-enzim tidak aktif dan tidak termasuk
bahan-bahan yang dapat dicerna, seperti pigmen dan lipid).




7

Centriol
Merupakan struktur kecil yang berpasangan dan ditemukan di dalam sel-
sel saraf imatur yang sedang membelah. Centriol berhubungan dengan
pembentukan gelondong selama pembelahan sel dan dalam pembentukan
mikrotubulus. Pada sel saraf yang matur, centriole berperan untuk memelihara
mikrotubulus.
Lipofuscin (bahan pigmen)
Berbentuk granula coklat kekuningan didalam sitoplasma lipofuscin
terbentuk akibat aktivitas llisosomal dan menunjukkan produk metabolism
yang tidak berbahaya. Lipofuscin berakumulasi dengan bertambahnya usia.
Granula melanin
Ditemukan didalam sitoplasma sel pada bagian otak tertentu.

c. Membrane plasma
Membrane plasma membentuk batas luar badan sel yang menyambung
sampai ke processusnya dan pada neuron merupakan tempat inisiasi dan
konduksi impuls saraf. Lapisan lipid terbentuk dari dua baris molekul
fosfolipid yang tersusun sedemikian rupa sehingga ujung-ujung hidrofobik
berhubungan dengan lapisan protein. Molekul-molekul melengkapi membrane
plasma dengan kanal-kanal hidrofilik yang dapat dilewati oleh ion anorganik
untuk masuk dan keluar dari sel

2. Processus sel
a. Dendrit
Merupakan processus pendek pada badan sel. Sitoplasma dendrit
menyerupai sitoplasma pada badan sel. Fungsinya untuk penghantar impuls
saraf ke arah badan sel.
b. Akson
Merupakan processus badan sel yang paling panjang. Ujung distal
cabang akson sering membesar dan sering disebut dengan terminal bouton.
8

Pada terminal bouton nga terjadi hubungan sinaps. Neuron yang memiliki
hubungan sinaps di dekat sel otot disebut neuromuscular junction.

Sinaps pada neuromuscular junction
Sinaps merupakan tempat dua neuron berdekatan satu dengan yang lain dan
terjadi fungsi komunikasi interneuronal. (Richard s. snell, 2006). Bagian terminal
dari saraf motorik melebar pada bagian akhirnya yang disebut terminal bulb (bouton
terminal), yang terbentang diantara celah-celah yang terdapat di sepanjang serat saraf.
Membran presinaptik (membran saraf), membran post sinaptik (membran otot), dan
celah sinaps merupakan bagian-bagian pembentuk neuromuscular junction (Howard,
2008).
Celah sinaps merupakan jarak antara membran presinaptik dan membran post
sinaptik. Lebarnya berkisar antara 20-30 nanometer dan terisi oleh suatu lamina
basalis, yang merupakan lapisan tipis dengan serat retikular seperti seperti busa yang
dapat dilalui oleh cairan ekstraselular secara difusi (Newton, 2008). Sinaps dibagi
menjadi dua tipe, yaitu:
1. Sinaps elektrik
Dalam keadaan istirahat (keadaan tidak terstimulasi) ion-ion K
+
berdifusi dari
sitoplasma menuju cairan jaringan melalui membrane plasma. Permeabilitas
membrane terhadap ion K
+
jauh lebih besar daripada permeabilitas terhadap ion Na
+
sehingga aliran keluar (efluks) pasif ion K
+
jauh lebih besar daripada aliran masu
(influks) ion Na
+
. keadaan ini mengakibatkan perbedaan potensial tetap sekitar -
80mV yang dapat diukur sepanjang membrane plasma karena bagian dalam
membrane lebih negative darripada bagian luar. Potensial ini disebut potensial
istirahat (resting pontential).
Dalam keadaan terstimulasi, permeabilitas membrane terhadap ion Na
+

meningkat, sehingga ion Na
+
mampu berdifusi ke dalam sitoplasma. Keadaan
tersebut mengakibatkan membrane mengalami depolarisasi (potensial aksi),
besarnya sekitar +40mV. Potensial ini berlangsung singkat sekitar 5msec.
peningkatan permeabilitar membrane terhadap ion Na
+
segera menghilang dan
diikuti peningkatan permeabilitas ion K
+
sehingga area sel setempat kembali
istirahat. (Richard s. snell, 2006)
2. Sinaps kimiawi
9

Pada prasinaptik terminal banyak mengandung vesikel-vesikel yang berisi
asetilkolin (tipe nikotinik pada otot rangka) sebagai neurotransmitter dan
mitokondria sebagai penyedia ATP untuk menyintesis neurotransmitter baru. Ketika
impuls saraf datang akan menimbulkan influx ion Ca
2+
dan menyebabkan vesikel-
vesikel sinaptik bergabung membrane prasinaptik dan mengeluarkan asetilkolin ke
celah sinaps. asetilkolin akan berikatan dengan reseptor asetilkolin (AChR) di
membrane pascasinaps. Hal itu menyebabkan influx Na
+
ke dalam sel-sel otot dan
terjadi potensial local (end plate potential). Jika end plate potential cukup besar,
maka pintu kanal Na
+
terbuka, natrium masuk maka terjadi potensial aksi.
Terjadinya potensial aksi menyebabkan pelepasan Ca
2+
dari sarkoplasma sehingga
terjadi kontraksi serabut otot. Setelah melewati celah sinaps dan memicu kanal-
kanal, asetilkolin akan dihidrolisis oleh enzim asetilkinesterase (AChE)
menyebabkan pintu kanal Ach menutup dan terjadilah repolasisasi serabut otot.
(Richard s. snell, 2006)



2.2 Definisi Miatenia Gravis
Miastenia gravis adalah gangguan sistem saraf perifer yang ditandai dengan
pembentukan autoantibodi terhadap reseptor asetilkolin yang terdapat di daerah motor end-
plate otot rangka. Miastenia gravis merupakan penyakit yang jarang ditemui, dan dapat
terjadi pada berbagai usia. Biasanya penyakit ini lebih sering tampak pada usia 20-50 tahun.
Wanita lebih sering menderita penyakit ini dibandingkan pria. Rasio perbandingan wanita
dan pria yang menderita miastenia gravis adalah 6 : 4. Pada wanita penyakit ini tampak pada
10

usia yang lebih muda, yaitu sekitar 28 tahun, sedangkan pada pria, penyakit ini sering terjadi
pada usia 42 tahun (Ngoerah, 1991; Howard, 2008).
Karakteristik yang muncul dari miastenia berupa kelemahan yang berlebihan,
umumnya terjadi kelemahan pada otot-otot volunter, dan hal itu dipengaruhi oleh fungsi saraf
kranial. Penyakit ini timbul karena adanya gangguan dari synaptic transmission atau pada
neuromuscular junction (Ngoerah, 1991). Autoantibodi IgG secara kompetitif berikatan
dengan reseptor asetilkolin, mencegah peningkatan asetilkolin ke reseptor sehingga
mencegah kontraksi otot. Akhirnya, reseptor di taut neuromuskular rusak. Miastenia gravis
pada awalnya dapat menyebabkan kelemahan otot yang menyebabkan otot yang mengontrol
gerakan bola mata (miastenia gravis okular) atau dapat memengaruhi seluruh tubuh
(miastenia gravis umum).
Perkembangan penyakit bervariasi dan dapat berkembang lambat, dengan atau tanpa
remisi, atau berkembang cepat yang menyebabkan kematian akibat paralisis pernapasan dan
gagal napas. Penyebab miastenia gravis tidak diketahui, namun tampak berkaitan dengan
kecenderungan keluarga untuk mengalami penyakit otoimun. Kelenjar timus sering
mengalami hiperplasia dan tampak berfungsi seperti fungsi kelenjar tersebut pada masa
kanak-kanak awal, yang menunjukkan bahwa kelenjar timus dapat mencetuskan atau
melanjutkan respons imun.
Kelainan miastenik yang terjadi secara genetik dan kongenital, dapat terjadi karena
berbagai faktor. Salah satu diantaranya adalah kelainan pada transimisi neuromuskular yang
berbeda dari miastenia gravis yaitu The Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome ternyata juga
merupakan kelainan yang berbasis autoimun. Pada sindrom ini, zona partikel aktif dari
membran presinaptik merupakan target dari autoantibodi yang patogen baik secara langsung
maupun tidak langsung (Engel, 1984). Walaupun terdapat banyak penelitian tentang terapi
tidak dapat diragukan bahwa terapi imunodulasi dan imunosupresif dapat memberikan
prognosis yang baik pada penyakit ini. Ironisnya beberapa dari terapi ini justru diperkenalkan
saat pengetahuan dan pengertian tentang imunopatogenesis sangat kurang (Lewis, 1995).

2.3 Etiologi Miastenia Gravis
Kelainan primer pada Miastenia gravis dihubungkan dengan gangguan transmisi pada
neuromuscular junction, yaitu penghubung antara unsur saraf dan unsur otot. Pada ujung
akson motor neuron terdapat partikel -partikel globuler yang merupakan penimbunan
asetilkolin (ACh). Jika rangsangan motorik tiba pada ujung akson, partikel globuler pecah
11

dan ACh dibebaskan yang dapat memindahkan gaya saraf yang kemudian bereaksi dengan
ACh Reseptor (AChR) pada membran postsinaptik. Reaksi ini membuka saluran ion pada
membran serat otot dan menyebabkan masuknya kation, terutama Na, sehingga dengan
demikian terjadilah kontraksi otot. Penyebab pasti gangguan transmisi neuromuskuler pada
Miastenia gravis tidak diketahui. Dulu dikatakan, pada Miastenia gravis terdapat kekurangan
ACh atau kelebihan kolinesterase, tetapi menurut teori terakhir, faktor imunologik yang
paling banyak berperanan. (Zulkarnain,2011)
Berikut ini adalah etiologi dari miastenia gravis :
1) Autoimun : direct mediated antibody
2) Virus
3) Pembedahan
4) Stres
5) Alkohol
6) Tumor mediastinum
7) Obat-obatan :
Antibiotik (Aminoglycosides, ciprofloxacin, ampicillin, erythromycin)
B-blocker (propranolol)
Lithium
Magnesium
Procainamide
Verapamil
Chloroquine
Prednisone

2.4 Patofisiologi Miastenia Gravis
Mekanisme immunogenik memegang peranan yang sangat penting pada patofisiologi
miastenia gravis. Observasi klinik yang mendukung hal ini mencakup timbulnya kelainan
autoimun yang terkait dengan pasien yang menderita miastenia gravis, misalnya autoimun
tiroiditid, sistemik lupus, eritematosus, arthritis rheumatoid, dan lain lain ( Howard, 2008 ).
Sejak tahun 1960, telah didemonstrasikan bagaimana autoantibodi pada serum
penderita miastenia gravis secara langsung melawan konstituen pada otot. Hal inilah yang
memegang peranan penting pada melemahnya otot penderita dengan miastenia gravis. Tidak
diragukan lagi, bahwa antibody pada reseptor nikotinik asetilkolin reseptor ( anti AchRs ),
12

telah dideteksi pada serum 90% pasien yang menderita acquired myasthenia gravis
generalisata ( Lewis, 1995 ).
Mekanisme pati tentang hilangnya toleransi imunologik terhadap reseptor asetilkolin
pada penderita miastenia gravis. Belum sepenuhnya dapat dimengerti. Miastenia gravis dapat
dikatakan sebagai penyakit terkait sel B , dimana antibodi yang merupakan produk dari
sel B justru melawan reseptor asetilkolin. Peranan sel T pada patogenesis miastenia gravis
mulai semakin menonjol. Timus merupakan organ sentral terhadap imunitas yang terkait
dengan sel T. Abnormalitas pada timus seperti hiperplasia timus atau thymoma , biasanya
muncul lebih awal pada pasien dengan gejala miastenik ( howard , 2008 ).
Pada pasien miastenia gravis, antibodi IgG dikomposisikan dalam berbagai subklas
yang berbeda, dimana satu antibodi secara langsung melawan area immunogenik utama pada
submit alfa. Submit alfa juga merupakan binding site dari asetilkolin . ikatan antibodi
reseptor asetilkolin pada reseptor asetilkolin akan mengakibatkan terhalangnya transmisi
neuromuskular melalui beberapa cara , antara lain : ikatan silang reseptor asetilkolin dan
mengurangi jumlah reseptor asetilkolin pada neuromuscullar junction dengan cara
menghancurkan sambungan ikatan pda membran post sinaptik, sehingga mengurangi area
permukaan yang dapat digunakan untuk insersi reseptor- reseptor asetilkolin yang baru
disintesis ( howard, 2008).

2.5 Manifestasi klinis Miatenia Gravis
Miastenia gravis dikarakteristikkan melalui adanya kelemahan yang berfluktuasi pada
otot rangka dan kelemahan ini akan meningkat apabila sedang beraktivitas. Penderita akan
merasa ototnya sangat lemah pada siang hari dan kelemahan ini akan berkurang apabila
penderita beristirahat (Howard, 2008).
Manifestasi klinis miastenia gravis antara lain :
1. Kelemahan pada otot ekstraokular atau ptosis
Ptosis yang merupakan salah satu gejala kelumpuhan nervus okulomotorius,
sering menjadi keluhan utama penderita miastenia gravis. Walupun pada
miastenia gravis otot levator palpebra jelas lumpuh, namun ada kalanya otot-otot
okular masih bergerak normal. Tetapi pada tahap lanjut kelumpuhan otot okular
kedua belah sisi akan melengkapi ptosis miastenia gravis. Kelemahan otot bulbar
juga sering terjadi, diikuti dengan kelemahan pada fleksi dan ekstensi kepala
(Howard, 2008).
13














2. Kelemahan otot menyebar.
Kelemahan tersebut akan menyebar mulai dari otot ocular, otot wajah, otot leher,
hingga ke otot ekstremitas (Howard, 2008). Sewaktu-waktu dapat pula timbul
kelemahan dari otot masseter sehingga mulut penderita sukar untuk ditutup.
Selain itu dapat pula timbul kelemahan dari otot faring, lidah, pallatum molle, dan
laring sehingga timbullah kesukaran menelan dan berbicara. Paresis dari pallatum
molle akan menimbulkan suara sengau. Selain itu bila penderita minum air,
mungkin air itu dapat keluar dari hidungnya.

Secara umum, gejala yang ditemukan dalam Miastenia Gravis adalah :
a. Kelemahan otot ekstrim dan mudah mengalami kelelahan
b. Diplobia (penglihatan ganda)
Penglihatan ganda adalah keluhan berupamelihat dua gambaran dari satu objek.
c. Ptosis (jatuhnya kelopak mata)
Kondisi kelopak mata yang tidak dapat membuka dengan optimal seperti mata normal
ketika memandang lurus ke depan (drooping eye lid) atau dengan kata lain ptosis
adalah posisi dimana kelopak mata jauh lebih rendah dari posisi normal.
d. Disfonia (gangguan suara)
14

Gangguan suara dapat berupa suara parau (hoarseness), suara terdengar kasar
(roughness) dengan nada lebih rendah dari biasanya, suara lemah (hipofonia), hilang
suara (afonia), suara tegang dan susah keluar (spatik), suara terdiri dari beberapa nada
(diplofonia), nyeri saat bersuara (odinofonia) atau ketidakmampuan mencapai nada
atau intensitas tertentu.
e. Kelemahan diafragma dan otot-otot interkosal progressif menyebabkan gawat
napas.

2.6 Klasifikasi Miastenia Gravis
Menurut Myasthenia Gravis Foundation of America (MGFA), miastenia gravis dapat
diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Klas I, adanya kelemahan otot-otot okular, kelemahan pada saat menutup mata, dan
kekuatan otot-otot lain normal.
2. Klas II, terdapat kelemahan otot okular yang semakin parah, serta adanya kelemahan
ringan pada otot-otot lain selain otot okular.
- Klas II A, mempengaruhi otot-otot aksial, anggota tubuh, atau keduanya. Juga
terdapat kelemahan otot-otot orofaringeal yang ringan.
- Klas II B, mempengaruhi otot-otot orofaringeal, otot pernapasan atau keduanya.
Kelemahan pada otot-otot anggota tubuh dan otot-otot aksial lebih ringan
dibandingkan klas IIa.
3. Klas III, terdapat kelemahan yang berat pada otot-otot okular. Sedangkan otot-otot
lain selain otot-otot ocular mengalami kelemahan tingkat sedang.
- Klas III A, mempengaruhi otot-otot anggota tubuh, otot-otot aksial, atau keduanya
secara predominan. Terdapat kelemahan otot orofaringeal yang ringan.
- Klas III B, mempengaruhi otot orofaringeal, otot-otot pernapasan, atau keduanya
secara predominan. Terdapat kelemahan otot-otot anggota tubuh, otot-otot aksial,
atau keduanya dalam derajat ringan.
4. Klas IV, otot-otot lain selain otot-otot okular mengalami kelemahan dalam derajat
yang berat, sedangkan otot-otot okular mengalami kelemahan dalam berbagai derajat.
15

- Klas IV A, secara predominan mempengaruhi otot-otot anggota tubuh dan atau
otot-otot aksial. Otot orofaringeal mengalami kelemahan dalam derajat ringan.
- Klas IV B, mempengaruhi otot orofaringeal, otot-otot pernapasan atau keduanya
secara predominan. Selain itu juga terdapat kelemahan pada otot-otot anggota
tubuh, otot-otot aksial, atau keduanya dengan derajat ringan. Penderita
menggunakan feeding tube tanpa dilakukan intubasi.
5. Klas V, penderita terintubasi, dengan atau tanpa ventilasi mekanik. Biasanya gejala-
gejala miastenia gravis sepeti ptosis dan strabismus tidak akan tampak pada waktu
pagi hari. Di waktu sore hari atau dalam cuaca panas, gejala-gejala itu akan tampak
lebih jelas. Pada pemeriksaan, tonus otot tampaknya agak menurun. (Rosyid, 2010)

Menurut Ngurah (1991) Miastenia gravis juga dapat dikelompokkan secara lebih sederhana
seperti dibawah ini :
1. Miastenia gravis dengan ptosis atau diplopia ringan.
2. Miastenia gravis dengan ptosis, diplopi, dan kelemahan otot-otot untuk untuk
mengunyah, menelan, dan berbicara. Otot-otot anggota tubuhpun dapat ikut menjadi
lemah. Pernapasan tidak terganggu.
3. Miastenia Gravis yang berlangsung secara cepat dengan kelemahan otot-otot
okulobulbar. Pernapasan tidak terganggu. Penderita dapat meninggal dunia. (Rosyid,
2010)

2.7 Penatalaksanaan Miastenia Gravis
Pada pasien dengan Miastenia gravis harus belajar dalam batasan yang ditetapkan
oleh penyakit yang mereka derita ini. Mereka memerlukan tidur selam 10 jam agar dapat
bangun dalam keadaan segar, dan perlu menyelingi kerja dengan istirahat. Selain itu mereka
juga harus menghindari factor-faktor pencetus dan harus minum obat tepat pada waktunya
(Putra, 2009).
Walaupun belum ada penelitian tentang strategi pengobatan yang pasti, tetapi
Miastenia gravis merupakan kelainan neurologik yang paling dapat diobati. Antikolinesterase
16

(asetilkolinesterase inhibitor) dan terapi imunomudulasi merupakan penatalaksanaan utama
pada miastenia gravis. Antikolinesterase biasanya digunakan pada miastenia gravis yang
ringan. Sedangkan pada pasien dengn miastenia gravis generalisata, perlu dilakukan terapi
imunomudulasi yang rutin. Terapi imunosupresif dan imunomodulasi yang dikombinasikan
dengan pemberian antibiotik dan penunjang ventilasi, mampu menghambat terjadinya
mortalitas dan menurunkan morbiditas pada penderita miastenia gravis. Pengobatan ini dapat
digolongkan menjadi terapi yang dapat memulihkan kekuatan otot secara cepat dan terbukti
memiliki onset lebih lambat tetapi memiliki efek yang lebih lama sehingga dapat mencegah
terjadinya kekambuhan (Putra, 2009).
Secara garis besar, pengobatan Miastenia gravis berdasarkan 3 prinsip, yaitu
1. Mempengaruhi transmisi neuromuskuler:
a. Istirahat
Dengan istirahat, banyaknya ACh dengan rangsangan saraf akan bertambah
sehingga serat-serat otot yang kekurangan AChR di bawah ambang rangsang dapat
berkontraksi.
b. Memblokir pemecahan Ach
Dengan anti kolinesterase, seperti prostigmin, piridostigmin, edroponium atau
ambenonium diberikan sesuai toleransi penderita, biasanya dimulai dosis kecil sampai
dicapai dosis optimal. Pada bayi dapat dimulai dengan dosis 10 mg piridostigmin per
os dan pada anak besar 30 mg , kelebihan dosis dapat menyebabkan krisis kolinergik.
2. Mempengaruhi proses imunologik
a. Timektomi
Tujuan neurologi utama dari Thymectomi ini adalah tercapainya perbaikan
signifikan dari kelemahan pasien, mengurangi dosis obat yang harus dikonsumsi
pasien, serta idealnya adalah kesembuhan yang permanen dari pasien. Timektomi
dianjurkan pada MG tanpa timoma yang telah berlangsung 3-5 tahun. Dengan
timektomi, setelah 3 tahun 25% penderita akan mengalami remisi klinik dan 40-
50% mengalami perbaikan.
b. Kortikosteroid
Diberikan prednison dosis tunggal atau alternating untuk mencegah efek
samping. Dimulai dengan dosis kecil, dinaikkan perlahan-lahan sampai dicapai dosis
yang diinginkan. Kerja kortikosteroid untuk mencegah kerusakan jaringan oleh
pengaruh imunologik atau bekerja langsung pada transmisi neromuskuler.
c. Imunosupresif
17

Yaitu dengan menggunakan Azathioprine, Cyclosporine, Cyclophosphamide
(CPM). Namun biasanya digunakan azathioprin (imuran) dengan dosis 2 mg/kg BB.
Azathioprine merupakan obat yang secara relatif dapat ditoleransi dengan baik oleh
tubuh dan secara umum memiliki efek samping yang lebih sedikit dibandingkan
dengan obat imunosupresif lainnya. Perbaikan lambat sesudah 3-12bulan. Kombinasi
azathioprine dan kortikosteroid lebih efektif yang dianjurkan terutama pada kasus-
kasus berat.


d. Plasma exchange
Berguna untuk mengurangi kadar anti-AChR; bila kadar dapat diturunkan
sampai 50% akan terjadi perbaikan klinik.
3. Penyesuaian penderita terhadap kelemahan otot
Tujuannya agar penderita dapat menyesuaikan kelemahan otot dengan:
a. Memberikan penjelasan mengenai penyakitnya untuk mencegah problem psikis.
b. Alat bantuan non medikamentosa

Pada Miastenia gravis dengan ptosis diberikan kaca mata khusus yang dilengkapi
dengan pengkait kelopak mata. Bila otot-otot leher yang kena, diberikan penegak leher. Juga
dianjurkan untuk menghindari panas matahari, mandi sauna, makanan yang merangsang,
menekan emosi dan jangan minum obat-obatan yang mengganggu transmisi neuromuskuler
seperti B-blocker, derivate kinine, phenintoin, benzodiazepin, antibiotika seperti
aminoglikosida, tetrasiklin dan d-penisilamin (Putra, 2009).

2.8 Pencegahan Miastenia Grafis
1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer merupakan suatu bentuk pencegahan yang dilakukan pada
saat individu belum menderita sakit. Bentuk upaya yang dilakukan yaitu dengan
cara promosi kesehatan atau penyuluhan degan cara memberikan pengetahuan
bagaimana penanggulangan dari penyakit Miastenia gravis yang dapat dilakukan
dengan;
a. Memberi pengetahuan untuk tidak mengkonsumsi minum-minuman
beralkohol, khususnya apabila minuman keras tersebut dicampur dengan air
18

soda yang mengandung kuinin. Kuinin ini merupakan suatu obat yang
memudahkan terjadinya kelemahan otot.
b. Menjaga kondisi untuk tidak kelelahan dalam melakukan pekerjaan dan
menjaga kondisi untuk tidak stres. Karena kebanyakan pasien-pasien
Miastenia gravis ini terjadi pada saat mereka dalam kondisi yang lelah dan
tegang.

2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan ini ditujukan pada individu yang sudah mulai sakit dan menunjukkan
adanya tanda dan gejala. Pada tahap ini yang dapat dilakukan adalah dengan cara
pengobatan antara lain dengan mempengaruhi proses imunologik pada tubuh
individu, yang bisa dilaksanakan dengan; Timektomi, Kortikosteroid,
Imunosupresif yang biasanya menggunakan Azathioprine.
3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier (rehabilitasi), pada bentuk pencegahan ini mengusahakan agar
penyakit yang di derita tidak menjadi hambatan bagi individu serta tidak terjadi
komplikasi pada individu. Yang dapat dilakukan dengan;
a. Mencegah untuk tidak terjadinya penyakit infeksi pada pernafasan. Karena hal
ini dapat memperburuk kelemahan otot yang diderita oleh individu.
b. Istirahat yang cukup
c. Pada Miastenia gravis dengan ptosis, yaitu dapat diberikan kacamata khusus
yang dilengkapi dengan pengait kelopak mata.
d. Mengontrol pasien Miastenia gravis untuk tidak minum obat-obat
antikolinesterase secara berlebihan.
(Putra, 2009)

2.9 Komplikasi Miastenia Gravis
Krisis miasthenic merupakan suatu kasus kegawatdaruratan yang terjadi bila otot yang
mengendalikan pernapasan menjadi sangat lemah. Kondisi ini dapat menyebabkan gagal
pernapasan akut dan pasien seringkali membutuhkan respirator untuk membantu pernapasan
selama krisis berlangsung. Komplikasi lain yang dapat timbul termasuk tersedak, aspirasi
makanan, dan pneumonia (Putra, 2009).
19

Faktor-faktor yang dapat memicu komplikasi pada pasien termasuk riwayat penyakit
sebelumnya (misal, infeksi virus pada pernapasan), pasca operasi, pemakaian kortikosteroid
yang ditappering secara cepat, aktivitas berlebih (terutama pada cuaca yang panas),
kehamilan, dan stress emosional (Putra, 2009).



2.10 Prognosis Miastenia Gravis
Pada anak, prognosis sangat bervariasi tetapi relatif lebih baik dari pada orang
dewasa. Dalam perjalanan penyakit, semua otot serat lintang dapat diserang, terutama otot-
otot tubuh bagian atas, 10% Miastenia gravis tetap terbatas pada otot-otot mata, 20%
mengalami insufisiensi pernapasan yang dapat fatal, 10%,cepat atau lambat akan mengalami
atrofi otot. Progresi penyakit lambat, mencapai puncak sesudah 3-5 tahun, kemudian
berangsur-angsur baik dalam 15-20 tahun dan 20% antaranya mengalami remisi. Remisi
spontan pada awal penyakit terjadi pada 10% Miastenia gravis (Putra, 2009).

















20









BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Anamnesis :
Keluhan utama adanya penurunan atau kelemahan otot-otot, seperti diplopia
(penglihatan ganda), ptosis (jatuhnya kelopak mata). Selain adanya keluahan utama
tersebut klien terkadang timbul disfonia (gangguan suara), masalah menelan, dan
mengunyah makanan. Pada kondisi-kondisi berat keluhan utama biasanya adalah
ketidakmampuan menutup rahang, ketidakmampuan batuk efektif, dan dispnea.
(Muttaqin, 2008)
Riwayat Penyakit saat ini :
Miastenia gravis juga menyerang otot-otot wajah, laring, dan faring. Hal ini
menyebabkan regurgitasi melalui hidung jika klien mencoba menelan;
menimbulkan suara abnormal atau suara nasal; dank lien ak mampu menutup
mulut yang dinamakan sebagai tanda rahang menggantung.
Terserangnya otot-otot pernapasan terlihat dari adanya batuk yang lemah dan
akhirnya dapat berupa serangan dispnea dank lien tak lagi mampu
membersihkan lender dari trachea dan cabang-cabangnya.
Pada kasusu lanjut, gelang bahu dan panggul dapat terserang dan terjadi
kelemahan semua otot-otot rangka. Biasanya gejala-gejala miastenia gravis
dapat diredakan dengan beristiahat dan memberikan obat antikolinesterase.
Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji faktor-faktor yang berhubungan dengan penyakit yang memperberat
kondisi miastenia gravis seperti hipertensi dan diabetes mellitus.
21

Riwayat Penyakit Keluarga
Kaji kemungkinan dari generasi terdahulu yang mempunyai persamaan dengan
keluhan klien saat ini.

2. Pengkajian Psiko-sosio-spiritual
Klien miastenia gravis sering mengalami gangguan emosi dan kelemahan otot
apabila mereka berada dalam keadaan tegang. Adanya kelemahan pada kelopak mata
(ptosis), diplopia, dan kerusakan dalam komunikasi verbal menyebabkan klien sering
mengalami gangguan citra diri. (Muttaqin, 2008)

3. Pemeriksaan Fisik
Miasternia gravis diduga merupakan gangguan autoimun yang merusak fungsi
reseptor asetilkolin dan mengurangi efisiensi hubungan neuromuscular. Keadaan ini
serng bermanifestasi sebagai penyakit yan berkembang progresif lambat. Tetapi
penyakit ini dapat tetap terlokalisasi pada sekelompok otot tertentu saja, karena
perjalanan penyakitnya sangat berbeda pada masing-masig klien, maka prognosisnya
sulit ditentukan. (Muttaqin, 2008)
B1 (Breathing)
Inspeksi apakah klien mengalami kemampuan atau penurunan batuk efektif,
produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan
frekuensi pernapasan sering didapatkan pada klien yang disertai adanya
kelemahan otot-otot pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti
ronkhi atau stridor pada klien menandakan adanya akumulasi secret pasa jalan
napas dan penurunan kemampuan otot-otot pernapasan.
B2 (Blood)
Pengkajian pada system kardiovaskular terutama dilakukan unuk memantau
perkembangan status kardiovaskular, terutama denyut nadi dan tekanan darah
yang secara progresif akan berubah sesuai dengan kondisi tidak membaiknya
status pernapasan.
B3 (Brain)
Pengkajian b3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebh lengkap dibandingkan
pengkajian pada sistem lainnya.
- Tingkat Kesadaran
22

Biasanya pada kondisi awal kesadaran klien masih baik.
- Fungsi Serebral
Status mental : observasi penampilan klien dan tingkah lakunya, nilai gaya
bicara dan observasi ekspresi waja, aktivitas motorik yang mengalami
perubahan seperti adanya gangguan perlaku, alam perasaan, dan persepsi.
- Pemeriksaan Saraf Kranial

o Saraf I
Biasanya pada klien epilepsy tidak ada kelainan dan fungsi
penciuman tidak ada kelainan.
o Saraf II
Penurunan pada tes ketajaman penglihatan, klien sring mengeluh
adanya penglihatan ganda
o Saraf III,IV,dan VI
Sering didapatkan adanya ptosis. Adanya oftalmoplegia, mimic dari
pseudointernuklear oftalmoplegia akibat gangguan motorik pada
saraf VI
o Saraf V
Didaptkan adanya paralasis pada otot wajah akibat kelumpuhan pada
otot-otot wajah.
o Saraf VII
Persepsi pengecapan terganggu akibat adanya gangguan motorik
lidah
o Saraf VIII
Tidak ditemukan adanya tuli kondusif dan tuli persepsi
o Saraf IX dan X
Ketidakmampuan dalam menelan
o Saraf XI
Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius
o Saraf XII
Lidah tidak simetris, adanya deviasi pada satu sisi akibat kelemahan
otot motorik pada lidah.
- Sistem Motorik
23

Karakteristik utama miaternia gravis adalah kelemahan dari sisem motorik.
Adanya kelemahan umum pada otot-otot rangka memberikan manifestasi
pada hambatan mobilitas dan intoleransi aktivitas klien.
- Pemeriksaan Refleks
Pemeriksaan refleks dalam, pengetukan pada tendon, ligamentum, atau
periosteum derajat refleks pada respon normal.


- Sistem Sensorik
Pemeriksaan sensorik pada epilepsy biasanya didapatkan perasaan raba
normal, perasaan suhu normal, tidak ada perasaan abnormal di permukaan
tubuh.
B4 (Bladder)
Pemeriksaan pada system perkemihan biasanya didapatkan berkurangnya
volume output urine, hal ini berhubungan dengan penurunan perfusi dan
penurunan curah jantung ke ginjal.
B5 (Bowel)
Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi asam lambung.
Pemenuhan nutrisi pada klien miastenia gravis menurun karena
ketidakmampuan menelan makanan sekunder dari kelemahan oot-otot menelan.
B6 (Bone)
Adanya kelemahan otot-otot volunteer memberikan hambatan pada mobilitas
dan mengganggu aktivitas perawatan diri.

4. Pemeriksaan Diagnosis
Edrofonium (dosis awal 2mg, dialnjutkan 8 mg, 30 detik kemudian) diberikan
melalui intravena sebagai uji untuk membedakan kedua tipe krisis itu. Bila pada krisis
meiatenik, klien tetap mendapatkan pernapasan buatan, obat-obat antikolinesterase
tidak diberikan dahulu, karena otat-otot ini dapat memperbanyak sekresi saluran
pernapasan dan dapat mempercepat terjadinya krisis kolinergik. Setelah krisis
terlampaui, obat-obat dapat mulai diberikan secara bertahap dan sering kali dosis
dapat diturunkan.
24

Pada krisis kolinergik, klien dipertahankan mendapatkan ventilasi artificial;
obat-obatan antikolinergik dihentikan, dan dapat diberikan atropine 1 mg melalui
intavena serta dapat diulang. (Muttaqin, 2008)

3.2 Diagnosis Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola napas yang berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan
2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas yang berhubungan dengan peningkaan
produksi mucus dan penurunan kemampuan batuk efektif
3. Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan disfonia, gangguan
pengucapan kata, gangguan neuromuscular, kehilangan konrol tonus otot fasial
atau oral.
4. Gangguan citra diri yang berhubungan dengan adanya ptosis, ketidakmampuan
komunikasi verbal
5. Kelemahan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kelemahan otot otot
volunter
(Muttaqin, 2008)

3.3 Rencana Intervensi
Ketidakefektifan pola napas yang berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan
Tujuan : dalam waktu 1x 24 jam setelah diberikan intervensi pola pernapasan klien kembali
efektif
Kriteria Hasil : Irama, frekuensi dan kedalaman pernapasan dalam batas normal, bunyi napas
terdengar jelas, respirator terpasang dengan optimal
Intervensi Rasionalisasi
Observasi kemampuan ventilasi Untuk klien dengan penurunan kapasitas ventilasi,
perawat mengkaji frekuensi pernapasan,
kedalaman, dan buny napas, pantau hasil tes
fungsi paru-paru (volume tidal, kapasitas vital,
kekuatan inspirasi), dengan interval yang sering
dalam mendeteksi masalah paru-paru, sebelum
perubahan kadar gas darah arteri dan sebelum
tampak gejala klinik.
25

Observasi kualitas, frekuensi, dan
kedalaman pernapasan, laporkan setiap
perubahan yang terjadi
Dengan mengkaji kualitas, frekuensi, dan
kedalaman pernapasan, kita dapat mengetahui
sejauh mana perubahan kondisi klien.
Baringkan klien dalam posisi yang nyaman
dalam posisi duduk
Penurunan diafragma memperluas daerah dada
sehingga ekspansi paru bisa maksimal
Observasi tanda-tanda vital (nadi,RR) Peningkatan RR dan takikardia merupakan
indikasi adanya penurunan fngsi paru.
Lakukan auskultasi suara napas tiap 2-4 jam Auskultasi dapat menentukan kelainan suara
napas pada bagian paru-paru. Kemungkinan
akibat dari berkurangnya atau tidak berfungsinya
lobus, segmen, dan salah satu dari paru-paru.
Pada daerah kolaps paru suara pernapasan tidak
terdengar tetapi bila hanya sebagian yang kolaps
suara pernapasan tidak terdengar dengan jelas.
Hal tersebut dapat menentukan fungsi paru yang
baik dan ada tidaknya atelektasis paru.
Bantu dan ajarkan klien untuk batuk dan
napas dalam yang efektif
Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau
napas dalam. Penekanan otot-otot dada serta
abdomen membuat batuk lebih efektif.
Kolaborasi untuk pemasangan respirator Respirator mengalami alih fungsi ventilasi yang
terganggu akibat kelemahan dari otot-otot
pernapasan.


Ketidakefektifan bersihan jalan napas yang berhubungan dengan peningkaan produksi
mucus dan penurunan kemampuan batuk efektif
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam setelah diberikan intervensi jalan napas kembali efektif. Tujuan
utama dari intervensi adalah menghilangkan kuantitas dari viskositas sputum untuk memperbaiki
ventilasi paru dan pertukaran gas.
Kriteria Hasil : dapat mendemostrasikan batuk efektif, dapat menyatakan strategi untuk
menurunkan kekentalan sekresi, tidak ada suara napas tambahan, dan pernapasan klien normal
(16-20x/menit) tanpa ada penggunaan otot bantu napas.
Intervensi Rasionalisasi
26

Observasi warna, kekentalan, dan jumlah
sputum
Karakteristik sputum dapat menunjukan berat
ringannya obstruksi
Atur posisi semifowler Meningkatkan ekspansi dada
Pertahankan asupan cairan sedikitnya 2500
ml/hari kecuali tidak diindikasikan
Hidrasi yang adekuat membantu mengencerkan
secret dan mengefektifkan pembersihan jalan
napas. Alasan lain untuk memperbanyak
masukan cairan adalah kecenderungan klien
untuk bernapsa melalui mulut yang
meningkatkan kehilangan air. Menghirup air
yang diuapkan juga membantu karena uap air
ini dapat melembabkan percabngan bronkhial.
Lakukan fisioterapi dada dengan teknik
drainage postural, perkusi, fibrasi dada, serta
lakukan suction
Bila ada kelemahan otot abdominal,
interkostal, dan faring yang hebat, klien tidak
mampu batk dan napas dalam atau
membersihkan sekresi. Terapi fisik dada, yang
terdiri atas drainage postural bertujuan untuk
mengeluarkan secret sesering mungkin.
Drainage postural dengan perkusi dan vibrasi
menggunakan bantuan gaya gravitasi untuk
membantu menaikkan sekresi sehingga dapat
dikeluarkan atau dihisap dengan mudah.
Drainage postural biasanya dilakukan ketika
klien bangun untuk membuang sekresi yang
telah terkumpul sepanjang malam dan sebelum
istirahat, untuk meningkatkan tidur.


Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan disfonia, gangguan pengucapan
kata, gangguan neuromuscular, kehilangan konrol tonus otot fasial atau oral.
Tujuan : klien dapat menunjukkan pengertian terhadap masalah komunikasi, mampu
mengekspresikan perasaannya, mampu menggunakan bahasa isyarat.
Kriteria Hasil : terciptanya suatu komunikasi di mana kebutuhan klien dapat dipenuhi, klien
mampu merespons setiap berkomunikasi secara verbal maupun isyarat.
27

Intervensi Rasionalisasi
Observasi kemampuan komunikasi klien Kelemahan otot-otot bicara pada klien krisis
miastenia gravis dapat berakibat pada
komunikasi
Lakukan metode komunikasi yang ideal sesuai
dengan kondisi klien
Teknik untuk meningkatkan komunikasi
melupitu mendengar klien, mengulangi apa
yang mereka coba komunikasikan dengan jelas
dan membuktikan yang diinformasikan,
berbicara dengan klien terhadap kedipan mata
mereka dan atau goyangkan jari-jari tangan
atau jari-jari kaki untuk menjawab ya/tidak.
Setelah periode krisi miastenik dipecahkan,
klien selalu mampu mengenal kebutuhan
mereka.
Beri peringatan bahwa klien di ruang ini
mengalami gangguan berbicara, sediakan bel
khusus bila perlu
Untuk kenyamanan yang berhubungan dengan
ketidakmampuan berkomunikasi.
Antisipasi dan bantu kebutuhan klien Membantu menurunkan frustasi oleh karena
ketergantungan atau ketidakmampuan
berkomunikasi.
Ucapkan langsung kepada klien berbicara
pelan dan tenang, gunakan pertanyaan dengan
jawaban ya atau tidak dan perhatikan
respon klien
Mengurangi kebingungan atau kecemasan
terhadap banyaknya informasi. Memajukan
stimulasi komunikasi ingatan dan kata-kata.
Kolaborasi : konsul ke ahli terapi bicara Mengkaji kemampuan verbal individual,
sensorik, dan motorik, serta fungsi kognitif
untuk mengidentifikasi deficit dan kebutuhan
terapi.


Gangguan citra diri yang berhubungan dengan adanya ptosis, ketidakmampuan
komunikasi verbal
Tujuan : Citra diri klien meningkat
28

Kriteria Hasil : Mampu menyatakan atau mengomunikasikan dengan orang terdekat tentang
situasi dengan perubahan yang sedang terjadi, mampu menyatakan penerimaan diri terhadap
situasi, mengakui dan menggabungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan cara yang akurat
tanpa harga diri yang negative.
Intervensi Rasionalisasi
Observasi perubahan dari gangguan persepsi
dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan
Menentukan bantuan individu dalam
menyusun rencana perawatan atau pemilihan
intervensi
Identifikasi arti dari kehilangan atau disfungsi
pada klien
Beberapa klien dapat menerima dan mnegatur
perubahan fungsi secara efektif dengan sedikit
penyesuaian diri, sedangkan yang lain
mempunyai kesuliatn membandingkan
mengenal dan mengatur kekurangan.
Catat ketika klien menyatakan terpengaruhi
seperti sekarat atau mengingkari dan
menyatakan inilah kematian
Mendukung penolakan terhadap bagian tubuh
atau perasaan negatif terhadap gambaran tubuh
dan kemampuan yang menunjukkan kebutuhan
dan intervensi serta dukungan emosional.
Pernyataan pengakuan terhadap penolakan
tubuh, mengingatkan kembali fakta kejadian
tentang realitas bahwa masih dapat
menggunakan sisi yang sakit dan belajar
mengontrol sisi yang sehat
Membantu klien melihat bahwa perawat
menerima kedua bagian sebagai bagian dari
seluruh tubuh. Mengizinkan klien untuk
merasakan adanya harapan dan mulai
menerima situasi baru.
Bantu dan anjurkan perawaan yang baik dan
memperbaiki kebiasaan
Membantu meningkatkan perasaan harga diri
dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan.
Anjurkan orang yang terdekat untuk
mengizinkan klien melakukan hal untuk
dirinya sebanyak-banyaknya
Menghidupkan kembali perasaan kemnadirian
dan mambantu perkembangan harga diri serta
mempengaruhi proses rehabilitasi.
Dukung perilaku atau usaha seperti
peningkatan minat atau partisipasi dalam
aktivitas rehabilitasi
Klien dapat beradaptasi terhadap perubahan
dan pengertian tentang peran individu masa
mendatang.
Monitor gangguan tidur peningkatan kesulitan
konsentrasi, letargi, dan withdrawal
Dapat mengindikasi terjadinya depresi
umumnya erjadi sebagai pengaruh dari stroke
dimana memerlukan intervensi dan evaluasi
29

lebih lanjut.
Kolaborasi : rujuk pada ahli neuropsikologi
dan konseling bila ada indikasi
Dapat memfasilitasi perubahan peran yang
penting untuk perkembangan perasaan


Kelemahan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kelemahan otot otot volunter
Tujuan :
Kriteria Hasil :
Intervensi Rasional
Observasi faktor faktor penyebab Untuk menentukan tindakan keperawatan pada
pasien
Observasi derajat mobilitas 0-4 Pasien mampu mandiri (nilai 0),
memerlukan bantuan dengan alat (nilai 1),
dengan pengawasan dan pengajaran (nilai 2),
memerlukan bantuan peralatan terus menerus
(nilai 3),
tergantung sepenuhnya dengan asuhan (nilai 4)
Penggunaan medikasi 30 menit sebelum makan Memaksimalkan kekuatan otot
Berikan perawatan mata Untuk membantu mengurangi ptosis

3.4 Evaluasi
1. Keefektifan pola napas yang ditandai dengan :
Irama, frekuensi dan kedalaman pernapasan dalam batas normal
bunyi napas terdengar jelas
respirator terpasang dengan optimal
2. Keefektifan bersihan jalan napas yang ditandai dengan :
dapat mendemostrasikan batuk efektif
dapat menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi
tidak ada suara napas tambahan
pernapasan klien normal (16-20x/menit) tanpa ada penggunaan otot bantu
napas.
3. Tidak ada gangguan komunikasi verbal yang ditandai dengan :
terciptanya suatu komunikasi di mana kebutuhan klien dapat dipenuhi
30

klien mampu merespons setiap berkomunikasi secara verbal maupun isyarat.
4. Tidak ada gangguan citra diri yang ditandai dengan :
Mampu menyatakan atau mengomunikasikan dengan orang terdekat tentang
situasi dengan perubahan yang sedang terjadi
mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi
mengakui dan menggabungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan cara
yang akurat tanpa harga diri yang negative.
















BAB IV
PENUTUP

31

4.1 Kesimpulan
Miastenia gravis adalah gangguan sistem saraf perifer yang ditandai dengan
pembentukan autoantibodi terhadap reseptor asetilkolin yang terdapat di daerah motor end-
plate otot rangka. Miastenia gravis merupakan penyakit yang jarang ditemui, dan dapat
terjadi pada berbagai usia. Biasanya penyakit ini lebih sering tampak pada usia 20-50 tahun.
Wanita lebih sering menderita penyakit ini dibandingkan pria. Rasio perbandingan wanita
dan pria yang menderita miastenia gravis adalah 6 : 4. Pada wanita penyakit ini tampak pada
usia yang lebih muda, yaitu sekitar 28 tahun, sedangkan pada pria, penyakit ini sering terjadi
pada usia 42 tahun (Ngoerah, 1991; Howard, 2008).
Kelainan primer pada Miastenia gravis dihubungkan dengan gangguan transmisi pada
neuromuscular junction, yaitu penghubung antara unsur saraf dan unsur otot. Pada ujung
akson motor neuron terdapat partikel -partikel globuler yang merupakan penimbunan
asetilkolin (ACh). Jika rangsangan motorik tiba pada ujung akson, partikel globuler pecah
dan ACh dibebaskan yang dapat memindahkan gaya saraf yang kemudian bereaksi dengan
ACh Reseptor (AChR) pada membran postsinaptik. Reaksi ini membuka saluran ion pada
membran serat otot dan menyebabkan masuknya kation, terutama Na, sehingga dengan
demikian terjadilah kontraksi otot. Penyebab pasti gangguan transmisi neuromuskuler pada
Miastenia gravis tidak diketahui. Dulu dikatakan, pada Miastenia gravis terdapat kekurangan
ACh atau kelebihan kolinesterase, tetapi menurut teori terakhir, faktor imunologik yang
paling banyak berperanan. (Zulkarnain, 2011)
Mekanisme immunogenik memegang peranan yang sangat penting pada patofisiologi
miastenia gravis. Observasi klinik yang mendukung hal ini mencakup timbulnya kelainan
autoimun yang terkait dengan pasien yang menderita miastenia gravis, misalnya autoimun
tiroiditid, sistemik lupus, eritematosus, arthritis rheumatoid, dan lain lain ( Howard, 2008 ).
Manifestasi klinis miastenia gravis antara lain kelemahan pada otot ekstraokular atau
ptosis, Kelemahan otot menyebar. Secara umum, gejala yang ditemukan dalam Miastenia
Gravis adalah kelemahan otot ekstrim dan mudah mengalami kelelahan, diplobia
(penglihatan ganda), ptosis (jatuhnya kelopak mata) ,disfonia (gangguan suara), dan
kelemahan diafragma dan otot-otot interkosal progressif menyebabkan gawat napas.
Menurut Myasthenia Gravis Foundation of America (MGFA), miastenia gravis dapat
diklasifikasikan menurut klas yaitu, klas I adanya kelemahan otot-otot okular, kelemahan
pada saat menutup mata, dan kekuatan otot-otot lain normal, klas II terdapat kelemahan otot
okular yang semakin parah, serta adanya kelemahan ringan pada otot-otot lain selain otot
32

ocular, klas III terdapat kelemahan yang berat pada otot-otot ocular, Klas IV otot-otot lain
selain otot-otot okular mengalami kelemahan dalam derajat yang berat, sedangkan otot-otot
okular mengalami kelemahan dalam berbagai derajat, dan klas V penderita terintubasi,
dengan atau tanpa ventilasi mekanik.
Pada pasien dengan Miastenia gravis harus belajar dalam batasan yang ditetapkan
oleh penyakit yang mereka derita ini. Mereka memerlukan tidur selam 10 jam agar dapat
bangun dalam keadaan segar, dan perlu menyelingi kerja dengan istirahat. Selain itu mereka
juga harus menghindari factor-faktor pencetus dan harus minum obat tepat pada waktunya
(Putra, 2009).
Faktor-faktor yang dapat memicu komplikasi pada pasien termasuk riwayat penyakit
sebelumnya (misal, infeksi virus pada pernapasan), pasca operasi, pemakaian kortikosteroid
yang ditappering secara cepat, aktivitas berlebih (terutama pada cuaca yang panas),
kehamilan, dan stress emosional (Putra, 2009).
Pada anak, prognosis sangat bervariasi tetapi relatif lebih baik dari pada orang
dewasa. Dalam perjalanan penyakit, semua otot serat lintang dapat diserang, terutama otot-
otot tubuh bagian atas, 10% Miastenia gravis tetap terbatas pada otot-otot mata, 20%
mengalami insufisiensi pernapasan yang dapat fatal, 10%,cepat atau lambat akan mengalami
atrofi otot. Progresi penyakit lambat, mencapai puncak sesudah 3-5 tahun, kemudian
berangsur-angsur baik dalam 15-20 tahun dan 20% antaranya mengalami remisi. Remisi
spontan pada awal penyakit terjadi pada 10% Miastenia gravis (Putra, 2009).

4.2 Saran
Myastenia gravis dapat menyebabkan perubahan status kesehatan pada penderitanya
serta dapat menimbulkan komplikasi yang dapat memperparah kondisi prognosis pada klien
dengan kasus tersebut. Oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus
ini.




DAFTAR PUSTAKA

33

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Dimas Bramaditya Amir.2005. Kelainan Kelenjar Timus Pada Miastenia Gravis Fakultas
Kedokteran Universitas Kristen Maranatha Bandung.
http://repository.maranatha.edu/3565/3/0110150_Chapter1.pdf 30 September 2014
Fahrun Nur Rosyid, 2010, Mengenal Tentang Miastenia Gravis Dan Penatalaksanaannya.
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Surabaya. http://apps.um-
surabaya.ac.id/jurnal/files/disk1/1/umsurabaya-1912-fahrunnurr-5-1-mengenal-a.pdf. 27
September 2014. 27 September 2014
Henry J. Kaminski, M.D, dkk. May 2008. Myasthenia Gravis. womenshealth.gov. 30
September 2014
Lukman. 2009. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Muskuloskeletal.
Jakarta : Salemba Medika.
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta : Salemba Medika
Rosyid, Nur Fahrun, Februari 2010, Mengenal Tentang Miastenia Gravis dan
Penatalaksanaannya. Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Surabaya.
Volume 5, No.1, http://apps.um-surabaya.ac.id/jurnal/download.php?id=21, 28 September
2014
Susilo Eka Putra, 2009. Miastenia Grafis. Fakultas Keperawatan Universitas Jember.
http://www.scribd.com/doc/32307115/Miastenia-Gravis-By-Susilo-Eko-Putra. 28
September 2014









34




























35











Lampiran 1

WOC




Gangguan autoimun yang merusak reseptor
asetikolin
Jumlah reseptor asetilkolin berkuang pada
membrane postsinaps
Keusakan pada transmisi impuls saraf menuju sel-sel otot karena kehilangan kemampuan
atau hilangnya resepor normal membrane postsinaps pada sambungan neuromuskular
Penurunan hubungan
neuromuscular
Kelemahan otot
Otot-otot okular Otot wajah, laring, faring Otot volunter
Otot Pernapasan
Gangguan Otot Regurgitas Makanan Ke Kelemahan Otot- Ketidakmampuan