Anda di halaman 1dari 27

2.

2 SYOK PADA ANAK



Syok adalah syndrome gawat akut akibat ketidakcukupan perfusi dalam memenuhi
kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan metabolik (kebutuhan oksigen)
atau penurunan pasokan metabolik. Ketidakcukupan akan pasokan oksigen mengakibatkan tubuh
merespon dengan merubah metabolisme energi sel menjadi anaerobic, akibatnya dapat terjadi
asidosis laktat. Jika perfusi oksigen ke jaringan terus berkurang maka respon system endokrin,
pembuluh darah, inflamasi, metabolisme, seluler dan sistemik akan muncul dan mengakibatkan
pasien menjadi tidak stabil.
Syok adalah proses yang progresif, dimana apabila tubuh tidak mampu mentoleransi
maka dapat mengakibatkan kerusakan irreversible pada organ vital dan dapat menyebabkan
kematian. Syok memiliki pola patofisiologi, manisfestasi klinis, dan pengobatan berbeda
tergantung pada etiologinya. Hypovolemic dan septic syok adalah syok yang paling sering
dijumpai pada anak- anak, cardiogenik syok dijumpai pada neonatus yang memiliki kelainan
jantung congenital juga pasca bedah kelainan jantung congenital syok bisa terjadi pada anak
yang lebih dewasa.
Syok sering menimbulkan sindrom respon inflamasi sistemik dan sindrom kegagalan
multiorgan. Kegagalan kardiovaskular diakibatkan oleh kekurangan kardiak output (CO),
sistemik vascular resistance (SVR), atau keduanya. CO adalah hasil dari heart rate dan stroke
volume. Stroke volume ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel kiri dan kontraksi miokard.
SVR menggambarkan tahanan ke ejeksi ventrikel kiri (afterload). Di dalam kamus "shock," yang
didominasi vasokonstriksi di klasifikasikan sebagai "cold shock" dan yang didominasi oleh
vasodilatasi disebut "warm shock." Pengenalan dan manajemen yang dini dari berbagai tipe dan
kegagalan sirkulasi adalah sangat krusial untuk mengembalikan perfusi jaringan yang adekuat
sebelum kerusakan organ menjadi irreversible.

2.2.1 Epidemiologi Syok
Kejadian syok pada anak dan remaja sekitar 2% pada rumah sakit di Amerika serikat,
dimana angka kematian sekitar 20-50% kasus. Hampir seluruh pasien tidak meninggal pada fase
hipotensi tapi karena hasil dari satu atau lebih komplikasi akibat syok. Disfungsi multiple organ
meningkatkan resiko kematian( satu organ 25% kematian, dua organ 60% kematian, tiga organ
atau lebih >85%)Angka kematian syok pada anak menurun sebanding dengan tingkat edukasi
yang baik, dimana pengenalan awal syok dan management yang baik dan cepat memberi
kontribusi lebih.

2.2.2 Patofisiologi Shock
Metabolisme aerobic sel bisa menghasilkan 36 Adenosin Triphosphate, sedangkan pada
sel yang kekurangan oksigen (syok) sel akan merubah system metabolisme aerobic menjadi
anaerobic, yang mana hanya menghasilkan 2 ATP molekul tiap molekul glukosa dan hasil
pembentukan dan penimbunan asam laktat. Akhirnya metabolisme sel tidak cukup menghasilkan
energi homeostasis sel, sehingga mengakibatkan gangguan pertukaran ion melalui membrane sel.
Dimana terjadi akumulasi sodium didalam sel dengan pengeluaran potassium dan penumpukan
cytosolic calsium. Sel menjadi membengkak, membrane sel hancur, dan terjadilah kematian sel.
Kematian yang luas dari sel menghasilkan kegagalan pada banyak organ, jika irreversible maka
pasien meninggal. Kekacauan metabolic sel mungkin terjadi dari kekurangan oksigen yang
absolute ( hipoksia syok ) atau kombinasi hipoksia dan kekurangan substrat khususnya glukosa,
disebut sebagai iskemic syok.
Anak-anak bukan orang dewasa yang kecil. Kalimat ini harus dipahami dengan benar
ketika membicarakan distribusi total cairan tubuh dan respon kompensasi kardiovaskular pada
anak-anak selama keadaan insufisiensi sirkulasi yang progresif. Gejala dan tanda syok yang
dapat dengan mudah dilihat pada orang dewasa mungkin tidak akan terlihat pada anak,
mengakibatkan terlambatnya pengenalan dan mengabaikan keadaan syok yang parah. Walaupun
anak lebih besar persentase total cairan tubuhnya tapi untuk melindungi mereka dari kolaps
kardiovaskular, peningkatan sisa metabolik rata-rata, peningkatan insensible water loss, dan
penurunan renal concentrating ability biasanya membuat anak lebih mudah terjadi hipoperfusi
pada organ. Gejala dan tanda awal dari berkurangnya volume dapat tidak diketahui pada anak-
anak, tapi sejalan dengan perkembangan penyakit, penemuan gejala dan tanda menjadi dapat
ditemukan sama seperti orang dewasa.

















Respon kompensasi kardiovaskular pada anak dengan keadaan penurunan ventrikular
preload, melemahkan kontraksi miokard, dan perubahan dalam pembuluh darah berbeda dari
yang terjadi pada dewasa. pada pasien anak, CO lebih tergantung pada heart rate daripada stroke
volume oleh karena kekurangan massa otot ventrikel. Takikardi adalah yang terpenting pada
anak untuk mempertahankan CO yang adekuat pada kondisi penurunan ventricular preload,
kelemahan kontraksi miokard, atau kelainan jantung congenital yang digolongkan oleh anatomi
left-to-right shunt. Stroke volume tergantung oleh pengisian ventrikel (preload), ejeksi ventrikel
(afterload), dan fungsi pompa intrinsik (myocardial contractility).
Tambahan pada CO, pengatur utama dari tekanan darah adalah SVR. Anak
memaksimalkan SVR untuk mempertahankan tekanan darah yang normal, pada keadaan
penurunan CO yang signifikan. Peningkatan SVR oleh karena vasokontriksi perifer yang
dipengaruhi system saraf simpatis dan angiotensin. Hasilnya, aliran darah diredistributsi dari
pembuluh nonessential seperti kulit, otot skelet, ginjal dan organ splanknik ke otak, jantung,
paru-paru dan kelenjar adrenal. Sesuai pengaturan dari pembuluh darah, endogen atau eksogen
melalui zat-zat vasoaktif, dapat menormalkan tekanan darah tanpa tergantung dari CO. Karena
itu, pada pasien anak, tekanan darah merupakan indicator yang jelek dari hemostatis
kardiovaskular. Evaluasi heart rate dan perfusi end-organ, termasuk capillary refill, kualitas dari
PRELOAD CONTRACTILITY
AFTERLOAD
STROKE VOLUME HEART RATE
CARDIAC OUTPUT
SYSTEMIC VASCULAR
RESPONSE
BLOOD PRESSURE
denyut perifer, kesadaran, urine output, dan status asam-basa, lebih bernilai daripada tekanan
darah dalam menentukan status sirkulasi anak.
Pada dasarnya, syok merupakan suatu keadaan dimana tidak adekuatnya suplai oksigen
dan substrat untuk memenuhi kebutuhan metabolic jaringan. Akibat dari kekurangan oksigan dan
substrat-substrat penting, maka sel-sel ini tidak dapat mempertahankan produksi O2 aerobik
secara efisien. Pada keadaan normal, metabolisme aerobik menghasilkan 6 molekul adenosin
trifosfat (ATP) tiap 1 molekul glukosa. Pada keadaan syok, pengiriman O2 terganggu, sehingga
sel hanya dapat menghasilkan 2 molekul ATP tiap 1 molekul glukosa, sehingga terjadi
penumpukan dan produksi asam laktat. Pada akhirnya metabolisme seluler tidak lagi bisa
menghasilkan energi yang cukup bagi komponen hemostasis seluluer, sehingga terjadi kerusakan
pompa ion membran dan terjadi penumpukan natrium intraseluler, pengeluaran kalium dan
penumpukan kalsium sitosol.
Sel membengkak, membran sel rusak, dan akhirnya terjadi kematian sel. Kematian sel
yang luas menyebabkan gagal multi sistem organ dan apabila ireversibel, dapat terjadi kematian.
Kerusakan metabolik ini dapat disebabkan karena defisiensi absolut dari transpor oksigen
(syok hipoksik) atau disebabkan karena defisiensi transport substrat, biasanya glukosa ( syok
iskemik). Yang paling sering terjadi adalah kombinasi dari kedua hal diatas yaitu hipoksik dan
iskemik. Atas dasar hal tersebut diatas, maka sangatlah penting untuk memberikan oksigen pada
keadaan syok.
Pengiriman oksigen (Oxygen Delivery = DO2) adalah jumlah oksigen yang dibawa ke
jaringan tubuh permenit. DO2 tergantung pada jumlah darah yang dipompa oleh jantung
permenit (Cardiac Output = CO) dan kandungan O2 arteri (CaO2), sehingga didapatkan
persamaan sebagai berikut :
DO2 =CO (L/menit) x CaCO2 (ml/mL/cc)
CaCO2 tergantung pada banyaknya O2 yang terkandung di Hb (Saturasi O2 = SaO2), sehingga
didapatkan persamaan:
CaO2 = Hb (g/100ml) x SaO2 x 1,34 ml O2/g
Keadaan syok dapat terlihat secara klinis apabila terdapat gangguan pada CaCO2, baik
karena hipoksia, yang dapat menyebabkan penurunan SaO2 maupun karena anemia yang
menyebabkan penurunan kadar Hb sehingga menurunkan kapasitas total pengiriman O2.
Cardiac output tergantung pada 2 keadaan, yaitu jumlah darah yang dipompa tiap denyut jantung
(Stroke Volume = SV) dan laju jantung (Heart Rate = HR). Stroke volume dipengaruhi oleh
volume pengisian ventrikel akhir diastolik (ventricular preload), kontaktilitas otot jantung
dan afterload. Tiap variabel yang mempengaruhi cardiac output diatas, pada keadaan syok,
dapat mengalami gangguan atau kerusakan.


2.2.3 Stadium Syok
Secara klinis, syok terbagi ke dalam 3 fase, yaitu :
Gejala Klinis Kompensasi Dekompensasi Irreversibel
Kehilangan Darah % 25% 25-40% >40%
Frekuensi Jantung Takikardia + Takikardia ++ Takikardia/Bradikardi
Volume Nadi Normal/Menurun Menurun + Menurun ++
Pengisian Kapiler Normal/Meningkat Meningkat + Meningkat ++
Kulit Dingin, pucat Dingin, mottled Pucat mati
RR Takipnue + Takipnue ++ Sighing respiration
Tingkat Kesadaran Agitasi ringan Berkooperasi Bereaksi hanya pada
rasa sakit atau tidak
responsif


2.2.4 Klasifikasi dan Etiologi syok

Tipe
shock

Septic cardiogenik distributive

hypovolemic

Obstructive

Karakteri
stik

Infeksi
organisme
melepaskan
toksin
yang
mempengaruhi
distribusi
darah,
cardiac output
dan lainnya

Kegagalan
Jantung dalam
memompa
darah untuk
memenuhi
kebutuhan
tubuh

-Kelainan
saraf:
Mengganggu
keseimbangan
cairan
sehingga
memudahkan
terjadinya
sidosis
- overdosis
dosis obat
yang
mengganggu
distribusi
cairan
Menurunnya
jumlah
cairan :
Menyebabkan
menurunnya
cardian
output;
asidosis
metabolic
membuat
volume
intravaskuler
berkurang
dan perfusi
kejaringan
menurun;
gangguan
keseimbangan
elektrolit

Cardiac
Output
rendah;sianosi
;
tekanan
nadi rendah

etiologi Bacteri
Virus
jamur
Cardiomyopath
y
Congenital
heart disease
Ischemic
Anafilaksis
Toxin
Reaksi
Alergi
Enteritis
Perdarahan
Luka bakar
Diabetes
insipidus
Tension
pneumotorax
Pericardial
tamponade

insult Defisinsi
adrenal

2.2.5 Tanda dan Gejala Syok:
1. Sistem Kardiovaskuler
a. Gangguan sirkulasi perifer mengakibatkan pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya
pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Nadi
cepat dan halus.
b. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya
mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.
c. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
d. CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
a. Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
a. Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai
menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif
dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang
karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
a. Bisa trjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran kemih
a. Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60
ml/jam (1/5--1 ml/kg/jam). Pada anak 1-2ml/kg/jam.

2.2.6 Manifestasi klinis
Manifestasi klinis shock berhubungan dengan tahap ( durasi vs progresivitas ) dan proses
( awal vs terlambat )

I. Syok hipovolemic
Ini adalah shock yang paling umum ditemui, terjadi karena kekurungan volume sirkulasi
yang disebabkan karena kehilangan darah dan juga cairan tubuh. Kehilangan darah dibagi
menjadi dua yaitu perdarahan yang tampak dan tidak tampak. Perdarahan yang tampak misal
perdarahan dari luka dan hematemesis, sedangkan perdarahan yang tak tampak misal perdarahan
pada saluran cerna seperti perdarahan tukak duodenum, cedera limpa, patah tulang. Kehilangan
cairan terjadi pada luka bakar yang luas dimana terjadi kehilangan cairan pada permukaan kulit
yang hangus atau terkumpul didalam kulit yang melepuh. Muntah hebat dan diare juga
mengakibatkan kehilangan banyak cairan intrvaskuler. Obstruksi ileus juga bisa menyebabkan
banyak kehingan cairan, juga pada sepsis berat dan peritonitis bisa menyebabkan kehingan
cairan.

a. Tanda dan gejala shock hipovolemic
1. anxietas, lemas, gangguan mental karena menurunya perfusi keotak
2. hypotensi karena menurunya volume sirkulasi
3. nadi cepat, lemah karena penurunan aliran darah
4. kulit dingin dan lembab karena vasokontriksi dan stimulasi kelenjar keringat
5. oligouria karena vasokonstriksi arteri renalis
6. pernafasan cepat dan dalam karena stimulasi saraf simpatis dan asidosis
7. hypothermy karena menurunya perfusi dan penguapan keringat
8. haus dan mulut kering karena kekurangan cairan
9. lemah dan lelah karena inadequate oksigenasi

b. Jenis cairan yang hilang pada shock hipovolemic
1. darah
2. plasma
3. cairan ekstrasel

c. Penyebab
1. perdarahahn
2. luka bakar
3. cedera yang luas
4. dehidrasi
5. kehilangan cairan pada muntah,diare, ileus

d. Patofisiologi syok hipovolemic
Hipovolemic syok yaitu syok yang terjadi karena kekurangan sirkulasi didalam pembuluh
darah oleh berbagai sebab, berkurangnya sirkulasi ini mengakibatkan darah yang kembali ke
jantung melalui vena akan berkurang. Akibatnya darah yang masuk ke atrium kanan juga
menurun, sebagai kompensasi atas hal ini frekuansi jantung akan meningkat untuk menyesuaikan
agar perfusi sistemik dapat dipenuhi. Gejalanya akan tampak tekanan darah sistolik menurun dan
denyut nadi yang cepat.
Menurunya perfusi sistemik mengakibatkan organ mengalami iskemia, sehingga akan
merubah siklus metabolic dari aerobic menjadi anaerobic dimana siklus ini menghasilkan residu
asam laktat, asam amino dan asam fosfat di jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolic
yang menyebabkan pecahnya membrane lisosom sehingga menimbulkan kematian sel. Hipoksia
dan asidosis metabolic juga menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena pulmonalis, hal ini
menimbulkan peninggiian tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan pengembangan paru.
Akibatnya dapat terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh darah paru, edema interstisial dan
alveolar. Maka pada penderita dengan syok hipovolemik terlihat gangguan pernafasan. Iskemia
pada otak akan menimbulkan edema otak dengan segala akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini akan
menyebabkan gagal ginjal.
Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan interstisial akan masuk
kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun. Karena cairan interstisial jumlahnya
berkurang akibat masuknya cairan tersebut kedalam ruang intraseluler, maka penambahan cairan
sangat mutlak diperlukan untuk memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik ini. Pada
syok juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol mempunyai efek inotrofik
positif pada jantung dan memperbaiki metabolism karbohidrat, lemak dan protein. Sekresi renin
dari sel-sel juksta glomerulus ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga
meningkat. Angiotensin II ialah vasokonstriktor yang kuat dan merangsang pelepasan kalium
oleh ginjal.
Meningginya sekresi norepinefrin akan mengakibatkan vasokonstriksi, selain itu juga
mempunyai sedikit efek inotropik positif pada miokardium. Efineprin disekresikan hampir tiga
kali lipat daripada norepinefrin, terutama menyebabkan peninggian isi sekuncup dan denyut
jantung. Kerja kedua katekolamin ini dipotensiasi oleh aldosteron. Peninggian sekresi hormone
antidiuretik (ADH) dari hipofisis posterior mengakibatkan resorpsi air ditubulus distal
meningkat.

II. Syok distributive
Syok distributive adalah syok yang terjadi karena kekurangan volume darah yang bersifat
relative, dalam artian jumlah darah didalam pembuluh darah cukup namun terjadi dilatasi
pembuluh darah sehingga seolah-olah volume darah didalam pembuluh darah berkurang. Syok
distributive ada 3 bentuk
1. septic shock : disebabkan karena infeksi yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah.
Contoh infeksi karena bakteri gram negative seperti Escherichiacoli
Tanda dan gejala shock septic :
Gejala sama dengan shock hypovolemic, namun untuk tahap shock septic diawali dengan :
a. demam atau suhu yang rendah, disebabkan oleh infeksi bacteri
b. vasodilatasi dan peningkatan cardiac output

2. Anaphylactik shock : disebabkan karena reaksi anfilaktik terhadap allergen, antigen, obat,
benda asing yang menyebabkan pelepasan histamine yang menyebabkan vasodilatasi. Juga
memudahkan terjadinya hipotensi dan peningkatan permeabilitas kapiler
Tanda dan gejala shock anaphylactic :
a. erupsi kulit dan
b. edema local terutama pada muka
c. nadi cepat dan lemah
d. batu dan sesak nafas karena penyumbatan jalan nafas dan radang tenggorok

3. neurogenik shock : ini adalah shock yang jarang terjadi. Disebabkan oleh trauma pada
medulla spinalis, terjadi kehilangan mendadak pada reflek otonom dan motorik dibawah lesi.
Tanpa adanya stimulasi simpatis, dinding pembuluh darah vasodilatasi yang tak terkontrol,
hasilnya penurunan resistensi pembuluh darah perifer sehingga menyebabkan vasodilatasi dan
hypotensi. Tanda dan gejala shock neurogenik sama dengan shock hypovolemic.

III. Obstructive shock
Terdapat penyumbatan yang menyebabkan aliran darah terganggu, pada beberapa kondisi hal ini
bisa menyebabkan timbulnya shock.
Contoh obtruksi shock
1. cardiac tamponade : biasanya terjadi karena pericarditis yang menyebabkan penimbunan
cairan didalam rongga pericardium, cairan yang banyak menekan jantung sehingga venus
return menurun. Hal ini menyebabkan jantung tak mampu mensuplai darah sesuai
kebutuhan tubuh. Akibatnya tubuh bisa kekurangan oksigen, terutama pada organ
sehingga bisa menimbulkan shock
2. Tension pneumotorax : peningkatan tekanan intratorak sehingga venous return
terhambat, cardic output pun berkurang shock
3. emboli massive paru : mengurangi aliran darah dari paru ke jantung, cardiac output
menurun shock
4. stenosis aorta : sebabkan aliran darah keluar dari ventrikel terhambat perfusi
berkurang shock
5. Tanda dan gejala sama dengan shock hypovolemic tapi ditambah dengan
6. peningkatan JVP
7. pulsus paradoksus karena tamponade jantung

IV. Cardiogenic syok
Shock tipe ini adalah shock yang terjadi karena kagagalan efektivitas fungsi pompa jantung. Hal
ini disebabkan karena kerusakan otot jantung, paling sering yaitu infark pada myocard.shock
cardiogenic juga bisa disebabkan aritmia. Syok ini jarang terjadi pada anak-anak.
Tanda dan gejala cardiogenic shock sama dengan shock hypovelemic ditambah dengan :
1. Takikardi dengan nadi yang sangat lemah
2. Hepatomegali
3. Gallop
4. Murmur
5. Rasa berat di precordial
6. Kardiomegali
7. Hipertrofi jantung
8. Distensi V. Jugularis, dan peningkatan JVP
9. ECG abnormal.

EVALUASI KLINIS
SYOK TERKOMPENSASI DAN TIDAK TERKOMPENSASI
Untuk mengkategorikan dan menentukan penatalaksanaan yang tepat, pertama-tama harus
ditentukan tekanan darah sentral. Tujuan pengukuran tekanan darah adalah untuk mengetahui
perfusi organ-organ penting (otak dan jantung). Kebutuhan tekanan darah minimum dapat
ditentukan dengan mengetahui persentil kelima dari tekanan darah sistolik pada anak sehat dan
perfusi baik. American Heart Association dengan PALS (Pediatric Advance Life Support)
menentukan persentil kelima dari tekanan darah anak-anak adalah sebagai berikut :
Tabel 3. Tekanan darah sistolik pada anak
(persentil kelima)

Umur Persentil kelima tekanan darah sistolik
Neonatus 60 mmHg
Bayi (1 bulan-1 tahun) 70 mmHg
Anak-anak (>1 tahun) 70+2x(umur dalam tahun)

Anak dengan perfusi yang buruk dan tekanan darahnya di bawah parameter seperti tabel 3, dapat
dikatakan menderita syok yang tidak terkompensasi. Keadaan ini apabila tidak cepat ditangani
maka akan mengarah kepada kerusakan organ dan terjadi syok ireversibel bahkan kematian.
Pada anak-anak dengan tekanan darah sistoliknya masih adekuat, namun keadaan klinisnya syok,
maka ini disebut sebagai syok yang terkompensasi. Sehingga, apabila perfusi pada organ-organ
vital seperti jantung dan otak masih adekuat, namun organ vital lainnya mengalami hipoperfusi
dan rentan akan kerusakan, apabila tidak segera diberikan terapi maka keadaan ini akan berlanjut
menjadi syok yang tidak terkompensasi. Maka dalam menegakkan diagnosis diperlukan banyak
indikator untuk menentukan keadaan syok, antara lain :


DENYUT J ANTUNG
Cardiac output dapat dipengaruhi oleh stroke volume dan heart rate, sehingga apabila
terjadi penurunan stroke volume maka tubuh akan berusaha mempertahankan cardiac output
dengan cara meningkatkan heart rate. Namun, ada keadaan-keadaan tertentu dimana heart rate
tidak daat meningkat, yaitu pada blokade farmakologik dan kerusakan neurologik.
Pasien pada tahap awal syok akan mengalami takikardi. Namun tanda ini tidak signifikan
pada anak-anak, karena anak-anak dapat mengalami takikardi pada keadaan lain, seperti demam,
nyeri dan agitasi. Namun demikian, diluar pengecualian keadaan-keadaan tersebut, takikardi
biasa muncul pada tahap awal dan merupakan temuan yang penting pada syok yang
terkompensasi maupun yang tidak terkompensasi.

PERFUSI KULI T
Kulit dapat dianggap sebagi bagian yang non vital. Pasien yang memiliki kemampuan untuk
mengkompensasi penurunan DO2 dengan menarik darah dari organ yang non vital (selain otak
dan jantung), menunjukkan tanda-tanda penurunan perfusi kulit. Hal ini dikenali dengan adanya
tanda-tanda denyut nadi distal yang menghilang, kulit akan teraba dingin dan pengisian ulang
kapiler memanjang (>5 detik), yang pada keadaan normal biasanya dapat terisi dalam 2-3 detik.
Cara pengukuran pengisian ulang kapiler ini yaitu dengan menekan ujung jari(kuku) hingga
pucat (kurang lebih selama 5 detik), kemudian dilepas dan dihitung waktunya pada saat ujung
jari(kuku) menjadi merah kembali. Pada pasien dengan fase awal syok distributif (anafilaksis,
sepsis) akan terjadi vasodilatasi, sehingga kulit akan teraba hangat, denyut nadi akan teraba kuat
dan terdapat pengisian ulang kapiler yang cepat (1-2 detik). Pada keadaan ini, perfusi kulit tidak
dapat dipercaya untuk menegakkan diagnosis, sehingga harus dicari gangguan metabolik lain
seperti lactoacidosis, hal ini dapat mendukung bahwa telah terjadi gangguan DO2.

FUNGSI SI STEM ORGAN LAI N
Pada ginjal dengan perfusi normal, dapat mengeluarkan 1-2 ml urin/kgBB/jam atau lebih.
Kerusakan ginjal dapat disebabkan karena kerusakan awal pada keadaan iskemik-hipoksik,
sehingga terjadi acute tubular necrosis (ATN). Sehingga dapat dikatakan bahwa output urin tidak
spesifik untuk menentukan kelayakan perfusi dan volume intravaskuler.

STATUS ASAM BASA
Adanya asidosis metabolik atau penurunan serum bikarbonat dapat membatu untuk mendiagnosa
syok. Asidosis metabolik dapat timbul karena hilangnya serum bikarbonat seperti pada diare,
yang dapat terjadi bersamaan dengan syok dan dehidrasi. Dengan dilakukannya pengukuran level
serum laktat, maka dapat diketahui kehilangan bikarbonat akibat asidosis laktat karena syok

MONITORING PADA SYOK
Monitoring yang dilakukan pada syok meliputi monitoring hemodinamik respirasi dan
metabolic. Yang harus di ketahui pada syok:
1. PaO2 -> diperlukan monitoring terutama pada PaO2 karena oksigenasi jaringan
2. Asam Laktat -> asam laktat meniggi pada sepsis hiperdinamik dan kelainan enzim
piruvat dehidrogenase. Asam laktat ini meninggi 12 jam setelah terjadinya syok dan juga
indikasi terjadinya MOSF
3. Indeks transport O2 -> dapat di catat dengan mengetahui kardiak indeks DO2 dan VO2
yang harus di pertahankan di atas 2,1 l/mnt/m tubuh
4. Tekanan Vena sentral ( CVP ) -> penting untuk mengevakuasi syok sedini
mungkin.peninggian CVP dapat terjadi karena peninggian volume intravaskuler,
peninggian vasomotor, peninggian tekanan torakis dan peninggian compliance dari
ventrikel kanan
5. Tekanan darah -> evaluasi tekanan darah lebih bermakna dari pada hanya sekali
mengukur tekanan darah
6. Produksi urin ->produksi urin normal pada org dewasa 0,5 cc/kg/jam , pada anak 1-2
cc/kg/jam
7. Pulse oksimeter ->Oksigenasi jaringan di tentukan oleh perfusi , kadar Hb dan saturasi
oksigen yang dapat di monitor dengan pulse oksimeter, digunakan secara rutin untuk
menilai syok.

Monitoring yang di lakukan :
1. Non Invasif : yakni memonitor tanda tanda vital, tekanan darah, nadi , PaO2 , jumlah
urin, ECG, intake serta output.
2. Invasif : monitoring meliputi kateterisasi arteri,CVP, dan kateter pulmonalis.
3. Metabolik : asam laktat

Tata laksana syok
Pengenalan awal akan syok membutuhkan pemahaman tentang kebiasaan anak yang normal dan
keadaan anak yang memang menderita shock. Pucat ringan, ekstremintas dingin, mengantuk
ringan atau acuh terhadap sekitar, takikardia yang taksesuai dan factor lain seperti cemas, demam
dan hal lain yang penting sering terabaikan. Oliguria adalah tanda yang penting, anak dengan
trauma berat atau sepsis membutuhkan pemasangan kateter untuk menghitung secara cermat
cairan yang keluar dan kebutuhancairan secara akurat. Nilai normal nadi dan tekanan darah
berbeda untuk tiap umur, terkadang nilai normal sering tak sesuai dengan panduan ketika anak
mengalami distress.
Pada tahap awal, shock memerlukan penanganan yang segera untuk mempertahankan hidup,
bagaimanapun penanganan shock tergantung seberapa cepat untuk bisa mendapat pertolongan di
rumah sakit.

Pertolongan awal shock
1. segera beri pertolongan, jika pasien masih sadar tempatkan dengan nyaman
2. jika pasien sendiri, cari pertolongan, atau meminta seseorang mencari pertolongan dan
seseorang menjaga pasien
3. pastikan jalan nafas dan pernafasan baik.
4. Lindungi pasien dengan jaket tapi jangan terlalu rapat agar tidak terjadi vasodilatasi
5. Jangan beri minum
6. Siapkan untuk cardiopulmonary resuscitation
7. Berikan banyak informasi ketika ambulan datang

Tatalaksana shock dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan perfusi jaringan dan
oksigenasi sel. Tindakan ini tidak tergantung pada penyebab syok. Diagnosa harus segera dibuat
sehingga dapat diberikan pertolongan sesuai dengan kausa.

Tujuan utama adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi terutama di otak, jantung dan ginjal.
Tanpa memandang etiologi syok, oksigenasi dan perfusi jaringan dapat diperbaiki dengan
memperhatikan 4 variabel ini:
1. Ventilasi dan oksigenasi ( Airway dan Breathing )
a. Memperbaiki jalan napas, ventilasi buatan dan oksigen 100%
b. Akses vena dan pemberian cairan diberikan bersamaan dengan oksigen 100%.
2. Curah jantung dan volume darah di sirkulasi ( Cirkulasi ). Resusitasi cairan dan
pemberian obat vasoaktif merupakan metode utama untuk meningkatankan curah jantung
dan mengembalikan. Perfusi organ vital.
a. Resusitasi cairan:
1) Pada syok hipovolemik apapun penyebabnya, resusitasi cairan dimulai dengan
cairan kristaloid (Rl atau garam fisiologis) sebanyak 20 ml/kg secepatnya. Bila
tidak terlihat perbaikan (frekuensi jantung masih tinggi, perfusiperifer jelek,
kesadaran belum membaik) dan dicurigai masih terjadi hipovolemia diberikan
lagi cairan yang sama sebanyak 20 ml/kg dan pasien dievaluasi kembali. Syok
kardiogenik dan obstruksi harus dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan
setelah resusitasi cairan. Sebagian besar pasien dengan syok hipovolemik akan
menunjukkan perbaikan terhadap pemberian cairan 40 ml/kg.
2) Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume
intravaskular. Jenis cairan masih konroversial, cairan kristaloid dapat
menyebabkan edema paru akibat penurunan tekanan onkotik intravaskular dan
memperberat kebocoran kapiler. Sedangkan cairan koloid, walaupun dapat
mempertahankan tekanan onkotik pada akhirnya dapat merembes ke ruang
interstisial akibat hilangnya integritas vaskular. Resusitasi pada syok septik
memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid untuk mengembalikan perfusi
yang adekuat.
3) Pada syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang cepat telah terbukti
menyelamatkan jiwa pasien.
4) Pada syok endokrin gangguan yang terjadi diperbaiki. Hipotiroid membutuhkan
levothyroxine, pada hyperthyroid produksi hormon thyroid dihambat oleh
sitostatika seperti methimazole (tapazole) atau PTU (propylthiouracil).
Insufisiensi adrenal diobati dengan suplemen kortikosteroid.
b. Obat vasoaktif
Ada beberapa obat yang dapat digunakan sebagai penunjang dalam penanganan syok bila
resusitasi cairan belum cukup untuk menstabilkan system kardiovaskular. Obat inotropik
meningkatan kontraktilitas miokard dan obat kronotropik meningkatkan frekuensi
jantung. Obat vasoaktif yang paling banyak digunakan adalah golongan amin
simpatomimetik yaitu golongan katekolamin, epinefrin, norepinefrin, dopamine endogen,
dobutamin, dan isoproternol sintetis. Obat ini bekerja merangsang adenilsiklase yang
menyebabkan terjadinya sintetis AMP siklik, aktifasi kinase protein, fosforilasi protein
intrasel, dan peningkatan kalsium intrasel. Obat tersebut bekerja memperbaiki tekanan
darah dengan konsekuensi peningkatan resistensi vaskuler dan penurunan aliran darah.
Obat vasoaktif ini diberikan bila pemberian cairan danoksigenasi alveolar telah
maksimal.

Beberapa obat vasoaktif yang dapat diberikan berikut dosisnya dapat dilihat dalam table
dibawah ini.





Dosis dan efek klinis beberapa obat vasoaktif

Obat Dosis

Efek klinis
Dobutamin

2-20 g/kg/menit Memperbaiki konraktilitas
miokard
Berguna pada gagal jantung
dengan syok
Dopamine 2-20 g/kg/menit Dosis rendah (4-5
g/kg/menit): memperbaiki
aliran darah ginjal
Dosis tinggi: efek
Memperbaiki kontraktilitas
miokard bila dosis
ditingkatkan
Efinefrin 0,05-1
g/kg/menit

Dosis rendah: efek
Dosis tinggi: efek
Berguna bila dikombinasi
dengan dopamine
dosis rendah
Norefinefrin 0,05-1
g/kg/menit

Efek sangat kuat
Hipotensi refrakter
Amrinon 0,75-4 mg/kg/kali
5-20 g/kg/menit

Kombinasi dengan
katekolamin
Memperbaiki fungsi miokard

Milrinon 50-75 g/kg/kali
0,5-1 g/kg/kali

Kombinasi dengan
katekolamin
Memperbaiki fungsi miokard


Kapasitas angkut oksigen
1. Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan transfusi darah, tetapi kapasitas
angkut oksigen diruang intravaskular harus cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan.
2. Transfusi darah dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah pemberian cairan
isotonik sebanyak 60mL/kg
3. Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian klinis an tidak berdasarkan kadar
hemoglobin
4. Pada anak dengan anemia kronis (anemia defisiensi) darah harus diberikan dengan hati-
hati. Pemberian tidak boleh melebihi 5-10mL/kg dalam 4 jam untuk mencegah gagal
jantung kongestif, kecuali bila proses kehilangan darah masih berlangsung.



Kelainan yang mendasari
1. Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera
2. Pasien dengan syok hipovolemik dievaluasi terhadap kehilangan cairan melalui saluran
cerna atau perdarahan.
3. Syok kardiogenik mungkin memerlukan terapi farmakologis untuk menurunkan afterload
atau intervensi bedah untuk mengatasi obstruksi
4. Syok anafilaktik memerlukan epinefrin, eliminasi penyebab dan antihistamin.

TERAPI CAIRAN10,13
Dalam tubuh , faal sel tergantung pada keseimbangan cairan dan elektrolit. Jumlah air dalam
tubuh harus di pertahankan dalam batas batas tertentu untuk berlangsungnya metabolisme
tubuh dengan baik. Tubuh manusia terdiri atas :
1. Lean body mass ( tubuh tanpa jaringan lemak ), yaitu air ( 73% ), tulang, jaringan bukan
lemak.
2. Jaringan lemak

Cairan tubuh ( 60 % ) terdiri atas:
1. Cairan intraseluler 40%
2. Cairan ekstra seluler 20% :
a. cairan interstisial 15%
b. plasma darah 5%

Air masuk ke dalam tubuh terutama melalui penyerapan dari saluran pencernaan. air
meninggalkan tubuh terutama sebagai air kemih yang dikeluarkan dari ginjal. ginjal bisa
mengeluarkan sampai beberapa liter air kemih dalam sehari atau dapat menahannya dengan
membuang kurang dari 0,5 l air kemih dalam sehari. Sekitar 1 liter air juga dibuang setiap
harinya melalui penguapan dari kulit dan paru-paru. keringat yang berlebihan (misalnya karena
latihan berat atau cuaca panas), bisa meningkatkan jumlah air yang hilang melalui penguapan.
Dalam keadaan normal, sedikit air dibuang melalui saluran pencernaan. Pada muntah yang
berkepanjangan atau diare yang berat, sebanyak 3,84 l air bisa hilang melalui saluran
pencernaan. Bila asupan cairan sesuai dengan cairan yang hilang, cairan tubuh akan tetap
seimbang. Untuk menjaga keseimbangan cairan, orang sehat dengan fungsi ginjal yang normal
dan tidak berkeringat berlebihan, harus minum sedikitnya 1 l cairan/hari. Untuk mencegah
dehidrasi dan pembentukan batu ginjal, dianjurkan untuk minum cairan sebanyak 1,5-2 l/hari.
Bila otak dan ginjal berfungsi dengan baik, tubuh dapat mengatasi perubahan yang ekstrim
dalam asupan cairan. Seseorang biasanya dapat minum cairan yang cukup untuk menggantikan
kehilangan air yang berlebihan dan mempertahankan volume darah dan konsentrasi dari garam-
garam mineral yang terlarut (elektrolit) dalam darah. Jika seseorang tidak dapat minum air yang
cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan (seperti yang terjadi pada muntah
berkelanjutan atau diare hebat), maka bisa mengalami dehidrasi.
Jumlah air dalam tubuh berkaitan erat dengan jumlah elektrolit tubuh. konsentrasi natrium darah
merupakan indikator yang baik dari jumlah cairan dalam tubuh. Tubuh berusaha untuk
mempertahankan jumlah total cairan tubuh sehingga kadar natrium darah tetap stabil. Jika kadar
natrium terlalu tinggi, tubuh akan menahan air untuk melarutkan kelebihan natrium, sehingga
akan timbul rasa haus dan lebih sedikit mengeluarkan air kemih. Sedangkan jika kadar natrium
terlalu rendah, ginjal mengeluarkan lebih banyak air untuk mengembalikan kadar natrium
kembali ke normal.

PEMBERIAN CAIRAN
Cairan Kristaloid
Cairan kristaloid yang di gunakan biasanya NaCl 0,9% dan ringer laktat. Cairan kristaloid akan
menyebar cepat ke ekstraseluler. Menurut Dillon kehilangan 1cc darah harus di gantikan 3cc
kristaloid. Akan tetapi menaiknya permeabilitas kapiler pada syok juga dapat menyebabkan
cairan kristaloid keluar dari pembuluh darah. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar ini
mempunyai maksud :
1. larutan kristaloid dapat mengurangi gagal ginjal
2. larutan kristaloid dapat mengurangi menurunnya fungsi paru secara progresif secara cepat dari
intravaskuler dan interstitial volume dari kristaloid 2-4 kali lebih tinggi dari koloid yang di
butuhkan untuk mempertahankan hemodinamik , namun CVP ( central venous pressure )
menjadi berkurang dan cairan berkumpuldi interstitial sehinggamenghambat oksigenasi jaringan,
memperlambat penyembuhan luka, mengurangi gerakan gastrointestinal dan daya obstruksi.
Pada syok hipovolemik cairan berkumpul, intra vascular, dan pemberian cairan kristaloid dapat
mengatasi deficit cairan, karena itu lebih banyak di gunakan kristaloid daripada koloid karena di
perlukan cairan terus menerus.

Cairan Na+
(mEq/L)
K+
(mEq/L)
Cl-
(mEq/L)
Ca++
(mEq/L)
HCO3
(mEq/L)
Tekanan
osmotik
(mOsm/L)
Ringer
Laktat
130 4 109 3 28* 273

Ringer
Asetat
130 4 109 3 28: 273
NaCl 0.9% 154 - 154 - - 308


* sebagai laktat
: sebagai asetat

Cairan koloid
Cairan koloid yang dapat di gunakan pada syok adalah hemasel, gelofusin, dekstran 70, hespan,
albumin 4,5% dan albumin 20%. Penggunaan cairan koloid yang lebih besar di butuhkan untuk
mempertahankan volume plasma untuk meningkatkan fungsi kardiovaskuler dan oksigen
konsumsi, begitu pula dengan cairan koloid dapat di kurangi pengumpulan cairan interstitial dan
cairan intravascular.
Apabila permeabilitas cairan bertambah zat ini keluar dari intravascular dan menyebabkan
meningginya tekanan onkotik interstitialdan menyebabkan terjadinya udem. Di samping itu
koloid juga menghambat diuresis oleh karena itu masih menjadi pertanyaan penggunaan cairan
koloid karena bahayanya terutama bila permeabilitas kapiler bertambah. Dalam keadaan kritis
cairan koloid harus di berikan sebanyak kristaloid , yang dapat merupakan cairan :
1. Albumin
2. Dekstran
3. Hemasel
4. HAS ( Human Albumin Solution )

Ad. 1 Albumin
Albumin terdapat sebagai donor plasma. Albumin sama dengan osmotic koloid plasma dengan
masa tengah 10 15 hari. Dapat terjadi reaksi anafilaktoid walaupun jarang dan tidak rutin di
gunakan. Keadaan hipoalbuminemi dapat bersamaan dengan hipovolemi, edema, dan ascites di
berikan albumin 20%.

Ad.2 Dekstran
Dekstran merupakan polimer polisakarida dalam dekstrosea 5% atau NaCl 0,9% dengan berat
molekul 40.000. dekstran dengan cepat di keluarkan oleh ginjaldan dapat membentuk kompleks
dengan fibrinogen sehingga menyebabkan koagulopati. Dua bentuk dekstran : dekstran 40 dan
dekstran 70. Dekstran 40 lebih sering di gunakan dan terdapat kemungkinan alergi.

Ad.3 Hemasel
Hemasel mengandung kalsium 10kali lebih banyak 6,3 mmol/l, dan kalium 5,1mmol/l.
pemberian dalam jumlah banyak tidak di anjurkan karena menyebabkan defek koagulasi dan
tidak mempengaruhi fungsi ginjal. Pemberian dalam jumlah besar dalam bentuk gelatin
kompleks dapat menyebabkan kebocoran pada kapiler dan menyebabkan edema paru.

Ad.4 HAS ( Human Albumin Solution )
HAS di bebaskan melalui ginjal melalui hidrolisis dengan amylase.HAS juga tersimpan dalam
RES.

Kontroversi Kristaloid versus Koloid
Pertanyaan apakah kristaloid atau koloid yang terbaik untuk resusitasi terus merupakan bahan
diskusi dan penelitian. Banyak cairan telah di kaji untuk resusitasi cairan ,antara lain : NaCl
0,9%, larutan Ringer laktat, NaCl hipertonik , albumin, fraksi protein murni, plasma beku segar,
hetastarch, pentastarch dan dekstran 70.
a. Penganut resusitasi koloid berkilah bahwa tekanan onkotik yang meningkat karena
penggunaan zat zat ini adalah mengurangi edema paru. Namun , vaskulatur paru
memungkinkan aliran zat dalam jumlah besar, termasuk protein ,di antara ruang iintravaskular
dan interstitial.Di pertahankannya tekanan hidrostatik paru pada <15 mmHg tampaknya
merupakan factor lebih penting dalam mencegah edema paru
b. Alasan lain adalah dengan koloid lebih sedikit jumlah yang di butuhkan untuk meningkatkan
volume intravascular. Infus Ringer laktat sebanyak 1 L hanya menambah volume intravascular
sebesar 194 ml. Banyak kajian membenarkan hal ini.
c. Resusitasi dengan koloid saja akan mengencerkan protein plasma dan dengan mengurangi
tekanan onkotik memudahkan filtrasi cairan dari intravascular ke interstitial. Edema perifer bisa
mengurangi secara mencolok konsumsi O2 karena jarak antara sel dan kapiler menjadi
bertambah. Walaupun demikian perbedaan prognosis belum di tunjukkan antara kristaloid dan
koloid.
d. Larutan sintetik,seperti Hetastarch, pentastarch, dan dekstran 70 memiliki beberapa
keunggulan di bandingkan koloid ilmih seperti fraksi protein murni, plasma beku segar,dan
albumin. Mereka memiliki sifat ekspansi volume sama, tetapi karena struktur dan berat
molekulnya yang tinggi, zat zat koloid ini hamper seluruhnya tetap di ruang intravascular,
sehingga mengurangi edema interstitial. Walaupun ada keunggulan teoritis, kajian kajian telah
gagal memperlihatkan perbedaan dalam parameter parameter ventilasi, hasil tes paru, lama
penggunaan ventilator, masa rawat inap dan kelangsungan hidup
e. Kombinasi NaCl hipertonik dan dekstran juga telah di kaji karena bukti terdahulu bahwa
kombinasi ini dapat memperbaiki kontraktilitas jantung dan sirkulasi.Segera setelah infuse
kombinasi NaCl 7,5% dan 6% dekstran 70, ekspansi volume plasma adalah 7kali dari volume
infus. Efek cairan masih di perdebatkan. Kajian kajian di Amerika dan Jepang telah
gagalmembuktikan adanya perbedaan bila kombinasi ini di bandingkan dengan NaCl isotonic
atau Ringer laktat. Jadi, sekalipun banyak tersedia cairan resusitasi, rekomendasi
mutakhir masih menganjurkan penggunaan NaCl 0.9% atau Ringer laktat.
Kristaloid Koloid
Keunggulan 1. lebih mudah tersedia dan murah
2. komposisi serupa dengan plasma
(Ringer asetat / Ringer laktat )
3. bisa disimpan di suhu kamar
4. bebas dari reaksi anafilaktik
5. komplikasi minimal
1. ekspansi volume plasma tanpa
ekspansi interstitial
2. ekspansi volume lebih besar
3. durasi lebih lama
4. oksigenasi jaringan lebih baik
5.gradien oksigen leveolar arterial
lebih sedikit insiden
6. edema paru dan / atau edema
sistemik lebih rendah
Kekurangan 1. edema bisa mengurangi
ekspansibilitas dinding dada
2. oksigenasi jaringan terganggu
karena bertambahnya jarak kapiler
dan sel
3. memerlukan volume 4 kali lebih
banyak

1. anafilaksis
2. koagulopati
3. albumin bisa memperberat depresi
miokard pada pasien syok
(mungkin dengan mengikat
kalsium, mengurangi kadar ion
kalsium)

TERAPI FARMAKOLOGI
Obat-obatan inotropik dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan memiliki berbagai macam
efek pada resisten vaskular perifer. Obat-obatan inotropik antara lain adalah vasokonstriktor
(misalnya, epinefrin, norepinefrin), vasodilator (misalnya, dobutamine, milrinon). Indikasi
penggunaan obat-obatan ini adalah apabila pasien memerlukan perbaikan fungsi kontraksi atau
pada pasien dengan syok yang tidak terkompensasi yang tidak respon hanya dengan terapi
cairan.

1. Dopamin
Dopamin sering digunakan pada pasien dengan syok septik, baik hanya dopamin saja maupun
dikombinasi dengan obat inotropik lainnya. Dopamin berguna dalam fungsi vasodilatornya untuk
perfusi end-organ seperti pembuluh darah di ginjal maupun di intestinal dengan dosis rendahnya
(2-5 mcg/kg/min IV). Pada dosis intermediet (5-10 mcg/kg/min IV) obat ini dapat meningkatkan
kontraktilitas miokard bersama dengan efek obat agonis-beta1. Pada dosis tinggi (10-20
mcg/kg/min IV), obat ini dapat meningkatkan vasokonstriksi perifer dan meningkatkan tekanan
darah sentral.
2. Epinefrin
Epinefrin menstimulasi kedua reseptor alfa dan beta, sehingga dapat meningkatkan kontraktilitas
miokard dan meningkatkan vasokonstriksi perifer. Dosis pemberian biasanya diawali dengan 0.1
mcg/kg/min IV. Pada kasus berat, pasien dapat menerima 2-3 mcg/kg/min IV atau lebih.
3. Dobutamin
Dobutamin merupakan agen inotropik murni, dengan efek beta-1 agonis yang dapat
meningkatkan kontraktilitas jantung. Obat ini juga dapat memberikan efek beta-2 ringan, yaitu
vasodilatasi perifer yang akan mengurangi tahanan vaskuler sistemik dan afteload, juga dapat
meningkatkan perfusi jaringan. Karena itu, dobutamin merupakan obat yang cukup baik bagi
pasien dengan syok kardiogenik dengan tujuan untuk meningkatkan kontraktilitas otot jantung.
Dobutamin jarang menyebabkan disritmia ventrikular dibandingkan dengan epinefrin. Dosis
pemberian awal adalah 5 mcg/kg/menit IV dan dapat ditingkatkan perlahan-lahan hingga 20
mcg/kg.menit IV.
4. Norepinefrin
Norepinefrin merupakan agonis alfa yang dapat memberikan efek vasokonstriksi perifer dan
meningkatkan tahanan vaskular perifer. Efek utamanya adalah sebagai pressor agent untuk
meningkatkan tekanan darah di sekitar muka pada keadaan syok setelah diberikan terapi cairan.
Beberapa ahli menyarankan untuk mengkombinasi norepinefrin dengan dobutamin untuk
mendapatkan efek vasokonstriksi melalui reseptor alfa dan mendapatkan efek peningkatan
kontraktilitas otot jantung. Penggunaan norepinefrin diawali dengan dosis 0.1 mcg/kg/menit IV.






Table 4. Vasoactive Drugs in Sepsis and Usual Hemodynamic Responses
Drug Dose Cardiac
Output
Blood
Pressure
Systemic Vascular
Resistance
Dopamine

2.5-20
mcg/kg/min
+ + +
Norepinephrine 0.05-2
mcg/kg/min
+ ++ ++
Epinephrine 0.05-2
mcg/kg/min
++ ++ +
Phenylephrine 2-10
mcg/kg/min
- ++ ++
Dobutamine 2.5-10
mcg/kg/min
+ +/- -
(www.emedicine.com/distributive shock, article by Scott P. Neeley,MD)

5. Glukosa
Bayi dan anak-anak memiliki simpanan glikogen yang terbatas yang dapat cepat berkurang pada
keadaan syok sehingga terjadi hipoglikemia. Karena glukosa merupakan substrat yang penting,
maka harus segera dilakukan pemeriksaan kadar glukosa pada pasien syok. Apabila didapatkan
kadar gula yang rendah maka berikan dextrosa IV. Dosis pemberian dextrose adalah 0.5-1 gr/kg
IV. Dextrosa sangat baik diberikan secara IV.
6. Sodium Bikarbonat
Penggunaan sodium bikarbonat dalam penatalaksanaan syok masih kontroversial. Dalam
keadaan syok, terjadi asidosis yang akan mengganggu kontraktilitas miokardium dan fungsi
optimal dari katekolamin. Namun, pemberian bikarbonat akan memperburuk keadaan asidosis
intraselular karena sodum bikarbonat hanya mengkoreksi asidosis serum. Hal ini disebabkan
karena ion bikarbonat tidak dapat melewati membran sel semipermiabel. Sehingga, asidosis
dalam serum ditambah dengan bikarbonat akan menyebabkan produksi karbondioksida dan air,
seperti yang terdapat pada persamaan Henderson-Hasselbach. Apabila karbondioksida yang
meningkat tidak dikeluarkan melalui ventilasi, maka karbondioksida ini akan masuk ke dalam sel
dan terjadi reaksi Henderson-Hasselbach namun dalam arah yang sebaliknya dan meningkatkan
asidosis intraselular. Asidosis intraselular ini akan menyebabkan penurunan kontraktilitas otot
jantung (Cingolan, 1985; Pannier,1968). Selain itu, pemberian bikarbonat akan menyebabkan
hipernatremia dan hiperosmolalitas. Oleh karena itu, asidosis yang terjadi pada keadaan syok
dapt dikoreksi dengan meningkatkan perfusi dengan pemberian cairan tambahan dan penggunaan
obat-obatan kardiotropik dibarengi dengan ventilasi yang optimal. Pada pasien dengan syok
persisten dengan kehilangan bicarbonat yang terus menerus (misalnya pada diare), pemberian
bikarbonat secara hati-hati dapat diindikasikan.
Pemberian bikarbonat dapat dihitung sebagai berikut :
HCO3- (mEq) = Defisit basa x berat badan pasien (kg) x 0,3
Jumlah pemberian awal merupakan setengah dari hasil hitungan di atas dan dapat diulangi
sambil memantau perkembangan pasien. Atau, bikarbonat dapat juga diberikan 0.5-1
mEq/kg/dosis IV selama 1-2 menit. Penelitian pada pasien dengan cardiovascular arrest, gagal
untuk menunjukkan perbaikan setelah diberikan terapi bikarbonat.
7. Kalsium
Kalsium merupakan mediator coupling reaksi eksitasi-kontraksi dalam sel, termasuk sel jantung.
Syok dapat menyebabkan perubahan dalam kadar ion kalsium serum. Pemberian produk darah
(yang mengandung sitrat) dapat mengikat kalsium bebas, sehingga dapat menyebabkan
penurunan kadar kalsium. Karena itu, pemberian kalsium berguna pada pasien syok dengan
hipkalsemia. Pemberian kalsium juga diindikasikan untuk pasien syok yang disebabkan oleh
aritmia akibat hiperkalemia, hipermagnesemia, atau toksisitas calcium channel bloker. Kalsium
dapat diberikan dalam bentuk kalsium glukonat atau kalsium klorida. Kalsium klorida
merupakan obat terpilih pada kasus syok, karena kalsium klorida memiliki efek yang dapat lebih
meninggikan dan mempertahankan kadar kalsium dalam darah. Dosis yang direkomendasikan
adalah 10-20mg/kg (0,1- 0,2 ml/kg kalsium klorida 10%) IV, dimasukan bersama cairan ifus
dengan kecepatan tetesan tidak lebih dari 100mg/menit IV.