Anda di halaman 1dari 7

1

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN


TOKSOPLASMOSIS

A. DEFINISI
Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi dengan
parasit obligat intraseluler Toxoplasma gondii. Infeksi akut diperoleh setelah
lahir dapat asimtomatik tetapi sering menyebabkan persistensi kronis kista
dalam jaringan dari host. Baik toksoplasmosis yang akut dan kronis
merupakan kondisi dimana parasit bertanggung jawab untuk perkembangan
penyakit klinis, termasuk limfadenopati, ensefalitis, miokarditis, dan
pneumonitis.
1
Toksoplasmosis kongenital adalah infeksi bayi baru lahir yang
dihasilkan dari bagian transplasenta parasit dari ibu yang terinfeksi kepada
janin. Bayi-bayi ini biasanya tidak menunjukkan gejala saat lahir tetapi
kemudian bermanifestasi luas dari tanda dan gejala, termasuk korioretinitis,
strabismus, epilepsi, dan retardasi psikomotor.
1

B. EPIDEMIOLOGI
T. gondii menginfeksi berbagai mamalia dan burung. Seroprevalensi
tergantung pada lokal dan usia penduduk. Umumnya, kondisi iklim panas
kering berhubungan dengan prevalensi rendah infeksi. Di Amerika Serikat dan
sebagian besar negara Eropa, prevalensi konversi meningkat seiring dengan
usia dan paparan. Misalnya, di Amerika Serikat, 5 - 30% dari individu 10 - 19
tahun dan 10 - 67% dari mereka yang berusia di atas 50 tahun menunjukkan
bukti paparan serologis; prevalensi meningkat ~ 1% per tahun. Di Amerika
Tengah, Prancis, Turki, dan Brasil, prevalensi lebih tinggi. Mungkin ada
sebanyak 2.100 kasus ensefalitis toksoplasma setiap tahun di Amerika
Serikat.
1

2



C. ETIOLOGI
a. Siklus Hidup
Penyakit ini disebabkan oleh Toxoplasma gondii, sebuah
sporozoon kecil yang sering dianggap berbentuk bulan sabit, pertama kali
diidentifikasi pada tahun 1908 pada tikus Afrika Utara, Ctenodactylus
gondii. Kucing merupakan host definitif dan bentuk kista Toxoplasma
dapat ditemukan di kotoran mereka. Tikus dan burung merupakan host
intermediate. Mamalia yang lebih besar termasuk manusia terinfeksi
secara kebetulan, lewat makan mentah, daging yang terinfeksi atau
dengan menelan ookista dalam makanan atau air yang terkontaminasi.
2
T. gondii adalah koksidia intraseluler yang menginfeksi burung
dan mamalia. Ada dua tahap yang berbeda dalam siklus hidup T.
gondii: tahapan non kucing (non feline) dan tahapan kucing (Gambar. 1).
Dalam tahapan nonfeline, kista jaringan yang mengandung bradyzoites
atau ookista bersporadicerna oleh hospes perantara (misalnya, manusia,
tikus, domba, atau babi).1
3


Gambar 1. Siklus hidup toksoplasma gondii. Kucing merupakan host definitif di
fase seksual dari siklus lengkap. Ookista pada kotoran kucing dapat menginfeksi
berbagai hewan, termasuk burung, tikus, binatang pemakan rumput domestik, dan manusia.
Bradyzoites yang ditemukan di otot dari makanan hewan dapat menginfeksi manusia yang
makan produk daging kurang matang, terutama domba dan babi.
1


Kista ini cepat dicerna oleh sekresi pH asam lambung.
Bradyzoites atau sporozoit dilepaskan, masuk ke epitel usus halus, dan
dengan cepat berubah menjadi takizoit. Takizoit dapat menginfeksi dan
bereplikasi dalam semua sel tubuh mamalia kecuali sel darah merah.
Setelah menempel pada sel inang, parasit menembus sel dan bentuk
vakuola parasitophorous dimana ia membagi diri. Replikasi parasit
berlanjut sampai jumlah parasit dalam sel mencapai massa kritis dan
ruptur sel, pelepasan parasit yang menginfeksi sel yang berdekatan. 1
4

Hasil dari proses ini, organ yang terinfeksi segera menunjukkan
bukti dari sitopatologi. Kebanyakan takizoit dieliminasi dengan cara
respon imun humoral dan diperantarai respon imun host. Kista jaringan
yang mengandung banyak bradizoit berkembang 7 10 hari setelah
infeksi sistemik takizoit. Kista jaringan ini terjadi dalam berbagai organ
inang tapi bertahan terutama dalam sistem saraf pusat (SSP) dan otot.1
Tahapan utama dalam siklus hidup parasit terjadi pada kucing
(host definitif) dan mangsanya. Fase seksual parasite ditentukn melalui
pembentukan ookista dalam host kucing. Siklus enteroepithelial ini
dimulai dengan tertelannya kista jaringan bradizoit dan puncaknya setelah
beberapa tahapan lanjut dalam produksi gamet. Fusi gamet menghasilkan
zigot, yang menyelubungi dirinya dengan dinding keras dan disekresikan
dalam feses sebagai ookista tidak berspora. Setelah 2 3 hari dari
paparan suhu udara kamar, ookista berspora yang tidak menular
menghasilkan delapan keturunan sporozoit. Ookista berspora dapat
tertelan oleh host perantara seperti orang yang membersihkan kotoran
kucing, babi dalam kumbangan, maupun tikus. Mereka merupakan host
perantara yang melebgkapi siklus hidup parasit.1

b. Transmisi
Transmisi oral


D. MANIFESTASI KLINIS
Infeksi kongenital terjadi melalui transmisi plasenta. Aborsi dan lahir
mati mungkin terjadi. Anak dari ibu yang terinfeksi toksoplasmosis memiliki
tiga triase yaitu hidrosefalus, korioretinis dan kalsifikasi serebral. Selain itu
juga ada hepatosplenomegali dan icterus. Perubahan kulit di toxoplasmosis
jarang terjadi dan secara klinis
nonspesifik.
3

5

Pada toksoplasmosis kongenital, macula dan erupsi hemoragik
mendominasi. Lesi muffin blueberry, dermatoerythropoiesis dapat dilihat.
Kadang-kadang
pertumbuhan rambut abnormal dan dermatitis eksfoliatif juga dapat diamati.
3


E. DIAGNOSIS
Diagnosis dari toksoplasmosis didapat sangat penting untuk tiga
kelompok orang dewasa: ibu hamil sehat yang sekarang terpapar; orang
dewasa dengan limfadenopati, demam, dan mialgia, beberapa penyakit serius
lainnya seperti limfoma; dan immunocompromised seperti pasien dengan
AIDS yang juga toksoplasmosis dapat berakibat fatal. Ini adalah penyebab
paling umum dari ensefalitis fokal pada pasien dengan AIDS dan ini dapat
disertai dengan erupsi papular luas.
3
Diagnosis tidak dapat dibuat berdasarkan gejala klinis saja. Hal ini
dapat ditetapkan oleh isolasi T. gondii; demonstrasi
protozoa biopsi jaringan, smears, atau cairan tubuh dengan
pewarnaan Wright atau Giemsa; karakteristik histologi kelenjar getah bening;
dan metode serologi. Dalam pengaturan transplantasi sumsum tulang,
organisme telah menyebabkan dermatitis antarmuka, menciptakan
potensi misdiagnosis sebagai penyakit graft versus host.
3

F. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding toksoplasmosis kongenital adalah
Sindrom TORCH (toksoplasmosis, rubella, cytomegalovirus,
dan herpes simplex). Toksoplasmosis didapat, manifestasi awal kulit terdiri
dari kulit dan nodul kutan dan subkutan, dan makula, papul, dan erupsi
hemoragik. Diikuti oleh deskuamasi scarlatiniform, erupsi mirip roseola,
eritema multiforme, dermatomiositis atau lichen planus, serta dermatitis
eksfoliatif. Eksantem disertai panas tinggi dan malaise.
3
Untuk neonatus dengan toksoplasmosis kongenital, entitas lain dalam
membandingkan dengan TORCH perlu dipertimbangkan. Untuk
6

toksoplasmosis didapat, diagnosis bandingnya luas dan
termasuk penyakit menular seperti virus exanthems, meningococcemia
dan sifilis, serta penyakit inflamasi seperti vaskulitis urtikaria,
herpes simplex virus terkait eritema multiforme dan autoimun
penyakit jaringan ikat.
4

G. PENATALAKSANAAN
Indikasi untuk pengobatan adalah infeksi akut, lesi aktif (misalnya
pada
kulit atau mata), infeksi kongenital dan toksoplasmosis pada pasien
immunocompromised. Pengobatan yang paling efektif adalah sulfadiazin
(2 - 4 g sehari secara oral dibagi dalam 4 dosis) kombinasi dengan
pirimetamin
(loading dosis 100 mg diikuti oleh 25 - 50 mg per hari). Untuk pasien alergi
untuk sulfonamid, clindamycin 300 mg empat kali sehari digunakan dengan
pirimetamin. Baru-baru ini kotrimoksasole dilaporkan efektif dalam terapi
toksoplasmosis limfadenitis.
4,5

H. PROGNOSIS
Pasien imunokompeten memiliki prognosis yang sangat baik, dan
limfadenopati dan gejala lain umumnya menyelesaikan beberapa minggu
setelah infeksi. Toksoplasmosis pada penderita imunodefisiensi sering
kambuh jika pengobatan dihentikan. Terapi penekan dan pemulihan kekebalan
secara signifikan mengurangi risiko infeksi berulang.
6
Beberapa komplikasi dapat terjadi pada orang dengan toksoplasmosis
kongenital, termasuk keterbelakangan mental, kejang, tuli, dan buta.
Pengobatan dapat mencegah perkembangan gejala sisa yang tak diinginkan
pada bayi gejala dan tanpa gejala dengan toksoplasmosis kongenital. Bayi
dengan kongenital diperoleh toksoplasmosis umumnya memiliki prognosis
yang baik dan rata-rata perkembangan identik dengan bayi yang tidak
terinfeksi pada tahun keempat kehidupan.
6
7











DAFTAR PUSTAKA

1. Kasper LH. Toxoplasma infection. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL,
Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, eds. Harrisons principle internal
medicine. USA: McGraw Hill, 2005. P. 1243.
2. Toxoplasmosis. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, eds. Rooks
textbook of dermatology. USA: Blackwell Publishing, 2010. P. 37.44.
3. Toxoplasmosis. In: James WD, Elston DM, Berger TG, eds. Andrews
diseases of the skin clinical dermatology. China: Saunders Elsevier, 2006. P.
421.
4. Toxoplasmosis. In: Bolognia JL, Jorozzo JL, Rapini RP, eds. Dermatology
2nd ed. USA: Mosby Elsevier; 2008. P. 1276.
5. Toxoplasmosis. In: Wolff Klause, Goldsmith Lowell, Katz Stephen, eds.
Fitzpatricks. Dermatology in General Medicine 7th ed. New York: McGraw-
Hill Companies; 2012. P. 3618.