Anda di halaman 1dari 25

AsKep GADAR ASMATIKUS

ASMATIKUS
PENGERTIAN
Asthma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh
periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996).
Asthma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme
yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996).
Asthma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan
bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001).
Status asmatikus adalah asma yang berat dan persisten yang tidak berespons terhadap
terapi konvensional. Serangan dapat berlangsung lebih dari 24 jam. Infeksi, ansietas, penggunaan
tranquiliser berlebihan, penyalahgunaan nebulizer, dehidrasi, peningkatan blok adrenergic, dan
iritan nonspesifik dapat menunjang episode ini. Epidsode akut mungkin dicetuskan oleh
hipersensitivitas terhadap penisilin.
Status asmatikus adalah suatu keadaan darurat medic berupa seranganasam berat
kemudian bertambah berat yang refrakter bila serangan 1 2 jam pemberian obat untuk serangan
asma akut seperti adrenalin subkutan, aminofilin intravena, atau antagonis
2
tidak ada perbaikan
atau malah memburuk.
PATOFISIOLOGI
Karakteristik dasar dari asma ( konstriksi otot polos bronchial, pembengkakan mukosa
bronchial, dan pengentalan sekresi ) mengurangi diameter bronchial dan nyata pada status
asmatikus. Abnormalitas ventilasi perfusi yang mengakibatkan hipoksemia dan respirasi
alkalosis pada awalnya, diikuti oleh respiratori asidosis.
Terhadap penurunan PaO
2
dan respirasi alkalosis dengan penurunan PaCO
2
dan
peningkatan pH. Dengan meningkatnya keparahan status asmatikus, PaCO
2
meningkat dan pH
turun, mencerminkan respirasi asidosis.

MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik status asmatikus adalah sama dengan manifestasi yang terdapat pada
asma hebat pernapasan labored, perpanjangan ekshalasi, perbesaran vena leher, mengi.
Namun, lamanya mengi tidak mengindikasikan keparahan serangan. Dengan makin besarnya
obstruksi, mengi dapat hilang, yang sering kali menjadi pertanda bahaya gagal pernapasan.
Mengenal suatu serangan suatu asma akut pada dasarnya sangat mudah. Dengan
pemeriksaan klinis saja diagnosis sudah dapat ditegakkan, yaitu dengan adanya sesak napas
mendadak disertai bising mengi yang terdengar diseluruh lapangan paru. Namun yang sangat
penting dalam upaya penganggulangannya adalah menentukan derajat serangan terutama
menentukan apakah asam tersebut termasuk dalam serangan asma yang berat.
Asma akut berat yang mengancam jiwa terutama terjadi pada penderita usia pertengahan
atau lanjut, menderita asma yang lama sekitar 10 tahun, pernah mengalami serangan asma akut
berat sebelumnya dan menggunakan terapi steroid jangka panjang. Asma akut berat yang
potensial mengancam jiwa, mempuyai tanda dan gejala sebagai berikut.
a. Bising mengi dan sesak napas berat sehingga tidak mampu menyelesaikan satu kalimat dengan
sekali napas, atau kesulitan dalam bergerak.
b. Frekuensi napas lebih dari 25 x / menit
c. Denyut nadi lebih dari 110x/menit
d. Arus puncak ekspirasi ( APE ) kurang dari 50 % nilai dugaan atau nilai tertinggi yang pernah
dicapai atau kurang dari 120 lt/menit
e. Penurunan tekanan darah sistolik pada waktu inspirasi. Pulsus paradoksus, lebih dari 10 mmHg.

EVALUASI DIAGNOSTIC
1. Pemeriksaan fungsi paru adalah cara yang paling akurat dalam mengkaji obstruksi jalan napas
akut. Fungsi paru yang rendah mengakibatkan dan menyimpangkan gas darah ( respirasi asidosis
), mungkin menandakan bahwa pasien menjadi lelah dan akan membutuhkan ventilasi mekanis,
adalah criteria lain yang menandakan kebutuhan akan perawatan di rumah sakit. Meskipun
kebanyakan pasien tidak membutuhkan ventilasi mekanis, tindakan ini digunakan bila pasien
dalam keadaan gagal napas atau pada mereka yang kelelahan dan yang terlalu letih oleh upaya
bernapas atau mereka yang kondisinya tidak berespons terhadap pengobatan awal.

2. Pemeriksaan gas darah arteri
dilakukan jika pasien tidak mampu melakukan maneuver fungsi pernapasan karena obstruksi
berat atau keletihan, atau bila pasien tidak berespon terhadap tindakan. Respirasi alkalosis ( CO
2

rendah ) adalah temuan yang paling umum pada pasien asmatik. Peningkatan PCO
2
( ke kadar
normal atau kadar yang menandakan respirasi asidosis ) seringkali merupakan tanda bahaya
serangan gagal napas. Adanya hipoksia berat, PaO
2
< 60 mmHg serta nilai pH darah rendah.
3. Arus puncak ekspirasi
APE mudah diperiksa dengan alat yang sederhana, flowmeter dan merupakan data yang objektif
dalam menentukan derajat beratnya penyakit. Dinyatakan dalam presentase dari nilai dungaan
atau nilai tertinggi yang pernah dicapai. Apabila kedua nilai itu tidak diketahui dilihat nilai
mutlak saat pemeriksaan.
4. Pemeriksaan foto thoraks
Pemeriksaan ini terutama dilakukan untuk melihat hal hal yang ikut memperburuk atau
komplikasi asma akut yang perlu juga mendapat penangan seperti atelektasis, pneumonia, dan
pneumothoraks. Pada serangan asma berat gambaran radiologis thoraks memperlihatkan suatu
hiperlusensi, pelebaran ruang interkostal dan diagfragma yang meurun. Semua gambaran ini
akan hilang seiring dengan hilangnya serangan asma tersebut.
5. Elektrokardiografi
Tanda tanda abnormalitas sementara dan refersible setelah terjadi perbaikanklinis adalah
gelombang P meninggi ( P pulmonal ), takikardi dengan atau tanpa aritmea supraventrikuler,
tanda tanda hipertrofi ventrikel kanan dan defiasi aksis ke kanan.

PENATALAKSANAAN MEDIS
Semua penderita yang dirawat inap di rumah sakit memperlihatkan keadaan obstruktif
jalan napas yang berat. Perhatian khusus harus diberikan dalam perawatan, sedapat mungkin
dirawat oleh dokter dan perawat yang berpengalaman. Pemantauan dilakukan secara tepat
berpedoman secara klinis, uji faal paru ( APE ) untuk dapat menilai respon pengobatan apakah
membaik atau justru memburuk. Perburukan mungkin saja terjadi oleh karena konstriksi bronkus
yang lebih hebat lagi maupun sebagai akibat terjadinya komplikasiseperti infeksi,
pneumothoraks, pneumomediastinum yang sudah tentu memerlukan pengobatan lainnya. Efek
samping obat yang berbahaya dapat terjadi pada pemberian drips aminofilin. Dokter yang
merawat harus mampu dengan akurat menentukan kapan penderita meski dikirim ke unit
perawatan intensif.
Penderita status asmatikus yang dirawat inap di ruangan, setelah dikirim dari UGD
dilakukan penatalaksaanan sebagai berikut.
1) Pemberian terapi oksigen dilanjutkan
Terapi oksigen dilakukan megnatasi dispena, sianosis, danhipoksemia. Oksigen aliran rendah
yang dilembabkan baik dengan masker Venturi atau kateter hidung diberikan. Aliran oksigen
yang diberikan didasarkan pada nilai nilai gas darah. PaO
2
dipertahankan antara 65 dan 85
mmHg. Pemberian sedative merupakan kontraindikasi. Jika tidak terdapat respons terhadap
pengobatan berulang, dibutuhkan perawatan di rumah sakit.
2) Agonis
2

Dilanjutkan dengan pemberian inhalasi nebulasi 1 dosis tiap jam, kemudian dapat diperjarang
pemberiannya setiap 4 jam bila sudah ada perbaikan yang jelas. Sebagian alternative lain dapat
diberikan dalam bentuk inhalasi dengan nebuhaler / volumatic atau secara injeksi. Bila terjadi
perburukan, diberikan drips salbutamol atau terbutalin.

3) Aminofilin
Diberikan melalui infuse / drip dengan dosis 0,5 0,9 mg/kg BB / jam. Pemberian per drip
didahului dengan pemberian secara bolus apabila belum diberikan. Dosis drip aminofilin
direndahkan pada penderita dengan penyakit hati, gagal jantung, atau bila penderita
menggunakan simetidin, siprofloksasin atau eritromisin. Dosis tinggi diberikan pada perokok.
Gejala toksik pemberian aminofilin perlu diperhatikan. Bila terjadi mual, muntah, atau anoreksia
dosis harus diturunkan. Bila terjadi konfulsi, aritmia jantung drip aminofilin segera dihentikan
karena terjadi gejala toksik yang berbahaya.

4) Kortikosteroid
Kortikosteroid dosis tinggi intraveni diberikan setiap 2 8 jam tergantung beratnya keadaan
serta kecepatan respon. Preparat pilihan adalah hidrokortison 200 400 mg dengan dosis
keseluruhan 1 4 gr / 24 jam. Sediaan yang lain dapat juga diberikan sebagai alternative adalah
triamsiolon 40 80 mg, dexamethason / betamethason 5 10 mg. bila tidak tersedia
kortikosteroid intravena dapat diberikan kortikosteroid per oral yaitu predmison atau
predmisolon 30 60 mg/ hari.

5) Antikolonergik
Iptropium bromide dapt diberikan baik sendiri maupun dalam kombinasi dengan agonis
2
secara
inhalasi nebulisasi terutama penambahan penambahan ini tidak diperlukan bila pemberian
agonis
2
sudah memberikan hasil yang baik.

6) Pengobatan lainnya
a) Hidrasi dan keseimbangan elektrolit
Dehidrasi hendaknya dinilai secara klinis, perlu juga pemeriksaan elektrolit serum, dan penilaian
adanya asidosis metabolic. Ringer laktat dapat diberikan sebagai terapi awal untuk dehidrasi dan
pada keadaan asidosis metabolic diberikan Natrium Bikarbonat.
b) Mukolitik dan ekpetorans
Walaupun manfaatnya diragukan pada penderita dengan obstruksi jalan berat ekspektorans
seperti obat batuk hitam dan gliseril guaikolat dapat diberikan, demikian juga mukolitik
bromeksin maupun N-asetilsistein.
c) Fisioterapi dada
Drainase postural, fibrasi dan perkusi serta teknik fisioterapi lainnya hanya dilakukan pada
penderita hipersekresi mucus sebagai penyebab utama eksaserbasi akut yang terjadi.
d) Antibiotic
Diberikan kalau jelas ada tanda tanda infeksi seperti demam, sputum purulent dengan neutrofil
leukositosis.
e) Sedasi dan antihistamin
Obat obat sedative merupakan indikasi kontra, kecuali di ruang perawatan intensif. Sedangkan
antihistamin tidak terbukti bermanfaat dalam pengobatan asma akut berat malahan dapat
menyebabkan pengeringan dahak yang mengakibatkan sumbatan bronkus.
Penatalaksanaan lanjutan
Setelah diberikan terapi intensif awal, dilakukan monitor yang ketat terhadap respon
pengobatan dengan menilai parameter klinis seperti sesak napas, bising mengi, frekuensi napas,
frekuensi nadi, retraksi otot bantu napas. APE, fotothoraks, AGD, kadar serum aminofilin, kadar
kalium dan gula darah diperiksa sebagai dasar tindakan selanjutnya.
Indikasi perawatan intensif
Penderita yang tidak menunjukkan respon terhadap terapi intensif yangdiberikan perlu dipikirkan
apakah penderita akan dikirim ke unit perawatan intensif. Adapun penderita yang memerlukan
perawatan intensif yaitu
a. Terdapat tanda- tanda kelelahan
b. Gelisah, bingung, kesadaran menurun
c. Terjadi henti napas ( PaO
2
< 40 mmHg atau PaCO
2
> 45 mmHg ) sesudah pemberian oksigen.
Penatalaksanaan lanjutan diruangan
Pada penderita yang telah menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan, terapi intensif
dilanjutkan paling sedikit 2 hari. Pada 2 5 hari pertama semua pengobatan intravena diganti,
diberikan steroid oral dan aminofilin oral serta agonis
2
dengan inhaler dosis terukur 6 8 x/
hari atau preparat oral 3 4 x/hari. Pada hari 5 10, steroid oral ( predmison, predmisolon )
diturunkan, obat agonis
2
dan aminofilin diteruskan.

INTERVENSI KEPERAWATAN
Tanda tanda dehidrasi diidentifikasi dengan memeriksa turgor kulit. Masukan cairan
penting untuk melawan dehidrasi, mengencerkan sekresi, dan untuk memudahkan ekspektorasi.
Cairan intravena diberikan sesuai dengan yang diharuskan, hingga 3 sampai 4 L/hari, kecuali bila
ada kontraindikasi.
Pemantauan terhadap pasien oleh perawat secara terus menerus, penting dilakukan
dalam 12 sampai 24 jam pertama, atau sampai status asmatikus dapat diatasi. Energy pasien
harus dihemat dan ruangan harus tenang serta bebas dari iritan pernapasan, termasuk bunga,
asap, tembakau, parfum, atau bau bahan pembersih. Bantal nonalergik harus digunakan.

PENYULUHAN PASIEN
Penatalaksanaan lepas rawat
Sebagai patokan, penderita dapat dipulangkan bila :
a. Tidak ada sesak waktu istirahat
b. Bising mengi tidak ada atau minimal
c. Retraksi otot bantu napas minimal
d. Tidur sudah normal
e. APE > 70 % dari nilai normal atau nilai terbaik
Selama minggu pertama penderita dipulangkan, diberikan pengobatan yang sama dengan
hari hari terakhir perawatan di rumah sakit. Yang terpenting adalah mengenai penggunaan
steroid. Penurunan dosis steroid 5 mg / hari baru dilakukan pada minggu kedua pasca perawatan.
Pada penderita asma kronik yang tergantung steroid penurunan steroid dilakukan sampai dosis
rendah yang masih ditoleransi penderita, sebaiknya diberikan dosis tunggal di pagi hari setiap
hari atau selang hari. Kalau memungkinkan lebih baik diberikan steroid aerosol.
Mendidik pasien merupakan bagian penting dari perawatan jika kekambuhan dan
perwatan ulang dipertahankan minimal. Pasien diinstruksikan untuk dengan segera melaporkan
tanda tanda dan gejala gejala yang menyulitka, seperti bangun saat malam hari dengan
serangan akut, tidak mendapatkan peredaan komplit dari penggunaan inhaler, atau mengalami
infeksi pernapasan. Bronkodilator mungkin diperlukan sepanjang waktu. Obat obat tertentu (
yaitu teofilin dan kortikosteroid ) dapat ditambahkan atau dosisnya dinaikkan ketika terjadi
serangan asmatik. Hidrasi adekuat harus dipertahankan di rumah untuk menjaga sekresi agar
tidak mengental. Pasien harus diingatkan bahwa infeksi harus dihindari karena infeksi dapat
mencetuskan serangan.
Aktivitas perawatan diri tertentu meningkatkan penggagalan serangan hebat dan
memberikan suatu kemadirian. Jika diresepkan teofilin oral kerja lama, instruksi yang cermat
diberikan tentang bahaya penggunaan yang berlebihan. Adrenergic
2
-selektif, seperti
metaproterenol atau albuterol, mungkin juga diresepkan untuk pemberian mandiri dengan inhaler
genggam dosis terukur. Bila bronkodilator ini tidak berhasil, kortikosteroid ( kerja cepat, dosis
besar ), biasanya prednisone, diresepkan. Intruksi tentang penggunaan obat obat ini juga
diberikan dan pasien disarankan untuk mencari perawatan tindak lanjut sesuai kebutuhan.


KAJIAN KEPERAWATAN KRITIS
AIRWAY
Pengkajian:
Pada pasien dengan status asmatikus ditemukan adanya penumpukan sputum pada jalan nafas.
Hal ini menyebabkan penyumbatan jalan napas sehingga status asmatikus ini memperlihatkan
kondisi pasien yang sesak karena kebutuhan akan oksigen semakin sedikit yang dapat diperoleh.
Diagnose keperawatan :
Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d penumpukan sputum
I ntervensi :
a. Amankan pasien ke tempat yang aman
R/ lokasi yang luas memungkinkan sirkulasi udara yang lebih banyak untuk pasien
b. Kaji tingkat kesadaran pasien
R/ dengan melihat, mendengar, dan merasakan dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat
kesadaran pasien
c. Segera minta pertolongan
R/ bantuan segera dari rumah sakit memungkinkan pertolongan yang lebih intensif
d. Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga ke mulut pasien
R/ mengetahui tingkat pernapasan pasien dan mengetahui adanya penumpukan sekret
e. Berikan teknik membuka jalan napas dengan cara memiringkan pasien setengah telungkup dan
membuka mulutnya
R/ memudahkan untuk mengeluarkan sputum pada jalan napas
BREATHING
Pengkajian :
Adanya sumbatan pada jalan napas pasien menyebabkan bertambahnya usaha napas pasien untuk
memperoleh oksigen yang diperlukan oleh tubuh. Namun pada status asmatikus pasien
mengalami nafas lemah hingga adanya henti napas. Sehingga ini memungkinkan bahwa usaha
ventilasi pasien tidak efektif. Disamping itu adanya bising mengi dan sesak napas berat sehingga
pasien tidak mampu menyelesaikan satu kalimat dengan sekali napas, atau kesulitan dalam
bergerak. Pada pengkajian ini dapat diperoleh frekuensi napas lebih dari 25 x / menit. Pantau
adanya mengi.
Diagnose keperawatan :
Ketidakefektifan pola napas b/d penurunan kemampuan bernapas
I ntervensi :
a. Kaji usaha dan frekuensi napas pasien
R/ mengetahui tingkat usaha napas pasien
b. Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga pada hidung pasien serta pipi ke mulut
pasien
R/ mengetahui masih adanya usaha napas pasien
c. Pantau ekspansi dada pasien
R/ mengetahui masih adanya pengembangan dada pasien
CIRCULATION
Pengkajian :
Pada kasus status asmatikus ini adanya usaha yang kuat untuk memperoleh oksgien maka
jantung berkontraksi kuat untuk memenuhi kebutuhan tersebut hal ini ditandai dengan adanya
peningkatan denyut nadi lebih dari 110 x/menit. Terjadi pula penurunan tekanan darah sistolik
pada waktu inspirasi. Pulsus paradoksus, lebih dari 10 mmHg. Arus puncak ekspirasi ( APE )
kurang dari 50 % nilai dugaan atau nilai tertinggi yang pernah dicapai atau kurang dari 120
lt/menit. Adanya kekurangan oksigen ini dapat menyebabkan sianosis yang dikaji pada tahap
circulation ini.
Diagnose Keperawatan :
perubahan perfusi jaringan perifer b/d kekurangan oksigen
I ntervensi :
pantau tanda tanda vital ( nadi, warna kulit ) dengan menyentuh nadi jugularis
R/ mengetahui masih adanya denyut nadi yang teraba


DISABILITY
Pengkajian :
Pada tahap pengkajian ini diperoleh hasil bahwa pasien dengan status asmatikus mengalami
penurunan kesadaran. Disamping itu pasien yang masih dapat berespon hanya dapat
mengeluarkan kalimat yang terbata bata dan tidak mampu menyelesaikan satu kalimat akibat
usaha napas yang dilakukannya sehingga dapat menimbulkan kelelahan . Namun pada penurunan
kesadaran semua motorik sensorik pasien unrespon.

EXPOSURE
Pengkajian :
Setelah tindakan pemantauan airway, breathing, circulation, disability, dan exposure dilakukan,
maka tindakan selanjutnya yakni transportasi ke rumah sakit untuk mendapatkan pertolongan
yang lebih intesif.



ASKEP KEGAWATDARURATAN AKIBAT ASMA
A. Pengertian
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversible dimana trakea dan bronkus berespon
dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu, dan dimanifestasikan dengan penyempitan jalan
napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi. (Brunner & Suddarth, Edisi 8, Vol. 1, 2001. Hal.
611).
Asma adalah suatu penyakit peradangan kronik pada jalan napas yang mana peradangan ini
menyebabkan perubahan derajat obstruksi pada jalan napas dan menyebabkan kekambuhan. (Lewis,
2000, hal. 660).
Status asmatikus adalah asma yang berat dan persisten yang tidak berespons terhadap terapi
konvensional. Serangan dapat berlangsung lebih dari 24 jam. Ini merupakan situasi yang mengancam
kehidupan dan memerlukan tindakan segera.
Jenis-jenis Asma :
a) Asma alergik
Yaitu asma yang disebabkan oleh alergen, misalnya: serbuk sari binatang, marah, makanan dan jamur.
Biasanya mempunyai riwayat keluarga yang alergen dan riwayat medis masa lalu, iskemia dan rhinita
alergik.
b) Asma idiopatik atau non alergik
Yaitu tidak berhubungan dengan alergen spesifik, faktor-faktor seperti common cold, infeksi traktus
respiratorius, latihan, emosi dan lingkungan pencetus serangan. Serangan menjadi lebih berat dan dapat
berkembang menjadi bronkitis kronis dan empisema.
c) Asma gabungan
Yaitu bentuk asma yang paling umum, mempunyai karakteristik dari bentuk alergik maupun bentuk
idiopatik atau non alergik.
Klasifikasi Asma:
1. Mid Intermiten
Yaitu kurang dari 2 kali seminggu dan hanya dalam waktu yang pendek; tanpa gejala, diantara serangan-
serangan pada waktu malam kurang dari 2 kali sebulan. Fungsi paru-paru FEV dan PEF diperkirakan lebih
dari 80%.
2. Mid Persistent
Yaitu serangan lebih ringan tetapi tidak setiap hari, serangan pada waktu malam timbul lebih dari 2 kali
sebulan. Fungsi paru-paru FEV atau PEF diperkirakan sebesar 80%.
3. Moderat Persistent
Yaitu serangan timbul setiap hari dan memerlukan penggunaan bronkodilator serangan timbul 2 kali
atau lebih dalam seminggu dan pada waktu malam timbul gejala berat setiap minggu. Fungsi paru-paru
FEV atau PEF diperkirakan 60-80%.
4. Severe Persistent
Yaitu gejala muncul terus menerus dengan aktivitas yang terbatas, peningkatan frekuensi serangan dan
peningkatan frekuensi gejala pada waktu malam.
Penyebab / Faktor resiko serangan asma
1. Faktor Ekstrinsik
Ditemukan pada sejumlah kecil pasien dan disebabkan oleh alergen yang diketahui karena kepekaan
individu, biasanya protein, dalam bentuk serbuk sari yang hidup, bulu halus binatang, kain pembalut
atau yang lebih jarang terhadap makanan seperti susu atau coklat, polusi.
2. Faktor Intrinsik
Faktor ini sering tidak ditemukan faktor-faktor pencetus yang jelas. Faktor-faktor non spefisik seperti
flu biasa, latihan fisik atau emosi dapat memicu serangan asma. Asma instrinsik ini lebih biasanya karena
faktor keturunan dan juga sering timbul sesudah usia 40 tahun. Dengan serangan yang timbul sesudah
infeksi sinus hidung atau pada percabangan trakeobronchial.
Patofisiologi
Asma adalah obstruksi jalan nafas difus revesible yang disebabkan oleh satu atau lebih dari faktor
berikut ini.
1. Kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronkhi yang menyempitkan jalan nafas.
2. Pembengkakan membran yang melapisi bronchi.
3. Pengisian bronchi dengan mukus yang kental.
Selain itu, otot-otot bronchial dan kelenjar membesar. Sputum yang kental, banyak dihasilkan dan
alveoli menjadi hiperinflamasi dengan udara terperangkap di dalam paru.
Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap
antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast
(mediator) seperti: histamin, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari suptamin yang bereaksi
lambat.
Pelepasan mediator ini mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas menyebabkan broncho
spasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat banyak.
Sistem syaraf otonom mempengaruhi paru, tonus otot bronchial diatur oleh impuls syaraf pagal melalui
sistem para simpatis. Pada asthma idiopatik/non alergi, ketika ujung syaraf pada jalan nafas dirangsang
oleh faktor seperti: infeksi, latihan, udara dingin, merokok, emosi dan polutan. Jumlah asetilkolin yang
dilepaskan meningkat.
Pelepasan astilkolin ini secara langsung menyebabkan bronchikonstriksi juga merangsang pembentukan
mediator kimiawi.
Pada serangan asma berat yang sudah disertai toxemia, tubuh akan mengadakan hiperventilasi untuk
mencukupi kebutuhan O
2
. Hiperventilasi ini akan menyebabkan pengeluaran CO
2
berlebihan dan
selanjutnya mengakibatkan tekanan CO
2
darah arteri (pa CO
2
) menurun sehingga terjadi alkalosis
respiratorik (pH darah meningkat). Bila serangan asma lebih berat lagi, banyak alveolus tertutup oleh
mukus sehingga tidak ikut sama sekali dalam pertukaran gas. Sekarang ventilasi tidak mencukupi lagi,
hipoksemia bertambah berat, kerja otot-otot pernafasan bertambah berat dan produksi CO
2
yang
meningkat disertai ventilasi alveolar yang menurun menyebabkan retensi CO
2
dalam darah
(Hypercapnia) dan terjadi asidosis respiratori (pH menurun). Stadium ini kita kenal dengan gagal nafas.
Hipotermi yang berlangsung lama akan menyebabkan asidosis metabolik dan konstruksi jaringan
pembuluh darah paru dan selanjutnya menyebabkan sunting peredaran darah ke pembuluh darah yang
lebih besar tanpa melalui unit-unit pertukaran gas yang baik. Sunting ini juga mengakibatkan hipercapni
sehingga akan memperburuk keadaan.
Tanda dan Gejala
- Batuk produktif
- Wheezing
- Dispnea
- Mengi
- Ekspirasi memanjang
- Barrel chest (dada tong)
- Orthopnea
- Berkeringat
- Tachypnea
- Tachycardia.
Pemeriksaan Diagnostik
a) Test Fungsi paru ( spirometri)
Pemeriksaan fungsi paru adalah cara yang paling akurat dalam mengkaji obstruksi jalan napas akut.
Fungsi paru yang rendah mengakibatkan dan menyimpangkan gas darah ( respirasi asidosis) , mungkin
menandakan bahwa pasien menjadi lelah dan akan membutuhkan ventilasi mekanis, adalah criteria lain
yang menandakan kebutuhan akan perawatan di rumah sakit. Meskipun kebanyakan pasien tidak
membutuhkan ventilasi mekanis, tindakan ini digunakan bila pasien dalam keadaan gagal napas atau
pada mereka yang kelelahan dan yang terlalu letih oleh upaya bernapas atau mereka yang kondisinya
tidak berespons terhadap pengobatan awal.
b) Pemeriksaan gas darah arteri
Dilakukan jika pasien tidak mampu melakukan maneuver fungsi pernapasan karena obstruksi berat atau
keletihan, atau bila pasien tidak berespon terhadap tindakan. Respirasi alkalosis ( CO
2
rendah ) adalah
temuan yang paling umum pada pasien asmatik. Peningkatan PCO
2
( ke kadar normal atau kadar yang
menandakan respirasi asidosis ) seringkali merupakan tanda bahaya serangan gagal napas. Adanya
hipoksia berat, PaO
2
< 60 mmHg serta nilai pH darah rendah.
c) Arus puncak ekspirasi
APE mudah diperiksa dengan alat yang sederhana, flowmeter dan merupakan data yang objektif dalam
menentukan derajat beratnya penyakit. Dinyatakan dalam presentase dari nilai dungaan atau nilai
tertinggi yang pernah dicapai. Apabila kedua nilai itu tidak diketahui dilihat nilai mutlak saat
pemeriksaan.
d) Pemeriksaan foto thoraks
Pemeriksaan ini terutama dilakukan untuk melihat hal hal yang ikut memperburuk atau komplikasi
asma akut yang perlu juga mendapat penangan seperti atelektasis, pneumonia, dan pneumothoraks.
Pada serangan asma berat gambaran radiologis thoraks memperlihatkan suatu hiperlusensi, pelebaran
ruang interkostal dan diagfragma yang menurun. Semua gambaran ini akan hilang seiring dengan
hilangnya serangan asma tersebut.
e) Elektrokardiografi
Tanda tanda abnormalitas sementara dan refersible setelah terjadi perbaikanklinis adalah gelombang
P meninggi ( P pulmonal ), takikardi dengan atau tanpa aritmea supraventrikuler, tanda tanda
hipertrofi ventrikel kanan dan defiasi aksis ke kanan.
Penanganan Asma
1. Agenis Beta : untuk mendilatasi otot-otot polos bronkial dan meningkatkan gerakan sililaris. Contoh obat
: epinefrin, albutenol, meta profenid, iso proterenoli isoetharine, dan terbutalin. Obat-obat ini biasa
digunakan secara parenteral dan inhalasi.
2. Metil salin untuk bronkodilatasi, merilekskan otot-otot polos, dan meningkatkan gerakan mukus dalam
jalan nafas. Contoh obat: aminophyllin, teophyllin, diberikan secara IV dan oral.
3. Antikolinergik, contoh obat : atropin, efeknya : bronkodilator, diberikan secara inhalasi.
4. Kortikosteroid, untuk mengurangi inflamasi dan bronkokonstriktor. Contoh obat: hidrokortison,
dexamethason, prednison, dapat diberikan secara oral dan IV.
5. Inhibitor sel mast, contoh obat: natrium kromalin, diberikan melalui inhalasi untuk bronkodilator dan
mengurangi inflamasi jalan nafas.
6. Oksigen, terapi diberikan untuk mempertahankan PO
2
pada tingkat 55 mmHg.
7. Fisioterapi dada, teknik pernapasan dilakukan untuk mengontrol dispnea dan batuk efektif untuk
meningkatkan bersihan jalan nafas, perkusi dan postural drainage dilakukan hanya pada pasien dengan
produksi sputum yang banyak.
KAJIAN KEPERAWATAN KRITIS
Pengkajian
a. Keluhan :
Sesak nafas tiba-tiba, biasanya ada faktor pencetus
Terjadi kesulitan ekspirasi / ekspirasi diperpanjang
Batuk dengan sekret lengket
Berkeringat dingin
Terdengar suara mengi / wheezing keras
Terjadi berulang, setiap ada pencetus
Sering ada faktor genetik/familier
AIRWAY
Pengkajian:
Pada pasien dengan status asmatikus ditemukan adanya penumpukan sputum pada jalan nafas. Hal ini
menyebabkan penyumbatan jalan napas sehingga status asmatikus ini memperlihatkan kondisi pasien
yang sesak karena kebutuhan akan oksigen semakin sedikit yang dapat diperoleh.
Diagnosa keperawatan :
Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d penumpukan sputum
Intervensi :
a. Amankan pasien ke tempat yang aman
R/ lokasi yang luas memungkinkan sirkulasi udara yang lebih banyak untuk pasien
b. Kaji tingkat kesadaran pasien
R/ dengan melihat, mendengar, dan merasakan dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat
kesadaran pasien
c. Segera minta pertolongan
R/ bantuan segera dari rumah sakit memungkinkan pertolongan yang lebih intensif
d. Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga ke mulut pasien
R/ mengetahui tingkat pernapasan pasien dan mengetahui adanya penumpukan sekret
e. Berikan teknik membuka jalan napas dengan cara memiringkan pasien setengah telungkup dan
membuka mulutnya
R/ memudahkan untuk mengeluarkan sputum pada jalan napas
BREATHING
Pengkajian :
Adanya sumbatan pada jalan napas pasien menyebabkan bertambahnya usaha napas pasien untuk
memperoleh oksigen yang diperlukan oleh tubuh. Namun pada status asmatikus pasien mengalami
nafas lemah hingga adanya henti napas. Sehingga ini memungkinkan bahwa usaha ventilasi pasien tidak
efektif. Disamping itu adanya bising mengi dan sesak napas berat sehingga pasien tidak mampu
menyelesaikan satu kalimat dengan sekali napas, atau kesulitan dalam bergerak. Pada pengkajian ini
dapat diperoleh frekuensi napas lebih dari 25 x / menit. Pantau adanya mengi.
Diagnose keperawatan :
Ketidakefektifan pola napas b/d penurunan kemampuan bernapas
Intervensi :
a. Kaji usaha dan frekuensi napas pasien
R/ mengetahui tingkat usaha napas pasien
b. Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga pada hidung pasien serta pipi ke mulut pasien
R/ mengetahui masih adanya usaha napas pasien
c. Pantau ekspansi dada pasien
R/ mengetahui masih adanya pengembangan dada pasien
CIRCULATION
Pengkajian :
Pada kasus status asmatikus ini adanya usaha yang kuat untuk memperoleh oksgien maka jantung
berkontraksi kuat untuk memenuhi kebutuhan tersebut hal ini ditandai dengan adanya peningkatan
denyut nadi lebih dari 110 x/menit. Terjadi pula penurunan tekanan darah sistolik pada waktu inspirasi,
arus puncak ekspirasi ( APE ) kurang dari 50 % nilai dugaan atau nilai tertinggi yang pernah dicapai atau
kurang dari 120 lt/menit. Adanya kekurangan oksigen ini dapat menyebabkan sianosis yang dikaji pada
tahap circulation ini.
Diagnosa Keperawatan :
Perubahan perfusi jaringan perifer b/d kekurangan oksigen
Intervensi :
- pantau tanda tanda vital ( nadi, warna kulit ) dengan menyentuh nadi jugularis
R/ mengetahui masih adanya denyut nadi yang teraba
DAFTAR PUSTAKA
1. Hudak & Gallo, Keperawatan Kritis, Edisi VI,Vol I, Jakarta, EGC, 2001
2. Tucker S. Martin, Standart Perawatan Pasien, Jilid 2, Jakarta, EGC, 1998
3. Reeves. Keperawatan Medikal Bedah. Ed 1. Jakarta : Salemba Medika; 2001
4. Halim Danukusantoso, Buku Saku Ilmu Penyakit Paru, Jakarta, Penerbit Hipokrates , 2000
5. Smeltzer, C . Suzanne,dkk, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Vol 1. Jakarta , EGC, 2002
6. Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama, Jakarta, Trans Info Media,
2009.

KEGAWATDARURATAN SISTEM
PERNAPASAN
PENDAHULUAN
Istilah pernafasan yang lazim digunakan mencakup 2 proses : pernafasan luar (eksterna) yaitu
penyerapan oksigen dan pengeluaran karbondioksida dari tubuh secara keseluruhan serta
pernafasan dalam (interna), yaitu penggunaan oksigen dan pembentukan karbondioksida oleh
sel-sel serta pertukaran gas antara sel-sel tubuh dengan media cair sekitarnya. Sistem pernafasan
terdiri dari organ pertukaran gas (paru-paru) dan sebuah pompa ventilasi paru. Pompa ventilasi
terdiri dari dinding dada, otot-otot pernafasan, pusat pernafasan diotak yang mengendalikan otot
pernafasan.

B. FUNGSI PARU
Pada keadaan istirahat, frekuensi pernafasan manusia normal berkisar antara 12 15 kali
permenit. Satu kali pernafasan , 500 ml udara, atau 6 8 L udara per menit dimasukan dan
dikeluarkan dari paru-paru. Udara ini akan bercampur dengan gas yang terdapat dalam alveoli,
dan selanjutnya oksigen masuk ke dalam darah di kapiler paru, sedangkan karbondioksida masuk
ke dalam alveoli, melalui proses difusi sederhana. Dengan cara ini, 250 mL oksigen per m,enit
masuk ke dalam tubuh dan 200 mL karbondioksida akan dikeluarkan.
C. KEGAWATDARURATAN SISTEM PERNAFASAN
ASMA BRONCHIALE
Pengertian
Penurunan fungsi paru dan hiperresponsivitas jalan napas terhadap berbagai rangsang.
Karakteristik penyakit meliputi bronkhospasme, hipersekresi mukosa dan perubahan inflamasi
pada jalan napas.(Campbell. Haggerety,1990; orsi 1991).
Banyak orang mengabaikan keseriusan penyakit ini. Perawatan di RS sering kali karena akibat
dari pengabaian tanda penting ancaman serangan asma dan tidak mematuhi regimen terapeutik.
Status asmatikus mengacu pada kasus asma yang berat yang tak berespon terhadap tindakan
konvensional. Ini merupakan situasi yang mengancam kehidupan dan memerlukan tindakan
segera.

A. Patofisiologi.
Alergen masuk kedalam tubuh, kemudian allergen ini akan merangsang sel B untuk
menghasilkan sat anti. Karena terjadi penyimpangan dalam system pertahanan tubuh maka
terbentuklah imoglobulin E (Ig. E).Pada penderita alergi sangat mudah memprouksi Ig. E. dan
selai beredar didalam daerah juga akan menempel pada permukaan basofil dan mastosit.Mastosit
ini amat penting dalam peranannya dalam reaksi alergi terutama terhadap jaringan saluan nafas,
saluran cerna dan kulit.
Bila suatu saat penderita berhubungan dengan allergen lagi, maka allergen akan berikatan
dengan Ig.E yang menempel pada mastosit, dan selanjutnya sel ini mengeluarkan sat kimia yang
di sebut mediator ke jaringan sekitarnya. Mediator yang dilepas di sekitar rongga hidung akan
menyebabkan bersin bersin dan pilek. Sedangkan mediator yang dilepas pada saluran nafas
akan menyebabkan saluran nafas mnengkerut, produksi lendir meningkat, selaput lendir saluran
nafas membengkak dan sel sel peradangan berkumpul di sekitar saluran nafas. Komponen
komponen itu menyebabkan penyimpitan saluran nafas.
B. Faktor pencetus.
Alergen
Infeksi saluran nafas
Ketegangan jiwa Alrgen
Infeksi saluran nafas
Ketegangan jiwa
Kegiatan jasmani
Obat obatan
Polusi udara
Lingkungan kerja
Lain lain
C. Etiologi.
Dua tipe dasar imunologik dan non imunologik .Asma alergik ( disebut ekstrinsik ) terjadi pada
saat kanak kanak terjadi karena kontak dengan elergan dengan penderita yang sensitive.
Asma non imunologik atau non alergik ( di sebut instrinsik ), biasanya terjadi pada usia diatas 35
tahun. Serangan dicetuskan oleh infeksi pada sinus atau cabang pada bronchial.
Asma campuran yang serangannya diawali oleh infeksi virus atau bacterial atau oleh allergen.
Pada saat lain serangan dicetuskan oleh factor yang berbeda atau juga dapat di cetuskan oleh
perubahan suhu dan kelembaban, uap yang mengiritasi, asap, bau bauan yang kuat, latihan fisik
dan stress emosional.
D. Pemeriksaan penunjang.
Test fungsi paru ( Spirometer )
Foto thorax
Pemeriksaan darah (DL, BGA)
Test kulit
Test Provokasi bronkhial

monitor elektronik
E. Manifestasi klinik
Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajad hiperaktifitas
bronkus.Obstruksi jalan nafas dapat revesible secara spontan maupun dengan pengobatan.
Gejala asma antara lain :
a. Bising mengi ( weezing ) yang terdengar atau tanpa stetoskop
b. Batuk produktif, sering pada malam hari
c. Sesak nafas
d. Dada seperti tertekan atau terikat
e. Pernafasan cuping hidung
F. Terapi
1. Oksigen 4 6 liter / menit
2. Agonis B2 ( salbutamol 5 mg atau feneterol 2,5 mg atau terbulatin 10 mg ) intalasi nebulasi
dan pemberiannya dapa diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberian agonis B2 dapat secara
subcutan atau iv dengan dosis salbutamol 0,25 mg atau terbulatin 0,25 mg dalam larutan dextrose
5 % dan diberikan perlahan.
3. Aminofilin bolus iv 5 6 mg / kg BB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam
sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis.
4. Kortikosteroid hidrokortison 100 200 mg iv jika tak ada respon segera atau pasien sedang
menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.
G. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat
1. Pengkajian
a. Keluhan :
Sesak nafas tiba-tiba, biasanya ada faktor pencetus
Terjadi kesulitan ekspirasi / ekspirasi diperpanjang
Batuk dengan sekret lengket
Berkeringat dingin
Terdengar suara mengi / wheezing keras
Terjadi berulang, setiap ada pencetus
Sering ada faktor genetik/familier
b. Airway
Inspeksi jalan nafas : sumbatan lendir, lidah, benda asing
Auskultasi : suara sumbatan jalan nafas, whesing, mengi.
c. Breathing
Saat serangan anak tampak gelisah, sesak nafas tak ada perubahan dg merubah posisi
Respirasi rate sedikit meningkat dengan ekspirasi diperpanjang
d. Cirkulasi
Kadang disertai sianosis
2. Diagnosa Keperawatan
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif
b. Pola nafas tidak efektif
c. Kecemasan berhubungan dengan ancaman kematian (sesaka nafas akibat serangan ashma)
ASKEP KEGAWATDARURATAN AKIBAT ASMA
Posted by nurse87 on 20 April 2012
Posted in: Uncategorized. Tagged: Keperawatan Gawat Darurat. 2 Komentar
A. Pengertian
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversible dimana trakea dan bronkus
berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu, dan dimanifestasikan dengan
penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi. (Brunner & Suddarth,
Edisi 8, Vol. 1, 2001. Hal. 611).
Asma adalah suatu penyakit peradangan kronik pada jalan napas yang mana peradangan ini
menyebabkan perubahan derajat obstruksi pada jalan napas dan menyebabkan kekambuhan.
(Lewis, 2000, hal. 660).
Status asmatikus adalah asma yang berat dan persisten yang tidak berespons terhadap terapi
konvensional. Serangan dapat berlangsung lebih dari 24 jam. Ini merupakan situasi yang
mengancam kehidupan dan memerlukan tindakan segera.
Jenis-jenis Asma :
a) Asma alergik
Yaitu asma yang disebabkan oleh alergen, misalnya: serbuk sari binatang, marah, makanan dan
jamur. Biasanya mempunyai riwayat keluarga yang alergen dan riwayat medis masa lalu,
iskemia dan rhinita alergik.
b) Asma idiopatik atau non alergik
Yaitu tidak berhubungan dengan alergen spesifik, faktor-faktor seperti common cold, infeksi
traktus respiratorius, latihan, emosi dan lingkungan pencetus serangan. Serangan menjadi lebih
berat dan dapat berkembang menjadi bronkitis kronis dan empisema.
c) Asma gabungan
Yaitu bentuk asma yang paling umum, mempunyai karakteristik dari bentuk alergik maupun
bentuk idiopatik atau non alergik.
Klasifikasi Asma:
1. Mid Intermiten
Yaitu kurang dari 2 kali seminggu dan hanya dalam waktu yang pendek; tanpa gejala, diantara
serangan-serangan pada waktu malam kurang dari 2 kali sebulan. Fungsi paru-paru FEV dan
PEF diperkirakan lebih dari 80%.
1. Mid Persistent
Yaitu serangan lebih ringan tetapi tidak setiap hari, serangan pada waktu malam timbul lebih dari
2 kali sebulan. Fungsi paru-paru FEV atau PEF diperkirakan sebesar 80%.
1. Moderat Persistent
Yaitu serangan timbul setiap hari dan memerlukan penggunaan bronkodilator serangan timbul 2
kali atau lebih dalam seminggu dan pada waktu malam timbul gejala berat setiap minggu. Fungsi
paru-paru FEV atau PEF diperkirakan 60-80%.
1. Severe Persistent
Yaitu gejala muncul terus menerus dengan aktivitas yang terbatas, peningkatan frekuensi
serangan dan peningkatan frekuensi gejala pada waktu malam.
Penyebab / Faktor resiko serangan asma
1. Faktor Ekstrinsik
Ditemukan pada sejumlah kecil pasien dan disebabkan oleh alergen yang diketahui karena
kepekaan individu, biasanya protein, dalam bentuk serbuk sari yang hidup, bulu halus binatang,
kain pembalut atau yang lebih jarang terhadap makanan seperti susu atau coklat, polusi.
1. Faktor Intrinsik
Faktor ini sering tidak ditemukan faktor-faktor pencetus yang jelas. Faktor-faktor non
spefisik seperti flu biasa, latihan fisik atau emosi dapat memicu serangan asma. Asma instrinsik
ini lebih biasanya karena faktor keturunan dan juga sering timbul sesudah usia 40 tahun. Dengan
serangan yang timbul sesudah infeksi sinus hidung atau pada percabangan trakeobronchial.
Patofisiologi
Asma adalah obstruksi jalan nafas difus revesible yang disebabkan oleh satu atau lebih dari
faktor berikut ini.
1. Kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronkhi yang menyempitkan jalan nafas.
2. Pembengkakan membran yang melapisi bronchi.
3. Pengisian bronchi dengan mukus yang kental.
Selain itu, otot-otot bronchial dan kelenjar membesar. Sputum yang kental, banyak dihasilkan
dan alveoli menjadi hiperinflamasi dengan udara terperangkap di dalam paru.
Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang
terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi menyebabkan pelepasan produk
sel-sel mast (mediator) seperti: histamin, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari
suptamin yang bereaksi lambat.
Pelepasan mediator ini mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas menyebabkan broncho
spasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat banyak.
Sistem syaraf otonom mempengaruhi paru, tonus otot bronchial diatur oleh impuls syaraf pagal
melalui sistem para simpatis. Pada asthma idiopatik/non alergi, ketika ujung syaraf pada jalan
nafas dirangsang oleh faktor seperti: infeksi, latihan, udara dingin, merokok, emosi dan polutan.
Jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat.
Pelepasan astilkolin ini secara langsung menyebabkan bronchikonstriksi juga merangsang
pembentukan mediator kimiawi.
Pada serangan asma berat yang sudah disertai toxemia, tubuh akan mengadakan hiperventilasi
untuk mencukupi kebutuhan O
2
. Hiperventilasi ini akan menyebabkan pengeluaran CO
2

berlebihan dan selanjutnya mengakibatkan tekanan CO
2
darah arteri (pa CO
2
) menurun sehingga
terjadi alkalosis respiratorik (pH darah meningkat). Bila serangan asma lebih berat lagi, banyak
alveolus tertutup oleh mukus sehingga tidak ikut sama sekali dalam pertukaran gas. Sekarang
ventilasi tidak mencukupi lagi, hipoksemia bertambah berat, kerja otot-otot pernafasan
bertambah berat dan produksi CO
2
yang meningkat disertai ventilasi alveolar yang menurun
menyebabkan retensi CO
2
dalam darah (Hypercapnia) dan terjadi asidosis respiratori (pH
menurun). Stadium ini kita kenal dengan gagal nafas.
Hipotermi yang berlangsung lama akan menyebabkan asidosis metabolik dan konstruksi jaringan
pembuluh darah paru dan selanjutnya menyebabkan sunting peredaran darah ke pembuluh darah
yang lebih besar tanpa melalui unit-unit pertukaran gas yang baik. Sunting ini juga
mengakibatkan hipercapni sehingga akan memperburuk keadaan.
Tanda dan Gejala
- Batuk produktif
- Wheezing
- Dispnea
- Mengi
- Ekspirasi memanjang
- Barrel chest (dada tong)
- Orthopnea
- Berkeringat
- Tachypnea
- Tachycardia.
Pemeriksaan Diagnostik
a) Test Fungsi paru ( spirometri)
Pemeriksaan fungsi paru adalah cara yang paling akurat dalam mengkaji obstruksi jalan napas
akut. Fungsi paru yang rendah mengakibatkan dan menyimpangkan gas darah ( respirasi
asidosis) , mungkin menandakan bahwa pasien menjadi lelah dan akan membutuhkan ventilasi
mekanis, adalah criteria lain yang menandakan kebutuhan akan perawatan di rumah sakit.
Meskipun kebanyakan pasien tidak membutuhkan ventilasi mekanis, tindakan ini digunakan bila
pasien dalam keadaan gagal napas atau pada mereka yang kelelahan dan yang terlalu letih oleh
upaya bernapas atau mereka yang kondisinya tidak berespons terhadap pengobatan awal.
b) Pemeriksaan gas darah arteri
Dilakukan jika pasien tidak mampu melakukan maneuver fungsi pernapasan karena obstruksi
berat atau keletihan, atau bila pasien tidak berespon terhadap tindakan. Respirasi alkalosis (
CO
2
rendah ) adalah temuan yang paling umum pada pasien asmatik. Peningkatan PCO
2
( ke
kadar normal atau kadar yang menandakan respirasi asidosis ) seringkali merupakan tanda
bahaya serangan gagal napas. Adanya hipoksia berat, PaO
2
< 60 mmHg serta nilai pH darah
rendah.
c) Arus puncak ekspirasi
APE mudah diperiksa dengan alat yang sederhana, flowmeter dan merupakan data yang objektif
dalam menentukan derajat beratnya penyakit. Dinyatakan dalam presentase dari nilai dungaan
atau nilai tertinggi yang pernah dicapai. Apabila kedua nilai itu tidak diketahui dilihat nilai
mutlak saat pemeriksaan.
d) Pemeriksaan foto thoraks
Pemeriksaan ini terutama dilakukan untuk melihat hal hal yang ikut memperburuk atau
komplikasi asma akut yang perlu juga mendapat penangan seperti atelektasis, pneumonia, dan
pneumothoraks. Pada serangan asma berat gambaran radiologis thoraks memperlihatkan suatu
hiperlusensi, pelebaran ruang interkostal dan diagfragma yang menurun. Semua gambaran ini
akan hilang seiring dengan hilangnya serangan asma tersebut.
e) Elektrokardiografi
Tanda tanda abnormalitas sementara dan refersible setelah terjadi perbaikanklinis adalah
gelombang P meninggi ( P pulmonal ), takikardi dengan atau tanpa aritmea supraventrikuler,
tanda tanda hipertrofi ventrikel kanan dan defiasi aksis ke kanan.
Penanganan Asma
1. Agenis Beta : untuk mendilatasi otot-otot polos bronkial dan meningkatkan gerakan sililaris.
Contoh obat : epinefrin, albutenol, meta profenid, iso proterenoli isoetharine, dan terbutalin.
Obat-obat ini biasa digunakan secara parenteral dan inhalasi.
2. Metil salin untuk bronkodilatasi, merilekskan otot-otot polos, dan meningkatkan gerakan mukus
dalam jalan nafas. Contoh obat: aminophyllin, teophyllin, diberikan secara IV dan oral.
3. Antikolinergik, contoh obat : atropin, efeknya : bronkodilator, diberikan secara inhalasi.
4. Kortikosteroid, untuk mengurangi inflamasi dan bronkokonstriktor. Contoh obat: hidrokortison,
dexamethason, prednison, dapat diberikan secara oral dan IV.
5. Inhibitor sel mast, contoh obat: natrium kromalin, diberikan melalui inhalasi untuk
bronkodilator dan mengurangi inflamasi jalan nafas.
6. Oksigen, terapi diberikan untuk mempertahankan PO
2
pada tingkat 55 mmHg.
7. Fisioterapi dada, teknik pernapasan dilakukan untuk mengontrol dispnea dan batuk efektif
untuk meningkatkan bersihan jalan nafas, perkusi dan postural drainage dilakukan hanya pada
pasien dengan produksi sputum yang banyak.
KAJIAN KEPERAWATAN KRITIS
Pengkajian
a. Keluhan :
Sesak nafas tiba-tiba, biasanya ada faktor pencetus
Terjadi kesulitan ekspirasi / ekspirasi diperpanjang
Batuk dengan sekret lengket
Berkeringat dingin
Terdengar suara mengi / wheezing keras
Terjadi berulang, setiap ada pencetus
Sering ada faktor genetik/familier
AIRWAY
Pengkajian:
Pada pasien dengan status asmatikus ditemukan adanya penumpukan sputum pada jalan nafas.
Hal ini menyebabkan penyumbatan jalan napas sehingga status asmatikus ini memperlihatkan
kondisi pasien yang sesak karena kebutuhan akan oksigen semakin sedikit yang dapat diperoleh.
Diagnosa keperawatan :
Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d penumpukan sputum
I ntervensi :
a. Amankan pasien ke tempat yang aman
R/ lokasi yang luas memungkinkan sirkulasi udara yang lebih banyak untuk pasien
b. Kaji tingkat kesadaran pasien
R/ dengan melihat, mendengar, dan merasakan dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat
kesadaran pasien
c. Segera minta pertolongan
R/ bantuan segera dari rumah sakit memungkinkan pertolongan yang lebih intensif
d. Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga ke mulut pasien
R/ mengetahui tingkat pernapasan pasien dan mengetahui adanya penumpukan sekret
e. Berikan teknik membuka jalan napas dengan cara memiringkan pasien setengah telungkup
dan membuka mulutnya
R/ memudahkan untuk mengeluarkan sputum pada jalan napas
BREATHING
Pengkajian :
Adanya sumbatan pada jalan napas pasien menyebabkan bertambahnya usaha napas pasien untuk
memperoleh oksigen yang diperlukan oleh tubuh. Namun pada status asmatikus pasien
mengalami nafas lemah hingga adanya henti napas. Sehingga ini memungkinkan bahwa usaha
ventilasi pasien tidak efektif. Disamping itu adanya bising mengi dan sesak napas berat sehingga
pasien tidak mampu menyelesaikan satu kalimat dengan sekali napas, atau kesulitan dalam
bergerak. Pada pengkajian ini dapat diperoleh frekuensi napas lebih dari 25 x / menit. Pantau
adanya mengi.
Diagnose keperawatan :
Ketidakefektifan pola napas b/d penurunan kemampuan bernapas
I ntervensi :
a. Kaji usaha dan frekuensi napas pasien
R/ mengetahui tingkat usaha napas pasien
b. Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga pada hidung pasien serta pipi ke mulut
pasien
R/ mengetahui masih adanya usaha napas pasien
c. Pantau ekspansi dada pasien
R/ mengetahui masih adanya pengembangan dada pasien
CIRCULATION
Pengkajian :
Pada kasus status asmatikus ini adanya usaha yang kuat untuk memperoleh oksgien maka
jantung berkontraksi kuat untuk memenuhi kebutuhan tersebut hal ini ditandai dengan adanya
peningkatan denyut nadi lebih dari 110 x/menit. Terjadi pula penurunan tekanan darah sistolik
pada waktu inspirasi, arus puncak ekspirasi ( APE ) kurang dari 50 % nilai dugaan atau nilai
tertinggi yang pernah dicapai atau kurang dari 120 lt/menit. Adanya kekurangan oksigen ini
dapat menyebabkan sianosis yang dikaji pada tahap circulation ini.
Diagnosa Keperawatan :
Perubahan perfusi jaringan perifer b/d kekurangan oksigen
I ntervensi :
- pantau tanda tanda vital ( nadi, warna kulit ) dengan menyentuh nadi jugularis
R/ mengetahui masih adanya denyut nadi yang teraba

DAFTAR PUSTAKA
1. Hudak & Gallo, Keperawatan Kritis, Edisi VI,Vol I, Jakarta, EGC, 2001
2. Tucker S. Martin, Standart Perawatan Pasien, Jilid 2, Jakarta, EGC, 1998
3. Reeves. Keperawatan Medikal Bedah. Ed 1. Jakarta : Salemba Medika; 2001
4. Halim Danukusantoso, Buku Saku Ilmu Penyakit Paru, Jakarta, Penerbit Hipokrates , 2000
5. Smeltzer, C . Suzanne,dkk, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Vol 1. Jakarta ,
EGC, 2002
6. Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama, Jakarta,
Trans Info Media, 2009.