Anda di halaman 1dari 14

DERMATITIS KONTAK ALERGI

Pendahuluan
Perkembangan dan kemajuan yang telah dicapai dalam melaksanakan
pembangunan nasional telah berhasil meningkatkan kesejahteraan sosial ekonomi
pada masyarakat. Masyarakat memiliki kemudahan untuk memperoleh dan
memanfaatkan hasil-hasil industri baik produksi dalam negeri maupun luar negeri.
Namun disamping itu terdapat pula dampak negatif akibat terjadinya kontak kulit
manusia dengan produk-produk industri atau pekerjaan yang dilakukannya.
Diantaranya adalah penyakit dermatitis kontak yang merupakan respon
peradangan terhadap bahan eksternal yang kontak pada kulit. Dikenal dua macam
jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan yang merupakan respon non
imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan oleh mekanisme
imunologik spesifik, keduanya dapat bersifat akut maupun kronis.
Bahan penyebab dermatitis kontak alergik pada umumnya adalah bahan
kimia yang terkandung dalam alat-alat yang dikenakan oleh penderita (asesoris,
pakaian, sepatu, kosmetika, obat topikal dll, atau yang berhubungan dengan
pekerjaan atau hobi (semen, sabun cuci, pestisida, bahan pelarut, bahan cat,
tanaman dll dapat pula oleh bahan yang berada disekitarnya (debu semen, bulu
binatang atau polutan yang lain. Disamping bahan penyebab ada faktor
penunjang yang mempermudah timbulnya dermatitis kontak tersebut yaitu suhu
udara, kelembaban, gesekan dan oklusi.
Dermatitis kontak alergik pada lingkungan kerja terjadi lebih sedikit dari
pada dermatitis kontak iritan, namun bila hanya ditinjau dari statistik yang ada hal
ini dapat menyesatkan karena sesungguhnya banyak dermatitis kontak alergi yang
tidak terdiagnosis sehingga tidak dilaporkan. !alah satu penyebab utamanya
adalah tidak tersedianya alat " bahan uji tempel (patch test sebagai sarana
diagnostik.
#ntuk menegakkan diagnosis dermatitis kontak alergik perlu dilakukan uji
tempel. #ji tempel bila memungkinkan dilakukan $ minggu setelah dermatitisnya
1
sembuh. %leh karena bila baru saja sembuh, apalagi masih aktif, maka ambang
rangsang kulit terhadap iritasi maupun sensitasi menurun. &ujuan uji tempel selain
untuk membuktikan bah'a dermatitis yang terjadi adalah dermatitis kontak
alergik, juga untuk menemukan jenis bahan alergen kontak. (ecuali ini dapat pula
sebagai tes prediksi untuk menentukan bahan apa saja yang dapat ditoleransi oleh
penderita. !upaya hasilnya dapat dipercaya uji tempel harus selalu disesuaikan
dengan ri'ayat penyakit dan pemeriksaan klinis serta dilakukan dengan prosedur
baku.
Definisi
Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik
terhadap paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit. Dikenal dua macam
jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan yang timbul melalui
mekanisme non imunologik dimana kerusakan kulit terjadi langsung tanpa
didahului proses sensitisasi dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan
mekanisme imunologik, terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi
terhadap suatu alergen.
Menurut )ell dan *oombs dermatitis kontak alergik adalah reaksi
hipersensitifitas tipe lambat (tipe +, yang diperantarai sel, akibat antigen spesifik
yang menembus lapisan epidermis kulit. -ntigen bersama dengan mediator
protein akan menuju ke dermis, dimana sel limfosit & menjadi tersensitisasi. Pada
pemaparan selanjutnya dari antigen akan timbul reaksi alergi.
Epidemiologi
Bila dibandingkan dengan D(+, jumlah penderita D(- lebih sedikit,
karena hanya mengenai orang yang keadaan kulitnya sangat peka (hipersensitif.
Diramalkan bah'a jumlah D(- maupun D(+ makin bertambah seiring dengan
bertambahnya jumlah produk yang mengandung bahan kimia yang dipakai oleh
masyarakat. Namun informasi mengenai pre.alensi dan insidens D(- di
masyarakat sangat sedikit, sehingga berapa angka yang mendekati kebenaran
belum didapat.
2
#sia tidak mempengaruhi timbulnya sensitisasi namun dermatitis
kontak alergik lebih jarang dijumpai pada anak-anak. /ebih sering timbul pada
usia de'asa tapi dapat mengenai segala usia. Pre.alensi pada 'anita dua kali lipat
dari pada laki-laki. Bangsa (aukasian lebih sering terkena dari pada ras bangsa
lain. Nampaknya banyak juga timbul pada bangsa -frika--merika namun lebih
sulit dideteksi. 0enis pekerjaan merupakan hal penting terhadap tingginya insiden
dermatitis kontak.
Dahulu diperkirakan bah'a kejadian D(+ akibat kerja sebanyak 123 dan
D(- $23, tetapi data baru dari +nggris dan -merika !erikat menunjukkan bah'a
dermatitis kontak akibat kerja karena alergi ternyata cukup tinggi yaitu berkisar
antara 423 dan 523. !edangkan dari satu penelitian ditemukan frekuensi akibat
D(- bukan akibat kerja tiga kali lebih sering dari pada D(- akibat kerja.
Di -merika !erikat penyakit kulit akibat kerja perseribu pekerja paling
banyak dijumpai berturut-turut pada pekerja pertanian $,13, pekerja pabrik 6,$3,
tenaga kesehatan 2,13 dan pekerja bangunan 2,73. Menurut laporan
+nternasional /abour %rgani8ation terbanyak dijumpai pada tukang batu 9 semen
::3, pekerja rumah tangga 673 dan pekerja industri logam dan mesin 663
sedangkan tenaga kesehatan 63. 64 !ejak tahuan 6;7< insiden penyakit kulit
akibat kerja telah menurun di -merika !erikat, namun banyak kasus-kasus yang
tidak pernah dilaporkan, baik akibat tidak terdiagnosis sebagai penyakit akibat
kerja oleh dokter atau penderita atau telah diterapi sebagai dermatosis yang bukan
disebabkan oleh pekerjaan. (asus-kasus yang tidak dilaporkan ini diperkirakan
mencapai $2-42 kali lipat dari jumlah yang dilaporkan.
Di =ropa insiden juga tinggi seperti !'edia dermatitis kontak dijumpai
pada <,13 dari populasinya. Di Belanda 53, di !tockholm 13 dan Bergen 6$3.
Di +ndonesia terlihat bah'a frekuensi dermatitis kontak menunjukan
peningkatan di tahun-tahun terakhir ini. Di bagian -lergi-+munologi >!*M
0akarta tahun 6;11 dilaporkan :4 kasus, berumur antara 5-57 tahun. $6
diantaranya dengan dugaan dermatitis kontak alergika yang tidak diketahui
penyebabnya dan 6< orang dengan dermatitis kronis non spesifik yang
penyebabnya tidak diketahui. Di Manado dari tahun 6;11-6;;6 dijumpai 1: orang
dengan dermatitis kontak (<,<43, di !ingka'ang (alimantan Barat pada tahun
3
6;;6-6;;$ dermatitis kontak dijumpai sebanyak 7: orang (67,753. &ahun 6;;$
di >! Dr. Pirngadi Medan Nasution melaporkan terdapat :26 pasien dermatitis
kontak (laki-laki 62; orang dan 'anita 6;$ orang, tahun 6;;: sebanyak ::$
orang (62; orang laki-laki dan $$: orang 'anita, tahun 6;;< dijumpai <$7 kasus
(6$$ orang laki-laki dan :24 orang 'anita.)olongan usia tertinggi adalah $4-<<
tahun 6;;$ dan 6;;< adalah kelompok pelajar dan mahasis'a ($7,$<3 dan
:$,443, sedangkan pada tahun 6;;: adalah petani diikuti oleh penjual di pasar,
tukang becak, pembantu dan pengangguran.
Etiologi
Penyebab D(- adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul
umumnya rendah (?6222 dalton, merupakan alergen yang belum diproses,
disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum korneum
sehingga mencapai sel epidermis diba'ahnya (sel hidup. Berbagai faktor
berpengaruh dalam timbulnya D(-, misalnya potensi sensitisasi alergen, dosis
per unit area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan
kelembaban lingkungan, .ehikulum dan p@. 0uga faktor indi.idu, misalnya
keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan stratum korneum, ketebalan
epidermis, status imunologik (misalnya sedang menderita sakit, terpajan sinar
matahari.
Patogenesis
Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada D(- adalah mengikuti respons
imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons atau reaksi
imunologik tipe +,, suatu hipersensitifitas tipe lambat. >eaksi ini terjadi melalui
dua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi. @anya indi.idu yang telah
mengalami sensitisasi dapat menderita D(-.
6. Aase sensitisasi
@apten yang masuk kedalam sel epidermis mele'ati stratum korneum
akan ditangkap oleh sel langerhans dengan cara pinositosis dan diproses secara
kimia'i oleh en8im lisosom atau sitosol serta di konjugasikan pada molekul
4
@/--D> menjadi antigen lengkap. Pada a'alnya sel /angerhans dalam keadaan
istirahat dan hanya berfungsi sebagai makrofag dengan sedikit kemampuan
menstimulasi sel &. &etapi setelah keratinosit terpajan oleh hapten yang juga
mempunyai sifat iritan, akan melepaskan sitokin (+/-6 yang akan mengaktifkan
sel /angerhans sehinga mampu menstimulasi sel-&. -kti.asi tersebut akan
mengubah fenotip sel /angerhans dan meningkatkan sekresi sitokin tertentu
(misalnya +/-6 serta ekspresi molekul permukaan sel termasuk M@* klas + dan
++, +*-M-6, /A--: dan B7. !itokin proinflamasi lain yang dilepaskan oleh
keratinosit yaitu &NAB, yang dapat mengaktifasi sel-&, makrofag dan granulosit,
menginduksi perubahan molekul adesi sel dan pelepasan sitokin juga
meningkatkan M@* klas + dan ++.
&NAB menekan produksi E-cadherin yang mengikat sel /angerhans pada
epidermis, juga menginduksi akti.itas gelatinolisis sehingga memperlancar sel
/angerhans mele'ati membran basalis bermigrasi ke kelenjar getah bening
setempat melalui saluran limfe. Di dalam kelenjar limfe, sel /angerhans
mempresentasikan kompleks @/--D>-antigen kepada sel-& penolong spesifik,
yaitu yang mengekspresikan molekul *D< yang mengenali @/--D> sel
/angerhans, dan kompleks reseptor sel-&-*D: yang mengenali antigen yang telah
diproses. -da atau tidak adanya se-& spesifik ini ditentukan secara genetik.
!el /angerhans mensekresikan +/-6 yang menstimulasi sel-& untuk
mensekresi +/-$ dan mengekspresi reseptor +/-$ (+/-$>. !itokin ini akan
menstimulasi proliferasi sel & spesifik, sehingga menjadi lebih banyak. &urunan
sel ini yaitu sel & memori (sel & terakti.asi akan meninggalkan kelenjar getah
bening dan beredar keseluruh tubuh. Pada saat tersebut indi.idu menjadi
tersensitisasi. Aase ini rata-rata berlangsung selama $-: minggu.
Menurut konsep danger signal (sinyal CbahayaD bah'a sinyal antigenik
murni suatu hapten cenderung menyebabkan toleransi, sedangkan sinyal iritannya
menimbulkan sensitisasi. Dengan demikian terjadinya sensitisasi kontak
bergantung pada adanya sinyal iritan yang dapat berasal dari alergen kontak
sendiri, dari ambang rangsang yang rendah terhadap respon iritan, dari bahaya
kimia inflamasi pada kulit yang meradang, atau kombinasi dari ketiganya. 0ad
sinyal CbahayaD yang menyebabkan sensitisasi tidak berasal dari sinyal antigenik
5
sendiri, melainkan dari iritasi yang menyertainya. !uatu tindakan mengurangi
iritasi akan menurunkan potensi sensitisasi.
$. Aase elisitasi
Aase kedua (elisitasi hipersensiti.itas tipe lambat terjadi pada pajanan
ulang alergen (hapten. !eperti pada fase sensitisasi, hapten akan ditangkap oleh
sel /angerhans dan diproses secara kimia'i oleh sel antigen, diikat oleh @/--D>
kemudian diekspresikan di permukaan sel. !elanjutnya kompleks @/--D>-
antigen akan dipresentasikan kepada sel & yang telah tersensitisasi (sel & memori
baik dikulit maupun dikelenjar limfe sehingga terjadi proses akti.asi. Dikulit
proses akti.asi lebih kompleks dengan hadirnya sel-sel lain. !el /angerhans
mensekresikan +/-6 yang menstimulasi sel-& untuk memproduksi +/-$ dan
mengekspresi +/-$>, yang akan mernyebabkan proliferasi dan ekspansi populasi
sel-& di kulit. !el-& terakti.asi juga mengeluarkan +AN-E yang akan mengaktifkan
keratinosit mengekspresi +*-M-6 dan @/--D>. -danya +*-M-6
memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi dengan sel-& dan leukosit yang lain
yang mengekspresi molekul /A--6. !edangkan @/--D> memungkinkan
keratinosit untuk berinteraksi langsung dengan sel-& *D<F dan juga
memungkinkan presentasi antigen kepada sel tersebut. @/--D> juda dapat
merupakan target sel-& sitotoksik pada keratinosit. (eratinosit menghasilkan juga
sejumlah sitokin antara lain +/-6, +/-5, &NA-B dan )M*!A, semuanya dapat
mengakti.asi sel-&. +/-6 dapat menstimulasi keratinosit menghasilkan eikosanoid.
!itokin dan eikosanoid ini akan mengaktifkan sel mas dan makrofag. !el mas
yang berada didekat pembuluh darah dermis akan melepaskan antara lain
histamin, berbagai jenis faktor kemotaktik, P)=$ dan P)D$, dan leukotrien B<
(/&B<. =ikosanoid baik yang berasal dari sel mas (prostaglandin maupun dari
keratinosit atau leukosit menyebabkan dilatasi .askular dan meningkatkan
permeabilitas sehingga molekul larut seperti komplemen dan kinin mudah
berdifusi kedalam dermis dan epidermis. !elain itu faktor kemotaktik dan
eikosanoid akan menarik neutrofil, monosit dan sel darah dari dalam pembuluh
darah masuk kedalam dermis. >entetan kejadian tersebut akan menimbulkan
respon klinik D(-. Aase elisitasi umumnya berlangsung antara $<-<1 jam.
6
Gejala lini
Penderita umumnya mengeluh gatal. (elainan kulit bergantung pada
keparahan dermatitis dan lokasinya. Pada yang akut dimulai dengan bercak
eritematosa yang berbatas jelas, kemudian diikuti edema, papulo.esikel, .esikel
atau bula. ,esikel atau bula dapat pecah dan menimbulkan erosi dan eksudasi
(basah. D(- akut di tempat tertentu, misalnya kelopak mata, penis, skrotum,
eritema dan edema lebih dominan dari pada .esikel. Pada yang kronis terlihat
kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan mungkin juga fisur, batasnya
tidak jelas. (elainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontakG mungkin
penyebabnya juga campuran.
D(- dapat meluas ketempat lain, misalnya dengan cara autosensitisasi.
!kalp, telapak tangan dan kaki relatif resisten terhadap D(-.
Diagnosis
Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan
klinis yang teliti.
Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit
yang ditemukan. Misalnya, ada kelainan kulit berukuran numular di sekitar
umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka
perlu dipertanyakan apakah penderita memakai kancing celana atau kepala ikat
pinggang yang terbuat dari logam (nikel. Data yang berasal dari anamnesis juga
meliputi ri'ayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat
sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit
kulit yang pernah dialami, ri'ayat atopi, baik yang bersangkutan maupun
keluarganya.
Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokasi dan pola
kelainan kulit yang sering terjadi dapat diketahui kemungkinan penyebabnya.
Misalnya, di ketiak oleh deodoranG di pergelangan tangan oleh jam tanganG di
kedua kaki oleh sepatu"sandal. Pemeriksaan hendaknya dilakukan ditempat yang
cukup terang, pada seluruh kulit untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain
karena sebab-sebab endogen.
7
Diagnosis !anding
(elainan kulit D(- sering tidak menunjukkan gambaran morfologik yang
khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis numularis, dermatitis
seboroik, atau psoriasis. Diagnosis banding yang terutama ialah dengan D(+.
Dalam keadaaan ini pemeriksaan uji tempel perlu dipertimbangkan untuk
menentukan, apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi.
"ji Tempel
Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitisnya tenang (sembuh
sekurang-kurangnya $ minggu. &empat melakukan uji tempel biasanya di
punggung, dapat pula dibagian luar lengan atas. Bahan uji diletakkan pada
sepotong kain atau kertas, ditempel pada kulit yang utuh, ditutup dengan bahan
impermeabel, kemudian direkat dengan plester. !etelah <1 jam di buka, reaksi di
baca <1 jam (pada 'aktu dibuka, 7$ jam dan atau ;5 jam. #ntuk bahan tertentu
bahkan baru memberikan reaksi setelah satu minggu. @asil positif dapat berupa
eritema dengan urtikaria sampai .esikel atau bula. Penting dibedakan apakah
reaksi karena alergi kontak atau karena iritasi, sehubungan dengan konsentrasi
bahan uji terlalu tinggi. Bila oleh karena iritasi, reaksi akan menurun setelah <1
jam (reaksi tipe decresendo, sedangkan reaksi alergi kontak makin meningkat
(reaksi tipe cresendo.
Pengo#atan
@al yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah
upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan
menekan kelainan kulit yang timbul.
(ortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi
peradangan pada D(- akut yang ditandai dengan eritema, edema, .esikel atau
bula, serta eksudati.a (madidans, misalnya prednison :2 mg"hari. #mumnya
kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari. !edangkan kelainan kulit cukup
dikompres dengan larutan garam faal atau larutan air salisil 6H6222.
8
#ntuk D(- ringan atau D(- akut yang telah mereda (setelah
mendapatkan pengobatan kortikosteroid sistemik, cukup diberikan kortikosteroid
secara topikal.
P$ognosis
Prognosis D(- umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat
disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan
dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis
numularisatau psoriasis, atau terpajan oleh alergen yang tidak mungkin dihindari.
9
"NI%ERSITAS ANDALAS
&AK"LTAS KEDOKTERAN
KEPANITERAAN KLINIK ROTASI TA'AP II
!&-&#! P-!+=N
6. +dentitas Pasien
a. Nama"kelamin"umur H De'i indah" perempuan" 6; tahun
b. -lamat H 0ln. Padang panjang No.+++, !iteba
c. Pekerjaan"pendidikan H pelayan toko"tamat !M-
$. /atar Belakang !osial-=konomi-Demografi-/ingkungan (eluarga
a. !tatus perka'inan H belum menikah
b. 0umlah saudara H $ orang
c. !tatus ekonomi keluarga H kurang mampu, penghasilan orang tua
>p 6. 222.222"bulan, penghasilan pasien >p 422.222" bulan
d. (B H tidak ada
e. (ondisi >umah H
>umah permanen, sederhana, dengan $ kamar tidur,
perkarangan sempit, luas bangunan I622 m
$
/istrik ada
!umber air minum dari PD-M
buang air besar di jamban, 6 buah dan berada di dalam rumah
sampah dibakar
kesan H higiene dan sanitasi cukup baik

f. (ondisi /ingkungan (eluarga H
0umlah penghuni rumah 4 orang H pasien, ayah, ibu, dan $
orang saudara perempuan pasien
&inggal di rumah sendiri dan berada di daerah pinggiran kota
dengan pemukiman yang cukup padat
:. -spek Psikologis di keluarga H
Pasien tinggal bersama ayah, ibu dan $ orang saudara pasien
@ubungan di dalam keluarga baik
Aaktor stress dalam keluarga tidak ada
<. >i'ayat Penyakit Dahulu"penyakit (eluarga H
&idak pernah menderita penyakit ini sebelumnya
&idak ada anggota keluarga lain yang menderita penyakit seperti pasien
4. -namnesa
10
Keluhan "tama
Bercak merah, keropeng hitam dan sisik putih pada kedua tepi punggung kaki
yang terasa gatal dan perih sejak 6 minggu yang lalu.
Ri(a)at Pen)ait Sea$ang
- Bercak merah, keropeng hitam dan sisik putih pada kedua tepi
punggung kaki yang terasa gatal dan perih sejak 6 minggu yang lalu.
- -'alnya timbul bercak merah disertai bintil-bintil merah di bagian
pinggiran punggung kaki dan tumit kedua kaki yang terasa gatal sejak
seminggu yang lalu, karena sering digaruk akhirnya kulit menjadi lecet
dan kemudian timbul keropeng.
- !ekitar $ minggu sebelumnya, pasien memakai sepatu sendal baru
berbahan karet"plastik.
- Pasien mempunyai ri'ayat alergi makanan yaitu udang.
- Pasien mempunyai ri'ayat bersin-bersin pada pagi hari, dengan
frekuensi J 4 kali tiap kali bersin.
- >i'ayat sesak nafas disangkal.
- >i'ayat alergi dengan kapuk, debu rumah dan bahan 'ol
disangkal.
- >i'ayat alergi obat-obatan tidak ada.
- >i'ayat timbul gatal-gatal setelah terpapar deterjen tidak ada.
- Pasien belum pernah berobat sebelumnya untuk keluhan ini.
Peme$isaan &isi
Status Gene$alisata
(eadaan #mum H &ampak sakit sedang
(esadaran H *omposmentis *ooperatif
!tatus )i8i H Baik
Pemeriksaan &orak H dalam batas normal
-bdomen * dalam batas normal
Status De$matologius
/okasi H sekeliling tepi punggung kaki dan tumit
11
kaki kanan dan kiri.
Distribusi H terlokalisir
Bentuk dan susunan H menyerupai tepi dalam sepatu"tidak khas
Batas H tegas
#kuran H numular-plakat
=floresensi H plak eritema, plak hiperpigmentasi, papul
eritem, erosi, krusta kehitaman,skuama
kasar putih.
Status %ene$eologius * tidak ada kelainan
Kelainan Selaput * tidak ada kelainan
Kelainan Kuu * tidak ada kelainan
Kelainan Ram#ut * tidak ada kelainan
12
Kelainan Kelenja$ Limfe * tidak terdapat pembesaran ()B
5. /aboratorium anjuran H #ji tempel, pemeriksaan (%@
7. Diagnosa (erja H Dermatitis kontak alergi e.c suspect bahan
Plastik"karet (sepatu
1. Diagnosa Banding H Dermatitis kontak iritan, tinea pedis
;. Manajemen
a. Promotif
0angan di garuk bila gatal
Perhatikan higiene dan kebersihan kaki
Memakai alas kaki yang bersih dan cukup lapang
b. Pre.entif
@entikan pemakaian sepatu yang dicurigai menimbulkan alergi.
)unakan kaus kaki saat memakai sepatu
c. (uratif
@idrocortison acetate $,43 ( di oleskan pada kulit yang sakit $-:K
sehari setelah mandi
Prednison tab : K 6
*&M : K 6 tablet
d. >ehabilitatif
(ontrol ulang : hari kemudian
13
14
Dinas Kesehatan Kodya Padang
Puskesmas Nanggalo
Dokter !ario
"anggal 17 #kto$er 2012
%& '"! 4 mg ta$ No (
)3 dd ta$ 1
*
%& +idro,ortison ,ream 2-5 . tu$e No /
)ue a0li, lo, dol 1di0akai 223 3 sehari 4
*
%& Prednison ta$ No (
)3 dd ta$ 1
*
Pro De5i /ndah
6mur 19 tahun
7lamat 8ln9 Padang 0an:ang No9///- )ite$a