Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Analisa gas darah merupakan salah satu alat diagnosis dan penatalaksanaan penting bagi
pasien untuk mengetahui status oksigenasi dan keseimbangan asam basanya. Manfaat dari
pemeriksaan analisa gas darah tersebut bergantung pada kemampuan dokter untuk
menginterpretasi hasilnya secara tepat.
Di Indonesia hampir 50% penyakit dalam dilakukan AGD (Analisa Gas Darah) untuk
mendapatkan data penunjang. Pada tahun 2007 banyaknya penderita demam berdarah
menambah catatan penderita penyakit dalam yang dilakukan AGD (Analisa Gas Darah).
Dari keadaan di atas sangat dibutuhkan peran perawat dalam AGD yaitu observasi tempat
penusukan dari pendarahan, hematom, atau pucat pada bagian distal.
Pemahaman yang mendalam tentang fisiologi asam basa memiliki peran yang sama
pentingnya dengan pemahaman terhadap fisiologi jantung dan paru pada pasien-pasien kritis.
Telah banyak perkembangan dalam pemahaman fisiologi asam basa, baik dalam suatu larutan
maupun dalam tubuh manusia. Pendekatan tradisional dalam menganalisa kelainan asam basa
adalah dengan menitikberatkan pada rasio antara bikarbonat dan karbondioksida, namun cara
tersebut memiliki beberapa kelemahan. Saat ini terdapat pendekatan yang sudah lebih
diterima yaitu dengan pendekatan Stewart, dimana pH dapat dipengaruhi secara independent
oleh tiga faktor, yaitu strong ion difference (SID), tekanan parsial CO2, dan total konsentrasi
asam lemah yang terkandung dalam plasma.
Kelainan asam basa merupakan kejadian yang sering terjadi pada pasien-pasien kritis.
Namun, pendekatan dengan metode sederhana tidak dapat memberikan gambaran mengenai
prognosis pasien. Pendekatan dengan metode Stewart dapat menganalisa lebih tepat
dibandingkan dengan metode sederhana untuk membantu tenaga kesehatan dalam
menyimpulkan outcome pasien.

B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Menjelaskan tentang konsep analisa gas darah
2. Tujuan Khusus
a. Menjelaskan pengertian analisa gas darah.
b. Menjelaskan tujuan analisa gas darah.
c. Menyebutkan indikasi analisa gas darah.
d. Menyebutkan kontra indikasi analisa gas darah.
e. Menjelaskan keseimbangan asam basa.
f. Menjelaskan gangguan asam basa sederhana.
g. Menjelaskan gangguan asam basa pada pasien kritis.
h. Menunjukkan tabel gangguan asam basa.
i. Menyebutkan lokasi pungsi arteri.
j. Menjelaskan cara allens test.
k. Menjelaskan rentang nilai normal.
l. Menjelaskan langkah-langkah menilai gas darah.
m. Menyebutkan faktor yang mempengaruhi pemeriksaan analisa gas darah.
n. Menjelaskan klasifikasi gangguan asam basa primer dan terkompensasi.
o. Menyebutkan komplikasi dari pemeriksaan analisa gas darah.
p. Menjelaskan hal-hal yang perlu diperhatikan dalam analisa gas darah.
q. Menyebutkan manfaat pemeriksaan analisa gas darah.
r. Menjelaskan persiapan pasien
s. Menjelaskan persiapan alat
t. Menjelaskan persiapan kerja
u. Menjelaskan interpretasi hasil analisa gas darah
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA


A. Pengertian Analisa Gas Darah
Pemeriksaan Analisa gas darah penting untuk menilai keadaan fungsi paru-paru.
Pemeriksaan dapat dilakukan melalui pengambilan darah astrup dari arteri radialis,
brakhialis, atau formalis.

Gas darah arteri memungkinkan untuk pengukuran pH (dan juga keseimbangan asam basa),
oksigenasi, kadar karbondioksida, kadar bikarbonat, saturasi oksigen, dan kelebihan atau
kekurangan basa. Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah secara luas digunakan sebagai
pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun.
Meskipun biasanya pemeriksaan ini menggunakan spesimen dari darah arteri, jika sampel
darah arteri tidak dapat diperoleh suatu sampel vena campuran dapat juga digunakan.

Pemeriksaan gas darah juga dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang yang
dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa hanya dari penilaian analisa
gas darah dan keseimbangan asam basa saja, kita harus menghubungkan dengan riwayat
penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya. Pada dasarnya pH atau
derajat keasaman darah tergantung pada konsentrasi ion H+ dan dapat dipertahankan dalam
batas normal melalui 3 faktor, yaitu:
1. Mekanisme dapar kimia
Terdapat 4 macam dapar kimia dalam tubuh, yaitu:
a. Sistem dapar bikarbonat-asam karbonat
b. Sistem dapar fosfat
c. Sistem dapar protei
d. Sistem dapar hemoglobin
2. Mekansime pernafasan.
3. Mekanisme ginjal
Mekanismenya terdiri dari:
a. Reabsorpsi ion HCO
3
-

b. Asidifikasi dari garam-garam dapar
c. Sekresi ammonia
Tabel gas-gas darah normal dari sample arteri dan vena campuran.
parameter Sampel arteri Sampel vena
Ph 7,35-7,45 7,32-7,38
PaCO2 35-45 mmHg 42-50 mmHg
PaO2 80-100mmHg 40 mmHg
Saturasi oksigen 95%-100% 75%
Kelebihan
/kekurangan basa
+ atau -2 + atau -2
HCO3 22-26 mEq/L 23-27 mEq/L

B. Tujuan Analisa Gas Darah
Analisa gas darah memiliki tiga tujuan sebagai berikut:
1. Menilai tingkat keseimbangan asam dan basa
2. Mengetahui kondisi fungsi pernafasan dan kardiovaskuler
3. Menilai kondisi fungsi metabolisme tubuh.

C. Indikasi Analisa Gas Darah
1. Pasien dengan penyakit obstruksi paru kronik.
2. Pasien deangan edema pulmo.
3. Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS).
4. Infark miokard.
5. Pneumonia
6. Klien syok
7. Post pembedahan coronary arteri baypass.
8. Resusitasi cardiac arrest
9. Klien dengan perubahan status respiratori
10. Anestesi yang terlalu lama.

D. Kontra indikasi Analisa Gas Darah
Sirkulasi kolateral yang tidak adekuat pada ekstremitas yang telah dievaluasi dengan tes
allen.

E. Keseimbangan Asam Basa
pH adalah derajat keasaman yang merupakan log negatif dari konsentrasi ion H+.
Konsentrasi ion H+ ini diatur dengan sangat ketat, karena perubahan pada konsentrasinya
akan mempengaruhi hampir semua proses biokimia, termasuk struktur dan fungsi protein,
dissosiasi dan pergerakan ion, serta reaksi kimia obat. Berbeda dengan ion-ion lain, kadar ion
H+ dijaga dalam nanomolar (36-43 nmol/l ~ pH 7,35-7,45).

Sebagian besar asam yang masuk dalam tubuh berasal dari proses respirasi, yaitu CO2 yang
membentuk asam karbonat, sedangkan sisanya berasal dari metabolisme lemak dan protein.
Mekanisme tubuh untuk menjaga pH tetap dalam rentang normalnya diketahui melalui tiga
mekanisme,
1. Kontrol respirasi terhadap PaCO2 oleh pusat pernafasan yang mengatur ventilasi
alveolar. Semakin banyak ion H+ dalam darah, semakin banyak CO2 yang dibuang
melalui paru-paru. Mekanisme ini cepat dan sangat efektif untuk mengkompensasi
kelebihan ion H+.
2. Pengontrolan ginjal terhadap bikarbonat dan ekskresi asam-asam non-volatil.
Mekanisme ini relatif lebih lama (jam sampai hari) jika dibandingkan dengan kontrol
respirasi.
3. Sistem buffer oleh bikarbonat, sulfat, dan hemoglobin yang meminimalkan perubahan
asam-basa akut.

Metode Henderson Hasselbach (H H)
Persamaan H H menitik beratkan pada sistem buffer asam karbonat yang memegang
peranan penting dalam pengaturan asam basa melalui ginjal dan paru paru. Karbondioksida
bereaksi dengan air untuk membentuk HCO3- dan H+.
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Berdasarkan hukum kekekalan massa, maka [H+] [HCO3-] / [H2CO3] = konstan. Sehingga,
dapat ditentukan bahwa pH = pKa + log([H+] [HCO3-] / [H2CO3]). Dari persamaan
tersebut, pH dapat dikatakan sebagai rasio antara bikarbonat dan karbondioksida. Perubahan
pH dapat disebabkan oleh perubahan CO2 (respirasi) atau HCO3- (metabolik). Sistem
kompensasi tubuh berusaha mempertahankan rasio tersebut tetap 20:1.
Namun, persamaan H H tidak membahas mekanisme perubahan pH akibat efek metabolik
sejelas efek respiratoriknya, karena secara in vivo kadar bikarbonat sangat tergantung pada
tekanan parsial karbondioksida (pCO
2
). Oleh sebab itu, muncullah konsep standard
bikarbonat dan standard base excess (BE) untuk membantu menghitung efek metabolik
terhadap perubahan pH. Standard bikarbonat adalah jumlah bikarbonat yang seharusnya ada
pada PCO2 = 40 mmHg, sehingga dapat menyingkirkan efek respirasi pada suatu perubahan
pH. Sementara standard BE melihat jumlah asam (dalam mmol/l) yang harus ditambahkan
atau dikurangkan pada sampel darah yang sama dengan Hb 5,5 g/dl untuk mencapai pH
normal pada PCO2 40 mmHg. Semakin negatif BE menunjukkan sampel darah tersebut
semakin asam.

Metode Stewart
Pada tahun 1983, Stewart memperkenalkan metode pendekatan asam basa yang diakui secara
luas. Metode ini menggunakan pendekatan matematis dan menyimpulkan bahwa jika hukum
keseimbangan muatan terjadi pada suatu larutan, maka pH atau konsentrasi ion H+ akan
ditentukan terutama oleh derajat disosiasi air. Terdapat tiga variabel yang masing-masing
dapat mempengaruhi derajat disosiasi air, yaitu PCO2, strong ion difference (SID), dan
konsentrasi total asam lemah (Atot). Ion bikarbonat dan asam lemah merupakan variabel
yang terikat dan tidak mempengaruhi pH secara langsung.

Diagram1. Pendekatan Asam Basa Metode Stewart
Pengaruh PCO2 sudah dijelaskan melalui persamaan H H, bahwa perubahan pada CO2
hasil respirasi secara langsung juga akan mengubah konsentrasi ion H+.

Ion-ion kuat adalah ion yang dalam jumlah besar terdapat dalam bentuk terdisosiasi atau ion
bebas dalam plasma. Pada manusia, SID adalah selisih antara kation kuat (Na+, K+, Mg2+,
dan Ca2+) dengan anion kuat (Cl- dan laktat) yang nilai normalnya adalah 42 mmol/l. SID
memiliki pengaruh kuat terhadap disosiasi air, peningkatan kation total akan menurunkan
konsentrasi H+ dan menurunkan pH. Begitu pula sebaliknya, peningkatan jumlah anion total
akan menurunkan pH. Pada dasarnya plasma tidak bisa bermuatan, sehingga dibutuhkan
muatan negatif untuk menetralkan kelebihan muatan (SIDe). SIDe terutama dibentuk oleh
ion yang sulit berdisosiasi seperti HCO3- dan asam lemah yang terdisosiasi seperti albumin,
fosfat, dan sulfat. Strong ion gap (SIG) adalah selisih antara SID dan SIDe, menggambarkan
ion-ion yang tidak terukur seperti keton, sulfat, atau asam yang berasal dari luar. Perhitungan
ini mirip dengan anion gap, namun memiliki kelebihan karena memperhitungkan albumin
dan fosfat. SIG juga dapat menjadi prediktor yang sensitif bagi kegawatan pada pasien-
pasien kritis. Atot adalah konsentrasi total asam-asam lemah non-volatil dalam plasma, fosfat
inorganik, protein serum dan albumin.


Gambar1. Keseimbangan Ion-ion Dalam Plasma

Pendekatan Stewart tidak merubah klasifikasi kelainan asam basa sebelumnya, begitu pula
dengan BE tetap dapat digunakan untuk menghitung jumlah perubahan SID yang telah
terjadi dibandingkan dengan nilai normal. Namun dengan pendekatan ini, kita dapat melihat
peran ion-ion dalam mengembalikan pH darah. Contoh kasus adalah, untuk merubah BE dari
-20 menjadi -10 mEq/l adalah dengan memberikan NaHCO3, dimana terjadi peningkatan
konsentrasi Na+ dalam serum sebesar 10 mEq/l.

Implikasi lain yang penting dari pendekatan Stewart adalah peran ion klorida dalam
homeostasis asam basa. Ion-ion yang terutama mempengaruhi SID adalah Na+ dan Cl-.
Peningkatan Cl- relatif terhadap Na+ akan menurunkan SID dan begitu pula pH. Peran Cl-
menjadi lebih penting dalam mengatur pH, karena Na+ dikontrol secara lebih ketat untuk
mengatur tonus plasma. Contoh kasus adalah pada muntah yang terus menerus sering
menyebabkan alkalosis. Pendekatan lama menganggap hal ini disebabkan karena kehilangan
ion H+ melalui HCl. Namun, hipotesis Stewart menganggap hal ini terjadi akibat Cl- (anion
kuat) berkurang tanpa diimbangi oleh berkurangnya kation kuat, sehingga terjadi
peningkatan SID. Pada akhirnya hal ini akan menghambat disosiasi air dan ion H+
berkurang. Penatalaksanaan kasus ini adalah dengan pemberian normal saline sehingga ion
klorida tergantikan. Kasus lain adalah asidosis hiperkloremik yang juga sering terjadi akibat
pemberian infus normal saline berlebihan. Normal saline mengandung ion sodium dan
klorida sebanyak 150 mEq/l dibandingkan dengan konsentrasi plasma 135 dan 100 mEq/l.
Hal ini menyebabkan penurunan SID dan pH.


Pada akhirnya, dapat disimpulkan bahwa kedua metode sebenarnya dapat digunakan. Metode
pendekatan Handerson-Hasselbach lebih mudah diterapkan, terutama untuk
mengklasifikasikan jenis kelainan asam basa yang terjadi. Sedangkan, pendekatan Stewart
lebih berguna dalam menghitung kelainan asam basa secara kualitatif dan juga untuk
menyusun hipotesis mekanisme yang menyebabkan timbulnya kelainan asam basa pada
pasien.

F. Gangguan asam basa sederhana
Gangguan asam basa primer dan kompensasinya dapat diperlihatkan dengan memakai
persamaan yang dikenal dengan persamaan Henderson-Hasselbach.

Persamaan ini menekankan bahwa perbandingan asam dan basa harus 20:1 agar pH dapat
dipertahankan dalam batas normal. Persamaan ini juga menekankan kemampuan ginjal untuk
mengubah bikarbonat basa melalui proses metabolik, dan kemampuan paru untuk mengubah
PaCO
2
(tekanan parsial CO
2
dalam darah arteri) melalui respirasi. Nilai normal pH adalah 7,
35- 7,45.

Perubahan satu atau dua komponen tersebut menyebabkan gangguan asam dan basa.
Penilaian keadaan asam dan basa berdasarkan hasil analisa gas darah membutuhkan
pendekatan yang sistematis. Penurunan keasaman (pH) darah < 7,35 disebut asidosis,
sedangkan peningkatan keasaman (pH) > 7,45 disebut alkalosis. Jika gangguan asam basa
terutama disebabkan oleh komponen respirasi (pCO
2
) maka disebut asidosis/alkalosis
respiratorik, sedangkan bila gangguannya disebabkan oleh komponen HCO
3
maka disebut
asidosis/alkalosis metabolik. Disebut gangguan sederhana bila gangguan tersebut hanya
melibatkan satu komponen saja (respirasi atau metabolik), sedangkan bila melibatkan
keduanya (respirasi dan metabolik) disebut gangguan asam basa campuran.


G. Gangguan Keseimbangan Asam Basa Pada Pasien Kritis
Beberapa kelainan pada AGD dapat digunakan sebagai marker resiko kematian pada pasien-
pasien kritis. Diantaranya adalah terjadinya asidosis laktat, BE yang tinggi, asidosis
hiperkloremik, efek asidosis terhadap sistem imun, dan SIG yang tinggi.

Sebagian besar pasien-pasien trauma menderita asidosis laktat akibat hipovolemia atau
hipoperfusi. Perbaikan asidosis laktat berkorelasi dengan survival pasien berdasarkan
hubungan waktu. Keadaan asidosis laktat yang persisten, meskipun telah terjadi perbaikan
tanda vital, berhubungan dengan resiko infeksi dan kematian.


Kadar BE yang tinggi dapat menjadi prognosis yang buruk bagi pasien-pasien, namun hal
tersebut tergantung pada jenis penyakit atau trauma pasien. BE lebih memiliki nilai
prognostik pada pasien-pasien dengan cedera kepala. Selain itu, jumlah SIG juga memiliki
nilai prognostik pada pasien-pasien kritis. Dikatakan nilai SIG >5 pada pasien yang
membutuhkan resusitasi atau >2 pada pasien asidosis metabolik adalah prediktif untuk
mortalitas.


Kondisi hiperkloremik diketahui dapat menyebabkan disfungsi renal dan gangguan
pembekuan darah. Asidosis diduga dapat menstimulasi sel T-protein kinase sehingga
memperparah reaksi peradangan pada pasien kritis.



H. Tabel gangguan asam basa
Jenis gangguan pH PCO
2
HCO
3

Asidosis respiratorik akut
N
Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian


Asidosis respiratorik terkompensasi penuh N


I. Lokasi pungsi arteri
Lokasi pungsi arteri bermacam-macam, tetapi yang sering adalah sebagai berikut:
1. Arteri radialis dan arteri ulnaris (sebelumnya dilakukan allens test)
2. Arteri brakialis
3. Arteri femoralis
4. Arteri tibialis posterior
5. Arteri dorsalis pedis

Arteri femoralis atau brakialis sebaiknya tidak digunakan jika masih ada alternatif lain,
karena tidak mempunyai sirkulasi kolateral yang cukup untuk mengatasi bila terjadi spasme
atau trombosis. Sedangkan arteri temporalis atau axillaris sebaiknya tidak digunakan karena
adanya risiko emboli otak.

J. Cara allens test
Minta klien untuk mengepalkan tangan dengan kuat, berikan tekanan langsung pada arteri
radialis dan ulnaris, minta klien untuk membuka tangannya, lepaskan tekanan pada arteri,
observasi warna jari-jari, ibu jari dan tangan. Jari-jari dan tangan harus memerah dalam 15
detik, warna merah menunjukkan test allens positif. Apabila tekanan dilepas, tangan tetap
Asidosis metabolik akut
N
Asidosis metabolik terkompensasi sebagian
Asidosis metabolik terkompensasi penuh N

Asidosis respiratorik dan metabolik

Alkalosis respiratorik akut N
Alkalosis respiratorik tekompensasi sebagian

Alkalosis respiratorik terkompensasi penuh N

Alkalosis metabolik akut

N

Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian

Alkalosis metabolic terkompensasi penuh
N
Alkalosis metabolik dan respiratorik


pucat, menunjukkan test allens negatif. Jika pemeriksaan negatif, hindarkan tangan tersebut
dan periksa tangan yang lain.

K. Rentang nilai normal
Rentang nilai normal pada hasil pemeriksaan gas darah adalah sebagai berikut:
1. pH : 7, 35-7, 45
2. PCO
2
: 35-45 mmHg
3. PO
2
: 80-100 mmHg
4. HCO
3
: 22-26 mEq/L
5. TCO
2
: 23-27 mmol/L
6. BE : 0 2 mEq/L
7. Saturasi O
2
: 95 % atau lebih

L. Langkah-langkah Menilai Gas Darah
Berikut ini adalah langkah-langkah yang dianjurkan untuk mengevalusi nilai gas darah arteri.
Langkah-langkah ini didasarkan pada asumsi bahwa nilai rata-rata adalah:
Ph=7.4
PaCO2=40 mmHg
HCO3=24 mEq/L
1. Pertama-tama,perhatikan pH, pH dapat tinggi, rendah atau normal sebagai berikut
:
pH > 7.4 (alkolisis)
pH < 7.4 (asidosis )
pH = 7.4 (normal)

pH normal dapat menunjukan gas darah yang benar-benar normal atau pH yang normal
ini mungkin suatu indikasi ketidakseimbangan yang terkompensasi. Ketidakseimbangan
yang terkompensasi adalah suatu ketidakseimbangan di mana tubuh sudah mampu
memperbaiki pH, contohnya, seorang pasien dengan asidosis metabolik primer dimulai
dengan kadar bikarbonat yang rendah tetapi dengan kadar karbondioksida yang normal.
Segera sesudah itu paru-paru mencoba mengkompensasi ketidakseimbangan dengan
mengeluarkan sejumlah besar karbondioksida (hiperventilasi).

2. Langkah berikut adalah untuk menentukan penyebab primer gangguan. Hal ini
dilakukan dengan mengevaluasi PaCO2 dan HCO3 dalam hubunganya dengan
pH.
a. pH > 7.4 (alkolisis)
1) jika PaCO2 < 40 mmHg.gangguan primer adalah alkolisis
respiratorik(situasi ini timbul jika pasien mengalami hiperventilasi dan blows off
terlalu bnayak karbon dioksida.ingat kembali jika karbondioksida terlarut dalam
air menjadi asam karbonik bagian asam dari sistem buffer asam karbonik
bikarbonat).
2) jika HCO3 > 24 meq/L ,gangguan primer adalah alkolisis metabolik(situasi ini
timbul jika tubuh memperoleh terlalu banyak bikarbonat,subtansi alkali
bikarbonat dalah basa atau bagian alkali dari sisitem buffer asam karbonik-
bikarbonat).

b. pH < 7.4 (asidosis)
1) jika PaCO2 > 40 mmHg ,gangguan utama adalah asidosis respiratorik.(situasi ini
timbul jika pasien mengalami hipoventilasi dan karenanya menahan
terlalu banyak karbondioksida suatu substansi asam)
2) jika HCO3 < 24 meq/L,gangguan primer dalah asidosis metabolik
(situasi ini timbul jika kadar bikarbonat tubuh turun baik karena kehilangan
langsung bikarbonat atau bikarbonat atau karena penambahan asam seperti asam
laktat atau keton)

3. Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi. Hal
ini dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer.Jjika nilai ini bergerak
ke arah yang sama dengan nilai primer, kompensasi sedang berjalan
pertimbangkan gas-gas berikut ini:

pH PaCO2 HCO3
7.20 60mmHg 24 mmHg
7.40 60mmHg 37mmHg

4. Buat penafsiran tahap akhir (gangguan asam basa sederhana, gangguan asam basa
campuran)
Bagian yang pertama (1) menunjukkan asidosis respiratorik akut tanpa
kompensasi (PaCO2 tinggi HCO3 normal), bagian yang kedua (2) menunjukkan
asidosis respiratorik kronik perhatikan bahwa kompensasi sudah untuk menyeimbangkan
PaCO2 yang tinggi dan menghasilkan suatu pH yang normal.

M. Faktor Yang Mempengaruhi Pemeriksaan Analisa Gas Darah
1. Gelembung udara
Tekanan oksigen udara adalah 158 mmHg. Jika terdapat udara dalam sampel darah maka
ia cenderung menyamakan tekanan sehingga bila tekanan oksigen sampel darah kurang
dari 158 mmHg, maka hasilnya akan meningkat.
2. Antikoagulan
Antikoagulan dapat mendilusi konsentrasi gas darah dalam tabung. Pemberian heparin
yang berlebihan akan menurunkan tekanan CO
2
, sedangkan pH tidak terpengaruh karena
efek penurunan CO
2
terhadap pH dihambat oleh keasaman heparin.
3. Metabolisme
Sampel darah masih merupakan jaringan yang hidup. Sebagai jaringan hidup, ia
membutuhkan oksigen dan menghasilkan CO
2
. Oleh karena itu, sebaiknya sampel
diperiksa dalam 20 menit setelah pengambilan. Jika sampel tidak langsung diperiksa,
dapat disimpan dalam kamar pendingin beberapa jam.
4. Suhu
Ada hubungan langsung antara suhu dan tekanan yang menyebabkan tingginya PO
2
dan
PCO
2
. Nilai pH akan mengikuti perubahan PCO
2
. Nilai pH darah yang abnormal disebut
asidosis atau alkalosis sedangkan nilai PCO
2
yang abnormal terjadi pada keadaan hipo
atau hiperventilasi. Hubungan antara tekanan dan saturasi oksigen merupakan faktor yang
penting pada nilai oksigenasi darah.

N. Klasifikasi gangguan asam basa primer dan terkompensasi:
1. Normal bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7,4. Jumlah CO2 yang diproduksi
dapat dikeluarkan melalui ventilasi.
2. Alkalosis respiratorik. Bila tekanan CO2 kurang dari 30 mmHg dan perubahan
pH, seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 di mana mekanisme
kompensasi ginjal belum terlibat, dan perubahan ventilasi baru terjadi. Bikarbonat
dan base excess dalam batas normal karena ginjal belum cukup waktu untuk
melakukan kompensasi. Kesakitan dan kelelahan merupakan penyebab terbanyak
terjadinya alkalosis respiratorik pada anak sakit kritis.
3. Asidosis respiratorik. Peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal akibat
hipoventilasi dan dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2 disertai penurunan
pH. Misalnya, pada intoksikasi obat, blokade neuromuskuler, atau gangguan SSP.
Dikatakan kronis bila ventilasi yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam
batas normal, seperti pada bronkopulmonari displasia, penyakit neuromuskuler,
dan gangguan elektrolit berat.
4. Asidosis metabolik yang tak terkompensasi. Tekanan CO2 dalam batas normal
dan pH di bawah 7,30. Merupakan keadaan kritis yang memerlukan intervensi
dengan perbaikan ventilasi dan koreksi dengan bikarbonat.
5. Asidosis metabolik terkompensasi. Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH 7,30--7,40.
Asidosis metabolik telah terkompensasi dengan perbaikan ventilasi.
6. Alkalosis metabolik tak terkompensasi. Sistem ventilasi gagal melakukan
kompensasi terhadap alkalosis metabolik ditandai dengan tekanan CO2 dalam
batas normal dan pH lebih dari 7,50 misalnya pasien stenosis pilorik dengan
muntah lama.
7. Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian. Ventilasi yang tidak adekuat serta
pH lebih dari 7,50.
8. Hipoksemia yang tidak terkoreksi. Tekanan oksigen kurang dari 60 mmHg walau
telah diberikan oksigen yang adekuat
9. Hipoksemia terkoreksi. Pemberian O2 dapat mengoreksi hipoksemia yang ada
sehingga normal.
10. Hipoksemia dengan koreksi berlebihan. Jika pemberian oksigen dapat
meningkatkan tekanan oksigen melebihi normal. Keadaan ini berbahaya pada bayi
karena dapat menimbulkan retinopati of prematurity, peningkatan aliran darah
paru, atau keracunan oksigen. Oleh karena itu, perlu dilakukan pemeriksaan yang
lain seperti konsumsi dan distribusi oksigen.

O. Komplikasi
1. Apabila jarum sampai menebus periosteum tulang akan menimbulkan nyeri
2. Perdarahan.
3. Cidera saraf.
4. Spasme arteri.

P. Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam Analisa Gas Darah
1. Tindakan pungsi arteri harus dilakukan oleh perawat yang sudah terlatih
2. Spuit yang digunakan untuk mengambil darah sebelumnya diberi heparin untuk
mencegah darah membeku
3. Kaji ambang nyeri klien, apabila klien tidak mampu menoleransi nyeri, berikan
anestesi lokal
4. Bila menggunakan arteri radialis, lakukan test allent untuk mengetahui kepatenan
arteri
5. Untuk memastikan apakah yang keluar darah vena atau darah arteri, lihat darah
yang keluar, apabila keluar sendiri tanpa kita tarik berarti darah arteri
6. Apabila darah sudah berhasil diambil, goyangkan spuit sehingga darah tercampur
rata dan tidak membeku
7. Lakukan penekanan yang lama pada bekas area insersi (aliran arteri lebih deras
daripada vena)
8. Keluarkan udara dari spuit jika sudah berhasil mengambil darah dan tutup ujung
jarum dengan karet atau gabus
9. Ukur tanda vital (terutama suhu) sebelum darah diambil
10. Segera kirim ke laboratorium (sito)

Q. Manfaat Pemeriksaan
Mengevaluasi pertukaran gas oksigen dan karbondioksida, fungsi pernafasan (termasuk
hipoksia dan status asm-basa), dan beberapa penyakit pernafasan seperti asma dan penyakit
pulmonari obstrukstif kronik, serta emboli (termasuk emboli lipid) dan pembedahan arteri
koroner.

R. Persiapan Pasien
1. Jelaskan prosedur dan tujuan dari tindakan yang dilakukan
2. Jelaskan bahwa dalam prosedur pengambilan akan menimbulkan rasa sakit
3. Jelaskan komplikasi yang mungkin timbul.

S. Persiapan Alat
1. Spuit 2 ml atau 3ml dengan jarum ukuran 22 atau 25 (untuk anak-anak) dan
nomor 20 atau 21 untuk dewasa
2. Heparin
3. Yodium-pov
4. Penutup jarum (gabus atau karet)
5. Kasa steril
6. Kapas alcohol
7. Plester dan gunting
8. Pengalas
9. Handuk
10. Sarung tangan sekali
11. Obat anestesi lokal jika dibutuhka
12. Wadah berisi es
13. Kertas label untuk nama
14. Thermometer
15. Bengkok.

T. Prosedur Kerja
1. Baca status dan data klien untuk memastikan pengambilan AGD.
2. Cek alat-alat yang akan digunakan.
3. Cuci tangan.
4. Beri salam dan panggil klien sesuai dengan namanya.
5. Perkenalkan nama perawat.
6. Jelaskan prosedur yang akan dilakukan pada klien.
7. Jelaskan tujuan tindakan yang dilakukan.
8. Beri kesempatan pada klien untuk bertanya.
9. Tanyakan keluhan klien saat ini.
10. Jaga privasi klien
11. Dekatkan alat-alat ke sisi tempat tidur klien
12. Posisikan klien dengan nyaman
13. Pakai sarung tangan sekali pakai
14. Palpasi arteri radialis
15. Hiperekstensikan pergelangan tangan klien di atas gulungan handuk
16. Raba kembali arteri radialis dan palpasi pulsasi yang paling keras dengan
menggunakan jari telunjuk dan jari tengah
17. Desinfeksi area yang akan dipungsi menggunakan yodium-povidin, kemudian
diusap dengan kapas alkohol.
18. Berikan anestesi lokal jika perlu.
19. Bilas spuit ukuran 3 ml dengan sedikit heparin 1000 U/ml dan kemudian
kosongkan spuit, biarkan heparin berada dalam jarum dan spuit
20. Sambil mempalpasi arteri, masukkan jarum dengan sudut 45 sambil
menstabilkan arteri klien dengan tangan yang lain
21. Observasi adanya pulsasi (denyutan) aliran darah masuk spuit (apabila darah tidak
bisa naik sendiri, kemungkinan pungsi mengenai vena). Ambil darah 1 sampai 2
ml.
22. Tarik spuit dari arteri, tekan bekas pungsi dengan menggunakan kasa 5-10 menit
23. Buang udara yang berada dalam spuit, sumbat spuit dengan gabus atau karet
24. Putar-putar spuit sehingga darah bercampur dengan heparin
25. Tempatkan spuit di antara es yang sudah dipecah
26. Ukur suhu dan pernafasan klien.
27. Beri label pada spesimen yang berisi nama, suhu, konsentrasi oksigen yang
digunakan klien jika kilen menggunakan terapi oksigen
28. Kirim segera darah ke laboratorium
29. Beri plester dan kasa jika area bekas tusukan sudah tidak mengeluarkan darah
(untu klien yang mendapat terapi antikoagulan, penekanan membutuhkan waktu
yang lama)
30. Bereskan alat yang telah digunakan, lepas sarung tangan
31. Cuci tangan
32. Kaji respon klien setelah pengambilan AGD
33. Berikan reinforcement positif pada klien
34. Buat kontrak untuk pertemuan selanjutnya
35. Akhiri kegiatan dan ucapkan salam
36. Dokumentasikan di dalam catatan keperawatan waktu pemeriksaan AGD, dari
sebelah mana darah diambil dan respon klien.

U. Interpretasi Hasil Analisa Gas Darah
Secara singkat, hasil AGD terdiri atas komponen:
1. pH atau ion H+, menggambarkan apakah pasien mengalami asidosis atau alkalosis. Nilai
normal pH berkisar antara 7,35 sampai 7,45.
2. PO2, adalah tekanan gas O2 dalam darah. Kadar yang rendah menggambarkan
hipoksemia dan pasien tidak bernafas dengan adekuat. PO2 dibawah 60 mmHg
mengindikasikan perlunya pemberian oksigen tambahan. Kadar normal PO2 adalah 80-
100 mmHg
3. PCO2, menggambarkan gangguan pernafasan. Pada tingkat metabolisme normal, PCO2
dipengaruhi sepenuhnya oleh ventilasi. PCO2 yang tinggi menggambarkan hipoventilasi
dan begitu pula sebaliknya. Pada kondisi gangguan metabolisme, PCO2 dapat menjadi
abnormal sebagai kompensasi keadaan metabolik. Nilai normal PCO2 adalah 35-45
mmHg
4. HCO3-, menggambarkan apakah telah terjadi gangguan metabolisme, seperti
ketoasidosis. Nilai yang rendah menggambarkan asidosis metabolik dan begitu pula
sebaliknya. HCO3- juga dapat menjadi abnormal ketika ginjal mengkompensasi
gangguan pernafasan agar pH kembali dalam rentang yang normal. Kadar HCO3- normal
berada dalam rentang 22-26 mmol/l
5. Base excess (BE), menggambarkan jumlah asam atau basa kuat yang harus ditambahkan
dalam mmol/l untuk membuat darah memiliki pH 7,4 pada kondisi PCO2 = 40 mmHg
dengan Hb 5,5 g/dl dan suhu 37C
0
. BE bernilai positif menunjukkan kondisi alkalosis
metabolik dan sebaliknya, BE bernilai negatif menunjukkan kondisi asidosis metabolik.
Nilai normal BE adalah -2 sampai 2 mmol/l
6. Saturasi O2, menggambarkan kemampuan darah untuk mengikat oksigen. Nilai
normalnya adalah 95-98 %.

Dari komponen-komponen tersebut dapat disimpulkan menjadi empat keadaan yang
menggambarkan konsentrasi ion H+ dalam darah yaitu:
1. Asidosis respiratorik
Adalah kondisi dimana pH rendah dengan kadar PCO2 tinggi dan kadar HCO3- juga
tinggi sebagai kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis tersebut. Ventilasi alveolar
yang inadekuat dapat terjadi pada keadaan seperti kegagalan otot pernafasan, gangguan
pusat pernafasan, atau intoksikasi obat. Kondisi lain yang juga dapat meningkatkan PCO2
adalah keadaan hiperkatabolisme. Ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan
ekskresi H+ dan retensi bikarbonat. Setelah terjadi kompensasi, PCO2 akan kembali ke
tingkat yang normal.

2. Alkalosis respiratorik
Perubahan primer yang terjadi adalah menurunnya PCO2 sehingga pH meningkat.
Kondisi ini sering terjadi pada keadaan hiperventilasi, sehingga banyak CO2 yang
dilepaskan melalui ekspirasi. Penting bagi dokter untuk menentukan penyebab
hiperventilasi tersebut apakah akibat hipoksia arteri atau kelainan paru-paru, dengan
memeriksa PaO2. Penyebab hiperventilasi lain diantaranya adalah nyeri hebat, cemas, dan
iatrogenik akibat ventilator. Kompensasi ginjal adalah dengan meningkatkan ekskresi
bikarbonat dan K+ jika proses sudah kronik.

3. Asidosis Metabolik
Ditandai dengan menurunnya kadar HCO3-, sehingga pH menjadi turun. Biasanya
disebabkan oleh kelainan metabolik seperti meningkatnya kadar asam organik dalam
darah atau ekskresi HCO3- berlebihan. Pada kondisi ini, paru-paru akan memberi respon
yang cepat dengan melakukan hiperventilasi sehingga kadar PCO2 turun. Terlihat sebagai
pernafasan kussmaul. Pemberian ventilasi untuk memperbaiki pola pernafasan justru akan
berbahaya, karena menghambat kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis. Untuk
mengetahui penyebab asidosis metabolik, dapat dilakukan penghitungan anion gap
melalui rumus
(Na
+
+ K
+
) (HCO3
-
+ Cl
-
)

Batas normal anion gap adalah 10 12 mmol/l. Rentang normal ini harus disesuaikan
pada pasien dengan hipoalbumin atau hipofosfatemi untuk mencegah terjadinya asidosis
dengan anion gap yang lebih. Koreksi tersebut dihitung dengan memodifikasi rumus
diatas menjadi
(Na
+
+ K
+
) (HCO3
-
+ Cl
-
) (0,2 x albumin g/dl + 1,5 x fosfat mmol/l)

Asidosis dengan peningkatan anion gap, disebabkan oleh adanya asam-asam organik lain
seperti laktat, keton, salisilat, atau etanol. Asidosis laktat biasanya akibat berkurangnya
suplai oksigen atau berkurangnya perfusi, sehingga terjadilah metabolisme anaerob
dengan hasil sampingan berupa laktat. Pada keadaan gagal ginjal, ginjal tidak mampu
mengeluarkan asam-asam organik sehingga terjadi asidosis dengan peningkatan anion
gap.

Asidosis dengan anion gap yang normal disebabkan oleh hiperkloremia dan kehilangan
bikarbonat atau retensi H+. Contohnya pada renal tubular asidosis, gangguan GIT (diare
berat), fistula ureter, terapi acetazolamide, dan yang paling sering adalah akibat
pemberian infus NaCl berlebihan.

4. Alkalosis metabolik
Adalah keadaan pH yang meningkat dengan HCO3- yang meningkat pula. Adanya
peningkatan PCO2 menunjukkan terjadinya kompensasi dari paru-paru. Penyebab yang
paling sering adalah iatrogenik akibat pemberian siuretik (terutama furosemid),
hipokalemia, atau hipovolemia kronik dimana ginjal mereabsorpsi sodium dan
mengekskresikan H+, kehilangan asam melalui GIT bagian atas, dan pemberian HCO3-
atau prekursornya (laktat atau asetat) secara berlebihan. Persisten metabolik alkalosis
biasanya berkaitan dengan gangguan ginjal, karena biasanya ginjal dapat
mengkompensasi kondisi alkalosis metabolik.


BAB III
PENUTUP


Demikian pembahasan dari materi analisa gas darah yang dapat dismpulkan bahwa tujuan dari
analisa gas tersebut adalah mengetahui fungsi jantung dengan pemeriksaan dapat dilakukan
melalui pengambilan darah astrup dari arteri radialis,brakhialis,atau formalis,selain itu Menilai
tingkat keseimbangan asam dan basa dan terakhir Menilai kondisi fungsi metabolisme tubuh.

Pemeriksaan AGD dengan prosuder-prosuder yang telah dijelaskan pada BAB II pembahsan dan
AGD juga dipengaruhi factor-faktor yang juga dijelaskan diatas.Sekian hasil makalah ini
semoga bermanfaat.















DAFTAR PUSTAKA

Analisis Gas Darah. https://sites.google.com/site/asidosis/Home/analisis-gas-darah-agd diperoleh
pada tanggal 3 Maret 2013.
Harmiwanto, 2008. Analisa Gas Darah.
http://elearning.unej.ac.id/courses/IKU1426/document/AGD.doc?cidReq=IKU1426
diperoleh pada tanggal 3 Maret 2013
Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume 2 Edisi 8. Jakarta :
ECG