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Doena Coronariana
Gabriela Bianchi e Thain Busque
Fatores de risco para a aterosclerose
1. Distrbios lipdicos
2. Hipertenso
3. Diabetes melito, resistncia insulina e sndrome metablica
4. Sexo maculino/estado ps menopausa
5. Coagulao desregulada ou fibrinlise
6. Homocistena
7. Inflamao
8. Modificao no estilo de vida

1. Distrbios lipdicos
A hipercolesterolemia promove o acmulo de partculas de LDL na camada ntima da artria. As partculas de
lipoprotena frequentemente associam-se a componentes da matriz extracelular (proteoglicanos). Dentro da camada
ntima as lipoprotenas sofrem modificao oxidativa e assim podem desencadear uma resposta inflamatria local que
leva a leso endotelial que permite a migrao de leuccitos e moncitos, levando a placa de ateroma.
Pacientes com aterosclerose coronariana tem seu risco cardiovascular reduzido quando fazem uso de
medicamentos e de medidas no farmacolgicas para diminuir os nveis plasmticos de lipdeos. As terapias
hipolipemiantes no parecem exercer seus efeitos atravs da reduo da regresso das estenoses causadas pelas
placas. O benefcio dessas terapias resulta provavelmente da estabilizao das leses aterosclerticas. A estabilizao e
a consequente diminuio dos eventos coronarianos podem resultar da sada de lipdios ou representarem o resultado
de uma influncia positiva sobre os aspectos da biologia da aterognese. Pela angiografia a reduo dessas placas pode
ser inaparente uma vez que as leses volumosas tendem a se projetar para fora do lmen vascular. A reduo dos
nveis de LDL por uso de estatinas pode no depender apenas dos seus efeitos no perfil lipdico, mas tambm da
modulao direta da biologia da placa.
Uma nova classe de medicamentos hipolipemiantes reduz a absoro do colesterol pelo intestino delgado
proximal (transportador chamado protena Niemann-Pick-like C1 NPC1L1). O inibidor NPC1L1 ezetimiba fornece um
adjunto til s terapias que visam atingir as metas de LDL.
Nveis baixos de HDL representam um problema crescente em pacientes com DAC, por isso abordagens para
elevar o HDL surgiram como o prximo obstculo proeminente no tratamento da dislipidemia. Perda de peso, atividade
fsica e cido nicotnico (em combinao com estatinas, mas com efeitos colaterais como rubor e prurido) podem elevar
os nveis de HDL. Outra via com potencial para elevar os nveis de HDL so os agonistas dos receptores nucleares.
2. Hipertenso (resumo hipertenso)
3. Diabetes melito, resistncia insulina e sndrome metablica
O perfil anormal das lipoprotenas associadas resistncia a insulina (dislipidemia diabtica) responsvel por
parte do elevado risco cardiovascular dos pacientes com diabetes tipo 2. As partculas de LDL em pacientes diabticos
tendem a ser menores e mais densas, e portanto mais aterognicas. Alm disso, a dislipidemia diabtica inclui nveis de
HDL baixos e de triglicerdeos altos. A hipertenso frequentemente acompanha a obesidade, a resistncia insulina e a
dislipidemia.
4. Sexo masculino/estado ps-menopausa
Os homens tm um risco de doena arterial coronariana maior que as mulheres antes da menopausa.
Entretanto, aps a menopausa o risco aumenta nas mulheres pois os seus nveis de HDL caem na mesma medida em
que o risco coronariano se eleva. A terapia com estrognios baixa o colesterol-LDL e aumenta o HDL, modificaes que
devem diminuir o risco coronariano.
5. Coagulao desregulada ou fibrinlise
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A trombose causa frequentemente as complicaes mais graves da aterosclerose. A tendncia a formar
trombos e/ou a provocar a lise de cogulos aps a sua formao influencia claramente as manifestaes da
aterosclerose. A trombose provocada pela ruptura de ateroma e a posterior resoluo podem promover o crescimento
de placas.
A estabilidade de um trombo arterial depende do equilbrio entre fatores fibrinolticos, como a plasmina, e os
inibidores do sistema fibrinoltico, como o inibidor do ativador do plasminognio 1 (IAP-1). Indivduos com diabetes
melito ou com sndrome metablica apresentam nveis elevados de IAP-1 no plasma, o que provavelmente contribui
para o risco aumentado de eventos trombticos. A LP(a) pode modular a fibrinlise, e os indivduos com nveis elevados
de LP(a) apresentam risco aumentado de DAC.
6. Homocistena
Diversas mutaes nas enzimas envolvidas no acmulo da homocistena correlacionam-se com trombose e, em
alguns estudos, com risco coronariano. A medio dos nveis de homocistena deve limitar-se aos indivduos que
apresentam aterosclerose em idade jovem ou em nvel desproporcional aos fatores de risco estabelecidos.
7. Inflamao
Os marcadores da inflamao correlacionam-se com risco coronariano. As elevaes nos reagentes de fase
aguda, como fibrinognio e a protena C-reativa, refletem a sobrecarga inflamatria global, e no apenas focos
vasculares de inflamao. O tecido adiposo visceral libera citocinas pr-inflamatrias, que estimulam a produo da
protena C-reativa e podem representar um estmulo extravascular importante para a elevao dos marcadores
inflamatrios em indivduos obesos e com sobrepeso. Os nveis de protena C-reativa aumentam com o ndice de massa
corporal (IMC), e a reduo do peso abaixa os nveis de protena C-reativa. Os agentes infecciosos tambm podem
fornecer estmulos inflamatrios relacionados com o risco cardiovascular.
Dor Torcica
A variedade e
. (tabela abaixo)
A dor torcica um sintoma cardinal de doena arterial coronariana, ou de qualquer condio que cause um
desbalano entre a oferta e a demanda miocrdica de oxignio. Sendo assim, condies cardacas sempre devem ser
investigadas.
1. Dor Torcica no IAM
Pode ocorrer sem causa clnica precipitante imediata ou bvia
Cresce em intensidade ao longo de minutos
Pode variar desde um conforto/incmodo at uma dor intensa
Frequentemente se irradia para pescoo, ombros ou braos
A angina instvel tem as mesmas caractersticas, mas mais associada ao esforo fsico e mais rapidamente
responsiva a terapia antianginosa
2. Dor Torcica na Disseco Artica
Desconforto torcico de incio sbito que se irradia para as costas
A localizao da dor est frequentemente relacionada com a localizao da disseco
Disseco de Aorta Ascendente: Desconforto torcico que se irradia para as costas
Disseco de Aorta Descendente: Dores nas costas que se irradiam para o abdome
Quando houver suspeita.. Avaliar os pulsos para verificar se os grandes vasos esto afetados pela disseco e
realizar raio x de trax para avaliar o tamanho da aorta. ECO transesofgico, TC ou RNM podem ajudar na
investigao diagnstica
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3. Dor Torcica na Pericardite
Pode simular a de um IAM, ser primariamente pleurtica ou contnua
Achado Clnico: Atrito Pericrdico
4. Dor Torcica na Embolia Pulmonar
frequentemente uma dor pleurtica
Dispnia e hemoptise costumam estar presentes
5. Dor Torcica na Hipertenso Pulmonar
Associao da dor com o esforo
Dispnia intensa e cianose esto frequentemente presentes

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Formas de Apresentao da Doena Arterial Coronariana Crnica
1. Angina pectoris
A angina ocorre por isquemia miocrdica, quando as necessidades de oxignio excedem a oferta
A isquemia tambm pode estar associada a outras manifestaes alm da dor ou at mesmo ser silenciosa
Pode permanecer estvel por anos, se tornar instvel, levar ao IAM rapidamente e at mesmo levar a uma
morte sbita
A causa mais comum de isquemia por ATEROSCLEROSE das artrias coronrias, embora a angina tambm
possa ocorrer sem aterosclerose no angiograma.
Principais causas de insuficincia coronariana
Aterosclerose
Arterites
Anomalias congnitas (Ex: Origem anmala da aorta a partir do tronco da artria pulmonar)
Espasmo coronariano patolgico (Angina de Prinzmetal)
Anemia
Hemoglobinopatias
Metaemoglobinemia
Intoxicao por monxido de carbono
Taquiarritmias
Tireotoxicose
Doena da microcirculao (Sndrome X)
Presena de isquemia miocrdica em mtodos eletrocardiogrficos e/ou pela cintilografia na
ausncia de leses obstrutivas nas coronrias cineangiocoronariografia

Fisiopatologia:
Principal mecanismo:

A aterosclerose se desenvolve preferencialmente em locais de maior turbulncia do fluxo coronariano, como
nas bifurcaes dos ramos nas artrias epicrdicas
Uma reduo de 50% do dimetro da artria leva a limitao da capacidade de aumentar o fluxo para atender
maior demanda do miocrdio
O estreitamento crnico grave da coronria e a isquemia miocrdica levam a formao de vasos colaterais,
principalmente quando esse processo gradual
A demanda do miocrdio pode estar aumentada, ou a capacidade de suprimento do miocrdio pode estar
reduzida. Muitas vezes, a apresentao mista. Tanto o suprimento de oxignio est reduzido como a
demanda est aumentada. Ex: estresse mental, exposio ao frio, estado ps-prandial, reduzem o fluxo
coronariano e aumentam o consumo miocrdico de oxignio

Obs: Principais determinantes do consumo energtico do miocrdio
1. Frequncia Cardaca
2. Tenso parietal durante a sstole (Ps-carga)
3. Contratilidade Miocrdica
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4. Volume Diastlico Final (Pr-carga)

Circulao Coronariana:
Mecanismo para aumentar o fluxo sanguneo coronariano:
Autorregulao: Vasodilatao das coronrias com o aumento de demanda energtica, atravs dos
mecanismos:
SNA simptico e parassimptico
Fatores metablicos: Principalmente a adenosina, que produzida pela fosforilao oxidativa
dos nucleotdeos de adenosina, e um potente vasodilatador
Substncia vasoativas
NO: Potente vasodilatador produzido pelo endotlio, mas torna-se ineficaz. por
causa disfuno endotelial, em artrias aterosclerticas e em epitlios disfuncionais,
por tabagismo ou hipercoleterolemia, por exemplo
Endotelina: Vasoconstritor potente de ao prolongada. Tambm produzida pelo
endotlio
Prostaciclina: Relaxa o msculo liso e inibe agragao plaquetria

Quando existe piora progressiva da estenose em uma artria epicrdica proximal, os vasos de resistncia
distais vo se dilatar para reduzir a resistncia vascular e manter a irrigao coronariana
Quando os vasos sanguneos coronrios se dilatam ao mximo, pode haver angina ou desvio do segmento ST
por causa da isquemia em situaes de alto gasto energtico (atividade fsica, estresse fsico e/ou emocional)
A perfuso coronariana diastlica, quando a tenso parietal e a resistncia coronariana so mais baixas
Lei de Laplace: Existe um gradiente de presso intramural, que maior no subendocrdio e menor no
subepicrdio. Por causa disso, as reas subendocrdicas so mais sensveis a isquemia. Se a isquemia for mais
intensa pode progredir transmuralmente, atingindo tambm as reas subepicrdicas.
Isquemia de esforo estvel: Ocorre quando a estenose da artria de mais de 75% da rea transversal
(corresponde a > de 50% de lmen na angiografia), havendo isquemia com alta demanda energtica

Manisfestaes Clnicas:
Dor em aperto/compresso/constrico/sensao de desconforto mal definido/indigesto/dor em queimao
Em geral, a dor cresce em 30 segundos e desaparece descrescendo de 5 a 15 minutos. Desaparece mais
rapidamente com o uso de nitroglicerina
Localizao: Hemiesternal ou precordial, com irradiao para o pescoo, ombro esquerdo e brao esquerdo,
mais frequentemente. Tambm pode se irradiar para mandbula, dentes, brao direito, costas e epigstrio. Em
casos raros, a angina localiza-se abaixo do umbigo ou acima da mandbula. Se houver irradiao para o
trapzio importante o diagnstico diferencial com pericardite
Intesidade: Varia de desconforto leve a intenso
Sinal de Levine: Punho cerrado apertando sobre o esterno enquanto descreve a dor
Outros sinais de isquemia miocrdica:
Dispnia
Tontura
Fadiga
Sintomas Gastrointestinais

Classificaes de Angina:
Angina Estvel
O padro dos sintomas no se modificou recentemente
Precipitada por esforo
Aliviada com o repouso
Aliviada mais rapidamente com o uso de nitrato
Ocorre por isquemia miocrdica transitria
Quando ocorrem em resposta a
exerccio fsico ou grande estresse
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Angina Instvel
Progresso em frequncia, intensidade ou durao dos sintomas
Limiar baixo de esforo para surgimento da dor
Angina Tpica
Desconforto subesternal
Precipitado pelo esforo
Aliviada por nitroglicerina
Obs: A angina atpica teria apenas dois itens da angina tpica e se tiver apenas um item, provavelmente a dor torcica
tem origem no cardaca. A angina instvel tem comportamento atpico.
Angina Noturna
O padro respiratrio muda durante o sono, podendo occorer taquicardia episdica ou reduo da
oxigenao
Tambm pode ocorrer pelo aumento do retorno venoso, podendo aumentar o volume intratorcico
(Aumento do volume diastlico final-> pr-carga)
Esses fatores podem levar a isquemia transitria noturna


2. Isquemia silenciosa
Definio: Presena de alteraes isqumicas detectadas por exames complementares (eletrocardiogrfico ou
de imagem) na ausncia de sintomas
No se sabe completamente os mecanismos, mas podem estar ligados a defeitos no sistema nervoso, maior
liberao de endorfinas, degenerao das vias nociceptivas e alterao de baroreceptores
Comum em pacientes diabticos

3. Equivalente isqumico ou anginoso
So manifestaes relacionadas ao quadro de isquemia, mas no constituem o quadro de dor torcica clssica.
Apresentaes frequentes: Dispnia e sudorese desproporcional ao esforo realizado, nuseas, fadiga e
episdios de sncope
Comum em idosos

Doenas coronarianas agudas
Os pacientes com cardiopatia isqumica so classificados em dois grandes grupos: os com doena arterial
coronariana (DAC) crnica que se apresenta mais comumente como angina estvel e os com sndromes coronarianas
agudas (SCA). As SCA compe-se dos pacientes que apresentam infarto agudo do miocrdio (IAM) com ou sem elevao
(supradesnivelamento) do segmento ST na eletrocardiografia (respectivamente, IAMCSST e IAMSSST) alm dos
pacientes com angina instvel (AI).
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1. Angina Instvel e Infarto agudo do miocrdio sem supradesnivelamento de ST
Definio:
O diagnstico da AI baseia-se principalmente n o quadro clnico. A angina estvel caracteriza-se por desconforto
no trax ou brao que pode no ser descrito como dor, mas est associado frequentemente ao esforo ou estresse,
sendo aliviado depois de 5 a 10 minutos de repouso e/ou nitroglicerina sublingual. J a angina instvel definida como
angina de peito ou desconforto isqumico equivalente pelo menos com uma de trs manifestaes: (1) ocorre em
repouso (ou com esforo mnimo) e geralmente persiste por mais de 10 minutos, (2) intensa e tem incio recente (4 a
6 semanas), e/ou (3) possui um padro progressivo ( nitidamente mais grave, prolongada ou frequente do que antes).
O diagnstico de IAMSSST ser estabelecido se um paciente com manifestaes clnicas de AI apresentar evidncias de
necrose miocrdica, refletida por elevaes dos biomarcadores cardacos.
Fisiopatologia:
A AI/IAMSSST mais comumente causada por reduo da oferta ou aumento da demanda miocrdica de
oxignio, superpostos em uma leso que ocasiona obstruo arterial coronariana (geralmente uma placa coronariana
aterotrombtica). Quatro processos fisiopatolgicos podem contribuir para a AI/IAMSSST: (1) ruptura ou eroso de
placa com um trombo no oclusivo associado (parece ser a causa mais comum), (2) obstruo dinmica (ex. espasmo
coronariano como na angina variante de Prinzmetal), (3) obstruo mecnica progressiva (ex. aterosclerose
coronariana rapidamente progressiva ou reestenose aps interveno coronariana percutnea ICP) e (4) AI
secundria por aumento da demanda e ou/reduo da oferta de oxignio (ex. taquicardia, anemia). Pode haver o
envolvimento de mais de um desses processos.
Entre os pacientes com AI/IAMSSST estudados por angiografia foram encontrados os seguintes resultados:
aproximadamente 5% tm estenoses do tronco da artria coronria esquerda principal, 15% so portadores de DAC
envolvendo trs artrias, 30% apresentam doena que acomete duas coronrias, 40% mostram leses em uma nica
artria e 10% no so portadores de estenose da artria coronariana epicrdica crtica aparente (entre estes ltimos,
alguns tm obstruo de microcirculao coronariana).
Apresentao clnica:
Anamnese e exame fsico:
O paciente apresenta dor torcica, geralmente localizada na regio subesternal ou as vezes no epigstrio,
irradiando-se para pescoo, ombro e/ou brao esquerdos. Esse desconforto grave e referido como dor latente. Pode
h b (ais comuns nas mulheres). Os
achados do exame fsico so semelhantes aos encontrados nos pacientes com angina estvel, podendo ser
inespecficos. Caso o paciente tenha uma rea extensa de isquemia miocrdica ou IAMSSST os achados do exame fsico
podero incluir sudorese, pele fria e plida, taquicardia sinusal, terceira e/ou quarta bulhas, estertores basais e
hipotenso em alguns casos, resultando em um quadro ao do IAMCSST extenso.
Eletrocardiografia:
Na AI, o infradesnivelamento do segmento ST, supradesnivelamento transitrio do segmento ST e/ou inverso
da onda T ocorrem em 30-50% dos pacientes. Pacientes com manifestaes clnicas de AI, o aparecimento de
alteraes recentes nos segmentos ST, mesmo de apenas 0,05mV, um importante indcio de evoluo desfavorvel.
As alteraes da onda T so sensveis isquemia, porm menos especficas, a menos que surjam novas inverses
T (0,3 V).
Biomarcadores cardacos:
Os pacientes com AI/IAMSSST que tm biomarcadores de necrose elevados, como a CK-MB e troponina
(marcador mais especfico e sensvel de necrose miocrdica), esto sob maior risco de morte ou IAM recorrente. Nveis
elevados desses maadores diferenciam os pacientes com IAMSSST dos portadores de AI. A troponina pode estar
elevada em pacientes com insuficincia cardaca congestiva (ICC), miocardite ou embolia pulmonar, ou representar
resultados falsos positivos.
Avaliao diagnstica:
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Etapa diagnstica:
Quatro ferramentas so usadas para a investigao diagnstica de AI/IAMSSST no OS: histria clnica, ECG,
marcadores cardacos e prova de esforo. Os objetivos so (1) comprovar ou excluir IAM (usando marcadores
cardacos), (2) avaliar isquemia em repouso (usando ECG seriados ou monitorao contnua) e (3) avaliar a presena de
DAC significativa (por meio de testes de esforo provocativos).
Estratificao do risco e prognstico:
Os pacientes com AI/IAMSSST apresentam um risco de morte imediato (em 30 dias) que varia de 1-10% e um
risco de novo infarto de 3-5% ou SCA recorrente (5-15%). A avaliao do risco precoce (utilizando troponina, alteraes
do segmento ST) til para prever o risco de eventos cardacos recorrentes e identificar os pacientes que possam ser
mais beneficiados pelas terapias antitrombticas mais potentes que a heparina no fracionada, como a heparina de
baixo peso molecular (HBPM) e os inibidores da glocoprotena IIb/IIIa, alm de interveno invasiva imediata.
Tratamento:
Tratamento clnico: Os pacientes devem ser deixados em repouso no leito com monitorao ECG contnua para
detectar alteraes do segmento ST e arritmias cardacas. A deambulao poder ser autorizada se o paciente no tiver
recidiva da isquemia (desconforto ou alteraes ECG) nem apresentar biomarcadores de necrose ao longo de 12 a 24
horas. A conduta clnica inclui tratamentos anti-isqumicos e antitrombticos simultneos.
Tratamento anti-isqumico: Inicialmente inclui repouso no leito, nitratos e betabloqueadores para aliviar a angina e
prevenir a recorrncia da dor torcica.
Nitratos: Devero, inicialmente, ser administrados por via sublingual ou spray oral (0,3 a 0,6 mg) se o paciente
estiver sentindo dor isqumica. Caso ocorra persistncia da dor aps 3 doses com intervalos de 5 minutos, recomenda-
se a nitroglicerina intravenosa (5 a 10 microgramas/minuto). At que ocorra alvio dos sintomas ou que a presso
arterial sistlica esteja <100 mmHg a velocidade de infuso pode ser aumentada em 10 microgramas/minuto a cada 3 a
5 minutos. Nitratos orais ou tpicos podem ser usados aps remisso da dor ou para subistituir a nitroglicerina
intravenosa quando o paciente estiver sem dor h 12 a 24 horas. Em caso de hipotenso arterial ou uso de sildenafila
ou outros frmacos desta classe nas ltimas 24-48 horas h contradio absoluta ao uso de nitratos.
Bloqueadores beta adrenrgicos e outros agentes: Os -bloqueadores constituem a base do tratamento anti-
isqumico. Recomenda-se o uso de betabloquadores orais, com o objetivo de manter a frequncia cardaca entre 50 e
60 b h. D h -bloqueadores em pacientes
com insuficincia cardaca aguda, uma vez que estes podem aumentar o risco de choque cardiognico. Os
bloqueadores dos canais de clcio que reduzem a frequncia cardaca (ex. verapamil ou diltiazem) so recomendados
para os pacientes com sintomas persistentes ou recorrentes depois do tratamento com doses plenas de nitratos e
betabloqu, b b . P h
inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) e inibidores da HMG-CoA redutase (estatinas) para preveno
secundria a longo plazo.
Terapia antitrombtica: Inclui cido acetilsaliclico (inibidor da ciclo-oxigenase plaquetria).
Tratamento a longo prazo:
Deve haver a modificao dos fatores de risco: abandonar o fumo, atingir o peso ideal, praticar exerccios
diariamente, seguir dieta apropriada, controlar a presso arterial, controlar rigorosamente a hiperglicemia (caso de
b) . O -bloqueadores, estatinas e os inibidores da ECA ou bloqueador de
receptor de angiotensina so recomendados para a estabilizao da placa a longo prazo.O tratamento antiplaquetrio
(atualmente recomenda a combinao do cido acetilsaliclico com clopidogrel ou prasugrel em paciente aps ICP)
durante um ano, mantendo o cido acetil saliclico aps essa data, impede ou reduz a gravidade da trombose que pode
ocorrer caso uma placa se rompa.
2. Angina variante de Prinzmetal (AVP)
uma sndrome de dor isqumica grave que ocorre em repouso que geralmente no desencadeada pelo
esforo e est associada ao supradesnivelamento transitrio do segmento ST. Essa sndrome a consequncia de um
espasmo focal de artria coronria epicrdica, o que causa isquemia miocrdica grave. O espasmo pode se relacionar
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com a hipercontratilidade da musculatura lisa vascular causada por mitgenos vasoconstritores, leucotrienos ou
serotonina.
Manifestaes clnicas e angiogrficas:
Os pacientes com AVP geralmente so jovens e tm menos fatores de risco coronarianos (exceto o tabagismo)
do que os pacientes com AI secundria aterosclerose coronariana. O exame cardiolgico no costuma estar alterado
na ausncia de isquemia.
Seu diagnstico clnico feito atravs da deteco transitria do segmento ST com dor em repouso. Podem
ocorrer episdios de elevao assintomtica do segmento ST, chamados de isquemia silenciosa. Discretas elevaes da
troponina podem ocorrer nos pacientes com crises prolongadas de angina variante.
Atravs da angiocoronariografia possvel encontrar o espasmo transitrio das coronrias, sendo esse o
principal achado diagnstico da AVP. O espasmo focal mais comum na artria coronria direita e pode ocorrer em um
ou mais segmentos do mesmo vaso ou em vrias artrias simultaneamente. Agentes vasoconstritores (como a
ergonovina e a acetilcolina) e a hiperventilao tm sido usados para desencadear estenose coronariana focal na
angiografia bem como confirmar o diagnstico. A hiperventilao tambm usada para provocar angina em repouso,
elevao do segmento ST e espasmo na coronariografia.
Tratamento:
Para tratar episdios agudos e para abolir os episdios recorrentes de AVP so usados nitratos e bloqueadores
dos canais de clcio. O uso de cido acetilsaliclico pode, em determinados casos, agravar os episdios isqumicos
possivelmente como resultado da sensibilidade do tnus coronariano para modestas mudanas na sntese de
prostaciclinas. A resposta aos beta bloqueadores varivel. A revascularizao coronariana pode ser oportuna em
pacientes que tambm apresentam leses obstrutivas proximais distintas e fixas.
Prognstico:
Alguns pacientes podem passar por uma fase aguda de atividade com episdios frequentes de angina e
eventos cardacos durantes os 6 meses aps a apresentao. A sobrevida aps 5 anos de 90-95%. Pacientes sem
leses obstrutivas ou com obstruo coronariana leve e fixa tendem a mostrar uma evoluo mais benigna do que os
indivduos com leses obstrutivas graves associadas. Podem ocorrer IAM no fatais em at 20% dos pacientes em um
perodo de 5 anos. Os pacientes com AVP que apresentam arritmias graves durante os episdios espontneos de dor
correm um maior risco de morte sbita cardaca. H uma estabilizao e uma tendncia a atenuao dos sintomas
(assim como dos eventos cardacos com o tempo) na maioria dos pacientes que sobrevive a um infarto ou ao perodo
inicial de 3 a 6 meses de crises repetidas.
3. Infarto agudo do miocrdio com supradesnivelamento de ST
Fisiopatologia:
Geralmente ocorre quando o fluxo sanguneo coronariano diminui abruptamente aps uma obstruo
trombtica de uma artria coronariana previamente afetada por aterosclerose. Estenoses coronarianas graves que
acontecem que acontecem de forma lenta no costumam causar IACSST devido ao desenvolvimento de ampla rede de
vasos colaterais ao longo do tempo.
Na maioria dos casos o IAMCSST quando a superfcie de uma placa aterosclertica sofre ruptura (expondo seu
contedo ao sangue) e as condies locais (locais ou sistmicas) favorecem a trombognese. Um trombo mural forma-
se na rea de ruptura da placa e a artria coronria envolvida fica ocluda. Em casos raros, o IAMCSST pode advir de
ocluso coronariana causada por mbolos coronarianos, anormalidades congnitas, espasmo coronariano e uma
grande variedade de doenas sistmicas (principalmente as inflamatrias). A extenso do miocrdio lesado depende
do territrio suprido pelo vaso acometido; do grau de ocluso vascular, total ou parcial; da durao da ocluso
coronariana; da quantidade de sangue suprida pelos vasos colaterais aos tecidos afetados; da demanda de oxignio do
miocrdio, cujo suprimento sanguneo foi reduzido subitamente; dos fatores endgenos que podem produzir a
dissoluo espontnea e imediata do trombo oclusivo e da adequao da perfuso miocrdica na zona de infarto
quando o fluxo pela artria coronria epicrdica ocluda for recuperado.
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Os pacientes sob risco mais alto para IAMCSST incluem aqueles com mltiplos fatores de risco coronarianos,
que apresentam angina instvel e aqueles com distrbios clnicos menos comuns como a hipercoagulabilidade, doena
vascular do colgeno, uso de cocana e trombos ou massas intracardacos, que podem gerar mbolos coronarianos.
Apresentao Clnica:
Na metade dos casos de IAMCSST parece haver um fator desencadeante como exerccio fsico intenso, estresse
emocional e doena clnica ou cirrgica. Pode ocorrer em qualquer hora do dia ou da noite, mas h uma maior
concentrao dos casos pela manh nas primeiras horas aps o despertar.
Dor a queixa mais comum dos pacientes com IAMCSST. Ela profunda, visceral sendo normalmente
descrita com termos como peso, aperto e presso, porm, s vezes descrita como lancinante ou em queimao.
Possui algumas caractersticas semelhantes ao desconforto associado angina do peito, mas normalmente ocorre em
repouso, mais grave e mais duradoura. verificada na parte central do trax e/ou epigstrio, podendo irradiar-se
para os braos. Pode ainda irradiar para locais menos comuns como abdome, dorso, mandbula inferior e pescoo. A
dor do IAMCSST pode irradiar-se at a regio occipital, mas no abaixo do umbigo. Frequentemente acompanhada de
fraqueza, sudorese, nuseas, vmitos, ansiedade e sensao de morte iminente.
A dor do IAMCSST pode simular a dor da pericardite aguda(o desconforto na pericardite pode irradiar para o
trapzio, o que no ocorre no IAMCSST), embolia pulmonar, disseco artica aguda, osteocondrite e distrbios
gastrointestinais. A dor nem sempre est presente nos pacientes com IAMCSST, aqueles que so diabticos ou idosos
podem ter um IAMCSST indolor. Nos idosos o IAMCSST pode apresentar-se como dispneia sbita a qual pode evoluir
para edema pulmonar. Outras apresentaes menos comuns, com ou sem dor, so a perda sbita da conscincia,
estado confusional, sensao de fraqueza extrema, aparecimento de arritmias, evidncias de embolia perifrica ou
apenas queda inexplicada da presso arterial.
Achados clnicos:
A maioria dos pacientes se apresenta ansiosa e inquieta pois tenta aliviar a dor movimentando-se no leito,
mudando de posio e esticando o corpo. comum haver palidez associada a sudorese e extremidades frias (a
combinao de dor torcica retroesternal por mais de 30 minutos e sudorese sugere fortemente IAMCSST). Muitos
pacientes podem ter a frequncia cardaca e a presso arterial normais durante a primeira hora do IAMCSST, mas 25%
dos pacientes com infartos anteriores apresentam sinais de hiperatividade do sistema nervoso simptico (taquicardia
e/ou hipertenso) e at 50% dos pacientes com infarto inferior mostram evidncias de hiperatividade parassimptica
(bradicardia e/ou hipotenso).
O precrdio geralmente silencioso, podendo ser difcil palpar o impulso apical. Nos pacientes com infarto na
parede anterior pode-se detectar na regio apical, uma pulsao sistlica anormal causada pelo abaulamento
discintico do miocrdio infartado, o que ocorre nos primeiros dias, desaparecendo em seguida. A disfuno ventricular
pode ser verificada pelo aparecimento da terceira e da quarta bulha cardaca, hipofonese da primeira bulha e
desdobramento paradoxal da segunda bulha. Pode haver sopro meso ou telessistlico apical transitrio devido
disfuno do aparelho valvar mitral. Pacientes com IAMCSST transmural podem ter atrito pericrdico audvel em
alguma fase de evoluo da doena. O pulso carotdeo muitas vezes exibe reduo de volume, refletindo o volume
sistlico diminudo. Durante a primeira semana aps o IAMCSST podem ser observadas temperaturas de at trinta e
oito graus. A presso arterial varivel, na maioria dos pacientes com infarto transmural, a presso sistlica declina 10-
15 mmHg em comparao com a do estado pr-infarto.
Achados laboratoriais:
O IAM evolui por meio dos seguintes estgios temporais (que so importantes quando considerados nas
anlises dos exames diagnsticos): fase aguda (primeiras horas at 7 dias), perodo de cicatrizao (7 a 28 dias) e j
(29 dias). Os exames laboratoriais teis para confirmar o diagnstico dividem-se em quatro grupos: ECG,
biomarcadores cardacos sricos, exames de imagem cardacos e ndices inespecficos de necrose e inflamao
teciduais.
Eletrocardiografia:
A obstruo de uma artria coronria epicrdica leva a um supradesnivelamento do segmento ST. Essa
anormalidade cardiogrfica evolui posteriormente com ondas Q. Uma pequena proporo de pacientes que,
inicialmente apresentam-se com supradesnivelamento de ST no ir desenvolver ondas Q quando o trombo arterial
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no causar ocluso total, a obstruo for transitria ou houver uma rede colateral rica. Entre os pacientes que se
apresentam com desconforto isqumico, mas sem elevao do segmento ST, se for detectado um biomarcador srico
de necrose o diagnstico ser de IAMSSST.
Biomarcadores cardacos sricos:
So protenas liberadas pelo miocrdio necrtico
aps o IAMCSST. Os nveis dessas protenas variam
segundo sua localizao intracelular, seu peso molecular,
alm dos fluxos sanguneo e linftico locais. Os
biomarcadores tornam-se detectveis no sangue perifrico
quando a capacidade dos linfticos cardacos de limpar o
interstcio da zona do infarto excedida e extravasa para a
circulao venosa.
A troponina T especfica do corao (cTnT) e
troponina I especfica do corao (cTnI) normalmente no
so detectveis no sangue de indivduos sadios, mas
podem aumentar aps o IAMCSST para nveis mais de 20
vezes maiores que o limite de referncia. A mensurao
dessas protenas de considervel utilidade diagnstica, e
hoje estes so os marcadores bioqumicos preferidos para
o diagnstico de IAM. As troponinas cardacas so muito
importantes quando h suspeita clnica de leso do
msculo esqueltico ou um pequeno IAM que pode estar
abaixo do limite de deteco para as mensuraes de
creatinofosfoquinase (CK) e sua isoenzima MB CKMB,
assim tem um valor especial na distino entre AI e
IAMSSST. Os nveis de cTnI e cTnT podem continuar
elevados por 7 a 10 dias aps um IAMCSST.
A CK eleva-se durante o perodo de 4-8 horas e
geralmente retorna ao normal em 48-72 horas. A CK tem
baixa especificidade para o IAMCSST, pois pode estar
elevada em pacientes com doena ou traumatismo
muscular (incluindo injeo intramuscular). A isoenzima
MB da CK mais vantajosa que a CK total, pois no
encontrada em concentraes significativas nos tecidos
no cardacos, sendo ento mais especfica. Entretanto a
isoenzima MB da CK pode se encontrar em nveis sricos
aumentados em situaes como cirurgia cardaca,
miocardite e cardioverso eltrica. Uma razo (ndice
relativo) entre CKMB-: CK 2,5 sugere que a elevao da CKMB seja de origem miocrdica e no
muscular esqueltica.
O pico de concentrao destas protenas tem correlao fraca com o tamanho do infarto. A recanalizao de
uma artria coronria ocluda (espontnea ou por meio de mecanismo farmacolgico) nas primeiras horas do IAMCSST,
produz picos mais precoces das medidas de biomarcadores devido a lavagem (washout) rpida do interstcio da zona
infartada, sobrecarregando rapidamente a depurao linftica das protenas.
A reao inespecfica leso miocrdica est associada a leucocitose polimorfonuclear, que aparece algumas
horas aps o incio da dor e persiste por 3 a 7 dias; a contagem de leuccitos geralmente atinge nveis 12000-
15000/microlitro. A velocidade de hemossedimentao aumenta mais lentamente do que a contagem de leuccitos,
atingindo nveis mximos durante a primeira semana e, s vezes, permanecendo elevada por uma a duas semanas.


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Exames de imagem cardacos:
Anormalidades na motilidade da parede no ecocardiograma bidimensional esto presentes em quase todos os
casos. O ecocardiograma no permite diferenciar entre IAMCSST e uma rea antiga de fibrose miocrdica ou de
isquemia aguda grave mas a facilidade e segurana deste procedimento tornam o seu uso atraente como mtodo de
triagem no pronto socorro. Quando o ECO no diagnstico de IAMCSST a precoce demonstrao da presena ou
ausncia de anormalidade da mobilidade da parede pode auxiliar as decises teraputicas. A estimativa da funo
ventricular esquerda tem utilidade prognstica, pois a demonstrao de disfuno serve como indicao para o
tratamento com inibidor do sistema renina-angiotensina-aldosterona. O ECO pode demonstrar a existncia de infarto
do ventrculo direito, aneurisma ventricular, derrame pericrdico e trombo no VE. O ECO com Doppler til para
detectar e quantificar a comunicao ventricular septal e insuficincia mitral (duas complicaes graves do IAMCSST).
As tcnicas de cintilografia com radionucldios so menos usadas que o ECO por serem mais trabalhosas e
possurem especificidade e sensibilidade baixas em muitas situaes clnicas. A cintilografia da perfuso miocrdica
pode mostrar um defeito (mancha fria) na maioria dos pacientes, durante as primeiras horas aps infarto transmural.
Apesar de sensvel a cintilografia de perfuso no diferencia entre IAM e cicatrizes crnicas, portanto no especfica
para para o diagnstico de infarto agudo. A ventriculografia com radionucldio geralmente demonstra distrbios da
mobilidade da parede e reduo da frao de ejeo ventricular nos pacientes com IAMCSST. Entretanto essa tcnica
inespecfica porque muitas anormalidades cardacas alm do IAM alteram a ventriculografica com radionucldio.
O infarto do miocrdio pode ser detectado de maneira precisa com RM cardaca de alta resoluo usando uma
tcnica chamada de realce tardio. Esse exame depende da administrao de um marcador, o que permitir a
observao de um sinal luminescente nas reas de infarto que aparece em ntido contraste com as reas escuras do
miocrdio normal.
Tratamento farmacolgico:
Agentes antitrombticos
O principal objetivo do tratamento com antiplaquetrios e anticoagulantes manter prvia a artria
relacionada com o infarto, em conjunto com estratgias de reperfuso. Um objetivo secundrio reduzir a tendncia
de o paciente ter trombose e, assim, a probabilidade de que se formem trombos murais ou trombose venosa profunda,
capaz de causar embolia pulmonar. O grau em que o tratamento antiplaquetrio e anticoagulante atinge essas metas
determina, em parte, a eficcia com que reduz o risco de mortalidade associada ao IAMCSST.
O cido acetilsaliclico o antiplaquetrio padro para os pacientes com IAMCSST. Os inibidores do receptor de
P2YADP . A b PY mento bsico
com cido acetilsaliclico para os pacientes com IAMCSST reduz o risco de eventos clnicos (morte, reinfarto, AVE) e,
para os pacientes que esto recendo terapia fibrinoltica, mostrou evitar a reocluso de artria infartada reperfundida
com sucesso.
O agente anticoagulante padro usado na prtica clnica a heparina no fracionada (HNF). Parece que a
administrao imediata de HNF intravenosa, alm de uma esquema de cido acetilsaliclico e agentes fibrinolticos
relativamente especficos para a fibrina (tPA, rPA ou TNK) ajuda a manter a perviedade da artria relacionada com o
infarto. Esse efeito conseguido s custas de um discreto aumento no risco de sangramento.
Os pacientes com infarto da parede anterior, disfuno VE grave, insuficincia cardaca, histria de embolia,
evidncias de trombo mural no ecocardiograma bidimensional ou fibrilao atrial tm risco elevado de
tromboembolismo pulmonar ou sistmico. Esses indivduos devem receber doses teraputicas plenas dos agentes
anticoagulantes (HNF ou HBPM heparinas de baixo peso molecular) durante a hospitalizao, seguindo-se de pelo
menos trs meses de tratamento com varfarina.
Bloqueadores beta-adrenrgicos
Os betabloquadores intravenosos usados na fase aguda melhoram a relao entre O por
parte do miocrdio, reduzem a dor e a extenso do infarto, bem como diminuem a incidncia das arritmias
ventriculares graves. Nos pacientes que foram submetidos fibrinlise logo aps o incio da dor torcica os
betabloqueadores no produzem qualquer reduo adicional da taxa de mortalidade, mas as recidivas da isquemia e do
infarto diminuem.
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Inibio do sistema renina-angiotensina-aldosterona
O efeito benfico dessa inibio envolve a reduo do remodelamento ventricular depois do infarto, com
subsequente reduo do risco de ICC. Os inibidores da ECA devem ser mantidos indefinidamente nos pacientes com
evidncias clnicas de ICC e nos pacientes cuja avaliao por imagem mostrar a reduo global da funo VE ou extensa
anormalidade regional da motilidade da parede, ou mesmo nos indivduos hipertensos.
Os pacientes com IAMCSST que apresentam intolerncia aos inibidores da ECA e manifestaes clnicas ou
radiolgicas de insuficincia cardaca devem fazer uso dos bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA). O
bloqueio a longo prazo da aldosterona deve ser prescrito para os pacientes com IAMCSST sem disfuno renal
( 2,5 /L h 2,0 /L ou mais nas mulheres) ou hiperpotassemia (5,0 mEq/L ou
mais de potssio) que j esto recebendo doses teraputicas de um inibidor da ECA, uma frao de ejeo VE 40% ou
menos e insuficincia cardaca congestiva ou diabetes melito.
Outros agentes
A nitroglicerina intravenosa pode ser usada quando existem efeitos favorveis no processo isqumico e no
remodelamento ventricular nas primeiras 24 a 48 horas subsequentes ao infarto. Pacientes diabticos com IAMCSST
devem ter um controle rigoroso da glicemia, pois ele reduz a taxa de mortalidade. O magnsio srico deve ser aferido
em todos os pacientes internao, e qualquer reduo deve ser corrigida para diminuir o risco de arritmias cardacas.
Complicaes do IAMCSST:
D
H
Ch
I
A
Extrassstoles ventriculares
Taquicardia e fibrilao ventricular
Ritmo idioventricular acelerado
Arritmias supraventriculares
Bradicardia sinusal
Distrbios da conduo atrioventricular e intraventricular
D
P
Tbb
A
Estratificao e controle de risco aps o infarto:
A isquemia persistente (espontnea ou provocada), reduo da frao de ejeo do VE (<40%), estertores
acima das bases pulmonares ao exame fsico ou congesto na radiografia de trax e arritmias ventriculares sintomticas
esto associados ao aumento do risco cardiovascular depois da recuperao inicial do IAMCSST. Outras manifestaes
relacionadas a elevao do risco so histria pregressa de IAM, idade superior a 75 anos, diabetes melito, taquicardia
sinusal prolongada, hipotenso, ST ( ),
anormalidade no ECG com alta resoluo, obstruo da artria relacionada com o infarto (se a coronariografia tiver sido
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efetuada) e bloqueio atrioventricular avanado persistente ou nova anormalidade da conduo intraventricular no EEG.
O tratamento deve ser individualizado com base na importncia relativa dos riscos presentes.
Com o objetivo de evitar a recidiva do infarto e morte depois da recuperao do IAMCSST, foram
desenvolvidas estratgias para avaliar o risco aps o infarto. Os pacientes estveis podem ser submetidos a uma prova
de esforo submximo antes da alta hospitalar, visando detectar isquemia residual e ectopia ventricular, bem como
fornecer ao paciente orientaes quanto prtica de exerccio no perodo inicial de recuperao. Como alternativa ou
acrscimo, o paciente pode fazer uma prova de esforo mximo (limitada por seus sintomas) 4 a 6 semanas depois do
infarto. A avaliao da funo de VE tambm recomendvel. Nos pacientes que forem detectados nos exames de
ecocardiografia e ventriculografia com radionucleotideo reduo da frao ventricular deve ser usado medicamentos
para inibir o sistema renina-angiostesina-aldosterona. O grupo de alto risco pode ser identificado com : a angina
induzida por nveis de esforo relativamente baixos, com grande defeito reversvel na cintilografia de perfuso ou
depresso da frao de ejeo, com isquemia demostravel, com arritmia ventriculares sintomticas . Nesses casos
recomendado o cateterismo cardaco com angiocoronariografia e/ou avaliao eletrofisiolgica invasiva.
Os testes de esforo ajudam a montar os treinamentos fsicos individualizados, alm de funcionar fortemente
como um incentivo psicolgico para o incio de exerccios fsicos antes da alta, excetuando o grupo de alto risco descrito
anteriormente. Durante a primeira e segunda semana de recuperao, o paciente pode realizar caminhadas nas
proximidades de sua casa quando o tempo estiver bom, aps esse tempo o mdico prescrever os exerccios com base
na tolerncia aos esforos. Vale ressaltar que nas duas semanas iniciais de recuperao o paciente pode reiniciar a
atividade sexual normal.
Profilaxia secundria:
O tratamento prolongado aps o IAMCSST consiste no uso de um agente antiplaquetrio, que geralmente o
cido acetilsaliclico, vulgo AS, que est associado a uma reduo de 25% no risco de recorrncia do IAM, acidente
vascular enceflico, ou mortalidade cardiovascular. Os pacientes intolerantes ao AS devem fazer o uso de um
antiplaquetrio alternativo, geralmente o clopidogrel (75mg/dia VO).
H evidencias de que a varfarina reduz a mortalidade e o reinfarto aps o IAMCSST, logo, nos pacientes que
no tem restrio ao AS e so do grupo de risco, essa substncia administrada a fim de evitar a embolia. J nos
pacientes com menos de 75 anos, ela combinada com o AS, esse ultimo em menor quantidade do que quando
administrado sozinho. Vale ressaltar que a varfarina aumenta o risco de sangramentos . Esse risco aumentado quando
a varfarina combinada com o clopidogrel e o AS.