Anda di halaman 1dari 14

1

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER (GLAUKOMA KRONIS)


Identitas
(Dari sini biasanya ada faktor risiko: umur > 40 th, ras kulit hitam atau kulit putih)

Anamnesis
- Keluhan utama
Sakit kepala ringan, nyeri pada mata penekanan n.V cabang 1 yang merupakan
persarafan sensoris untuk mata.
- Keluhan tambahan
Penyempitan lapang pandang karena penekanan optic disc sehingga terjadi proses
cupping.
- Hipotesis penyebab
- Peningkatan TIO
- Hipertensi
- DM
- RPS
- Presbiopi berubah-ubah karena penekanan pada muskulus siliaris dan saraf
sarafnya sehingga menyebabkan gangguan akomodasi.
- Gangguan adaptasi gelap.
-
- RPD
- DM faktor risiko, karena sering ditemukan kelainan vascular.
- Hipertensi faktor risiko, karena sering ditemukan kelainan vascular.
- Myopi faktor risiko, karena optic disc lebar (?)
- Tirotoksikosis faktor risiko.
- Riwayat penyakit keluarga (RPK)
- Glaukoma, DM faktor risiko
- Riwayat kebiasaan/ riwayat hidup (RH)
- Merokok faktor risiko
2

- Riwayat sosial (ekonomi)
Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
- Tanda vital
o Tekanan darah biasanya hipertensi (sis > 120; dias > 80)
o Nadi
o RR
o Suhu
- Keadaan umum
o Kesan sakit
o Tingkat kesadaran (biasanya compos mentis). Bisa dihitung menggunakan GCS.
- Pemeriksaan kulit ekstremitas
o Mungkin didapatkan neuropati diabetikum.

Status Lokalis (Status oftalmlogis)
Pemeriksaan OD/OS
Visus (tajam penglihatan
sentral)
Normal: 6/6
1/60 pasien tidak dapat menyebutkan huruf terbesar pada
kartu snellen, maka dilakukan pemeriksaan hitung jari. Pasien
dapat menyebutkan jumlah jari dari jarak 1 meter.
1/300 pasien tidak dapat menyebut dengan benar jumlah
jari, maka dilakukan pemeriksaan dengan lambaian tangan.
Pasien dapat menentukan arah lambaian tangan dari jarak 1
meter.
1/~ pasien tidak dapat menyebutkan arah lambaian tangan,
maka dilakukan pemeriksaan menggunakan lampu senter.
Pasien dapat melihat sinar, tentukan proyeksi cahaya dari 4
kuadran.
0 pasien tidak dapat melihat sinar.
3

Koreksi Sferis myopia dan/atau hipermetropi. (biasanya didapatkan
miopi faktor risiko. Hipermetropi sesuaikan dengan umur.)
40 th: S+ 1.00 D
45 th: S+ 1.50 D
50 th: S+ 2.00 D
55 th: S+ 2.50 D
60 th: S+ 3.00 D
>60 th: S+ 3.00 D
Cylindris
Skiaskopi = retinoskopi (melihat fungsi refrafksi)
Tonometri (TIO) Digital (palpasi):
N = normal
N+ = tinggi (penekanan teraba keras)
N++ = sangat tinggi
N- = rendah (penekanan teraba lunak)
Tonometri Schiotz:
Indikasi pemeriksaan umur 40 th, dicurigai glaucoma
Kontraindikasi infeksi pada mata
TIO normal = 10 mmHg 21 mmHg
Kedudukan (bola mata) Pemeriksaan: cahaya diarahkan 30 cm ke arah pangkal hidung,
pasien melihat ke sumber sinar, lihat pantulan cahaya pada
kornea.
Sentral/orthoforia/orthoposisi = pantulan cahaya pada OD/OS
terdapat di tengah pupil normal
Esotropia = salah satu pantulan cahaya terdapat di luar pupil,
tetapi di sebelah medial.
Eksotropia = salah satu pantulan cahaya terdapat di luar pupil,
tetapi di sebelah lateral.
Pergerakan Normal: ke segala arah (8 arah utama tanpa menggerakan
4

kepala)
Tidak normal: gangguang otot pergerakan mata atau gangguan
saraf yang mempersarafi.
Palpebra superior Periksa: edema, hiperemi, hematom, ekstropion, entropion,
hordeolum, blefarospasme, lagoftalmos, dll
Biasanya tidak didapatkan kelainan.
Palpebra inferior - idem -
Konjungtiva palpebra Periksa konjungtiva: injeksi, nevus, benjolan, dll
Hiperemi/Injeksi (-) normal, tidak ada injeksi siliar
Sekret (-) normal
Konjungtiva bulbi Hiperemi/Injeksi (-) normal, tidak ada injeksi siliar
Konjungtiva forniks Hiperemi/Injeksi (-) normal, tidak ada injeksi siliar
Sklera Putih, tdk hiperemi normal, tidak ada injeksi siliar
Kornea Jernih normal, tidak ada edema kornea.
Keruh/berkabut edema kornea
Lainnya: infiltrate? Sikatriks? Neovaskular? Ulkus? Perforasi?
Benda asing?
Bilik mata depan (COA) Cukup normal, tidak dangkal
Dangkal sudut COA sempit
Lainnya: hifema? Hipopion?
Iris Reguler normal
Lainnya: atrofi? Neovaskular? Robek (iridodialis)? Sinekia?
Lensa Jernih normal
Keruh katarak (shadow test)
Lainnya: Dislokasi? Luksasi?
Pupil Bentuk: Bulat normal. Lonjong tidak normal, paralisis m.
dilator pupil.
Letak: Di pusat normal
Diameter: normal = 2 3 mm. (isokor/anisokor?)
5

Refleks pupil:
Langsung lampu senter langsung disorot ke mata yang
diperiksa. Normal (+)/(+): pupil mengecil
Tidak langsung lampu senter disorot ke mata kanan dan
diperiksa mata kiri, (+) apabila mata kiri mengecil. Normal
(+)/(+).
Glaukoma refleks pupil
Funduskopi Papil: warna, batas, bentuk, c/d.
Normal: c/d = 0.3
Glaukoma: c/d 0.6
Pembuluh darah: a/v
Normal = 2/3
Hipertensi 1/3
Lainnya: retina?
Refleks fundus Normal: orange (+)
Corpus vitreum ?
Tens Oculi ?
Sistem lakrimalis Normal
Lapang pandang Tes konfrontasi/kampimetri/perimetri.
Normal:
50 superior
70 inferior
60 nasal
90 temporal

Keterangan Status Oftalmologis
Pada glaukoma kronis biasanya ditemukan:
COA normal.
TIO normal/meningkat.
6

- Variasi diurnal > 8 mmHg
- Kalau didapatkan TIO = 30 45 mmHg secara konstan stadium lanjut.
Refleks pupil penekanan pada iris kerja otot iris tidak baik.
Kornea berkabut menandakan adanya edema kornea.
Perubahan optic disc (funduskopi)
- c/d 0.6 karena proses cupping. TIO yang tinggi lama kelamaan akan
menekan optic disc sehingga bagian cup akan melebar.
- Perdarahan dot di dekat optic disc biasa tejadi pada org DM atau hipertensi
karena terbentuknya neovaskular yang dinding pembuluh darahnya mudah
ruptur.
- Nasalisasi terlihat pembuluh darah retina terpisah dari garis tepi optic disc
(Bayonetting sign) disebabkan karena proses cupping.

Pemeriksaan Laboratorium
- Gula darah lihat ada DM atau tidak

Pemeriksaan Penunjang (biasanya tidak ada)

Identifikasi Masalah/ Diagnosis
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik (generalis dan oftalmologis),
pemeriksaan lab dan penunjang (kalau ada), maka dapat ditegakkan bahwa diagnosis pasien ini
adalah glaukoma sudut terbuka primer atau glaucoma kronis.
NB: buat list faktor risiko, hasil anamnesis, dan hasil pemeriksaan.
Masuk tinpus
Adapun yang dimaksud dengan glaukoma adalah sekumpulan kelainan mata yang
ditandai dengan neuropati optic, pengecilan lapang pandang; biasanya disertai dengan
peningkatan tekanan ocular.

Epidemiologi
7

Dunia 60 juta orang, 6 juta mengalami kebutaan.
Insiden glaukoma akut = 1 dari 1000 orang yang berusia > 40 th. Rasio wanita : laki-laki = 4:1
Insiden glaukoma kronis = 1 dari 100 orang yang berusia > 40 th. Rasio wanita : laki-laki = 1:1

Etiologi
1. Peningkatan produksi aqueous humor (AH) oleh badan siliar.
2. Penurunan drainase AH di daerah sudut bilik mata atau celah pupil.

Klasifikasi
Menurut Vaughan, glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Glaukoma primer
Pada glaukoma primer tidak ada kelainan sistemik atau kelainan mata yang jelas yang
menyebabkan TIO meningkat. Terbagi atas:
1.1 Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma kronis)
1.2 Glaukoma sudut tertutup primer (glaukoma akut)
2. Glaukoma sekunder
Pada glaukoma sekunder ditemukan adanya kelainan atau penyakit mata yang mendasari
terjadinya glaukoma, seperti: akibat kelainan traktus uvea, akibat kelainan lensa, trauma,
pascaoperasi, akibat penggunaan steroid jangka panjang, dll.
3. Glaukoma congenital
2.1 Glaukoma congenital primer (tanpa anomaly)
2.2 Glaukoma developmental (ada anomaly)
2.3 Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokuler
4. Glaukoma absolut

Pada pembahasan kali ini, saya akan menitik beratkan pada glaukoma sudut terbuka
primer atau glaukoma kronis.

Faktor risiko
8

Faktor risiko untuk glaukoma sudut terbuka primer adalah:
- Herediter Riwayat keluarga menderita glaukoma
- Usia > 40 th
- Ras kulit hitam atau putih
- Myopia optic disc lebar (?)
- Diabetes
- Merokok
- Hipertensi
- Tirotoksikosis (kalau gak tau kenapanya, gak usah disebutin)
Sebelum masuk patofisiologi, ada baiknya kita membahas anatomi, histology dan
fisiologi terkait.

Anatomi dan histologi

Bola mata terdiri atas 3 lapis, dari luar ke dalam, yaitu
1. Tunika fibrosa yang terdiri atas lamina kribosa pada bagian yang ditembus oleh
n.opticus, sclera yang merupakan 5/6 bagian posterior bola mata, berwarna putih
karena banyak mengandung kolagen, dan kornea yang merupakan 1/6 bagian anterior
bola mata dan merupakan laipsan yang jernih. Kornea merupakan media refraksi
pertama yang dilalui cahaya. Secara histology, kornea terdiri atas 5 lapis, yaitu dari luar
ke dalam ada lapisan epitel yang terdiri atas 5-6 lapis sel, mebran bowman, stroma yang
merupakan bagian paling tebal, membrane descemet, dan selapis sel endotel.
9

Pertemuan antara sclera dan kornea disebut dengan limbus. Bagian ini merupakan
bagian yang kaya vascular. Persarafan sensorik kornea didaptka dari cabang sensoris N.
V cabang oftalmika.
2. Tunika vesikulosa pigmentosa atau uvea, terdiri atas koroid, korpus siliaris, iris, pupil,
dan lensa. Korpus siliaris memiliki perpanjangan-perpanjangan yang disebut dengan
prosesus siliaris yang di dalamnya terdapat kapiler dan vena yang bermuara ke vena
vorticosa. Pada ujungnya terdapat zonula zinii yang menggantung lensa ke badan siliaris.
Prosesus siliaris memiliki 2 lapis, epitel yaitu epitel tanpa pigmen pada bagian dalam dan
epitel berpigmen pada bagian luar. Epitel ini nantinya berhubungan dengan produksi
AH. Selain itu, di dalam korpus siliaris terdapat M. siliaris yang berfungsi dalam
akomodasi lensa. Jika M.siliaris berkontraksi, maka zonula zinii akan mengendur
sehingga memungkinkan lensa untuk mencembung atau akomodasi.
Iris merupakan perpanjang corpus siliaris ke anterior. Iris bersambung dengan lensa dan
pada bagian tengahnya terdapat pupil. Pupil berfungsi mengatur banyak atau sedikitnya
cahaya yang masuk melalui kerja m. spicnhter pupil atau m. dilator pupil yang terdapat
pada iris. Iris memisahkan antara COP dan COA. COA atau bilik mata depan merupakan
ruang di antara iris dan kornea. COP atau bilik mata belakang merupakan ruang di
antara iris dan lensa.
Pada sudut COA terdapat trabecular meshwork (TM) atau anyaman tarbekular. TM akan
mengalirkan AH ke kanalis schlemm. TM tersusun atas lembar-lembar jaringan kolagen
berlubang dan elastic dan membentuk filter dengan pori-pori yang semakin kecil ketika
mendekati canalis schlemm.
3. Tunika nervosa yang merupakan lapisan retina.

Media refraksi: kornea AH lensa vitreous humor
10



Fisiologi
Selanjutnya, Saya akan membahas mengenai fisiologi aqueous humor.
Fungsi AH:
1. Menjaga TIO
2. Metabolik: nutrisi dan membuang metabolit
3. Menjaga transparansi optic
4. Sebagai saluran limfe.
Komposisi mirip dengan plasma, kecuali konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih
tinggi dibandingkan plasma dan konsentrasi protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah
dibandingkan plasma.
Proses produksi AH melibatkan 3 proses:
1. Ultrafiltrasi
Cairan plasma dari kapiler mengalami ultrafiltrasi jaringan ikat longgar prosesus
siliaris terakumulasi di belakang epitel tak berpigmen prosesus siliaris. Proses ini
dipengaruhi oleh tekanan darah pada kapiler proc.siliaris, tekanan osmotic plasma, dan
TIO.
2. Sekresi
11

Sel-sel tak berpigmen memiliki tight junction yan merupakan bagian dari sawar darah-
aqueous oelh karena itu proses ini melibatkan pompa Na
+
-K
+
ATPase sehingga transport
aktif zat dapat terjadi.
3. Difusi
Proses ini bergantung pada gradient osmotik antara proc.siliaris dan COP.
Aliran AH:
Setelah AH disekresi di COP maka AH akan mengalir ke COA melalui celah yang terdapat antara
iris dan lensa dan melewati pupil untuk mencapai COA.
Drainase AH:
Drainase AH terjadi akibat adanya gradient tekanan antara TIO dan vena (biasanya 10 mmHg).
Terdapat 2 jalur pengeluaran AH:
1. Jalur conventional (90%)
COA TM CS Channel pengumpul V. aqueous V. episklera

Proses vakuolisasi
2. Jalur unconventional (10%)
COA badan siliar ruang suprachoroidal sirkulasi vena corpus siliaris, koroid, dan
sklera

12


Patofisiologi



















Diagnosis
Trias glaukoma: neuropati optok (funduskopi), penurunan lapang pandang, peningkatan TIO.

Diagnosis Banding
Banyak, secara umum ini:
Faktor risiko
Penebalan dan
sklerosis TM;
giant vakuol <<
Drainase
terhambat
TIO
Menekan N.V
1

di kornea
Tegangan
mekanik pada
lamina kribosa
Deformasi axonal
dan iskemia karena
neurotropin tidak
sampai ke sel
ganglion retina
Hipoperfusi ke
optic nerve head
(optic disc)
Nyeri
Menekan
pupil
Refleks
pupil <
Fungsi
normal sel
terganggu
Apoptosis sel
Funduskopi:
Cupping
Penyempitan
lapang pandang
Kebutaan
13

1. Glaukoma sudut tertutup
2. Glaukoma sekunder

Prinsip Tatalaksana
Pertimbangan umum:
- Evaluasi dan penentuan keparahan glaukoma
- Menurunkan TIO
- Pemilihan terapi: obat-obatan, trabekuloplasti, operasi filtrasi.
Dasar tatalaksana medikamentosa:
- Identifikasi penurunan tekanan yang diharapkan tekanan yang dapat menghentikan
progresivitas glaukoma agar kerusakan tidak berlanjut.
- Terapi dengan 1 obat obat topical, pilihan. Klu tidak efektif ganti dengan obat pilihan
ke-2.
- Terapi kombinasi klu 1 obat tidak cukup untuk mengontrol TIO.
- Monitoring terapi dengan pemeriksaan optic disc dan lapang pandang.
Pilihan obat:
Beta blocker topical Menurunkan sekresi AH karena efeknya pada reseptor beta di
prosesus siliaris. Contoh obat: timolol, betaxolol, levobutanol, carteolol. (DoC)
- Pilokarpin mengkontraksikan m. longitudinal badan siliaris dan membuka ruang di
TM.
- Latanoprost merupakan analog PG meningkatkan drainase melalui jalur
uveoskleral.
Dorzolamid merupakan karbonik anhidrase inhibitor menurunkan sekresi AH.
(obat pilihan ke-2)
- Obat adrenergic tidak dianjurkan karena meningkatkan reaksi alergi. Contoh:
epinefrin, hydrochloride, dipivefrin, brimonidine.
Untuk terapi kombinasi, gunakan 2 obat yang memiliki efek berbeda (1 menurunkan
produksi, 1 meningkatkan drainase).
Ket:
- : meningkatkan drainase
14

: menurunkan produksi

Komplikasi
Atrofi n. opticus Kebutaan

Prognosis
Baik dengan penanganan yang baik.

Masuk kasus lagi
Diagnosis Banding
(biasanya sama kayak yang di tinpus)
Terapi
Prognosis
(sebutkan dasarnya)