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REVISTA ANACEM. VOL.5 N1 (2011)

INTRODUCCIN
ARTCULO DE REVISIN
Sndrome del Corazn Roto: Cardiomiopata de Tako-Tsubo.
Broken Heart Syndrome: Tako-Tsubo Cardiomyopathy.
Mara Gaviria B.
1
, Ana Brome U.
1
, Luisa Benjumea G.
1
, Jon Balparda A.
2
(1) Interna de Medicina. Semillero de Investigacin Facultad de Medicina SIFAM, Universidad Pontica Bolivariana,
Medelln, Colombia.
(2) Mdico Cirujano. Estudiante Maestra en Ciencias Bsicas Biomdicas, Universidad de Antioquia.
Corporacin para Investigaciones Biolgicas (CIB) Centro Clnico y de Investigacin SICOR, Medelln, Colombia.
Recibido el 24 de junio de 2011. Aceptado el 28 de octubre de 2011.
RESUMEN
La cardiomiopata de Tako-Tsubo se dene como una cardiopa-
ta sbita, aguda, caracterizada por alteraciones en la contracti-
lidad de los segmentos apicales del ventrculo izquierdo, lo que
lleva de manera rpida e importante a un defecto de bomba a
nivel cardaco, causando sintomatologa de diversa gravedad
que puede implicar incluso el desarrollo de choque cardiognico
y la muerte. Se caracteriza, entre otros, por una ausencia abso-
luta de lesiones detectables a la angiografa coronaria. A pesar
que no existe a la fecha un consenso al respecto, actualmente
se considera que las teoras que mejor explican el sndrome son
las alteraciones de la microcirculacin coronaria y la toxicidad
miocrdica por catecolaminas. Su cuadro clnico se basa prin-
cipalmente en dolor precordial, asociado a disnea; las enzimas
de mionecrosis (principalmente las troponinas) pueden estar
aumentadas levemente, aunque es caracterstica la presencia de
una coronariografa completamente normal.
PALABRAS CLAVE: Cardiomiopata de Takotsubo, Muerte sbi-
ta, Cardiologa.
ABSTRACT
Tako-Tsubo cardiomyopathy is dened as a sudden, acute car-
diomyopathy, characterized by reversible alterations in left
ventricles apical segments contractility, resulting in an impor-
tant decrease in the hearts pumping function. Tis causes va-
rious degrees of symptomatology in the patient, including, in
some cases, cardiogenic shock and death. Tis condition is cha-
racterized, specially, by an absolute lack of detectable lesions on
coronariography. Although to date there is no consensus on this
issue, now considered the theories that best explain the syndro-
me include abnormalities of the coronary microcirculation and
myocardial catecholamine toxicity. Te clinical presentation of
most patients will include chest pain and dyspnea, with tropo-
nins been elevated in some cases, although there will always be
the characteristic of a completely normal angiographic study.
KEY WORDS: Takotsubo cardiomyopathy, Sudden death, Car-
diology.
La cardiomiopata de Tako-Tsubo (CTT), conocida tambin
como broken heart syndrome (sndrome del corazn roto),
es una entidad clnica de reciente descripcin (1), caracterizada
por hipocinesia o discinesia de los segmentos apicales del cora-
zn izquierdo, asociadas a hipercontractilidad de los segmentos
basales del mismo. Lo anterior lleva a una disrupcin de la nor-
malidad en las funciones cardacas de variable gravedad y dura-
cin, pudiendo incluso provocar espordicamente algunas com-
plicaciones serias como el choque cardiognico y la muerte (2).
Su presentacin clnica y electrocardiogrca es esencialmente
similar a la de un evento coronario agudo, aun con un nmero
importante de pacientes mostrando un aumento moderado en
la cantidad de enzimas cardacas (troponinas principalmente)
en sangre (3); sin embargo, su pronstico es particularmente
benigno, con una regresin completa en la mayora de los ca-
sos y una letalidad muy limitada. Esencialmente, se considera el
diagnstico de CTT en todo paciente que tiene una sintomato-
loga clnica y hallazgos paraclnicos que son compatibles con un
sndrome coronario agudo en curso, principalmente tipo angi-
na inestable, pero en quien a la coronariografa no se encuentra
ningn tipo de lesin vascular que justique la presencia de is-
quemia miocrdica activa. Generalmente el paciente se queja de
dolor precordial, disnea, diaforesis, mareo, sensacin de muerte
inminente. Las enzimas marcadoras de mionecrosis (troponi-
nas) pueden estar aumentadas. Una caracterstica esencial de la
CTT es la reversibilidad de la alteracin, es decir, que tras el acm
inicial de la presentacin, se presenta una regresin espontnea
de la funcin miocrdica, en la mayora de las ocasiones sin dis-
funcin residual.
A pesar de los mltiples estudios publicados al respecto (4-6),
la siopatologa de la CTT permanece an parcialmente oscura
(7), y ninguna de las mltiples teoras propuestas (disfuncin de
la microcirculacin cardaca, espasmo de las arterias coronarias)
ha demostrado hasta ahora ser capaz de explicar a cabalidad el
sndrome (5). Quiz la teora que ms se acepta en la actualidad
sea la que justica la patologa como un evento provocado por,
lo que llama Khalla et al. (6), una explosin de catecolaminas.
Lo anterior se encuentra fundado en cohortes que han hallado el
antecedente de estrs emocional previo hasta en un 70-100% de
los pacientes con CTT estudiados (8). Sin embargo, faltan toda-
va ms estudios a gran escala que arrojen datos sucientes para
justicar una determinada teora como la verdadera; mientras
tanto, seguir habiendo campo para la constante controversia.
El presente artculo expone los puntos fundamentales acerca de
la CTT, incluyendo su epidemiologa, cuadro clnico y diagnsti-
co; se har tambin una aproximacin a los posibles roles sio-
patolgicos de elementos como las catecolaminas y el espasmo
de las arterias coronarias. Se terminar con unas conclusiones
que engloben los puntos clave del sndrome, y enfoquen al mdi-
co al estudio ms profundo del mismo.
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EPIDEMIOLOGA
Desde que la CTT fue establecida como una entidad indepen-
diente el ao 2001, se ha postulado que hasta un 1-2% (9) de
los pacientes diagnosticados con un infarto agudo de miocardio
(IAM) podran en realidad estar padeciendo de una CTT que pasa
inadvertida. Lo anterior representara una incidencia aproxima-
da del sndrome de 21,3 casos por cada 100.000 habitantes ma-
yores de 30 aos en los Estados Unidos de Norteamrica, basn-
dose en cifras actuales que existen sobre los eventos coronarios
en ese pas, segn datos del 2005. Sin embargo, existe an una
discrepancia considerable entre los criterios diagnsticos pro-
puestos por diversos autores, por lo que la incidencia real del
sndrome se desconoce (2). A pesar de lo anterior, parece haber
cierto consenso en asumir que la CTT es una entidad que se en-
cuentra considerablemente subdiagnosticada actualmente (7).
Mltiples cohortes internacionales (la mayora de las cuales son
japonesas, pas en el que originalmente se describi la patologa)
ya han demostrado que el pico de presentacin de la misma se
encuentra entre la sptima y octava dcadas de la vida. Al res-
pecto, un estudio japons (10) con 88 pacientes con diagnstico
de CTT, encontr que la edad promedio de stos era de 67 13
aos; datos similares a los arrojados por un grupo del mismo
pas liderado por Abe (11), los cuales evaluaron a 17 sujetos en-
contrando una edad promedio de 74 aos.
De manera similar, se ha comprobado que existe una muy clara
predileccin del sndrome por el gnero femenino. Al respecto,
Tsuchihashi et al.(10) encontr una relacin mujer:hombre de
6,14:1 (86% de los sujetos estudiados); datos congruentes con
los arrojados por Bybee et al.(12) que, al evaluar a 16 pacientes
con diagnstico de CTT, encontr que la totalidad de la cohorte
era de gnero femenino.
Por ltimo, vale la pena mencionar un estudio del 2005(13) que
intent demarcar las principales caractersticas sociodemogr-
cas y clnicas del sndrome con base en los reportes de caso
publicados a la fecha de su elaboracin. Este estudio norteame-
ricano, que cont con 185 sujetos (13), encontr una clara pre-
ponderancia de pacientes asiticos con un 57,2% de todos los
casos, seguidos por los caucsicos, que representaron un 40% de
la poblacin reportada. A pesar de lo anterior, se ha demostra-
do tambin la existencia del mencionado sndrome en pacien-
tes afroamericanos (14), hindes (15) y latinoamericanos (16).
Ciertamente, an hacen falta ms estudios para poder generar
aseveraciones claras acerca de la existencia o no de una posible
predileccin tnica para la entidad (9).
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones clnicas y de laboratorio de la CTT son su-
mamente similares a las que presenta un paciente con un IAM
en curso, incluso en lo referente a la elevacin de las denomi-
nadas enzimas cardacas (3). Es tanto as, que se ha postulado
que entre el 1% y el 2% de los casos actualmente tratados como
eventos coronarios agudos son en realidad una CTT que ha pa-
sado inadvertida, en parte por la naturaleza benigna y reversible
de la condicin (9).
Concerniente a la presentacin clnica, es de mencionar que el
78% de los pacientes con CTT incluidos en una cohorte alemana
liderada por Hertting (8), se presentaron al servicio de urgencias
con un cuadro clnico compatible con IAM, siendo la totalidad de
ellos enfocados inicialmente como tal. Segn Prasad et al.(17),
la precordialgia tipo IAM y la disnea pueden ser consideradas
como la presentacin clnica tpica de la entidad (teniendo en
cuenta que estos sntomas pueden tambin ser causados por un
IAM); al respecto, Tsuchihashi y su grupo (10) reportan haber
encontrado la queja de dolor precordial y dicultad para respirar
en el 67% de 88 sujetos con CTT comprobada. El sncope resulta
tambin un sntoma inicial bastante comn (18).
A pesar que la letalidad del sndrome es baja (02% dependiendo
de la cohorte estudiada)(8,10), las complicaciones a corto plazo
son relativamente comunes, con una incidencia cercana al 82%
de todos los casos reportados. Se ha encontrado que las compli-
caciones tempranas ms comunes en este tipo de pacientes in-
cluyen el edema pulmonar, el choque cardiognico y la brilacin
ventricular, con un 22%, 15% y 9% respectivamente (10). Otras
entidades tempranas que se han reportado pueden ocurrir se-
cundariamente a la aparicin de la CTT e incluyen la formacin
de trombos ventriculares izquierdos, la falla cardaca congestiva,
la ruptura ventricular y la falla orgnica multisistmica. Segn
Vizzardi et al.(19), la mayora de las muertes en esta condicin
son debidas a un choque cardiognico o a un paro cardiopulmo-
nar por brilacin ventricular refractaria al tratamiento.
HALLAZGOS PARACLNICOS
Como ya se mencion, tanto las caractersticas clnicas como de
laboratorio en la fase aguda de la CTT son similares, incluso in-
distinguibles segn Prasad et al.(17), de aquellas que presentan
los pacientes con IAM en curso. Al evaluar el aspecto electro-
cardiogrco, Sharkey (20) encontr que la totalidad de 33 pa-
cientes con CTT presentaron elevacin del segmento ST, siendo
ste ms marcado en las derivadas V2 y V3. Este mismo autor
(20) report no haber encontrado diferencias signicativas en
las caractersticas de la elevacin del segmento ST en esta con-
dicin cuando las compar con las de 44 mujeres con IAM de-
bido a oclusin comprobada de la arteria descendente anterior
izquierda. Un estudio similar, conducido por Sharkey et al.(5)
en 59 pacientes con diagnstico conrmado de CTT, encontr
que el 56% de los sujetos exhiban elevacin del segmento ST en
la evaluacin electrocardiogrca inicial, aunque la magnitud de
dicha elevacin era considerablemente menor cuando se compa-
raba con pacientes controles con IAM de cara anterior (1,4 1,5
mm vs. 2,4 2,2 mm). En los pacientes que no mostraron dicha
elevacin (44%), los hallazgos electrocardiogrcos incluyeron
inversin difusa de la onda T(17%), ondas Q compatibles con
un infarto miocrdico cicatrizado (10%), u otros hallazgos ines-
peccos (8,5%). Es de notar que en el 8,5% de los sujetos estu-
diados, el electrocardiograma inicial fue completamente normal
segn los parmetros aceptados actualmente (5). Segn los ha-
llazgos anteriores, puede concluirse que, a pesar que la elevacin
del segmento ST sigue siendo la presentacin electrocardiogr-
ca ms comn en la CTT (5,20), no existe un patrn nico visible
con esta evaluacin, y un resultado normal en la electrocardio-
grafa no excluye totalmente la posibilidad del diagnstico (5).
Por otro lado, se ha mencionado que hasta el 50-100% de los
pacientes con la entidad, pueden presentar algn grado de ele-
vacin de las denominadas enzimas cardacas (troponinas prin-
cipalmente), aunque dicho aumento tiende a ser considerable-
mente menor cuando se compara con controles constituidos por
pacientes con IAM en curso. Al respecto, un estudio del 2008
(5,21) que evalu a 59 pacientes con diagnstico de CTT, encon-
tr alguna elevacin de los valores de troponina en el 95% de
Sndrome del Corazn Roto: Cardiomiopata de Tako-Tsubo. ARTCULO DE REVISIN
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los sujetos estudiados durante el episodio agudo; datos simila-
res fueron arrojados por una cohorte alemana publicada el 2006
(21), que encontr valores de troponina I por encima de 2,0 g/L
(rango superior normal) en el 100% de 23 individuos con CTT.
Sin embargo, se ha encontrado de manera consistente que el va-
lor promedio de troponina en sangre es ms bajo en los pacien-
tes con esta condicin (0,64 0,86 ng/mL) que en aquellos con
IAM en curso (3,88 4,9 ng/mL)(5). Se ha reportado tambin,
que los valores de creatina fosfoquinasa (CPK) totales y su frac-
cin MB pueden estar tanto aumentados (21), como dentro de
sus rangos normales (22).
DIAGNSTICO
Hasta la fecha, no existe una denicin unicada de lo que es la
CTT ni de sus criterios diagnsticos bsicos, razn por la cual su
prevalencia real se desconoce. Una serie de criterios diagnsticos
fueron propuestos inicialmente por Abe y Kondo el 2003 (23),
quienes tomaron como criterios mayores la presencia de una
anormalidad reversible en los movimientos de la pared apical
del ventrculo izquierdo, y la evidencia de alteraciones electro-
cardiogrcas que simulasen un IAM. Los mismos autores (23)
demarcaron tambin tres criterios menores, que consistan en
la presencia de un evento estresante previo que pudiese haber
desencadenado la crisis, una elevacin limitada de las enzimas
cardacas y la presencia de precordialgia.
Obn et al. (9) menciona una modicacin reciente de los cri-
terios diagnsticos propuestos inicialmente (23), en donde se
han eliminado las categoras de criterios mayores y menores;
sin embargo, se han conservado los lineamientos generales
mencionados por Abe y Kondo, incluyendo la discinesia apical
a nivel del ventrculo izquierdo, los cambios electrocardiogr-
cos, y la ausencia de enfermedad coronaria de base. Adems de
lo anterior, se ha agregado como criterio diagnstico denitivo
la ausencia de enfermedad coronaria obstructiva a la evaluacin
angiogrca.
Por su parte, algunos autores, incluyendo un grupo espaol lide-
rado por Segovia (24), sugieren que entre los criterios diagns-
ticos para el sndrome debera incluirse la alteracin de diversas
pruebas no invasivas como la ecocardiografa y la resonancia
magntica cardaca. Lo anterior tendra un claro sentido prc-
tico, por cuanto la coronariografa urgente puede no ser una
opcin factible en muchos centros asistenciales de baja o mode-
rada complejidad. Sin embargo, faltan ms estudios para poder
dilucidar la especicidad y la sensibilidad de estas pruebas no
invasivas, y el grado en el cual puede el clnico reposar en ellas
como puntos diagnsticos que permitan elegir manejo.
ETIOPATOGENIA
Desde su reconocimiento mundial como entidad independiente
a principios del siglo XXI, ha habido un aumento exponencial en
el nmero de artculos y estudios enfocados a explicar la siopa-
togenia de la CTT (25). Sin embargo, hasta el da de hoy no se
ha podido generar una teora unicadora que explique con to-
talidad la aparicin del sndrome (26); los mecanismos etiolgi-
cos propuestos incluyen vasoespasmo de las arterias coronarias,
trastornos de la microvascularizacin cardaca, disfuncin mio-
crdica secundaria a catecolaminas, entre otras. A continuacin,
se presentan los estudios ms importantes al respecto, haciendo
nfasis en que falta an un largo camino para esclarecer a cabali-
dad los eventos subyacentes a la condicin clnica (25).
ESPASMO DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
El espasmo de las arterias coronarias fue quiz el primero en ser
propuesto como posible mecanismo patolgico subyacente a la
CTT (27). Dichas teoras se basaban en el hecho comprobado que
un espasmo en los vasos sanguneos coronarios poda generar
lo que se conoce como aturdimiento miocrdico, impidiendo el
correcto funcionamiento de este tejido y del rgano en general
(28,29). Al respecto, es de mencionar un grupo japons (28) que
estudi la factibilidad de inducir vasoespasmos coronarios por
medio de acetilcolina en un grupo de 35 pacientes con diagnsti-
co comprobado de CTT y sometidos a angiografa coronaria. En
este estudio (28), cuando se infundi una dosis mxima de 100
g de acetilcolina, 19 (54%) de los sujetos desarrollaron vaso-
constriccin coronaria difusa, con 13 de ellos exhibiendo precor-
dialgia con depresin del segmento ST. Los hallazgos anteriores
soportaran la nocin que la vasoconstriccin y el espasmo de los
vasos sanguneos coronarios podran tener algn rol en la gne-
sis de la discinesia apical caracterstica de este sndrome, aunque
no pueden llegar a explicarlo completamente.
DISFUNCIN DE LA MICROCIRCULACIN CARDACA
Una disfuncin en la microcirculacin cardaca podra generar
un aturdimiento miocrdico lo sucientemente intenso como
para generar sintomatologa orida como la que se observa en la
CTT, por lo que ha sido tambin propuesta como una teora que
potencialmente explicara el sndrome en cuestin (9). Al respec-
to, estudios recientes (30) han demostrado una afeccin difusa
de la microcirculacin coronaria inmediatamente despus de la
presentacin de un cuadro de CTT, con disminucin de la reserva
del ujo coronario, tanto cuando se mide por mtodos invasi-
vos como no invasivos, lo cual estara a favor de dicha afeccin
como una causa potencial de la CTT. En todos los casos, esta dis-
funcin ha mostrado ser transitoria y de resolucin espontnea
(31), lo que se ha postulado podra darle su caracterstica de re-
versibilidad al sndrome. Quiz el estudio ms reciente en medir
este fenmeno fue el dirigido por Meimoun (32,33), quien exa-
min a doce sujetos con CTT por medio de ecocardiografa Do-
ppler al momento de la crisis coronaria aguda, y 25 3 das (32)
despus de la misma. Este autor (32) report haber encontrado
consistentemente una disminucin en la reserva de ujo coro-
nario durante los episodios agudos, la cual se normaliz en la
segunda evaluacin cuando el paciente estaba ya asintomtico.
Esta cohorte (32) demostr tambin que la restauracin de la re-
serva de ujo coronario iba de la mano con una mejora marcada
en los ndices que medan el movimiento de la pared ventricular.
Sin embargo, an permanece oscura la verdadera importancia de
estos eventos pues, como dice Obn et al. (9), an no queda claro
si dicha disfuncin en la microvascularizacin es el mecanismo
primario en la patognesis del sndrome, o bien si se trata de un
fenmeno secundario.
TOXICIDAD MIOCRDICA INDUCIDA POR
CATECOLAMINAS
Quiz la hiptesis ms estudiada y aceptada para la siopatolo-
ga de la CTT sea la que propone que se debe a un aturdimiento
miocrdico (es decir, a una disfuncin transitoria en el funcio-
namiento de los cardiomiocitos debida a una isquemia relativa)
provocado por hiperactividad del sistema nervioso simptico
local, con una importante descarga de catecolaminas (6). Esta
teora se encuentra apoyada en el hecho que en la mayora de los
casos reportados de esta enfermedad, existe un evento de estrs
fsico o mental previo que desencadena la CTT (34). Este punto
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ha sido enfatizado por diversos autores incluyendo a Hertting
(8), quien reporta que al evaluar un total de 32 pacientes con
diagnstico de CTT conrmado por angiografa coronaria, hall
que el 41% y 44% de stos tenan historial de estrs emocional
y siolgico previos, respectivamente. Datos similares fueron
arrojados por la cohorte liderada por Abe (11), quien encontr el
antecedente de estrs fsico en el 77% de los 17 sujetos estudia-
dos por su grupo alemn.
Al respecto, dos grupos japoneses (35,36) han demostrado, por
medio de gammagrafa cardaca con 123I-metayodobencilgua-
nidina, la presencia de una alteracin transitoria en el sistema
nervioso simptico local en pacientes con CTT. Otro punto im-
portante para respaldar esta hiptesis, ha sido el desarrollo de
un modelo experimental de la condicin en animales, como fue
reportado por Ueyama y colaboradores (37). Segn este grupo
japons, el 80% de las 10 ratas sometidas a estrs emocional por
medio de inmovilizacin persistente, pueden desarrollar una
importante hipocinesia de la regin anteroapical del ventrcu-
lo izquierdo, cuadro compatible con la CTT que se observa en
los humanos. Se report igualmente que dichos cambios a nivel
cardaco se vean normalizados cuando el animal en cuestin era
sometido a un bloqueo de los adrenorreceptores por medio de la
infusin de hidrocloruro de amosulalol 60 minutos antes de ser
sometido a inmovilizacin (37).
Los anteriores hallazgos soportan la nocin que un exceso en la
liberacin local de catecolaminas, como resultado de estrs fsico
o emocional, podra ser responsable en gran parte del desarrollo
y presentacin de la CTT, tanto en sujetos animales como hu-
manos. Sin embargo, hacen falta ms estudios con el n de es-
clarecer exactamente la razn por la que los segmentos apicales
del ventrculo izquierdo son los nicos afectados por este exceso
local de catecolaminas, teniendo en cuenta que todo el miocar-
dio recibe inervacin simptica por igual (9).
TRATAMIENTO
A la fecha, el tratamiento ptimo para los casos de CTT contina
siendo totalmente emprico (19), en parte por el conocimiento
an limitado sobre la siopatologa del mismo. Es claro que, al
no existir ningn tipo de patologa obstructiva a nivel de las ar-
terias coronarias, la aplicacin de agentes brinolticos no es-
tara indicada; sin embargo, Tarkin et al. (38) sugiere que ante
todo paciente con dolor precordial compatible con IAM, el cua-
dro debe ser manejado como tal, sin importar qu tan grande sea
la sospecha diagnstica de CTT. Lo anterior resulta til desde
el punto de vista prctico, por cuanto diferenciar entre las dos
patologas desde el punto de vista clnico puede ser sumamente
difcil y, como ya se mencion, la coronariografa urgente no est
disponible en todos los centros de atencin.
El manejo de la CTT per se es principalmente de soporte (19),
con Bybee y su grupo sugiriendo la utilizacin de agentes
-bloqueadores, inhibidores de la enzima convertidora de cn-
giotensina (IECAs), aspirina y diurticos. Por su parte, la revista
Circulation el 2005 dedic una editorial al sndrome, con su au-
tor proponiendo la utilizacin de forma indenida de frmacos
-bloqueadores y/o IECAs, debido al riesgo potencial de recu-
rrencia a largo plazo en pacientes con historia de la patologa.
Se ha indicado tambin, que la anticoagulacin a corto plazo
podra estar indicada durante el episodio alguno, con el n de
evitar la gnesis de complicaciones secundarias a la formacin y
liberacin de trombos por la turbulencia generada dentro de las
cavidades coronarias (38).
Es necesaria tambin, la observacin frecuente del paciente,
con el n de prevenir o tratar prontamente las complicaciones
del sndrome, incluyendo el edema pulmonar (39), la brilacin
ventricular (40) y el choque cardiognico.
CONCLUSIONES
La CTT es una entidad clnica de muy reciente descripcin, ca-
racterizada por una marcada discinesia de la musculatura api-
cal del ventrculo izquierdo, asociada a precordialgia, disnea y
sncope. Sus manifestaciones clnicas, asociadas a las comunes
alteraciones en los exmenes paraclnicos, resultan sumamente
similares a las que se presentan en los pacientes con un IAM en
curso, por lo que se ha mencionado que clnicamente es imposi-
ble diferenciar entre estas dos entidades.
No existe an un consenso internacional acerca de su siopato-
loga, sus criterios diagnsticos ni su tratamiento.
A futuro, se espera que pueda aumentar de manera importante
el conocimiento que se tiene sobre la patologa, especialmente
sobre su siopatologa, y sobre las tcnicas para diferenciarla del
sndrome coronario agudo. Claramente, an faltan ms estudios
para dilucidar la mayora de estos puntos, por lo que se tiene un
vasto campo de investigacin a futuro.
Sndrome del Corazn Roto: Cardiomiopata de Tako-Tsubo. ARTCULO DE REVISIN
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CORRESPONDENCIA
Jon Balparda
Email: kbalparda@gmail.com
Sndrome del Corazn Roto: Cardiomiopata de Tako-Tsubo. ARTCULO DE REVISIN
Los autores declaran no tener conicto
de inters en relacin a este artculo.