Anda di halaman 1dari 8

.

TROMBOSIT

Struktur dan Fisiologi. Trombosit merupakan fragmen-fragmen sel granular, berbentuk cakram,
tidak berinti; trombosit ini merupakan unsure seluler dari sumsum tulang terkecil dan penting
untuk hemostasis dan koagulasi. Trombnosit berasal dari sel induk pluripoten yang tidak terikat ,
yang jika ada permintaan dan dalam keadaan factor perangsang trombosit, interleukin dan TPO ,
berdiferensiasi menjadi kelompok sel induk yang terikat untuk membentuk megakarioblas. Swel
ini melalui serangkaian proses maturasi menjadi megakariosit raksasa. Sel dapat membesar
karena sintesis DNA meningkat. Sitoplasma sel akhirnya memecahkan diri menjadi trombosit-
trombosit.

Trombosit yang berdiameter 1-4 m dan mempunyai siklus hidup kira-kira 10 hari ini 1/3 total
yang ada di dalam tubuh berada di lien dan sisanya berada di sirkulasi yakni 150.000-
400.000/mm3. Trombosit mengandung berbagai macam komponen yang dibutuhkan dalam
hemostasis antara: (1)yang terdapat di sitoplasma seperti: molekul aktin dan myosin, sisa-sisa
reticulum endoplasma dan apparatus golgi, mitokondria dan system enzim yang mampu
membentuk ADP dan ATP, system enzim yang mensintesis prostalglandin, factor stabilisasi
fibrin, dan factor pertumbuhan (2)Yang terdapat pada membrannya antara lain lapisan
glikoprotein dan mengandung banyak pospolipid yang mengaktifkan berbagai tingkat dalam
proses pembekuan darah( Guyton dan Hall, 2007; Price, S A dan Wilson, L M ,2006; Sherwood,
2001).

B. HEMOSTASIS

Mekanisme Hemostasis. Hemostasis adalah penghentian perdarahan oleh sifat fisiologis
vasokontriksi dan koagulasi (Dorland, 2006). Hemostasis dan koagulasi juga dapat didefinisikan
sebagai serangkaian kompleks reaksi yang menyebabkan pengendalian perdarahan melalui
pembentukan trombosit dan bekuan fibrin pada tempat cidera(Price, S A dan Wilson, L M
.2006).

Urutan mekanisme hemostasis dan koagulasi dapat dijelaskan sebagai berikut. Segera setelah
pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan dari pembuluh darah yang rusak itu
menyebabkan dinding pembuluh berkontraksi sehingga dengan segera aliran darah dari
pembuluh darah yang pecah akan berkurang (terjadi vasokontriksi). Setelah itu, akan diikuti oleh
adhesi trombosit, yaitu penempelan trombosit pada kolagen. ADP (adenosin difosfat) kemudian
dilepaskan oleh trombosit kemudian ditambah dengan tromboksan A2 menyebabkan terjadinya
agregasi (penempelan trombosit satu sama lain). Proses aktivasi trombosit ini terus terjadi
sampai terbentuk sumbat trombosit, disebut juga hemostasis primer. Setelah itu dimulailah
kaskade koagulasi (lihat gambar.1) yaitu hemostasis sekunder, diakhiri dengan pembentukan
fibrin. Produksi fibrin dimulai dengan perubahan faktor X menjadi faktor Xa. Faktor X
diaktifkan melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik dan jalur intrinsik. Jalur ekstrinsik dipicu oleh
tissue factor/tromboplastin. Kompleks lipoprotein tromboplastin selanjutnya bergabung dengan
faktor VII bersamaan dengan hadirnya ion kalsium yang nantinya akan mengaktifkan faktor X.
Jalur intrinsik diawali oleh keluarnya plasma atau kolagen melalui pembuluh darah yang rusak
dan mengenai kulit. Paparan kolagen yang rusak akan mengubah faktor XII menjadi faktor XII
yang teraktivasi. Selanjutnya faktor XIIa akan bekerja secara enzimatik dan mengaktifkan faktor
XI. Faktor XIa akan mengubah faktor IX menjadi faktor IXa. Setelah itu, faktor IXa akan bekerja
sama dengan lipoprotein trombosit, faktor VIII, serta ion kalsium untuk mengaktifkan faktor X
menjadi faktor Xa. Setelah itu, faktor Xa yang dihasilkan dua jalur berbeda itu akan memasuki
jalur bersama. Faktor Xa akan berikatan dengan fosfolipid trombosit, ion kalsium, dan juga
faktor V sehingga membentuk aktivator protrombin. Selanjutnya senyawa itu akan mengubah
protrombin menjadi trombin. Trombin selanjutnya akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin
(longgar), dan akhirnya dengan bantuan fakor VIIa dan ion kalsium, fibrin tersebut menjadi kuat.
Fibrin inilah yang akan menjerat sumbat trombosit sehingga menjadi kuat. Selanjutnya apabila
sudah tidak dibutuhkan lagi, bekuan darah akan dilisiskan melalui proses fibrinolitik. Proses ini
dimulai dengan adanya proaktivator plasminogen yang kemudian dikatalis menjadi aktivator
plasminogen dengan adanya enzim streptokinase, kinase jaringan, serta faktor XIIa. Selanjutnya
plasminogen akan diubah menjadi plasmin dengan bantuan enzim seperti urokinase. Plasmin
inilah yang akan mendegradasi fibrinogen/fibrin menjadi fibrin degradation product (Price, 2005
dan Guyton, 2007).


C. GANGGUAN HEMOSTASIS

Dalam bukunya, Kapita Selekta Hematology, A.V Hoffbrand et all menyebutkan bahwa
gangguan hemostasis (perdarahan abnormal) dapat disebabkan oleh beberapa hal di bawah ini:

1. Kelainan vaskuler

Kelainan vaskuler adalah sekelompok kelompok keadaan heterogen, yang ditandaiu oleh mudah
memar dan perdarahan spontan dari poembuluh darah kecil. Kelainan yang mendasari terletak
pada pembuluh darah itu sendiri atau dalam jaringan ikat perivaskular. Pada keadaan dseperti ini,
uji penyaring standart member hasil normal. Masa perdarahan normal, uji hemostasis lain juga
normal. Kelainan vaskular ini terdapat dua jenis yakni herediter yang berupa Telangiektasia
hemoragik herediter, serta kelainan jaringan ikat. Jenis yang lain adalah Defek vaskular didapat .

2. Trombositopenia

Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3. Biasanya
ditandai dengan purpura kulit spontan, perdarahan mukosa, dan perdarahan berkepanjangan
setelah trauma. Beberapa penyebab trombositopenia antara lain: (1)Kegagalan produksi
trombosit .Ini merupakan penyebab tersering trombositopenia yang biasanya juga merupakan
bagian dari kegagalan sumsum tulang generalisata Penekanan megakarisit selektif dapat
disebabkan oleh toksisitas obat atau infeksi virus. (2)Peningkatan destruksi trombosit, Hal ini
dibagi menjadi beberapa jenis yakni: a.Trombositopenia imun,termasuk di dalamnya ITP, karena
infeksi, purpura pascatranfusi, Trombositopenia imun karena diinduksi obat, b.Purpura
trombositopenia trombotik c.Koagulasi intravaskular diseminata, (3)Distribusi trombosit
abnormal, (4)Kehilangan akibat dilusi, yakni berupa transfuse masif darah simpan pada pasien
dengan perdarahan.

3. Gangguan koagulasi

Bisa karena herediter maupun didapat, yang umumnya menggangu faktor-faktor koagulasi.

a.Herediter : hemofilia A dan hemofilia B

b.Didapat : defisiensi vitamin K dan penyakit hati

4. Gangguan fungsi trombosit

Dibagi menjadi dua jenis, yakni:

a.Didapat 1) karena obat anti trombosit seperti aspirin,2).hiperglobulinemia, 3).kelainan
mieloproliferatif dan mielodisplastik , serta 4)Uremia.

b.Kelainan herediter 1) Trombastenia, 2)Sinsrom Bernard soulier, 3) Penyakit penyimpanan

D. PURPURA TROMBOSITOPENIA IDIOPATIK (ITP)

Patofisiologi. ITP merupakan suatu kelainan didapat yang berupa gangguan autoimun yang
mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam
sistem retikuloendothelial akibat adanya autoantibodi terhadap trombosit yang biasanya berasal
dari IgG.

Sindrom ITP disebabkan oleh trombosit yang diselimuti oleh autoantibodi trombosit spesifik
(IgG) yang kemudian akan mengalami percepatan pembersihan di lien dan di hati setelah
berikatan dengan reseptor Fcg yang diekspresikan oleh makrofag jaringan. Faktor yang memicu
produksi autoantibodi belum diketahui, namun kebanyakan pasien mempunyai antibodi terhadap
glikoprotein pada permukaan trombosit. Autoantibodi terbentuk karena adanya antigen yang
berupa kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Sel penyaji antigen (makrofag) akan merusak glikoprotein
IIb/IIIa dan memproduksi epitop kriptik dari glikoprotein dari trombosit lain. Sel penyaji antigen
yang teraktifasi mengekspresikan peptida baru pada permukaan sel dengan bantuan konstimulasi
dan sitokin yang berfungsi memfasilitasi proliferasi inisiasi CD4-positif antiglikoprotein Ib/IX
antibodi dan meningkatkan produksi antiglikoprotein IIb/IIIa antibodi oleh B-cell clone 1.
Dengan kata lain, destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (makrofag) akan menimbulkan
pacuan pembentukan neoantigen, yang berakibat produksi antibodi yang cukup yang akan terus
meyelubungi trombosit, yang pada akhirnya akan menyebabkan trombositopenia. Masa hidup
trombosit pada ITP memendek berkisar antara 2-3 hari sampai beberapa menit. (Ibnu Purwanto,
2006)

Klasifikasi dan Gejala Klinis. 1.ITP akut, Sering dijumpai pada anak-anak dengan infeksi dan
penyakit saluran nafas. yang disebabkan oleh virus sebagai awal terjadinya perdarahan
berulang.Manifestasi perdarahan ringan dan jarang adanya splenomegali. 2. ITP kronis,
Manifestasi perdarahan berupa petekia, purpura, ekimosis., episode perdarahan dapat
berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu, perdarahan SSP jarang terjadi tetapi jika
terjadi bersifat fatal, splenomegali dijumpai pada <10%>50.000/L asimptomatik, AT 30.000-
50.000/L terdapat luka memar/ hematom, AT 10.000-30.000/L terdapat perdarahan spontan,
menorraghia, dan perdarahan memanjang bila ada luka, AT<10.000/l style="color:
black;">Hoffbrand, A.V, 2005 ).

Penegakan diagnosis . Untuk menentukan diagnosis maka perlu dilakukan anamnesis( mengenai
gejala,riwayat penyakit, ada tidaknya trauma, obat yang diminum dll), pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang .Khusus dalam hal ini adalah pemeriksaan untuk mengetahui fungsi
hemostasis . Pemeriksaan tersebut antara lain Hitung darah dan pemeriksaan hapus darah, Uji
skrining pembekuan darah (masa protrombin(protrombin time, PT), masa tromboplastin parsial
aktivasi, masa trombin(TT) ), Pemeriksaan khusus faktor pembekuan (metode kimiawi,
kromogenik, dan imunologik, serta uji kelarutan bekuan dalam urea khusus untuk mengetahui
aktivitas faktor XIII), Uji fungsi trombosit serta uji terhadap fibrinolisis.

Sebagai contoh dalam penegakan diagnosis ITP kronis , maka pada pemeriksaan darah akan
didapat hasil sebagai berikut : a. Hitung trombosit biasanya 10000-50000/ mm3. Konsentrasi Hb
dan hitung leukosit bisasanya normal kecuali bila terdapat anemia defisiensi besi akibat
kehilangan darah . b. Sediaan hapus darah menunjukkan jumlah trombosityang berkurang ,
trombosit yang ada seringkali besar, c. Dumsum tulang menunjukkan jumlah megakariosit yang
normal atau meningkat, d. Uji - uji sensitif dapat menunjukkan antibodi antiglikoprotein
GPIIb/IIIa atau GPIb spesifik pada permukaan trombosit atau dalam serum pada sebagian besar
pasien(Hoffbrand, A.V, 2005 ).

Penatalaksanaan. Decara umum dalam penatalaksanaan suatu penyakit terdiri dari lima hal yakni
terapi preventiv, promotif, kuratif(dengan cara memberi penjelasan dengan baik mengenai
penyakit yang diderita serta hal apa saja yang boleh dilakukan atupun tidak boleh dilakukan),
rehabilitatif, serta emergensi .Terapi kuratif pada ITP khususnya yng kronis antara lain: a.
Kortikosteroid, b.splenektomi , dilakukan jika pengobatan dengan kortikosteroid selam 3 bulan
tidak berhasil menaikkan jumlah trombosit >30000/mm3. c.Terapi Igintravena dosis tinggi. D.
Obat-obat imunosupresif seperti vinkristin, siklofosfamis d. Danazol dan Ig anti-D. Untuk
tindakan emergensi seperti Transfusi Trombosit . Transfusi Konsentrat trombosit diindikasikan
keadaan-keadaan sebagai berikut:(1) Trombositopenia atau fungsi trombosit abnormal pada saat
terjadi perdarahan atau sebelum dilakukan tindakan infansif dan tidak tersedia terapi alternative(
missal steroid atau Ig dosis tinggi). Hitung trombosit harus diatas 50000/mm3 sebelum biopsy
hati atau pungsi lumbal. (2)Secara profilaksis pada pasien dengan hitung trombosit kurang dari
5000-10000/ mm3 . Jika terdapat infeksi tempat perdarahan yang potensial atau koagulopati ,
jumlah tersebut harus dipertahankan >20000/mm3 (Hoffbrand, A V et all, 2005).

Obat Hemostatik. Adalah zat atau obat yang digunakan untuk menghentikan perdarahan. Obat-
obat ini diperlukan untuk mengatasi perdarahan yang luas. Pemilihan obat harus dilakukan
dengan tepat sesuai dengan patogenesis perdarahan. Obat hemostatik dibagi menjadi dua, yaitu:

1. Hemostatik Lokal.

Terdiri dari :a. Hemostatik Serap. Hemostatik serap menghentikan perdarahan dengan
pembentukan suatu bekuan buatan atau memberi jala serat-serat yang mempermudah pembekuan
bila diletakkan langsung pada permukaan yang berdarah. b.Astringen.Zat ini bekerja lokal
dengan cara mengendapkan protein darah sehingga perdarahan dapat dihentikan. c. Koagulan. d.
Vasokonstriktor.

2. Hemostatik Sistemik .

a. Faktor Antihemofilik.

b. Kompleks Faktor IX.

Sediaan ini mengandung faktor II, VII, IX, dan X, serta sejumlah kecil protein plasma lain dan
digunakan untuk pengobatan hemofili B, atau bila diperlukan faktor-faktor yang terdapat pada
sediaan untuk mencegah perdarahan.

c. Desmopresin.

Desmopresin merupakan vasopresin sintetik yang dapat meningkatkan kadar faktor VIII dan
vMF untuk sementara.

d. Fibrinogen.

e. Vitamin K.

f. Asam Aminokaproat.

Asam aminokaproat merupakan penghambat bersaing dari aktivator plasminogen dan
penghambat plasmin. Plasmin sendiri berperan dalam mengancurkan fibrin, fibrinogen, dan
faktor pembekuan darah lain.

g. Asam Traneksamat.(Gunawan, Sulistia Gan dkk.2007)
BAB III

PEMBAHASAN

Dari skenario terdapat beberapa kata kunci untuk menyelesaikan masalah yang ada. Menorragia,
purpura, perdarahan saat gosok gigi ini dapat menunjukkan adanya gangguan hemostasis
(penghentian perdarahan). Data yang lain , menunjukkan adanya trombositopenia (yakni
trombosit 40000/ mm3), selain itu pasien juga mengalami anemia ringan dengan nilai Hb 10
mg/dL .Purpura pada paha kanan dan kiri pasien terjadi karena adanya penimbunan darah di
jaringan dalam tubuh. Sedangkan perdarahan saat gosok gigi merupakan perdarahan dengan
keluarnya darah dari dalam tubuh.

Dari pasien yang berusia 20 tahun tersebut diketahui bahwa tidak menderita sakit apapun, tidak
panas, tidak ada riwayat trauma, dan tidak minum obat. Hal ini dapat menyingkirkan
kemungkinan kemungkinan penyakit yang disebabkan oleh hal-hal yang tidak sialami pasien
sebagai contoh pasien tidak panas dapat diartikan bahwa penyebab penyakit pasien bukan karena
infeksi , delain itu pasien juga tisak minum obat ini dapat menyingkirkan kemungkinan
trombositopenia karena diindukasi obat . Pasien juga tisak mengalami trombositopenia sebagai
manifestasi penyakit lain seperti sirosis hepatis jika dilihat dari pernyataan pasien yang tidak
menderita sakit apapun .Dalam kasus di atas penulis belum bisa menentukan secara pasti apa
penyakit dasar yang diderita oleh pasien karena harus dilakukan pemeriksaan laboratorium yang
lebih spesifik lagi. Walaupun demikian, diduga pasien mengalami ITP (Idiopathic
Thrombocytopenic Purpura) karena dari hasil anamnesis dengan pasien tidak ada faktor luar
yang memicu trombositopenia pada pasien.Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan seperti
telah dibahas panjang lebar pada

BAB II .

Penatalaksanaan pada pasien mungkin hanya sekedar pemberian obat hemostatik biasa karena
penulis belum dapat memastikan penyakit dasar apa yang diderita oleh pasien sehingga perlu
dilakukan pemeriksaan fisik ulang dan pemeriksaan laboratorium yang lebih lanjut.
Pada kasus ini pasien mengalami purpura di paha kanan dan kiri serta perdarahan pada saat
gosok gigi. Jenis obat hemostatik yang dapat diberikan kepada pasien adalah koagulan sintesis
(aktivator protombin dan trombin), fibrinogen, vitamin K, dan asam aminokaproat yang di
dalamnya terkandung zat-zat penting dalam proses pembekuan darah.