Anda di halaman 1dari 33

Abses hati

I. Pendahuluan
Insiden dan jenis penyakit infeksi pada hati yang bersumber dari
sistim gastrointestinal sangat bervariasi dari satu negara ke negara
lainnya. Infeksi ini dapat disebabkan oleh bakteri, parasit atau
jamur. Selama kurun waktu satu abad terakhir ini, telah banyak
perubahan dalam hal epidemiologi, etiologi, bakteriologi, cara
diagnostik, pengelolaan maupun prognosis abses hati.1
Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari
suatu studi di Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses
viseral. Abses hati dapat berbentuk soliter ataupun multipel. Sekitar
90% dari abses lobus kanan hepar merupakan abses soliter, sedangkan
abses lobus kiri hanya 10% yang merupakan abses soliter. Hal ini dapat
terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat
terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum.1,2
Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amuba dan abses
hati piogenik. Angka kejadian abses hati piogenik lebih tinggi
dibandingkan abses hati amuba. Angka kejadian abses hati amuba hanya
sekitar 20% dari semua abses hati.1,2
Pada banyak kasus, perkembangan abses hati mengikuti proses supuratif
pada daerah lain di tubuh. Kebanyakan merupakan penyebaran langsung
dari infeksi kandung empedu, misalnya empiema kandung empedu atau
kolangitis. Infeksi abdomen misalnya apendisitis atau divertikulitis
dapat menyebar melalui vena porta ke hati untuk membentuk abses.
Beberapa kasus lain berkembang setelah adanya sepsis dari endokarditis
bakterial, infeksi ginjal, atau pneumonitis. Pada 25% kasus tidak
diketahui penyebab yang jelas (kriptogenik). Penyebab lainnya adalah
infeksi sekunder bakteri pada abses hati amuba dan kista hidatidosa.
Sedangkan abses hati amuba muncul sebagai salah satu komplikasi
amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah
tropik/subtropik, termasuk Indonesia.2

II. Definisi
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber
dari sistim gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses
supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati
nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati.1

III. Anatomi


Sumber : http://www.netterimages.com/image/4483.htm

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg
atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat
metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati
sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada
sejajar dengan ruang interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke
atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati
berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari
porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistim porta yang
mengandung arteri hepatika, vena porta dan duktus koledokus. Sistim
porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu.1
Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya
perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan kanan yang
berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Pada daerah antara ligamentum
falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan kadang-kadang dapat
ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus
kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum
venosum pada permukaan posterior. 1

Vaskularisasi
Sekitar 25% dari 1500 mL darah yang memasuki hepar setiap menitnya
berasal dari arteri hepatika propria, sedangkan 75% berasal dari vena
porta hepatis. Arteri hepatika propria membawa darah yang kaya akan
oksigen dari aorta, dan vena porta hepatis mengantar darah yang miskin
oksigen dari saluran cerna. Di porta hepatis (hilus) arteri hepatika
propria dan vena porta hepatis berakhir dengan membentuk ramus dekstra
dan ramus sinistra, masing-masing untuk lobus hepatika dekstra dan
lobus hepatika sinistra. Lobus-lobus ini berfungsi secara terpisah.
Dalam masing-masing lobus cabang primer vena porta hepatis dan arteri
hepatika propria teratur secara konsisten untuk membatasi segmen
vaskular. Bidang horisontal melalui masing-masing lobus membagi hepar
menjadi delapan segmen vaskular. Antara segmen-segmen terdapat vena
hepatika untuk menyalurkan darah dari segmen-segmen yang bertetangga.
2,6


Sumber : http://www.netterimages.com/image/4816.htm

Arteri hepatika komunis berasal dari truncus coeliacus, naik mengikuti
ligamentum hepatoduodenal dan bercabang menjadi arteri gastrika kanan
dan arteri gastroduodenal sebelum bercabang ke kiri dan ke kanan di
hilus. Pada 10% individu sumber arteri hepatika komunis berbeda.
Arteri hepatika komunis atau arteri hepatika dekstra bisa berasal dari
arteri mesenterika superior. Arteri hepatika sinistra pada 15%
individu berasal dari arteri gastrika sinistra.2


Sumber : http://www.netterimages.com/image/4506.htm

Vena porta hepatis merupakan pertemuan antara vena splenika dan vena
mesenterika superior setinggi vertebrae lumbal dua, di belakang kaput
pankreas. Vena ini berjalan sepanjang 8-9 cm menuju ke hilus dari
hepar dan selanjutnya akan mengalami percabangan. Vena gastrika
dekstra memasuki vena porta hepatis pada bagian anteromedial dan
kranial dari tepi pankreas. Pada 25% individu vena gasrika sinistra
bermuara pada vena splenika. Vena mesenterika inferior mengalir ke
vena splenika, beberapa sentimeter dari pertemuan antara vena splenika
dan vena mesenterika superior. Tidak jarang vena ini bermuara pada
vena mesenterika superior.2
Vena hepatika merupakan muara terakhir dari vena sentralis lobulus
hepar. Ada 3 vena hepatika utama, yaitu: kiri, kanan dan tengah. Vena
hepatika bagian tengah berjalan pada fisura lobus mayor dan mendapat
darah dari segmen medial lobus sinistra dan bagian inferior dari
segmen anterior lobus dekstra. Vena hepatis sinistra mengalirkan darah
dari segmen lateral lobus sinistra dan vena hepatis dekstra mendapat
darah dari segmen posterior dan segmen anterior lobus dekstra.2


Sumber : http://www.netterimages.com/image/47402.htm

Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000
lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati
berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Di
antara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang
merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi
oleh sel fagositik (sel kupffer) yang merupakan sistim
retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing
lain di dalam tubuh, jadi hati merupakan salah satu organ utama
pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri dan organ toksik. Selain
cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian
perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk
kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan diantara
lembaran sel hati.2

IV. Klasifikasi
Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amuba dan abses
hati piogenik. Abses hati amuba merupakan salah satu komplikasi
amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah
tropik/subtropik, termasuk Indonesia. Abses hati piogenik dikenal juga
sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of
the liver, bacterial hepatic abscess.1

1. Abses Hati Amuba
a. Epidemiologi
Amebiasis merupakan penyakit endemik yang berhubungan dengan aspek
sosial kemasyarakatan yang luas, terutama di daerah dengan
sanitasi, status hygiene yang kurang baik dan status ekonomi
yang rendah. Indonesia memiliki banyak daerah endemik untuk strain
virulen E. histolytica. E. histolytica hidup komensal di usus manusia,
namun dengan keadaan gizi yang buruk dapat menjadi patogen dan
menyebabkan angka morbiditas yang tinggi. Penelitian di Indonesia
menunjukan perbandingan pria : wanita berkisar 3:1. Usia penderita
berkisar antara 20-50 tahun, terutama pada dewasa muda, jarang pada
anak-anak.4
Abses hati amuba lebih jarang ditemukan dibandingkan abses hati
piogenik, angka kejadiannya hanya sekitar 20% dari semua abses hati.
Infeksi ini sering terjadi di daerah tropis, dimana sekitar 10-20%
populasi mengandung organ ini. Pusat pengendalian penyakit melaporkan
1,3 kasus amubiasis per 100.000 populasi.3
b. Etiologi
Abses hati amuba terjadi karena Entameba histolytica terbawa aliran
vena porta ke hepar, tetapi tidak semua amuba yang masuk ke hepar
dapat menimbulkan abses. Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor
pendukung atau penghalang berkembang biaknya amuba tersebut. Faktor
tersebut antara lain adalah pernah terkena infeksi amuba, kadar
kolesterol meninggi, pascatrauma hepar, dan ketagihan alkohol. Akibat
infeksi amuba tersebut, terjadi reaksi radang dan akhirnya nekrosis
jaringan hepar. Sel hepar yang jauh dari fokus infeksi juga mengalami
sedikit perubahan meskipun tidak ditemukan amuba. Perubahan ini diduga
akibat toksin yang dikeluarkan oleh amuba.5
c. Patogenesis
E. Hystolitica memiliki dua bentuk yaitu tropozoit dan kista. Bentuk
kista ini dapat bertahan di luar tubuh manusia. Kista dipindahkan
melalui kontaminasi makanan dan air minum atau secara langsung.
Tropozoid akan berubah dari bentuk kista dalam usus kecil dan akan
terus ke kolon dan dari sini akan memperbanyak diri. Baik bentuk
trophozoit maupun kista dapat ditemukan pada lumen usus. Namun
hanya bentuk trophozoit yang dapat menginvasi jaringan. Amuba ini
dapat menjadi patogen dengan mensekresi enzim cys-teine protease,
sehingga melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar keseluruh
organ secara hematogen dan perkontinuinatum. Amuba yang masuk ke
submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam aliran darah
melalui vena porta ke hati. Di hati E. hystolitica mensekresi
enzim proteolitik yang melisis jaringan hati, dan membentuk
abses. Lokasi yang sering adalah di lobus kanan (70% - 90%),
superfisial serta tunggal. Kecenderungan ini diperkirakan akibat
penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik, serta
disebabkan karena cabang vena porta kanan lebih lebar dan lurus dari
pada cabang vena porta kiri. Ukuran abses bervariasi dari diameter
1-25 cm. Dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung pada lamanya
penyakit.4,7


Sumber : http://www.netterimages.com/image/47480.htm

Abses ini sebetulnya bukan abses yang sebenarnya, tetapi lebih
menyerupai proses pencairan jaringan nekrosis multipel yang makin lama
makin besar dan bergabung membentuk apa yang disebut abses. Cairan
abses terdiri atas jaringan hati yang nekrosis dan eritrosit yang
berwarna tengguli. Cairan ini terbungkus oleh hiperplasia jaringan
ikat yang disebut simpai walaupun bukan berupa simpai sejati. Jaringan
ikat ini membatasi perusakan lebih jauh, kecuali bila ada infeksi
tambahan. Kebanyakan abses hati bersifat soliter, steril dan terletak
di lobus kanan dekat kubah diafragma. Jarang ditemukan amuba pada
cairan tersebut; bila ada amuba biasanya terdapat di daerah dekat
dengan simpainya. Secara klasik, cairan abses menyerupai achovy
paste dan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar
serta sel darah merah yang dicerna. Evaluasi cairan abses untuk
penghitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam
mendiagnosis abses amuba. Amuba bisa didapatkan ataupun tidak di
dalam cairan pus.4,5


Sumber : http://www.netterimages.com/image/6872.htm

d. Gejala klinis
Pada penderita abses hepar amuba tidak selalu ditemukan riwayat diare
sebelumnya. Diare hanya dialami oleh 20-50% penderita. Penyakit ini
timbul secara perlahan, disertai demam, berkeringat, dan berat badan
menurun. Tanda lokal yang paling sering adalah nyeri spontan dan nyeri
tekan perut kanan atas, di daerah lengkung iga dengan hepar yang
membesar. Kadang nyeri ditemukan di daerah bahu kanan akibat iritasi
diafragma. Hepatomegali dan nyeri biasanya ditemukan, tetapi jarang
sekali disertai ikterus, prekoma atau koma. Bila lobus kiri yang
terkena, akan ditemukan massa di daerah epigastrium. Gejala khas
adalah suhu tubuh yang tidak lebih dari 38,5C. Penderita tak
kelihatan sakit berat seperti pada abses karena bakteria. Kadang
gejalanya tidak khas, timbul pelan-pelan atau asimptomatis.4,5
e. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Jumlah leukosit berkisar antara 5.000 dan 30.000, tetapi umumnya
antara 10.000-12.000. Kadar fosfatase alkali serum meningkat pada
semua tingkat abses amuba. Tes serologi titer amuba di atas atau sama
dengan 1:128. Dapat ditemukan anemia ringan sampai sedang. Pada
pemeriksaan faal hati, tidak ditemukan kelainan yang spesifik. Kista
dan tropozoit pada kotoran hanya teridentifikasi pada 15-50%
penderita abses amuba hepar, karena infeksi usus besar seringkali
telah mereda saat penderita mengalami abses hepar. Complement
fixation test lebih dapat dipercaya dibanding riwayat diare,
pemeriksaan kotoran, dan proktoskop.4,5
Pencitraan
Tak ada perbedaan radiologi yang jelas antara abses hati piogenik dan
amuba. Perbedaan terlihat pada hasil tes serologi E. histolytica. Pada
foto roentgen pasien dengan abses hati amuba dapat terlihat kubah
diafragma kanan meninggi, efusi pleura, abses paru dan atelektasis.
Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang penting untuk
membantu diagnosis serta menentukan lokasi abses dan besarnya.
Sensitivitasnya dalam mendiagnosis amebiasis hati adalah 85%-95%.
Gambaran ultrasonografi pada amebiasis hati adalah:
1. Bentuk bulat atau oval
2. Tidak ada gema dinding yang berarti
3. Ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal.
4. Bersentuhan dengan kapsul hati
5. Peninggian sonik distal (distal enhancement)
Pemeriksaan CT-scan hati sama dengan pemeriksaan ultrasonografi. Pada
endoskopi, sebagian penderita tidak menunjukkan tanda kolitis amuba.
Kadang abses amuba baru timbul bertahun-tahun setelah infeksi amuba
kolon.3,4,5
f. Diagnosis
Untuk membuat diagnosis abses hati amuba yang penting adalah kesadaran
akan kemungkinan penyakit ini. Bila ada nyeri daerah epigastrium kanan
dan hepatomegali serta demam yang tidak begitu tinggi, dugaan abses
hepar harus dipertimbangkan. Riwayat diare dan ditemukannya amuba
dalam feses membantu diagnosis meskipun tidak ditemukannya kedua hal
ini tidak berarti bukan abses hati amuba.5
Untuk selengkapnya dapat kita lihat berbagai kriteria yang ada pada
tabel berikut ini:7
Kriteria Sherlock

Kriteria Ramachandran

Kriteria Lamont & Pooler

1. Hepatomegali yang nyeri tekan

2. Respon yang baik terhadap obat amebisid
3. Leukositosis
4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang
5. Aspirasi pus
6. Pada USG didapatkan rongga di dalam hati
7. Tes haemaglutinasi (+)

1. Hepatomegali yang nyeri

2. Riwayat disentri

3. Leukositosis

4. Kelainan radiologis

5. Respon terhadap amebisid


Ket :
Bila terdapat 3 atau lebih dari gejala diatas

1. Hepatomegali yang nyeri

2. Kelainan hematologis

3. Kelainan radiologis

4. Pus amebik

5. Tes serologis (+)

6. Kalainan sidikan hati

7. Respon yang baik terhadap amebisid


Ket :
Bila didapatkan 3 atau lebih

Kriteria Sherlock

Kriteria Ramachandran

Kriteria Lamont & Pooler

1. Hepatomegali yang nyeri tekan

2. Respon yang baik terhadap obat amebisid
3. Leukositosis
4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang
5. Aspirasi pus
6. Pada USG didapatkan rongga di dalam hati
7. Tes haemaglutinasi (+)

1. Hepatomegali yang nyeri

2. Riwayat disentri

3. Leukositosis

4. Kelainan radiologis

5. Respon terhadap amebisid


Ket :
Bila terdapat 3 atau lebih dari gejala diatas

1. Hepatomegali yang nyeri

2. Kelainan hematologis

3. Kelainan radiologis

4. Pus amebik

5. Tes serologis (+)

6. Kalainan sidikan hati

7. Respon yang baik terhadap amebisid


Ket :
Bila didapatkan 3 atau lebih



g. Diagnosis banding
Penyakit lain yang gejala klinisnya mirip dengan abses hati amuba antara lain:
Abses hati piogenik
1) Disebabkan paling banyak oleh bakteri gram negatif yang
terbanyak yaitu E. coli serta kuman yang lainnya yaitu S. faecalis, P.
vulgaris dan S. typhi. Dapat juga disebabkan oleh bakteri anaerob yang
berasal dari v. porta, saluran empedu (yang paling sering), infeksi
langsung (seperti luka pada penetrasi, fokus septik berdekatan),
septisemia atau bakterimia pada infeksi tempat lain, kriptogenik
terutama pada usia lanjut.
2) Pus yang diaspirasi kuning kehijauan dan berbau sedangkan pada
abses amuba coklat kemerahan (anchovy sauce) dan tidak berbau.
3) Manifestasi sistemik yang lebih berat, terutama demam yang dapat
bersifat remiten, intermitten dan kontinu yang disertai menggigil.
4) Ikterus yang lebih nyata karena adanya penyakit billier seperti
kolangitis.
5) Abses biasanya didapatkan pada kedua lobus (53,2%) dan pada
lobus kanan (41,8%) sedangkan pada lobus kiri hanya 4,8%.
6) Pengobatan dilakukan dengan antibiotik.
7) Sering muncul pada pasien berusia diatas 50 tahun
8) Berhubungan dengan ikterus, pruritus, sepsis, dan peningkatan
bilirubin dan alkali fosfatase.
Keganasan (Ca. Hepatik primer) tipe febril
Kolesistisis akut
Hepatitis kronis, hepatitis virus akut
Kista hati
Massa intra abdomen
Kelainan intra torakal kanan bawah
Abdomen akut oleh karena adanya apendisitis atau ulkus peptikum
Untuk memastikan diagnosis perlu dilihat hasil pemeriksaan
ultrasonografi, pungsi dan percobaan pengobatan dengan amubisid yang
merupakan diagnosis per eksklusionem.2,5,7
h. Penatalaksanaan
Pengobatan medis3,4,5
Obat amebisid digolongkan berdasarkan tempat kerjanya menjadi:
(1) amebisid jaringan atau sistemik, yaitu obat yang bekerja terutama
di dinding usus, hati dan jaringan ekstra intestinal lainnya;
contohnya emetin, dehidroemetin, klorokuin,
(2) amebisid luminal, yaitu yang bekerja dalam usus dan disebut juga
amebisid kontak contohnya, diyodohidroksikuin, yodoklorhidroksikuin,
kiniofon, glikobiarsol, karbason, klifamid, diklosanid furoat,
tetrasiklin dan paromomisin dan
(3) amebisid yang bekerja pada lumen maupun jaringan, contohnya
obat-obat golongan nitroimidazol
Abses hati ameba tanpa komplikasi lain dapat menunjukan
penyembuhan yang besar bila diterapi hanya dengan antiamuba.
Pengobatan yang dianjurkan adalah:
a) Metronidazole. Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole.
Dosis 50mg/kgBB/hari. Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hati
amuba adalah 3 x 750 mg/hari selama 7-10 hari. Derivat nitroimidazole
lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800 mg
perhari selama 5 hari. Metronidazol merupakan obat terpilih dan telah
dilaporkan menyembuhkan 80-100% abses hati amuba. Pasien yang berhasil
diterapi dengan metronidazol mempunyai respon klinis dramatis,
biasanya menjadi tidak demam dan bebas nyeri dalam 24 dan 48 jam.
b) Dehydroemetine (DHE). Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis
yang direkomendasikan untuk mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg
perhari selama 10 hari.
c) Chloroquin. Dosis yang dianjurkan adalah 1g/hari selama 2 hari dan
diikuti 500mg/hari selama 20 hari. Absorbsi klorokuin di usus halus
sangat baik dan lengkap (kadar di hati 200-700 kali di plasma),
sehingga kadar dalam kolon sangat rendah. Oleh karena itu perlu
ditambah amebisid luminal untuk menghindari relaps. Pada penelitian
ditemukan bahwa kadar klorokuin setelah diabsorbsi tertinggi di dalam
jaringan hati; maka sangat baik untuk terapi abses hati amebiasis
Terapi bedah
Terapi bedah berupa aspirasi dan penyaliran. Teknik aspirasi dapat
dilakukan secara buta, tetapi sebaiknya dengan tuntunan ultrasonografi
sehingga dapat mencapai sasaran dengan tepat. Jika gejala menetap
lebih dari 1 minggu dan gambaran radiologi menunjukkan kista yang
tetap ada setelah terapi antibiotika, maka bisa diindikasikan aspirasi
per kutis atau drainase bedah. Sumber lain juga mengatakan, apabila
pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di atas tidak
berhasil (72 jam) atau bila terapi dengan metronidazol merupakan
kontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi.
Aspirasi dapat dilakukan berulang-ulang secara tertutup atau
dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir. Pada semua tindakan
harus diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik untuk mencegah
infeksi sekunder. Cara aspirasi menguntungkan karena tidak mengganggu
fungsi vital, sedikit mempengaruhi kenyamanan penderita, tidak
menyebabkan kontaminasi rongga peritoneum dan murah. Aspirasi harus
dilakukan dengan kateter yang cukup besar. Kontraindikasi adalah
asites dan struktur vital menghalangi jalannya jarum.3,4,5
Penyaliran terbuka dilakukan bila pengobatan gagal dengan terapi
konservatif, termasuk aspirasi berulang. Indikasi lain adalah abses
hati lobus kiri yang terancam pecah ke rongga peritoneum dan ke organ
lain termasuk ke dinding perut, dan infeksi sekunder yang tidak
terkendali. Angka kematian dengan cara ini lebih tinggi.5
i. Komplikasi
Komplikasi abses hati amuba umumnya berupa perforasi atau ruptur abses
ke berbagai rongga tubuh (pleura, paru, perikardium, usus,
intraperitoneal) dan ke kulit, sebesar 5-5,6%. Perforasi ke kranial
dapat terjadi ke pleura dan perikard. Insiden perforasi ke rongga
pleura adalah 10-20%. Akan terjadi efusi pleura yang besar dan luas
yang memperlihatkan cairan cokelat pada aspirasi. Perforasi dapat
berlanjut ke paru sampai ke bronkus sehingga didapat sputum yang
berwarna khas cokelat. Penderita mengeluh bahwa sputumnya terasa
seperti rasa hati selain didapatkan hemoptisis. Perforasi ke rongga
perikard menyebabkan efusi perikard dan tamponade jantung. Bila
infeksi dapat diatasi, akan terjadi inflamasi kronik seperti
tuberkulosis perikard dan pada fase selanjutnya terjadi penyempitan
jantung (perikarditis konstriktiva).4,5
Perforasi ke kaudal terjadi ke rongga peritoneum. Perforasi akut
menyebabkan peritonitis umum. Abses kronik, artinya sebelum perforasi,
omentum dan usus mempunyai kesempatan untuk mengurung proses
inflamasi, menyebabkan peritonitis lokal. Perforasi ke depan atau ke
sisi terjadi ke arah kulit sehingga menimbulkan fistel. Infeksi
sekunder dapat terjadi melalui sinus ini. Meskipun jarang, dapat juga
terjadi emboli ke otak yang menyebabkan abses amuba otak.5
j. Prognosis
Tingkat kematian dengan fasilitas yang memadai di RS 2%, sedangkan
pada fasilitas yang kurang 10%, pada kasus yang membutuhkan operasi
12%, jika ada peritonitis amebik 4050%. Tingkat kematian akan semakin
meningkat dengan keadaan umum yang jelek, malnutrisi, ikterus atau
renjatan. Kematian biasanya disebabkan oleh sepsis atau sindrom
hepatorenal.7

2. Abses Hati Piogenik
Abses hati piogenik merupakan 75% dari semua abses hati. Abses ini
pada anak dan dewasa muda terjadi akibat komplikasi apendisitis dan
pada orang tua sebagai komplikasi penyakit saluran empedu. Biasanya
abses berbentuk soliter dan ini membutuhkan pembedahan, sedangkan yang
bentuk multipel kecil-kecil tersebar di kedua lobus hati tidak
memerlukan pembedahan. Abses hati piogenik merupakan kondisi serius
dengan angka kematian tinggi bila diagnosis tidak dibuat secara dini.
Bila terapi dilakukan dini dan tepat, angka kematian cenderung
mengecil.5
a. Epidemiologi
Abses hati piogenik tersebar di seluruh dunia dan terbanyak di daerah
tropis dengan kondisi higiene/sanitasi yang kurang. Secara
epidemiologi, didapatkan 8-15 per 100.000 kasus abses hati piogenik
yang memerlukan perawatan di RS dan dari beberapa kepustakaan Barat
didapatkan prevalensi autopsi bervariasi antara 0,29-1,47% sedangkan
prevalensi di RS antara 0,008-0,016%. Penyakit ini lebih sering
terjadi pada pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar
lebih dari 40 tahun dengan insidensi puncak pada dekade ke-6.1
b. Etiologi dan Patogenesis5,7
Hampir semua organisme patologik dapat menimbulkan abses hati
piogenik. Yang terpenting ialah E. Coli, Staphylococcus aureus,
Proteus, Klebsiella, Pseudomonas dan bakteri anaerob, seperti
Bacteroides dan Clostridium. Pada dua per tiga kasus dapat dibiakkan
lebih dari satu organisme. Kecurigaan kuman anaerob lebih besar bila
didapat nanah yang berbau busuk, gas dalam abses dan tidak ada kuman
pada pembiakan aerob. Mungkin juga terjadi infeksi sekunder pada
kelainan intrahepatik seperti abses tuberkulosis atau infeksi
askariasis. Bila organisme Streptococcus milleiri dapat dibiakkan
dalam darah, dapat diduga ada abses hati yang tidak tampak (abses
tersamar).
Abses hati dapat berasal dari radang bilier, dari daerah splanknik
melalui vena porta atau sistemik dari manapun di tubuh melalui arteri
hepatika. Sebagian sumber tidak diketahui. Kadang disebabkan oleh
trauma atau infeksi langsung ke hati atau sistem di sekitarnya.
Penyakit bilier/kandung empedu
Obstruksi saluran empedu karena kolelitiasis atau karsinoma merupakan
penyebab utama abses hati piogenik. Kolesistitis akut dan pankreatitis
akut juga dapat menyebabkan abses hati piogenik. Infeksi pada saluran
empedu yang mengalami obstruksi naik ke cabang saluran empedu
intrahepatik menyebabkan kolangitis yang menimbulkan kolangiolitis
dengan akibat abses multipel. Abses hati piogenik multipel terdapat
pada 50% kasus. Hati dapat membengkak dan daerah yang mengandung abses
menjadi pucat kekuningan, berbeda dengan hati sehat di sekitarnya yang
berwarna merah tua. Kebanyakan terdapat pada lobus kanan dengan
perbandingan 5 kali lobus kiri. Abses hati piogenik juga dapat timbul
sebagai penyulit pankreatitis kronik.
Infeksi melalui sistim porta (piemia porta)
Sebelum era antibiotik, sepsis intraabdomen, terutama apendisitis,
divertikulitis, disentri basiler, infeksi daerah pelvik, hemoroid yang
terinfeksi dan abses perirektal, merupakan penyebab utama abses hati
piogenik. Biasanya berawal sebagai pileflebitis perifer disertai
pernanahan dan trombosis yang kemudian menyebar melalui aliran vena
porta ke dalam hati.
Apabila abses hati piogenik berhubungan dengan pileflebitis, vena
porta dan cabangnya tampak melebar dan mengandung nanah, bekuan darah,
dan bakteria. Di sekitar abses terdapat infiltrasi radang. Apabila
abses merupakan penyulit penyakit bilier, biasanya abses berisi nanah
yang berwarna hijau.
Hematogen (melalui arteri hepatika)
Trauma tajam atau tumpul dapat mengakibatkan laserasi, perdarahan, dan
nekrosis jaringan hati serta ekstravasasi cairan empedu yang mudah
terinfeksi. Hematoma subkapsuler dapat juga mengundang infeksi dan
menimbulkan abses yang soliter dan terlokalisasi.
Sebagian kecil disebabkan tindakan diagnostik atau terapeutik.
Terjadinya abses pasca trauma sangat bergantung pada kualitas
pembedahan yang dilakukan untuk menanggulangi trauma hati sebelumnya.
Sepsis dengan penyebaran melalui arteri hepatika menyebabkan abses
pada 20-40% pasien. Abses biasanya multipel dan kecil di kedua lobus
hati.
Kriptogenik
Tidak ada penyebab ditemukan pada hampir separuh kasus. Namun angka
kejadiannya meningkat pada pasien diabetes mellitus dan kanker yang
mengalami metastasis. Pasien dengan abses hepar piogenik berulang
sebaiknya dilakukan evaluasi traktus biliaris dan gastrointestinal.
Penyebaran langsung
Abses hati dapat terjadi akibat penyebaran langsung infeksi dari
struktur yang berdekatan, seperti empiema kandung empedu, pleuritis,
ataupun abses perinefrik. Abses hati piogenik dapat merupakan penyulit
dari keganasan hati, baik primer maupun sekunder. Nekrosis jaringan
baik dari tumor maupun jaringan hati akan mudah mengundang infeksi
sekunder dan menimbulkan abses yang biasanya soliter.
Kista di dalam jaringan hati juga dapat mengalami infeksi sekunder
sebagaimana kelainan hati yang lain, seperti sistosomiasis,
tuberkulosis, askariasis dan penyakit hidatidosa (kista ekinokokus).
c. Gambaran Klinis
Manifestasi sistemik abses hati piogenik biasanya lebih berat daripada
abses hati amuba. Dicurigai adanya Abses hati piogenik apabila
ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas,
yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan
diletakkan di atasnya.1
Demam/panas tinggi merupakan keluhan paling utama, keluhan lain yaitu
nyeri pada kuadran kanan atas abdomen di bawah iga kanan dan disertai
dengan keadaan syok. Nyeri sering berkurang bila penderita berbaring
pada sisi kanan. Dapat dijumpai gejala dan tanda efusi pleura. Setelah
era pemakaian antibiotik yang adekuat, gejala dan manifestasi klinis
abses hati piogenik adalah malaise, demam yang tidak terlalu tinggi,
dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan.
Apabila abses hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma, maka akan
terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah
kanan, batuk ataupun terjadi atelektasis. Gejala lainnya adalah mual
dan muntah, berkurangnya nafsu makan, penurunan berat badan, kelemahan
badan, ikterus, buang air besar berwarna seperti kapur, dan buang air
kecil berwarna gelap.1,5
Pada pemeriksaan mungkin didapatkan febris yang sumer-sumer hingga
demam/panas tinggi yang hilang timbul atau menetap bergantung pada
jenis abses dan kuman penyebabnya. Pada palpasi terdapat hepatomegali
atau ketegangan pada perut kuadran lateral atas abdomen atau
pembengkakan pada daerah interkostal. Ketegangan lebih nyata pada
perkusi. Apabila abses terdapat pada lobus kiri, mungkin dapat diraba
tumor di epigastrium. Splenomegali didapatkan apabila abses telah
menjadi kronik, selain itu bisa didapatkan asites, ikterus, serta
tanda-tanda hipertensi portal. Ikterus terutama terdapat pada abses
hati piogenik karena penyakit saluran empedu yang disertai dengan
kolangitis supurativa dan pembentukan abses multipel. Jenis ini
prognosisnya buruk.1,5
Dapat terjadi penyulit berupa pecahnya abses ke dalam rongga perut,
rongga dada atau perikard. Dapat pula terjadi septikemia dan syok.
Akan tetapi, banyak juga yang tidak menunjukkan gejala khas. Oleh
karena itu, kemungkinan abses hati piogenik patut dipikirkan pada
setiap penderita dengan demam tanpa sebab yang jelas, terutama
pascabedah abdomen.5
Tabel berikut ini menampilkan tanda dan gejala dari abses hati piogenik8
Gejala

Persentase

Tanda

Persentase

Sakit perut

Demam

Menggigil

Anoreksia

Penurunan berat badan

Batuk

Nyeri dada

89-100

67-100

33-88

38-80

25-68

11-28

9-24

Temuan normal

Nyeri kuadran kanan atas

Hepatomegali

Teraba massa

Ikterus

Kelainan paru

38

41-72

51-92

17-18

23-43

11-48



d. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Leukosit meningkat jelas (>10.000/mm3) pada 75-96% pasien, dengan
pergeseran ke kiri, walaupun beberapa kasus menunjukkan nilai normal.
Laju endapan darah biasanya meningkat dan dapat terjadi anemia ringan
(50-80% pasien), meningkatnya alkali fosfatase (pada 95-100% pasien),
enzim transaminase dan serum bilirubin (pada 28-73% pasien),
berkurangnya kadar albumin serum (<3 g/dl), meningkatnya nilai
globulin (>3 g/dl) dan waktu protrombin yang memanjang (71-87% pasien)
menunjukkan adanya kegagalan fungsi hati yang disebabkan abses hati
piogenik. Prognosis buruk bila kadar serum amino transferase
meningkat. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis
diferensial. Kultur darah yang memperlihatkan bakteri penyebab menjadi
standar emas untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologik.1,5,8
Pencitraan
Pada foto polos rontgen, elevasi atau perubahan diafragma kanan
terlihat pada 50% kasus. Dapat dijumpai efusi pleural, atelektasis
basiler, pleuritis, empiema, abses paru, dan jarang sekali fistel
bronkopleural. Kadang dapat dilihat garis batas udara dan cairan yang
terdapat di dalam rongga abses. Pada foto toraks PA, sudut
kardiofrenikus tertutup, pada posisi lateral sudut kostofrenikus
anterior tertutup. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor.
Secara angiografik, abses merupakan daerah avaskuler. Pemeriksaan
penunjang yang lain yaitu CT-scan abdomen atau MRI, ultrasonografi
abdomen dan biopsi hati, kesemuanya saling menunjang sehingga memiliki
nilai diagnostik semakin tinggi. CT-scan abdomen memiliki sensitivitas
95-100% dan dapat mendeteksi luasnya lesi hingga kurang dari 1 cm.
Ultrasonografi abdomen memiliki sensitivitas 80-90%, Ultrasound-Guided
Aspiraate for Culture and Special Stains didapatkan positif 90% kasus,
sedangkan gallium and technectium radionuclide scanning memiliki
sensitivitas 50-90%.1,5
e. Diagnosis
Menegakkan diagnosis abses hati piogenik berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang.
Diagnosis kadang-kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis
sering tidak spesifik. Sedangkan diagnosis dini memberikan arti
penting dalam pengelolaan karena penyakit ini dapat disembuhkan.
Sebaliknya, diagnosis dan pengobatan yang terlambat akan meningkatkan
angka kejadian morbiditas dan mortalitas. Diagnosis dapat ditegakkan
bukan hanya dengan CT-scan saja, meskipun pada akhirnya dengan CT-scan
mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis, demikian juga
dengan tes serologi yang dilakukan. Tes serologi yang negatif
menyingkirkan diagnosis abses hati amuba, meskipun terdapat pada
sedikit kasus, tes ini menjadi positif setelah beberapa hari kemudian.
Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri
penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar
emas untuk diagnosis.1
f. Penatalaksanaan
Aspirasi
Aspirasi tertutup dapat dilakukan dengan bimbingan ultrasonografi atau
tomografi komputer. Pungsi ini dilakukan untuk tujuan aspirasi
berulang, memasukkan antibiotik ke dalam rongga abses, serta memasang
pipa penyalir, baik sebagai tindakan diagnosis maupun pengobatan.
Komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan, pneumotoraks,
kebocoran dinding abses ke dalam rongga peritoneum, perforasi organ
intraabdominal, infeksi ataupun terjadi kesalahan dalam penempatan
kateter untuk drainase. Drain dilepas jika dinding abses kolaps, yang
dikonfirmasi lewat pemeriksaan CT-scan. Adanya asites dan struktur
yang menghalangi drainase merupakan kontraindikasi. Keberhasilan
tindakan ini sebesar 80-87%. Pertimbangkan terjadinya kegagalan
drainase perkutan bila tidak ada perbaikan terjadi dan kondisi
memburuk dalam 72 jam,atau bila abses berulang meskipun drainase awal
memadai. Kegagalan drainase perkutan dapat ditangani dengan pemasangan
ulang kateter, atau melakukan drainase bedah terbuka.1,5,8
Pengobatan medis
Pemberian antibiotik disesuaikan dengan hasil tes kepekaan kuman. Bila
hasil tes belum ada, sedangkan pengobatan harus dimulai, pada terapi
awal digunakan penisilin. Selanjutnya dikombinasikan antara ampisilin,
aminoglikosida atau sefalosporin generasi III dan klindamisin atau
metronidazol. Metronidazol dan klindamisin baik untuk melawan bakteri
anaerob dan mampu melakukan penetrasi ke dalam kavitas abses.
Aminoglikosida dan sefalosporin generasi III mampu melawan bakteri
gram negatif. Floroquinolon dapat dijadikan alternatif bagi pasien
yang alergi terhadap golongan penisilin. Terapi ini biasanya efektif
pada pasien dengan abses unilokular dengan ukuran <3 cm. Jika dalam
waktu 48-72 jam belum ada perbaikan klinis dan laboratoris maka
antibiotik yang digunakan diganti dengan antibiotik yang sesuai dengan
hasil kultur sensitivitas aspirat abses hati. Pengobatan secara
parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral
selama 10-14 hari dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu
kemudian. Bilamana perlu, antibiotik dapat diberikan langsung ke
saluran empedu melalui penyalir T yang dipasang sewaktu melakukan
laparatomi atau langsung ke sistem porta melalui vena umbilikalis.
Keberhasilan pengobatan bergantung pada ukuran, letak dan jumlah
abses.1,5,8
Pengobatan bedah1,5,8
Penyaliran tertutup dan pemberian antibiotik melalui penyalir ternyata
efektif pada banyak penderita. Pembedahan dilakukan pada penderita
yang tidak menunjukkan hasil baik dengan pengobatan nonbedah. Indikasi
untuk drainase bedah adalah sebagai berikut:
a) Adanya penyakit intra-abdomen yang membutuhkan tindakan operatif
b) Kegagalan terapi antibiotik
c) Kegagalan aspirasi perkutan
d) Kegagalan drainase perkutan
Kontraindikasi relatif untuk tindakan operatif:
a) Abses multipel
b) Infeksi polimikroba
c) Adanya penyakit imunosupresif atau keganasan pada pasien
d) Adanya masalah kesehatan lain pada pasien yang mempersulit tindakan
Laparatomi dilakukan dengan sayatan subkostal kanan. Abses dibuka,
dilakukan penyaliran, dicuci dengan larutan garam fisiologik dan
larutan antibiotik serta dipasang penyalir. Apabila letak abses jauh
dari permukaan, penentuan lokasi dilakukan dengan ultrasonografi
intraoperatif, kemudian dilakukan aspirasi dengan jarum. Abses
multipel bukan indikasi untuk pembedahan dan pengobatannya hanya
dengan pemberian antibiotik dan pungsi. Kadang-kadang abses hati
piogenik multipel diperlukan reseksi hati.
g. Komplikasi
Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat,
seperti septikemia/bakteremia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati
disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan
pleuropulmonal, gagal hati, perdarahan ke dalam rongga abses,
hemobilia, empiema, fistula hepatobronkial, ruptur ke dalam perikard
atau retroperitoneum. Sesudah mendapat terapi, sering terjadi diatesis
hemoragik, infeksi luka, abses rekuren, perdarahan sekunder dan
terjadi rekurensi atau reaktivasi abses.1
h. Prognosis
Jika disertai septikemia, mortalitas dan morbiditas tinggi. Mortalitas
abses hati piogenik yang diobati dengan antibotika yang sesuai
bakterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16%. Prognosis
juga dipengaruhi oleh umur penderita, adanya penyakit saluran empedu,
adanya hubungan dengan keganasan dan penyulit di paru-paru. Prognosis
buruk apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika
hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab bakterial organisme
multipel, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus,
hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain.5