Anda di halaman 1dari 17

Referat

DERMATITIS KONTAK IRITAN












Oleh;
Shabrina Frimasari, S.Ked
04124705103



Dosen Pembimbing:
Dr. dr. Rusmawardiana, Sp.KK (K)





DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RUMAH SAKIT MOH. HOESIN PALEMBANG
2013




2
HALAMAN PENGESAHAN


Referat dengan judul Dermatitis Kontak Iritan


oleh:
Shabrina Frimasari, S.Ked
04124705103


telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat untuk mengikuti Kepaniteraan Klinik
Senior di Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Rumah Sakit Dr. Moh. Hoesin
Palembang periode 6 Mei 2013 10 Juni 2013.



Palembang, Mei 2013




Dr. dr. Rusmawardiana, Sp.KK (K)



3
DERMATITIS KONTAK IRITAN
Shabrina Frimasari., S.Ked
Bagian / Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya / Rumah Sakit Dr. Mohammad Hoesin
Palembang

PENDAHULUAN
Dermatitis kontak adalah istilah umum yang diterapkan pada keadaan akut atau kronis
terhadap zat yang kontak dengan kulit.
1
Dermatitis atau eksim juga dikenal sebagai reaksi
peradangan kulit yang tampak dengan eritema, vesikulasi dan pruritus pada fase akut,
sedangkan fase kronis ditandai dengan kulit kering, pengelupasan dan fisura.
2
Terdapat dua
tipe dermatitis kontak yang disebabkan oleh faktor luar yang kontak dengan kulit, yaitu
dermatitis kontak iritan (DKI) dan dermatitis kontak alergi (DKA).
3,4

Dermatitis kontak iritan adalah reaksi inflamasi kulit yang terjadi akibat aktivasi
sistem kekebalan tubuh bawaan yang secara langsung merupakan efek sitotoksik terhadap
bahan iritan fisik dan kimia.
1,4,6
Dermatitis kontak iritan merupakan respon kontak secara
lokal antara kulit dengan bahan eksogen seperti bahan kimia, fisik, atau agen biologis,
maupun faktor endogen seperti fungsi barrier kulit dan riwayat dermatitis sebelumnya.
2,4,5

Dermatitis kontak iritan juga dapat diartikan sebagai erupsi yang timbul bila kulit terpajan
bahan-bahan yang bersifat iritan primer melalui jalur kerusakan yang non-imunologis.
4,7
Gambaran klinis DKI bervariasi dari reaksi subjektif terhadap iritan, urtikaria kontak, reaksi
kaustik dan nekrotik serta perubahan pigmen dan penyakit kulit lainnya.
3

Secara umum, terdapat dua macam DKI berdasarkan jenis bahan iritannya, yaitu DKI
akut (iritan kuat) dan kumulatif (iritan lemah).
5
Bentuk DKI akut terjadi setelah paparan
tunggal terhadap agen yang merupakan toksin bagi kulit.
2
Kerusakan kulit oleh bahan iritan
terjadi hanya dalam satu kali pajanan, meliputi pajanan terhadap asam pekat, basa pekat,
cairan pelarut kuat, zat oksidator, dan reduktor kuat.
8,9
Pada DKI kumulatif kerusakan terjadi
setelah beberapa kali pajanan pada lokasi kulit yang sama terhadap zat-zat iritan lemah seperti
air, deterjen, zat pelarut lemah, minyak dan pelumas, sehingga apabila terpajan terlalu lama
dapat menyebabkan terjadinya nekrosis.
2,10
Hal ini tergantung pada konsentrasi agen
penyebab, penetrasi dan ketebalan stratum korneum pada masing-masing individu. Apabila
zat tersebut berada diatas ambang batas seharusnya, maka dikelompokkan sebagai DKI akut.
Apabila zat-zat tersebut tidak cukup toksik, namun dapat menyebabkan kerusakan kulit pada

4
beberapa kali pajanan untuk menimbulkan suatu inflamasi, maka akan dikelompokkan
sebagai DKI kumulatif.
2,9

EPIDEMIOLOGI
Dermatitis kontak iritan menempati 80 persen dari semua kasus dermatitis kontak, dan
sering berhubungan dengan pekerjaan.
2,5
Pada umumnya DKI disebabkan oleh produk
perawatan pribadi dan kosmetik, namun sangat sedikit pasien mencari bantuan medis karena
mereka mengatasi iritasi kulit hanya dengan menghindari agen penyebab.
2,11
Pada DKI tidak
perlu adanya kontak sebelumnya terhadap reaksi iritan.
2
Penentuan insiden DKI sangat sulit karena keterbatasan keakuratan data
epidemiologi.
11
Penelitian cross-sectional di Eropa telah menunjukkan titik tingkat prevalensi
DKI sebesar 0,7 persen menjadi 40 persen dalam 1 tahun, tingkat prevalensi seumur hidup
sebesar 7,2 persen menjadi 11,8 persen.
2
Pada pencatatan kasus DKI di RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo, kasus DKI kumulatif akibat pajanan deterjen berkisar antara 10 hingga 20
persen dari seluruh dermatitis kontak.
Data dari Biro Statistik Tenaga Kerja menunjukkan bahwa dari 249.000 kasus
penyakit akibat kerja pada tahun 2004, 15,6 persen (38.900 kasus) adalah penyakit kulit.
Berdasarkan survei tahunan, Biro Statistik Tenaga Kerja menyatakan bahwa dari 95 persen
penyakit kulit akibat kerja, 80 persen merupakan DKI.
2,11
Namun, DKI tidak hanya
diakibatkan oleh pekerjaan tetapi dapat terjadi pada siapa saja yang terkena bahan iritan atau
toksin bagi kulit.
1,2
Individu yang terlibat dalam pekerjaan/kegiatan berikut beresiko untuk
DKI: rumah tangga, tata rambut, layanan medis, gigi, dan kedokteran hewan, membersihkan
bunga mengatur, pertanian, hortikultura, kehutanan, persiapan makanan dan katering,
percetakan, lukisan, karya logam, teknik mesin , perawatan mobil, konstruksi, perikanan.
1


FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA DKI
Terdapat dua faktor yang berperan dalam terjadinya DKI, yaitu faktor eksogen (iritan
dan lingkungan) dan endogen (penjamu).
2

Faktor Eksogen
Faktor iritan yang dianggap berperan harus memiliki: (1) sifat kimia iritasi: pH,
keadaan fisik, konsentrasi, ukuran molekul, jumlah, polarisasi, ionisasi, kelarutan (2)
karakteristik paparan: jumlah, konsentrasi, durasi, dan jenis kontak, paparan simultan

5
terhadap iritasi lainnya, dan selang setelah paparan dan (3) faktor lingkungan: regio tubuh dan
suhu, serta faktor mekanik seperti tekanan, gesekan, atau abrasi.
2,5
Lingkungan yang memiliki
kelembaban rendah dan suhu dingin dapat mengurangi kadar air dari stratum korneum,
sehingga lebih permeabel terhadap pajanan iritan.
2,4,5
Bila satu atau lebih iritan digabungkan atau digunakan secara bersamaan, efek sinergis
atau antagonis dapat terjadi sebagai akibat interaksi seluler spesifik antara senyawa, atau
perubahan dalam permeabilitas kulit dengan satu atau lebih senyawa, yang tidak akan terjadi
bila iritan digunakan sendiri. Hal ini dikenal sebagai crossover phenomenon.
2

Tabel 1. Tabel Faktor Eksogen yang Mempengaruhi Dermatitis Kontak Iritan
5

a. Tipe Iritan (pH, aktivitas kimia)
b. Penetrasi iritan ke kulit
c. Temperatur tubuh
d. Faktor mekanis (tekanan , friksi, abrasi)
e. Lingkungan (temperatur, kelembaban)
f. Faktor pajanan lain (lamanya, langsung atau airborne)

Faktor Endogen
Faktor Genetik
Telah dihipotesiskan bahwa kemampuan individu untuk menangkal radikal bebas,
untuk mengubah kadar enzim antioksidan, dan kemampuan untuk membentuk
perlindungan terhadap heat shock protein semua mungkin berada di bawah kontrol
genetik. Faktor-faktor ini juga menentukan variabilitas dalam respon terhadap iritasi,
selain itu kecenderungan genetik terhadap kerentanan iritan mungkin spesifik untuk
setiap iritan.
2,4,5

Jenis Kelamin
Mayoritas DKI terjadi di tangan dan terutama terjadi pada perempuan. Hal ini
mungkin dikarenakan perempuan lebih banyak kontak dengan iritan dan melakukan
kegiatan yang berhubungan dengan pekerjaan yang basah.
2,4,5

Usia
Anak-anak dengan usia kurang dari 8 tahun lebih rentan terhadap penyerapan reaksi
kimia dan iritan lainnya. Banyak penelitian yang menunjukkan adanya hubungan
terhadap absorpsi perkutan terhadap bahan kimia dan reaksi iritan dengan bertambahnya

6
usia.
5
Iritasi kulit yang tampak (eritema) akan menurun pada orang tua sedangkan iritasi
kulit yang tidak tampak (kerusakan barrier) mungkin meningkat pada orang tua.
2,4,5

Etnis
Belum ada penelitian yang menunjukkan bahwa jenis kulit secara signifikan
mempengaruhi perkembangan DKI.
2,5

Predileksi
Predileksi ini penting sehubungan dengan fungsi barrier kulit. Lokasi yang lebih
rentan terhadap terjadinya DKI adalah wajah, leher, skrotum, dan punggung tangan,
sedangkan lokasi yang sulit mengalami DKI adalah telapak tangan dan telapak kaki.
2,4,5

Atopi
Riwayat atopi dikenal sebagai faktor predisposisi untuk dematitis kontak iritan pada
tangan.
2
Riwayat dermatitis atopik tampaknya terkait dengan peningkatan kerentanan
terhadap iritasi dermatitis karena ambang batas yang lebih rendah terhadap iritasi kulit,
fungsi barrier kulit yang terganggu, dan proses penyembuhan lebih lambat.
4,5


Dengan demikian, faktor eksogen yang paling penting adalah toksisitas yang melekat
pada bahan kimia yang mengganggu penetrasi pada kulit manusia, sedangkan faktor endogen
yang paling penting adalah sejarah atopik dan fungsi barrier kulit.
2,5

PATOGENESIS
Iritan atau zat toksik yang paling sering menyebabkan DKI adalah: sabun, deterjen,
asam, alkali, semen, fenol, pelarut industri (turpentine, acetone, carbon dioxide, dan lain-lain)
dan tumbuh-tumbuhan (capsaicin).
5
Mekanisme yang terlibat dalam DKI fase akut dan kronis
pada dasarnya berbeda. Reaksi akut melibatkan kerusakan sitotoksik langsung pada
keratinosit, sedangkan DKI kronis berupa pajanan berulang yang menyebabkan kerusakan
tipe lambat pada membran sel, kerusakan barrier kulit melalui hilangnya lipid permukaan
kulit dan zat yang menahan air, yang kemudian akan menyebabkan denaturasi protein dan
toksisitas selular.
1,2,5
Iritasi (baik kimia maupun fisik), dapat menyebabkan kerusakan sel jika diterapkan
untuk waktu yang cukup lama dalam konsentrasi yang adekuat. Dermatitis kontak iritan
terjadi ketika pertahanan atau kapasitas perbaikan kulit tidak mampu mempertahankan
integritas kulit dan fungsi normal atau saat terpajan bahan kimia disertai dengan respon

7
inflamasi. Iritasi lemah menimbulkan reaksi setelah kontak yang terlalu lama. Reaksi awal
biasanya terbatas pada tempat kontak dengan iritasi.
1
Terdapat empat mekanisme yang saling terkait dengan DKI: (1) hilangnya lipid
permukaan kulit dan zat yang dapat menahan air, (2) kerusakan membran sel, (3) denaturasi
keratin epidermal, dan (4) efek sitotoksik langsung.
2,5,4
Jelas terlihat adanya komponen yang
menyerupai imunologik pada respon iritan, yang ditandai dengan pelepasan mediator pro-
inflamasi, terutama sitokin dari keratinosit (sel kulit non-imun) dalam menanggapi
rangsangan kimia. Proses ini tidak memerlukan sensitisasi sebelumnya. Rusaknya barrier kulit
menyebabkan pelepasan sitokin seperti interleukin 1 (IL-1), IL-1, dan tumor necrosis
factor- (TNF-). TNF- dan IL-6 naik 10 kali lipat, sedangkan GMCSF (Granulocyte-
macrophage colony-stimulating factor) dan IL-2 naik 3 kali lipat. TNF- adalah salah satu
sitokin kunci pada DKI, yang menyebabkan meningkatnya ekspresi major histocompatibility
complex class II dan adhesi molekul intraseluler-1 pada keratinosit.
2

Kebanyakan bahan iritan yang merusak membran lemak pada keratinosit dapat
menyebabkan iritan menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria, atau
komponen inti. Kerusakan membran akan mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam
arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelete activiting factor (PAF), dan inositida (IP3).
AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT bertindak sebagai
kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktivasi sel mass yang akan
melepaskan histamin, LT dan PG lain, serta PAF, sehingga memperkuat perubahan
vaskular.
2,4

DAG dan second messengers lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein,
misalnya interleukin-1 (IL-1) dan GMCSF. IL-1 mengaktifkan sel T-helper untuk
mengeluarkan IL-2 dan mengekspresikan reseptor IL-2 yang akan menimbulkan stimulasi
autokrin dan proliferasi sel tersebut.
4

Keratinosit juga membuat molekul permukaan HLA-DR dan adesi intrasel-1 (ICAM-
1). Pada kontak iritan, keratinosit juga melepaskan TNF-, suatu sitokin proinflamasi yang
dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adesi sel
dan pelepasan sitokin.
4







8
GAMBARAN KLINIS
DKI memiliki gambaran klinis yang dapat dibagi menjadi beberapa kategori yang
berbeda, tergantung pada iritan dan pola pajanannya. Namun manifestasi ini juga tergantung
pada mekanik, termal, iklim, dan konstitusional faktor.
2,5

Jenis-jenis klinis DKI bervariasi sesuai dengan iritan yang bersangkutan: (1) ulkus,
yaitu oleh asam, basa dan pelarut kuat, (2) folikulitis, yaitu oleh minyak, tar, dan serat kaca,
(3) miliaria, yaitu oleh radiasi ultraviolet atau infrared, pita perekat dan aluminium klorida,
(4) hiperpigmentasi, yaitu oleh logam berat, alergen iritan dan radiasi, (5) hipopigmentasi,
yaitu oleh hidrokuinon, p-tert-butylphenol, monobenzyl, dan lain-lain.
4

Pada beberapa orang keluhan hanya berupa gejala subjektif seperti rasa terbakar,
tersengat. Dapat juga sensasi nyeri beberapa menit setelah terpajan, misalnya terhadap asam,
kloroform, dan methanol. Rasa seperti tersengat yang terjadi agak lambat (delayed type) yaitu
dalam 1-2 menit, puncaknya dalam 5-10 menit dan berkurang 30 menit, yang disebabkan oleh
alumunium klorid, fenol, propilen glikol, dan lain-lain.
4,5

Adapun 10 gambaran klinis lain yang diklasifikasikan berdasarkan tipe DKI, yaitu:
1) Reaksi iritasi: reaksi iritasi klinis sebagai reaksi monomorfik akut yang mencakup
skuamasi, eritema ringan, vesikel, atau erosi dan biasanya terlokalisasi pada punggung
tangan dan jari-jari tangan. Hal ini sering terlihat pada individu yang memiliki pekerjaan
berhubungan dengan air. Reaksi iritasi yang lama dapat berkembang menjadi DKI
kumulatif.
2,5

2) Dermatitis kontak akut: DKI akut merupakan hasil dari paparan kulit tunggal oleh iritan
kuat atau bahan kimia kaustik, seperti alkali dan asam, atau sebagai akibat dari
serangkaian bahan kimia singkat atau kontak fisik. Sebagian besar kasus DKI akut adalah
akibat dari kecelakaan kerja.
2
Keluhan pasien setelah kontak dengan iritan biasanya
berupa sensasi seperti rasa terbakar, gatal atau tersengat.
5
Gambaran klinis tampak
dengan eritema, edema, dan vesikulasi dan eksudasi dengan pembentukan bula, dan
nekrosis jaringan pada kasus yang lebih parah. Penyembuhan sempurna dapat terjadi 4
pekan, dengan prognosis yang baik.
2

Bentuk lain DKI akut:
Dermatitis kontak iritan akibat airborne, misalnya akibat pajanan debu atau uap.
5

Cheilitis dapat terjadi akibat menjilat-jilat bibir atau penggunaan kosmetik dan obat-
obatan.
5


9
Diaper dermatitis atau dermatitis perianal yang merupakan hasil dari kontak lama
dengan air seni atau tinja.
5

Dermatitis akibat natrium azida disebabkan oleh kantung udara yang menyebabkan
terbakarnya bahan kimia alkali, serta dapat juga disebabkan oleh bubuk.
5

3) Dermatitis kontak iritan akut lambat: dermatitis kontak iritan akut lambat adalah
peradangan akut tetapi tidak terlihat tanda-tanda peradangan muncul dari 8 24 jam atau
lebih setelah pajanan. Gambaran klinisnya dapat seperti DKI akut atau menyerupai DKA
dan sulit membedakannya sehingga perlu dilakukan tes tempel. Dermatitis kontak iritan
akut lambat pada umumnya memiliki prognosis yang baik.

Bahan penyebab DKI ini
antara lain: acrylat (butanediol diakrilat, hexanediol diakrilat), antralin (ditranol),
benzalkonium klorida, benzoil peroksid, kalsipotriol, diklofenak, podofilin, propilen
glikol, sodium lauril sulfat, tretinoin.
2,3,5

4) Dermatitis kontak iritan kumulatif kronis: DKI ini adalah jenis paling sering ditemui
dalam praktek klinis yang dapat disebut DKI traumatif. Penyakit ini berkembang
disebabkan kontak berulang pada kulit oleh bahan kimia lemah yang tidak cukup kuat
untuk menyebabkan DKI akut, yaitu meliputi sabun, deterjen, surfaktan, pelarut organik,
dan minyak. Kosmetik juga dapat menyebabkan DKI kumulatif pada wanita, khususnya
dikelopak mata.

Penyakit ini dimulai dengan rasa gatal, nyeri, dan tampak bercak kulit
kering yang terlokalisir, kemudian eritema, hiperkeratosis, dan fisura. Gejala tidak
langsung terlihat setelah paparan terhadap iritan, tetapi dapat muncul setelah beberapa
hari, bulan, atau tahun kemudian. Dengan seringnya pajanan kulit menjadi keras dan
bahkan dapat menjadi resisten terhadap pajanan berikutnya. Kulit keras akan muncul
kasar dan terjadi likenifikasi, yang dapat berkontribusi untuk resistensi lebih lanjut.
Namun, bahkan periode singkat dari paparan dapat menurunkan daya tahan, dan dengan
pajanan kembali, pasien akan berisiko iritasi lagi. Terdapat kesulitan dalam membedakan
DKI kumulatif kronis dan DKA pada gambaran klinis dan pemeriksaan fisik, sehingga
diperlukan uji tempel diagnostik yang tepat diindikasikan untuk menyingkirkan diagnosis
DKA. Prognosis DKI kumulatif adalah variabel.
2,4,5

5) DKI subjektif (simptomatik, sensorik): pada DKI ini pasien akan mengeluh gatal-gatal,
kesemutan, seperti tersengat, terbakar, atau sensasi perih dalam beberapa menit setelah
kontak dengan iritan, walupun tanpa lesi kulit yang terlihat. Iritasi subjektif biasanya
terjadi pada wajah, kepala, dan leher. Penyebab pada umumnya adalah kosmetik, tabir
surya, dan pakaian wol.

Iritasi sensorik pada umumnya termasuk asam laktat (model
untuk fenomena ini), propilen glikol, dan garam aluminium. Stimulasi kulit nosiseptor

10
tipe C telah terlibat pada iritasi ini, meskipun sudah ditemukan perubahan dalam
pembuluh darah kulit. Beberapa iritasi sensorik mungkin non-imunologik kontak
urtikaria. Skrining bahan mentah atau formulasi akhir dengan guinea pig ear swelling test
atau uji dahi manusia dapat memungkinkan seseorang untuk meminimalkan urtikaria
kontak sub-klinis.
2,5

6) DKI non-eritematosa (suberitematosa): tipe ini klinis tidak terlihat adanya iritasi tetapi
gambaran tampak secara histopatologi. Gejala umum termasuk rasa seperti terbakar,
gatal, atau terasa perih. Iritasi suberitematosa biasanya terjadi akibat kontak dengan
bahan yang mengandung bahan surfaktan.
5

7) Dermatitis gesekan: tipe ini merupak iritasi mekanis yang didapat sebagai akibat dari
mikrotrauma berulang dari gesekan/friksi. Dematitis pada puting susu terjadi pada pasien
dengan bra yang tidak pas. Dermatitis karena kaki palsu, cedera mekanik dari duri dan
tulang belakang pada tanaman juga digolongkan sebagai dermatitis gesekan. Pada klinis
biasanya dapat menyebabkan kulit tampak kering, kulit terkelupas hiperkeratotik,
sehingga lebih rentan terhadap efek iritasi.
2

8) Reaksi traumatik: tipe ini terjadi akibat trauma kulit akut, misalnya rasa seperti terbakar,
laserasi dan paling sering terjadi pada tangan dan berlangsung selama 5 pekan atau lebih.
Proses penyembuhan jenis dermatitis ini lebih lama dan dapat timbul eritema, papula atau
vesikel. Lesi dapat menyerupai dermatitis nummular.
2

9) Reaksi pustular atau akneiform: reaksi pustular atau akneiform biasanya terlihat setelah
eksposur terhadap pekerjaan, misalnya kontak dengan minyak, tar, logam berat, dan
halogen tetapi juga setelah penggunaan beberapa kosmetik. Pustul yang steril dan
transien dapat timbul beberapa hari setelah pajanan. Jenis dermatitis ini sering terjadi
pada pasien dermatitis atopik dan dermatitis seborrheic.
2,5

10) Exsication eczematid: biasanya terjadi pada orang dewasa yang sering menggunakan
pancuran air tanpa mengoleskan pelembab kulit setelah mandi. Tanda penyakit ini adalah
gatal sekali, kulit kering, dan skuama menyeruapi iktiosis.
5


DIAGNOSIS
Anamnesis
Diagnosis DKI didasarkan atas anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran
klinis yang akurat. Pada DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat
sehingga penderita lebih mudah mengingat penyebab terjadinya, sedangkan DKI kronis

11
timbul lebih lambat serta mempunyai gambaran klinis yang luas, sehingga kadang sulit
dibedakan dengan DKA.
Pada anamnesis ditanyakan secara mendalam mengenai pekerjaan pasien, apakah
berhubungan dengan pekerjaan basah, kontak sabun, detergen, kontak dengan bahan pelarut
organik/ alkali, tanyakan juga mengenai hobi pasien. Pada pasien DKI akut juga harus
ditanyakan onset dari gejala, apakah terjadi selama beberapa menit atau sampai beberapa jam,
karena pada pasien DKI akut yang lambat dikarakteristikkan oleh kausa pajanannya, seperti
benzalkonium klroida (biasanya terdapat pada cairan disinfektan), dimana reaksi inflamasinya
terjadi 8-24 jam setelah pajanan. Onset dari gejala dan lesi yang didapatkan hingga
berminggu-minggu sudah termasuk DKI kumulatif atau DKI kronis, karenapada DKI
kumulatif terjadi akibat pajanan berulang dari suatu bahan iritan yang merusak kulit.
Penderita akan merasakan sakit, rasa terbakar, rasa tersengat, dan rasa tidak nyaman akibat
pruritus yang terjadi. Pada anamnesis ditanyakan juga riwayat pengobatan sebelumnya,
adanya friksi dan lain-lain.
2,4

Pemeriksaan Fisik
Untuk pemeriksaan fisik bisa ditegakkan dengan melihat lesi berdasarkan tabel
dibawah ini:
Tabel 2. Tabel Kriteria Diagnostik pada Dermatitis Kontak
11

MAYOR MINOR
Sujektif
Onset simptom biasanya dalam menit
hingga beberapa jam setelah terpajan
Nyeri, panas, kesemutan

Onset dermatitis dalam 2 minggu setelah
terpajan
Banyak orang yang di lingkunagnn yang
sama mengalami gejala yang sama.
Objektif
Makula eritem, hiperkeratosis, atau
adanya fisura
Gambaran mengkilat, kering atau
melepuh pada kulit
Proses penyembuhan dimulai segera
pada bagian yang tereksposur terhadap
agen
Patch tes negatif



Bentuk simsumkrip yang tajam pada
permukaan kulit
Terdapat pengaruh gravitasi seperti efek
dripping (tetesan).
Tedensi dermatitis untuk menyebar
berkurang
Perubahan morfologi menunjukkan
sedikit perbedaan konsentrasi atau waktu
kontak menghasilkan perbedaan besar
dalam kerusakan kulit.


12
Pemeriksaan Penunjang
Tidak terdapat pemeriksaan spesifik untuk mendiagnosis dermatitis kontak iritan. Lesi
kulit biasanya sembuh setelah bahan iritan dihilangkan.
2,11

Pada beberapa kasus, dermatitis kontak merupakan hasil dari efek berbagai iritan.
Patch test dapat digunakan untuk menentukan substansi yang menyebabkan kontak dermatitis
dan juga dapat digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding DKA. Konsentrasi yang
digunakan harus tepat, jika terlalu sedikit akan memberikan hasil negatif palsu oleh karena
tidak adanya reaksi,sebaliknya jika terlalu tinggi dapat terinterpretasi sebagai alergi (positif
palsu). Patch test dilepas setelah 48 jam, hasilnya akan dilihat dan dicatat apabila reaksi
positif. Untuk pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan kembali pemeriksaan pada 48 jam
berikutnya. Jika hasilnya didapatkan lesi kulit yang sama atau bahkan membaik, maka dapat
didiagnosis sebagai DKI. Pemeriksaan patch test digunakan untuk pasien DKI kronis dengan
dermatitis kontak yang rekuren.
2,11

Kultur bakteri dapat dilakukan pada kasus-kasus komplikasi infeksi sekunder bakteri.
Pemeriksaan KOH dapat dilakukan untuk mengetahui adanya mikologi pada infeksi jamur
superfisial infeksi kandida, pemeriksaan ini tergantung tempat dan morfologi dari lesi.
Pemeriksaan IgE untuk memeriksa peningkatan imunoglobulin E yang dapat mendukung
adanya riwayat atopik.
9,11

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis dermatitis kontak iritan sering dikaitkan dengan diagnosis DKA atau DA
(dermatitis atopi). Perbedaan signifikan pada DKI dan DKA adalah pada DKA terdapat
sensitasi dari pajanan/ iritan sebelumnya untuk menimbulkan reaksi. Gambaran lesi secara
klinis muncul pada pajanan selanjutnya setelah interpretasi ulang dari dari antigen oleh sel T
(memori) dan keluhan utama pada penderita DKA adalah gatal pada daerah yang terkena
pajanan. Pada patch test, didapatkan hasil positif untuk alergen yang telah diujikan, dan
sensitifitasnya berkisar antara 70-80%.
2,3,4

Dermatitis atopi merupakan keadaan radang kulit kronis dan residif, disertai dengan
gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak. Dermariris atopi sering
berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga
penderita. Oleh karena itu, pemeriksaan IgE pada penderita dengan suspek DKI dapat
dilakukan untuk mengurangi kemungkinan diagnosis dermatitis atopi.
2,8,9

13
Riwayat pajanan terhadap gesekan, kerja basah, sabun, dan deterjen atau paparan
pelarut organik atau basa, dan/atau kelembaban relatif lingkungan kurang dari 35 persen
merupakan faktor kunci yang mendukung diagnosis DKI.
2

PENGOBATAN
Pentingnya identifikasi, eliminasi dan proteksi dari pajanan lebih lanjut terhadap
bahan iritan merupakan terapi umum dalam pencegahan dan penatalaksaan DKI.
Berkembangnya penyakit dermatitis menyebabkan munculnya pengobatan topikal yang
sangat membantu dalam mengobati dermatitis, khususnya dermatitis kontak iritan.
Sebenarnya peran kortikosteroid topikal dalam penatalaksanaan DKI masih kontroversial,
akan tetapi hal tersebut dapat membantu untuk menangani efek antiinflamasi kulit yang
terjadi pada DKI. Efek utama penggunaan KS secara topikal pada epidermis dan dermis ialah
efek vasokonstriksi, efek antiinflamasi, dan efek antimitosis, namun penggunaan jangka
panjang kortikosteroid topikal dapat menyebabkan atrofi epidermis dan peningkatan
kerentanan terhadap iritasi.
2,4,6,7
Emolien atau occlusive dressing dapat meningkatkan perbaikan barrier pada kulit
kering dan kulit yang mengalami likenifikasi. Emolien berbasis petrolatum tradisional dapat
diakses, murah, dan telah terbukti efektif sebagai emolien yang mengandung lipid kulit yang
terkait. krim barrier memiliki jumlah yang terbatas. Kalsineurin inhibitor topikal (misalnya,
pimecrolimus) dapat digunakan sebagai alternatif-potensi rendah kortikosteroid topikal di
DKI kronis.
2,7

Dalam kasus yang parah atau kronis, fototerapi (psoralens dengan UVA atau UVB)
atau obat sistemik, seperti azathioprine dan siklosporin, mungkin efektif. Grenz radioterapi
adalah pengobatan tambahan yang memiliki potensi lini ke tiga. Superinfeksi bakteri dapat
diobati dengan antibiotik topikal atau sistemik. Dalam iritasi sensorik, garam strontium
bertindak dengan selektif menghambat aktivasi kulit jenis nosiseptor C.
2,5

PENCEGAHAN
DKI merupakan faktor risiko untuk perkembangan menjadi DKA karena gangguan
barrier kulit dapat meningkatkan potensi untuk induksi dan elisitasi dari DKA. Dengan
demikian, pencegahan dermatitis kontak iritan berarti pencegahan simultan DKA.
2
Kesulitan untuk merubah pola perilaku menjadi masalah rutin selama bertahun-tahun,
setelah bahan iritan diketahui sebagai faktor penyebab, pasien dianjurkan untuk menghindari

14
iritan, termasuk dalam praktek sehari-hari yang dapat menyebabkan atau memberikan
kontribusi pada DKI.
2,4
Penggunaan alat pelindung diri, terutama dalam pekerjaan yang berisiko tinggi, sangat
penting. Sarung tangan harus dipakai untuk setiap pekerjaan yang berkaitan dengan air,
namun pasien juga harus menghindari mengenakan sarung tangan tahan air untuk jangka
waktu yang lama untuk membantu mengurangi keringat. Dalam kasus ini, sarung tangan
harus memiliki lapisan kain atau sebaliknya, sarung tangan katun tipis dapat dipakai di dalam
sarung tangan tahan air.
2,5

Pelembab diyakini akan meningkatkan hidrasi atau mencegah TEWL, dengan
demikian mempertahankan fungsi barrier kulit akan mengurangi risiko DKI. Perawatan harus
dilakukan selama beberapa bulan setelah dermatitis sembuh, karena kulit tetap rentan
terhadap pajanan dalam waktu lama.
2,4,5


PROGNOSIS
Prognosis untuk DKI akut baik apabila penyebab iritan dapat diketahui dan
dihilangkan. Prognosis untuk DKI kumulatif atau kronis lebih buruk daripada DKA. Adanya
latar belakang atopik, kurangnya pengetahuan tentang penyakit, keterlambatan terapi dan
diagnosis merupakan faktor yang menyebabkan prognosis menjadi lebih buruk.
2,4,5
















15
DAFTAR PUSTAKA


1. Fitzpatrick TB, Johnson RA, Klaus W, Suurmond D. in colour atlas and synopsis of
clinical dermatology. Ed 6. New York: McGraw- Companies; 2009. p 20 25.
2. High WA, Fitzpatrick JE. Irritant Contact Dermatitis. In: Wolf K et al. Fitzpatricks
Dermatology in General Medicine. 7
th
ed. New York: The McGraw Hills,Inc.2008. p
395 401.
3. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews disease of the skin clinical
dermatology. 10
th
ed. 2000 : p 91 94.
4. Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV. Irritant Contact Dermatitis. In: Cohen DE,
Souza AD. Dermatology. 3
rd
ed. 2008. p 249 259.
5. Kartowigno S. 10 besar kelompok penyakit kulit. Ed pertama. 2011 : p 10 16.
6. Schwarzenberger K, Werchniak AE, Ko CJ. General Dermatology. In: Jacob SE,
Jaimes JP. Spongiotic disorders. 2009 : p 175 177.
7. Ardhie AM. Dermatitis dan peran steroid dalam penanganannya. Vol 17. Dexa
medica. 2004.
8. Ng.SK, Goh CL. Irritant Contact Dermatitis and Allergic Contact Dermatitis. In : Ng.
SK, Go CL. The principles and practice of Contact and Occupational Dermatology in
the Asia Pasific Region, Singapore 2001 : p 1 13.
9. Rietschel RL, Fowler JF. Hands Dermatitis Due to Contacts : Special consideration in
: Fischers Contact Dermatitis 5
th
+Ed. Philapdelphia 2001 : p 269 76.
10. Nettis E, Colanardi MC, Soccio AL. Ferrannimi A, Tursi A. Occupational Irritant and
Allergic Contact Dermatitis Among Healthcare Workers. Contact Dermatitis 2002 : p
101 107.
11. Frosch PJ, John SM. Clinical aspects irritant of irritant contact dermatitis. 2006 : p
255 294.








16
Diskusi presentasi referat pada hari Sabtu tanggal 8 Juni 2013:
1. Mengapa prognosis dermatitis kontak iritan yang memiliki riwayat atopi lebih buruk
daripada prognosis dermatitis kontak iritan?
Beberapa kriteria minor untuk orang yang memiliki riwayat atopi adalah xerosis
(kulit kering), reaktivitas kulit tipe cepat, serum IgE yang meningkat, dan imunitas
mediasi sel yang terganggu. Hal tersebut akan mempermudah proses terjadinya
dermatitis kontak iritan apabila seseorang yang memiliki riwayat atopi terpajan oleh
bahan iritan, baik iritan kuat maupun iritan lemah. Saat terpajan, tidak menutup
kemungkinan apabila penderita tersebut akan memiliki lesi yang lebih parah dan lebih
sulit disembuhkan dibandingkan dengan penderita dermatitis kontak iritan yang tidak
memiliki riwayat atopi. Selain itu, riwayat atopi juga merupakan salah satu faktor
terjadinya dermatitis kontak iritan.
2. Pada slide presentasi diagnosis banding yang ditampilkan hanya dermatitis kontak
iritan dan dermatitis atopi, apakah ada diagnosis banding lainnya dan tolong sebutkan?
Diagnosis banding dermatitis kontak iritan yang paling banyak adalah dermatitis
kontak alergi (DKA) dan dermatitis atopi (DA), karena selain efloresensi nya hampir
sama, ketiga penyakit tersebut hanya dibedakan dari proses inflamasi, hasil tes
penunjang dan faktor yang menyebabkan terjadinya inflamasi. Selain DKA dan DA,
masih banyak diagnosis banding lainnya, berikut terdapat tabel yang menyebutkan
beberapa penyakit yang dapat dijadikan diagnosis banding dermatitis kontak iritan:
Tabel 1. Differential Diagnosis of Irritant Contact Dermatitis (Major Types)
Localized Disseminated
Most likely
Dermatitis seboroik
Dermatitis statis
Dermatitis atopi
Tinea
Asteatosis
Dermatitis atopi
Asteatosis
Autoeczematization
Tinea korporis
Consider
Liken simplek kronikus
Herpes simpleks
Herpes zoster
Akne steroid
Rosasea
Factitial dermatitis
Psoriasis
Polymorphous light eruption
Dermatitis numular
Parapsoriasis
Erupsi obat
Siphilis sekunder

17
Always
rule out
Bowen disease
Dermatitis kontak alergi
Cutaneous T-cell lymphoma
Dermatitis kontak alergi
Siphilis sekunder

Tabel 2. Differential Diagnosis of Irritant Contact Dermatitis (CD; Site Specific)
Face Hand
Most likely
Dermatitis seboroik
Dermatitis atopi
Dermatitis kontak alergi
Dermatitis atopi
Dermatitis kontak alergi
Tinea manus
Dyshidrotic dermatitis
Consider
Dermatitis atopi
Dermatitis kontak fotoalergika
Akne steroid
Herpes simpleks
Herpes zoster
Rosasea
Psoriasis
Psoriasis
Dermatitis numular
Liken simplek kronikus
Always
rule out
Dermatitis kontak alergi
Dermatitis kontak sistemik
Dermatitis kontak airborne
Dermatitis kontak direk/indirek
Dermatitis kontak ectopic
Fotodermatitis
Bowen disease
Dyshidrotic dermatitis
Psoriasis
Tinea manus

3. Mengapa pencegahan untuk dermatitis kontak iritan salah satunya adalah menghindari
sinar ultraviolet?
Karena pada radiasi ultraviolet atau infra merah merupakan salah satu bahan iritan
yang dapat mempengaruhi terjadinya dermatitis kontak iritan yang diawali penyakit
miliaria. Maka dari itu, khususnya pada orang dewasa yang memiliki kulit kering agar
menghindari kontak langsung secara terus menerus terhadap radiasi sinar ultraviolet,
karena hal tersebut akan merusak barier kulit yang berperan dalam terjadinya
dermatitis kontak iritan saat kontak dengan bahan iritan, baik iritan kuat maupun iritan
lemah.