1.

Acerca de la insulina, describa: clulas donde se produce, estructura,

Biosntesis y funcin general.

a. Las Clulas donde se produce, son Clulas beta, pancreticas.
Estructura:
b. Tiene un peso molecular de 5808 es una protena pequea.
c. Est formada por dos cadenas de polipetidicas, A y B, unidos por dos puentes
disulfuros.
Biosntesis
d. Es sintetizada en el pncreas en forma de precursor inactivo de una sola
cadena polipetidicas, La preproinsulina, con una secuencia de Seal amino
terminal. Que determina su amino a vesculas secretoras.
e. La eliminacin proteoltica de la secuencia de seal y la formacin de puentes
de disulfuros produce la proinsulina, que se almacena en grnulos de
secrecin en las clulas Beta del pncreas.
f. Cuando hay un aumento de glucosa en la sangre la proinsulina es convertida
en insulina activa por proteasas especficas, que cortan los enlaces peptdicos
para formar la insulina madura.
Funcin General.
g. Estimula la captacin de glucosa por los tejidos muscular y adiposo, donde la
Glucosa de convierte en Glucosa -6- fosfato.
h. En el hgado, activa la glucgeno sintasa e inactiva el glucgeno fosforilasa, de
manera que gran parte de la glucosa -6- fosfato se canaliza a la formacin de
glucgeno.
i. En el Higado, activa tanto la oxidacin de Glucosa-6-fostato a piruvato a travs
de la glucolisis, como la oxidacin del piruvato a acetil CoA.
j. Tambin estimula el almacenamiento de exceso de combustible en forma de
grasa.

2. Respecto a la regulacin de la secrecin de insulina, describa el mecanismo de
estimulacin mediado por glucosa, aminocidos y hormonas peptdicas
gastrointestinales.

a. Mecanismo de estimulacin mediado por glucosa.
a. Cuando la Glucosa llega a la circulacin sangunea desde el intestino,
despus de una comida rica en glcidos, el consiguiente aumento de
glucosa en la sangre (Hiperglicemia), provoca un aumento de la
secrecin de insulina y una disminucin de glucagn, la liberacin de la
insulina en el pncreas est regulada por:
i. El nivel de glucosa en la sangre que llega al pncreas.
ii. El Transportador GLUT 2 de glucosa transporta glucosa a las
clulas betas, donde inmediatamente es convertida en Glucosa-
6-fostato, por la hexoquinasa IV (glucoquinasa) y entra en la
glucolisis.
iii. El incremento en la velocidad del catabolismo de la glucosa
aumenta la concentracin de ATP, lo que hace que se cierren
los canales de K
+
regulados por ATP de la membrana
Plasmtica.
iv. La reduccin en la salida de K
+
despolariza la membrana
abriendo con ellos los canales de Ca
2+
de compuerta regulado
por voltaje de la membrana plasmtica.
v. La consiguiente entrada de Ca
2+
, provoca la liberacin de la
insulina por exocitosis.
vi. Estmulos de sistema nervioso simptico o parasimptico,
Inhiben o estimulan, respectivamente, la liberacin de Insulina
disminuyendo la glucosa sangunea por estimulacin de la
captacin de glucosa por los tejidos.
vii. Las Clulas Beta detecta la disminucin de glucosa en sangre,
por la disminucin en el flujo a travs de la Hexoquinasa,
haciendo que la liberacin de insulina se ms baja o cese.

b. Mecanismo de Estimulacin Mediado por Aminocidos
a. Adems de la estimulacin de la insulina por hiperglicemia, algunos
Aminocidos ejercen un efecto anlogo, los ms potentes son la
Arginina y la lisina.
i. Este efecto difiere de la estimulacin de la secrecin de insulina
por la glucosa en que los aminocidos administrados en
ausencia de hiperglucemia, apenas eleven la secrecin de
insulina.
ii. Si los aminocidos se administran al mismo tiempo que se eleva
la glucemia, la secrecin de insulina inducida por la glucosa
llegara a duplicarse en presencia de un exceso de aminocidos.
En otras palabras los aminocidos potencian mucho el estmulo
secretor de la insulina de la glucosa.
iii. La estimulacin de la secrecin de insulina por los aminocidos
resulta apropiada, porque la insulina favorece, a su vez, el
transporte de aminocidos a las a clulas de los tejidos y la
sntesis de protenas en su interior.

c. Mecanismo de estimulacin por Hormonas Gastrointestinales.
a. Algunas hormonas gastrointestinales importantes, como la gastrina, la
secretina, la colecisticinina y el pptido inhibidor gstrico, aumenta la
secrecin de insulina de forma moderada.
i. Estas hormonas son liberadas por el tubo digestivo cuando una
persona ingiere una comida.
ii. De modo que produce un efecto anticipatorio de la insulina, que
prepara la absorcin de la glucosa y de aminocidos tras las
comidas.
iii. Estas Hormonas gastrointestinales suelen actuar de la misma
manera que los aminocidos e incrementa la sensibilidad de la
respuesta insulinica de la hiperglucemia, casi duplican el ritmo
de secrecin de la insulina a medida que la glucosa sangunea
se eleva.

3. A qu se refiere el efecto incretina?
El efecto incretina consiste en la mayor liberacin de insulina por el pncreas cuando el
estmulo de glucosa es gastrointestinal, comparado a cuando el estmulo es endovenoso.
Este efecto est alterado en pacientes con diabetes tipo 2. El efecto incretina se puede
aumentar de dos formas: producir un pptido 1 similar al glucagn (GLP1) que no sea
inactivado por DPP4, es decir, un anlogo de GLP1; o inhibir a la enzima que desactiva a
las incretinas mediante lo que se llama inhibidores de enzima dipeptilpeptidasa IV (DPP4).
Hay dos anlogos de GLP1, exenatide y liraglutide. Hay tres inhibidores de DPP4:
sitagliptina, vildagliptina y saxagliptina. Con ellos se lograr mejorar la glucemia en
pacientes con DM2 y, por lo tanto, la hemoglobina glucosilada, con un perfil de seguridad
adecuado, baja posibilidad de hipoglucemias y sin incremento o disminucin de peso en
los pacientes.

4. Identifique los mecanismos que inhiben la secrecin de insulina.
a. Hipoglucemia
i. Al no Haber niveles altos de glucosa en sangre se inhibe la secrecin
de insulina.
b. Glucagn, fomentando la Gluconeogenia.
c. La somastotatina
1. Acta localmente sobre los propios islotes de langerhans y
reduce la secrecin de Insulina.
2. Reduce la motilidad del estmago el duodeno y las vesculas
biliares.
3. Disminuye la secrecin como al absorcin del sistema digestivo.

5. Describa los efectos metablicos de la insulina en: metabolismo de
carbohidratos, metabolismo de lpidos y sntesis de protenas.

a. Metabolismo de CHO
i. Utilizar los Hidratos de carbono con fines energticos.
ii. Si la glucemia asciende, se estimulara la secrecin de insulina y se
utilizaran los Hidratos de carbono en lugar de lpidos.
b. Metabolismo de lpidos
i. La falta de insulina favorece la utilizacin de lpidos y la exclusin de
glucosa, salvo por el tejido enceflico.
ii. Si la glucemia Desciende, se suprimir la secrecin de insulina y los
tejidos utilizaran las grasas con fines energticos, con excepcin del
encfalo.
iii. El exceso de glucosa sangunea se depositara en forma de glucgeno
heptico, grasa heptica y glucgeno muscular.

6.
7. Acerca del glucagn describa: clulas donde se produce, estructura,
Biosntesis y funcin general.
Es una hormona peptidica de 29 aminoacidos. La sntesis de glucagn comienza con
la sntesis del precursor proglucagn, en las clulas alfa del pncreas. El proglucagn
sufre proteolisis produciendo as glucagn junto con otros pptidos biolgicamente
inactivos. Entre sus funciones generales est la inhibicin de la gluclisis, estimula la
captacin de aminoacidos por el higado, para incrementar la produccin de la glucosa,
estimula la gluconeogsis, y posee ademas un efecto cetognico.

8. Describa los mecanismos que estimulan la secrecin de glucagn mediados por
hipoglicemia, aminocidos y catecolaminas

Mecanismos de Liberacion de Glucagn La liberacin de glucagn mediada por amino
acidos es muy importante ya que el glucagn activa la gluconeogenesis, y sta es una
va metablica que utiliza amino acidos como sustrato para la produccion y liberacion
de glucosa a la sangre.

La liberacion de glucagn mediada por hipoglicemia consiste en la apertura de los
canales KATP, lo que ocasiona un disparo en el potencial de accion de la celula,
dejando entrar Ca2+, aumentando la concentracion intracelular de este in, causando
que se exocite el glucagn.

Las liberacion de glucagon mediada por hipoglicemia consiste en que altos niveles de
epinefrina y norepinefrina, estimulan la liberacion del glucagon en periodos de estrs,
ademas de estimular la glucogenolisis y la lipolisis, inhibe la insulina.

9. Describa los mecanismos que inhiben la secrecin de glucagn

Es inhibida principalmente por la alta concentracin de glucosa en sangre y por la
insulina. Cuando se detecta la alta concentracion de glucosa en sangre, los canales
de K sensibles a ATP se cierran lo que lleva a un influjo de iones de Ca2+, lo que
causa que se inhiba la secrecion de glucagon y se de la secrecion de insulina.















El ciclo alimentacin/ayuno

1. A qu se refiere el trmino estado postprandial?

El trmino postprandial se utiliza para referirse al estado fisiolgico inducido por la
ingesta de alimentos, y se caracteriza por presentar un alto nivel de azcar despus
del consumo de nutrientes hasta que se llega al nivel basal de glucosa en sangre
(normoglicemia).

2. Describa los mecanismos de control del metabolismo y sus tiempos de
respuesta: disponibilidad del sustrato, efectores alostricos, modificacin
covalente de enzimas y la induccin o represin enzimtica.

Los sistemas de regulacin a nivel enzimtico pueden clasificarse en rpidas y lentas,
en funcin del tiempo que tardan en cambiar la velocidad de una reaccin o de una
ruta metablica.
Las regulaciones rpidas actan sobre la actividad de la enzima y no sobre su
concentracin, distinguindose dos modelos: Interacciones Alostricas y
Modificaciones Covalentes.
Las regulaciones lentas modifican las concentraciones de la enzima por aumento
(induccin) o disminucin (represin) de la sntesis proteica, o bien por aumento o
disminucin de la degradacin de la enzima. Los niveles enzimticos estn sometidos
normalmente a control hormonal.
- Un inhibidor o activador alostrico, que tambin se llama modulador alostrico o
efector alostrico, se une al sitio regulador y causa un cambio de conformacin en la
enzima reguladora.

- La modificacin covalente de las enzimas reguladas es reversible, pero suele
requerir enzimas modificadoras adicionales para su activacin e inactivacin. Las
enzimas modificadoras pueden ellas mismas ser reguladas alostricamente o por
modificacin covalente. O histidina.
El tipo ms comn de modificacin covalente es la fosforilacin de uno o ms residuos
especficos de serina, aunque en algunos casos se fosforilan residuos de treonina,
tirosina.
-La concentracin de enzimas es otro de los factores que afecta la velocidad, cuanto
mayor cantidad de enzima este presente, mayor ser la velocidad que se alcanzar,
debido a que necesita ms cantidad de sustrato para alcanzar la saturacin. La
concentracin de la enzima es la resultante entre las velocidades que llevan a su
sntesis y a su degradacin.
-Induccin Enzimtica: capacidad que tienen los organismos para sintetizar ciertas
enzimas solo cuando las necesitan. El trmino induccin se refiere tambin a la
activacin de la trascripcin de un gen como consecuencia de un inductor que
interactiva con una protena reguladora.
-Represin Enzimtica: protena que se une a la secuencia del operador de un gen,
evitando as la trascripcin de dicho gen.

3. Explique las funciones del hgado como centro de distribucin de los nutrientes:
Indique el papel en el metabolismo de Carbohidratos, Lpidos y Aminocidos.

Durante la digestin los 3 principales tipos de nutrientes (glcidos, protenas y lpidos)
experimentan hidrlisis enzimtica hasta convertirse en sus constituyentes sencillos.
sta degradacin es necesaria puesto que las clulas epiteliales que revisten la luz
del intestino slo son capaces de absorber molculas relativamente pequeas.
Despus de ser absorbidos, la mayor parte de los azcares, aminocidos y algunos
TAG pasan a la sangre y viajan hasta el hgado. La vena Porta es una ruta directa
desde los rganos digestivos al hgado, por lo que es el primero en tener acceso a los
nutrientes ingeridos. Los hepatocitos, transforman los nutrientes procedentes de la
dieta en los combustibles y precursores necesarios para cada tejido y los exportan a
travs de la sangre. Los tipos y cantidades de nutrientes suministrados por el hgado
varan de acuerdo con varios factores tales como: el tipo de dieta y el intervalo de
tiempo entre comidas. La demanda de combustibles y precursores de los tejidos
extrahepticos vara segn el rgano y con el nivel de actividad y estado nutricional
global del organismo. El hgado tiene una notable flexibilidad metablica para
responder a estas circunstancias cambiantes.
-Papel en el Metabolismo de Carbohidratos:
La glucosa-6-fosfato es el intermediario clave del metabolismo de glcidos. Puede
polimerizar para dar glucgeno, ser desfosforilada a glucosa sangunea o convertirse
en AG a travs del acetil-CoA. Puede ser oxidada por la gluclisis, el ciclo del cido
ctrico y la cadena respiratoria para proporcionar ATP o entrar a la ruta de las
pentosas fosfato para proporcionar pentosas y NADPH.
-Papel en el Metabolismo de Aminocidos:
Se utilizan para sintetizar protenas hepticas y plasmticas o sus esqueletos
carbonados se convierten en glucosa y glucgeno a travs de la gluconeognesis; el
amonaco formado por su desaminacin se convierte en urea.
-Papel en el Metabolismo de Lpidos (AG):
El hgado convierte los AG en triacilgliceroles, fosfolpidos o colesterol y sus steres
para su transporte en forma de lipoprotenas plasmticas hasta el tejido adiposo,
donde se almacenan. Los AG tambin pueden ser oxidados para dar ATP o para
formar cuerpos cetnicos.

4. Identifique las funciones metablicas como almacn de energa, el tejido
Adiposo; metabolismo de carbohidratos y grasas.

R/Los Adipocitos son metablicamente muy activos y responden rpidamente a
estmulos hormonales en coordinacin metablica con el hgado, mm esqueltico y
corazn.
Tienen un activo metabolismo glicoltico, utilizan el ciclo del cido Ctrico para oxidar
el Piruvato y los AG y realizan la fosforilacin oxidativa mitocondrial.
En periodos de Alta ingestin de Glucosa. El tejido adiposo puede convertir la Gluc. en
AG, convertir AG en TAG y almacenarlos como grandes glbulos de Grasa, aunque
en humanos la mayor parte de sntesis de AG tiene lugar en hepatocitos. Los
Adipocitos almacenan TAG que proceden del hgado.
Cuando aumenta la necesidad de combustible, los TAG almacenados en tejido
adiposo son hidrolizados por lipasas en el interior de los Adipocitos para liberar los
AG, que pueden ser entonces transferidos, a travs, del torrente circulatorio al mm
esqueltico y el corazn.
La liberacin de AG se acelera en gran medida por accin de la adrenalina, que
estimula la fosforilacion dependiente de AMPC de la perilipina; permite el acceso de
la Triacil Glicerol Lipasa a los TAG de la gotita de Lpido. La insulina contrarresta este
efecto de la adrenalina disminuyendo la actividad de la TAG lipasa.


5. Describa las funciones metablicas del musculo esqueltico en reposo en
cuanto al metabolismo de carbohidratos, grasas y aminocidos.

R/ En el musculo en reposo los combustibles principales son los AG libres
procedentes de tejido adiposo y los cuerpos cetnicos del hgado; estos compuestos
se oxidan y se degradan para dar acetil CoA, que entra en el ciclo de Krebs para ser
oxidado hasta CO2. La transferencia de electrones al O2 que resulta de este proceso
proporciona energa para la sntesis de ATP por fosforilacin oxidativa.

6. Principales vas metablicas en el cerebro, en el estado pospandrial.

R/ El cerebro tiene un metabolismo respiratorio muy activo, consume O2 a un ritmo
bastante constante; puesto que contiene muy poco glucgeno, depende de forma
permanente de la glucosa que llega por sangre. Por si esta disminuye
significativamente por debajo de un nivel crtico, pueden producirse graves
alteraciones en la funcin cerebral. Aunque las neuronas no pueden utilizar
directamente los AG libres a los lpidos en la sangre como combustibles pueden, si es
necesario, utilizar -hidroxibutirato formado en el hgado a partir de los AG. La
capacidad del cerebro para oxidar el -hidroxibutirato pro la ruta del Acetil CoA
adquiere importancia durante periodos de ayuno prolongado o inanicin despus de
haberse utilizado el glucgeno heptico, puesto que permite utilizar la grasa del
organismo como fuente de energa.

7. A que se refiere el termino ayuno?

El ayuno es la situacin metablica existente por la maana despus de una noche sin
comer. Ante la falta de ingreso de nutrientes, el organismo pone en marcha unos
mecanismos conducentes a la produccin de sustratos energticos que aseguren el
metabolismo cerebral y otros rganos vitales, y disminuye simultneamente el
consumo perifrico, con el objetivo teleolgico de la supervivencia. Si el ayuno se
prolonga en el tiempo, los procesos metablicos van cambiando en sus caractersticas
cualitativas y cuantitativas, de manera que se modifican los productos energticos
consumidos (glucosa, cidos grasos libres y cuerpos cetnicos), disminuye
globalmente su oxidacin y tras la deplecin inicial de glucgeno heptico y muscular
y el catabolismo protenico, la fuente principal de glucosa es el hgado mediante la
gluconeognesis. Los sustratos provienen inicialmente del catabolismo protenico y la
liplisis, pero ms adelante la destruccin protenica se ralentiza, maximizndose la
liplisis.


8. Cules son los principales depsitos de combustible disponibles en el
organismo (varn sano de 70 kg de peso)?
El glucgeno es la principal forma de almacenamiento de los hidratos de carbono en el
cuerpo, el que se forma a partir de la glucosa (azcar), mientras que en los vegetales
el glucgeno estara representado por el almidn que se encuentra en ellos. Es en los
msculos y el hgado donde se encuentra almacenado el glucgeno:
En el musculo: su funcin consiste en ser una fuente disponible de azcar
(combustible) para el propio msculo.
En el hgado: el glucgeno heptico sirve para mantener un adecuado nivel de
glucosa en sangre (azcar en sangre), particularmente en los perodos entre comidas.
Se sabe que despus de 12 a 18 horas de ayuno, este glucgeno se vaca casi por
completo, quedando el hgado desprovisto de glucgeno, es decir, de su reserva de
combustible.

9. Cules son los cambios enzimticos observados durante el ayuno?
Glucosa: disminuye; es necesaria para obtener energa, no hay ingesta.
TAGs: disminuyen; necesarios para obtener energa, no hay ingesta.
Colesterol: normal; podra disminuir si fuera un ayuno muy prolongado.
Protenas: normal; es un ayuno corto. Aumento del catabolismo, movilizacin de
protenas para utilizar los aminocidos como fuente gluconeogenica.
Glucgeno: disminuye; se ha gastado el que haba y no hay glucosa para formar mas.
FAL: no hay cambios.

10. Describa el comportamiento metablico el hgado durante el ayuno
(Metabolismo de carbohidratos y lpidos).

a. Para proporcionar glucosa al cerebro, el hgado degrada ciertas protenas (las
menos necesarias para un organismo que no ingiere alimentos). Sus aminocidos no
son esenciales son desaminados.
b. Los grupos amino extra se convierten en urea, que se exporta a travs de la
circulacin sangunea hasta el rin, donde se excreta.
c. En el hgado, los esqueletos carbonados de los aminocidos glucognicos se
convierten en piruvato o en intermediarios del ciclo del cido ctrico.
d. Estos intermediarios, as como el glicerol, derivados de los triacilgliceroles TAG en
tejido adiposo, proporciona la materia prima para la gluconeognesis en el hgado.
Que produce glucosa para el cerebro. Por ltimo el uso de los intermediarios del
cido ctrico para la gluconeognesis agota al oxalacetato imposibilitando la entrada
de acetil CoA en el ciclo del cido ctrico.
e. El acetil CoA producido por la oxidacin de los acido grasos se acumula,
favoreciendo la formacin de acetoacetil CoA y cuerpos cetnicos en el hgado.
f. Tras unos das de ayuno los niveles de cuerpos cetnicos en la sangre aumentan
a medida que el hgado los exporta al corazn, msculo esqueltico y cerebro, que lo
usan en lugar de glucosa.

11. Explique la actividad del tejido adiposo (metabolismo de grasas) durante el
ayuno.

El Acetil CoA es un regulador crtico del destino del piruvato; inhibe alostericamente la
piruvato deshidrogenasa y estimula la piruvato carboxilasa. De esta forma el acetil
CoA impide su propia produccin a partir del piruvato al tiempo que estimula la
conservacin del piruvato en oxalacetato, primer paso de la gluconeognesis.
Los triacilgliceroles TAG almacenados en el tejido adiposo de un adulto de peso
normal puede proporcionar suficiente energa para mantener una tasa basal del
metabolismo durante unos tres meses; un adulto muy obeso puede tener suficiente
energa
Almacenada para soportar un ayuno de un ao, cuando se han agotado las reservas
de grasa, empieza la degradacion de proteinas esenciales, con la consigueinte
perdida de las funciones cardiacas y hepaticas y finalmente la muerte.
La grasa almacenada puede suminstrar suficiente energia durante el ayuno o una
dieta estricta, pero es necesario un adecuado suministro de vitaminas y minerales asi
como suficiente aminoacidos glucogenicos para reemplazar los que son usados para
la gluconeogenesis. La racion de las personas sometidas a una dieta adelgazante se
complementan normalmente con vitaminas, mirnerales y aminoacidos o proteinas.

12. Identifique la actividad del msculo esqueltico en reposo durante el ayuno

Los principales combustibles del msculo son: glucosa, cidos grasos y cuerpos
cetnicos. Este glucgeno se convierte fcilmente en glucosa-6-fosfato para su
utilizacin por las clulas musculares. El msculo, como el cerebro carece de glucosa-
6-fosfatasa, y de este modo no puede liberar glucosa. Ms bien, el msculo retiene la
glucosa, el mejor combustible para su proceso de actividad.

La conducta metablica del msculo en reposo es completamente distinta. En el
msculo en reposo, el combustible principal son los cidos grasos. Los cuerpos
cetnicos sirven tambin de combustible para el msculo cardiaco. De hecho, el
msculo del corazn consume con preferencia acetato en vez de glucosa.


13. Cmo es la actividad metablica del cerebro en ayuno?

R/ Durante el ayuno y la inanicin el metabolismo se modifica para proporcionar
combustible para el cerebro.
Para proporcionar glucosa al cerebro el hgado degrada ciertas protenas (las ms
necesarias para un organismo que no ingiere comida). Sus aminocidos no
esenciales son transaminados o desaminado, el exceso de un grupo amino se
convierte en urea que se exporta a travs de la circulacin hasta el rin, donde se
excreta.
Los intermediarios del ciclo de Krebs as como el glicerol derivado de los TAG en el
tejido adiposo proporcionan la materia prima para la gluconeognesis en el hgado
que produce glucosa para el cerebro. El cerebro no puede utilizar los cidos grasos
como combustible porque no cruzan la barrera hematoencefalica.

14. Cul es el papel del rin en el ayuno prolongado?

R/ Durante el ayuno prolongado, ante la reduccin de la oferta de la glucosa y de las
reservas de energa, se registra hipercetonemia; elevacin de cuerpos cetnicos
(acetoacetato y - hidroxibutirato). Estas cetonas, suplen la glucosa como fuente de
energa dentro de un ayuno prolongado, el papel del rin consiste en la retencin y
reabsorcin de los cuerpos cetnicos para evitar que se escapen por la orina y ser
utilizados como combustible por el cerebro.


Diabetes Mellitus
Describa el trmino diabetes mellitus
2. Construya un cuadro de comparacin entre la DM tipo I y la tipo II
tomando en cuenta aspectos como: edad de inicio, prevalencia, defecto o
carencia, estado nutricional en el momento de inicio, frecuencia de
cetosis, insulina plasmtica, complicaciones agudas, respuesta al
tratamiento con hipoglicemiantes orales, tratamiento.
3. Describa el mecanismo de accin de los siguientes frmacos:
Secretagogos de insulina
Biguanidas
Tiazolidinedionas
Inhibidores de la alfa-glucosidasa
Agentes con efecto incretina
Cules son los principales factores que contribuyen a la hiperglicemia
que se observa en la DM II? Explique en qu consisten.
5. Cules seran efectos crnicos de la DM II?
6. Cmo puede prevenirse la DM II?

Obesidad

1. Qu es la obesidad?

La obesidad se define como una acumulacin anormal o excesiva de grasa que
puede ser perjudicial para la salud.

2. Cules mtodos se utilizan para evaluar la obesidad? Explique

ndice de Masa Corporal (IMC) o ndice de Quetelet: Peso en Kg/altura en m2. Un
IMC por debajo de 25 se considera normal, 25 a 30 exceso de peso y superior a
30 obesidad.
Medicin de pliegues cutneos: Se valora la cantidad de tejido adiposo
subcutneo, se mide en zonas determinadas el espesor del pliegue de la piel con
un plicmetro, es decir, una doble capa de piel y tejido adiposo subyacente
evitando incluir el msculo.
Medicin de Circunferencias Corporales: Permite estimar el riesgo que es
la cantidad de la grasa abdominal. Se halla a partir de del IAC = CCa/CCc x 100
IAC= ndice Abdomen/Cintura
CCa= Circunferencia del abdomen en cm
CCc= Circinferencia de la cintura en cm
Resonancia Magntica: Proporciona informacin acerca de la composicin
corporal a nivel tisular.
Impedancia Bioelctrica: Se mide a travs de sensores metlicos, los
cuales actan como electrodos, el cuerpo est compuesto por distintas masas
cada una de estas conduce electricidad de distintas maneras, al medir la
resistencia elctrica de algunas de estas masas ya al calcularla se puede medir
con precisin el porcentaje de cada una de la masas.
Potasio Corporal Total: Las propiedades del potasio (K) permiten
determinar la Masa Libre de Grasa (MLG) a partir del contenido en K que es 2.66
y 2.50 g/K de MLG en hombres y mujeres se calcula entre la diferencia entre el
peso y la MLG.
-Ultrasonido, Tomografa Axial, Estudios de Conductividad (TGBEC), Medicin de
Agua Corporal Total, Rayos X.






3. Qu influencia tiene la distribucin anatmica de la grasa sobre los
riesgos de salud asociados a la obesidad?

La obesidad hipertrfica tiende a correlacionarse con una distribucin troncal de la
grasa y est a menudo asociada con desrdenes metablicos tales como
intolerancia a la glucosa, hiperlipidemia, hipertensin y enfermedades
cardiovasculares.



4. Describa las principales diferencias bioqumicas en los depsitos de grasa
subcutnea y grasa visceral, identifique funcin endocrina, importancia de
la circulacin portal y tamao y nmero de las clulas adiposas.

Grasa Intraabdominal, Visceral o Perivisceral: Se encuentra dentro de las
paredes seas y musculares del abdomen, por tanto esta regin de Tejido Adiposo
(TA) forma parte del TA interno visceral de Shon, se divide en 2:
1-. TA Intraperitoneal: Corresponde al territorio tributario de la vena porta-heptica.
-Grasa Omental: Se encuentra en el omento o epipln mayor.
-Grasa Mesentrica: Se deposita en el mesenterio o doble hoja de peritoneo.
2-. TA Extraperitoneal: Corresponde al territorio tributaria de las venas cavas.
-Retroperitoneal: Se encuentra entre el peritoneo y la fascia transversal que cubre
la cara profunda de los msculos del abdomen.

Grasa Subcutnea:
1-. Tejido Adiposo Subcutneo Superficial: Capa superficial de TA distribuida bajo
la piel abdominal, es grasa compacta y uniforme, soportada por septos prximos
que conectan la dermis con la fascia subcutnea circunferencial.
2-. Tejido Adiposo Subcutneo Profundo: Compartimiento tisular adiposo ms
profundo localizado bajo la capa superficial anterior, se fusiona con la pared
muscular.
Tamao y nmero de las clulas adiposas: Peso promedio tiene entre 25 a
30 millones de adipocitos, al aumentar de peso aumenta entre 31-35 millones. Su
tamao varia entre 10 a 100m(micras) de acuerdo al estado nutricional, estos
modifican su volumen segn la cantidad de Triglicridos almacenados.
Funcin Endocrina:
El TA produce leptina, una hormona que regula la alimentacin y el gasto
energtico para mantener reservas de grasa adecuadas, la produccin y liberacin
de pptidos anorexgenos, -MSH que acta sobre el cerebro para inhibir la
sensacin de hambre.

5. Explique cules seran las contribuciones genticas, ambientales y del
comportamiento a la obesidad.

Factores Genticos: Con la identificacin del gen que codifica para la leptina en el
ser humano, se descifr parte del sistema neuroqumico que regula el apetito y el
gasto energtico. Lo anterior, permiti describir que las causas de la obesidad
morbida se debe al mal funcionamiento de varios genes, como ser: a-
melanocortina, propiomelanocortina, y la pro-hormona convertasa.

Factores Ambientales: Carencia de actividad, costo de la comida, publicidad de
alimentos, comidas rapidas, mayor tenencia de electrodomesticos, estilo de vida
urbano.

Factores del Comportamientosicolgicos nivel de ansiedad, nivel de depresin,
autoestima, bienestar psicolgico y repercusin familiar

6. Describa las seales (molculas) a largo plazo que influyen en la
obesidad. Identifique el papel de la leptina y la insulina
7. Describa las seales (molculas) a corto plazo que influyen en la
obesidad. Identifique el papel de la CCK, pptido YY, alfa-MSH, etc.
8. Cules son los principales cambios metablicos que se observan en la
obesidad? Explique.
9. Explique en qu consiste el trmino sndrome metablico.
10. Cul es la relacin entre obesidad y salud?
11. Cul es el tratamiento de la obesidad? Identifique el papel de la
actividad, fsica, la restriccin calrica, el tratamiento farmacolgico y
tratamiento quirrgico.