Anda di halaman 1dari 41

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.

S DENGAN STROKE NON


HEMORAGIC DI UNIT STROKE RSUP DR SARDJITO




Disusun untuk Memenuhi Tugas Praktik Klinik
Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah IV









Disusun oleh:
1. Enggar Susanti NIM. P07120111011
2. Rosy Azizah Rizki NIM. P07120111032




KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
POLITEKNIK KESEHATAN YOGYAKARTA
JURUSAN KEPERAWATAN
2013
LEMBAR PENGESAHAN



ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.S DENGAN STROKE NON
HEMORAGIC DI UNIT STROKE RSUP DR SARDJITO




Disahkan:
Hari/Tanggal :................



Disusun oleh :
1. Enggar Susanti NIM. P07120111011
2. Rosy Azizah Rizki NIM. P07120111032


Mengetahui,

Pembimbing Lapangan





Pembimbing Pendidikan




Ns. Maryana, M.Kep







BAB I
TINJAUAN TEORI

A. Pengertian
Stroke adalah sindrom klinis akibat gangguan pembuluh darah otak, timbul
mendadak dan biasanya mengenai penderita usia 40-80 tahun (Rasyid,2007).
Stroke atau Cerebro Vasculer Accident (CVA) adalah sindrom klinik yang diawali
dengan timbulnya mendadak progressive cepat berupa deficit neurologis vocal ataupun
global yang berlngsung 24 jam lebih yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak neuromatik (Mansjoer,2000)
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah akumulasi
penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam
ekspresiku-blogspot 2008).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain
yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)
Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA (Cerebro
Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan
aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik)
atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai
dengan daerah yang terganggu.(Harsono, 1996).
Stroke Non Haemorhagic dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis
serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi
hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder .Kesadaran umumnya baik.

B. Klasifikasi
1. Stroke non hemoragik
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi
perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya
dapat timbul edema sekunder .Kesadaran umummnya baik.
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik
danproses patologik (kausal):
a. Berdasarkan manifestasi klinik:
1) Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otakakan menghilang dalam waktu 24 jam.
2) Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic
NeurologicalDeficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
lamadari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3) Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4) Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
b. Berdasarkan Kausal:
1) Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada
pembuluhdarah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah
yang besardan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar
trombotikterjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya
gumpalandarah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh
tingginyakadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL).
Sedangkanpada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran
darah kepembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi
danmerupakan indikator penyakit aterosklerosis.
2) Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau
lapisanlemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah
yangmengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.
2. Stroke Hemoragik
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan
subarachnoid.Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak
tertentu.Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa
juga terjadi saat istirahat.Kesadaran pasien umumnya menurun.
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases andRelated
Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal
daripembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh
trauma.Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor
penyebablainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit
darah sepertihemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan
angiomatosadalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis
serebrovaskular.
b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)
Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan
terdapatnya/masuknyadarah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini
terjadi karenapecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena
atau MAV(5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.
c. Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya
venajembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak
dansinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.

Perbedaan stroke hemoragic dan non hemoragic
Gejala (Anamnesa) Stroke Non Hemoragik Stroke Hemoragik
1 2 3
Awitan (onset) Sub-akut kurang Sangat akut/mendadak
Waktu (saat terjadi awitan) Mendadak Saat aktivitas
Peringatan Bangun pagi/istirahat -
Nyeri kepala + 50% TIA +++
Kejang +/- +
Muntah - +
Kesadaran menurun -
Kadang sedikit
+++
Koma/kesadaran menurun +/- +++
Kaku kuduk - ++
Tanda Kernig - +
Edema Pupil - +
Perdarahan retina - +
Bradikardia Hari ke-4 Sejak awal
Penyakit lain Tanda adanya aterosklerosis di
retina, koroner, perifer. Emboli
pada kelainan katub, fibrilasi,
bising karotis.
Hampir selalu hipertensi
aterosklerosis, penyakit
jantung hemolisis (HHD)
Pemeriksaan darah pada LP - +
Rontgen + Kemungkinan
pergeseran glandula
pineal.
Angiografi Oklusi, stenosis Aneurisma, AVM, massa
intrahemisfer/
vasospasme.
CT Scan Densitas berkurang (lesi
hipodensi)
Massa intrakranial
densitas bertambah (lesi
hiperdensi)
Oftalmoskop Fenomena silang
Silver wire art
Perdarahan retina atau
korpus vitreum
Lumbal Pungsi
Tekanan
Warna
Eritrosit

Normal
Jernih
< 250/mm
3


Meningkat
Merah
> 1000/mm
3

Arteriografi Oklusi Ada pergeseran
EEG Di tengah Bergeser dari bagian
tengah

C. Etiologi
1. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri
dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.
Gejala klinis :
1) Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas
dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah
yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan
retina, dan epistaksis.
2) Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai
hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum.
3) Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks
pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi
4) Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya
papiledema dan perdarahan subhialoid.
b. Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di
ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.
Gejala klinis :
1) Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,
berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit.
2) Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah
dan kejang.
3) Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa
menit sampai beberapa jam.
4) Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
5) Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala
karakteristik perdarahan subarakhnoid.
6) Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau
hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan
pernafasan.
2. Stroke non hemoragik
a. Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan
kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang
tidur atau bangun tidur.Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis
dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda
dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah thrombosis.
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :
1) Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya
kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat
terjadi melalui mekanisme berikut :
a) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran
darah.
b) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
c) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan
kepingan thrombus (embolus)
d) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.
2) Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat
dapat melambatkan aliran darah serebral.
3) Arteritis( radang pada arteri )
b. Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut
berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan
dibawah ini dapat menimbulkan emboli :
1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD)
2) Myokard infark
3) Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu
kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
3. Iskemia serebral
Iskemia serebral (insufisiensi suplai dara ke otak ) terutama karena konstriksi
atheroma pada arteri yang menyupai darah ke otak.
D. Faktor risiko
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
a. Usia
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahanusia
tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%. Darisemua stroke,
orang yang berusia lebih dari 65 tahun memiliki risikopaling tinggi yaitu 71%,
sedangkan 25% terjadi pada orang yang berusia65-45 tahun, dan 4% terjadi
pada orang berusia <45 tahun.
b. Jenis Kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata laki-laki
banyakmenderita stroke dibandingkan perempuan.Insiden stroke 1,25 kali
lebihbesar pada laki-laki dibanding perempuan.
c. Ras/bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulitputih. Hal
ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup.Pada tahun 2004 di
Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yangberkulit putih sebesar
37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9%sedangkan pada wanita yang
berkulit putih sebesar 41,3% dan yangberkulit hitam sebesar 58,7%.
d. Hereditas
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnyahipertensi,
jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat strokedalam
keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernahmengalami
stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risikoterkena stroke.
Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun1997-2001 riwayat
stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkenastroke sebesar 29,3%.
2. Faktor risiko yang dapat dirubah:
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi
meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin tinggi
tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan
pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya
penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak 70% dari orang yang terserang
stroke mempunyai tekanan darah tinggi.
b. Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat
hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis
(pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh
terhadap terjadinya stroke.
c. Penyakit Jantung
Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah
fibrilasiatrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan
terjadinyapenggumpalan darah di jantung dan dapat lepas hingga
menyumbatpembuluh darah di otak. Di samping itu juga penyakit jantung
koroner,kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung
jugamemperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium yang tidak diobatimeningkatkan
risiko stroke 4-7 kali.
d. Transient Ischemic Attack (TIA)
Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1
kaliserangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati
denganbenar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami
strokedalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan
terkenastroke dalam lima tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA
untukterkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.
e. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes
melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat
meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang semuanya
akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke.
f. Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktorrisiko,
tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah danjuga
menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggiterutama Low
Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalampembuluh darah dan
dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantungmaupun di otak. Kadar
kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risikostroke 1,31-2,9 kali.
g. Merokok
Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam MalikMedan
dengan desain case control, kebiasaan merokok meningkatkanrisiko terkena
stroke sebesar 4 kali. Merokok menyebabkan penyempitandan pengerasan
arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak danjantung), sehingga
merokok mendorong terjadinya aterosklerosis,mengurangi aliran darah, dan
menyebabkan darah mudah menggumpal.
h. Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme
tubuh,sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat
badandan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan
lainlain.Semua ini mempermudah terjadinya stroke.3 Konsumsi
alkoholberlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.
i. Stres
Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial
dapatmenyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko
lain(misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi)
dapatmemicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena
strokesebesar 2 kali.
j. Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikanakan
mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakandinding
pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri
akanmempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang
stroke.Hasil pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta tahun 2001
yangmenangani narkoba, didapatkan bahwa lebih dari 50% pengguna
narkobadengan suntikan berisiko terkena stroke.

E. Patofisiologi
1. Stroke Hemoragik
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola yang berdiameter 100-
400 mcmeter mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah
tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe
Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus
arterio talamus (talamo perforate arteries) dan cabang-cabang paramedian arteria
vertebro-basilaris mengalami perubahan-perubahan degenaratif yang sama.
Kenaikan darah yang abrupt atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok
dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore
hari.
Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut
sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besarakan merusak struktur anatomi otak
dan menimbulkan gejala klinik.
Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya
dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa
merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikutioleh pulihnya fungsi-
fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa
otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak
di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan intrakranial dan menyebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena
darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan
prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93
% pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi
perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan
kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah
berakibat fatal. (Jusuf Misbach, 1999)
2. Stroke Non Hemoragik
a. Pada stroke trombotik
Oklusi (penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu) disebabkan
karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena thrombus
(bekuan darah di dalam pembuluh darah) yang makin lama makin menebal,
sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran arah ini
menyebabakan iskemi (berkurangnya pasokan darah ke suatu bagian tubuh)
yang akan berlanjut menjadi infark. Dalam waktu 72 jam daerah tersebut akan
mengalami edema dan lama kelamaan akan terjadi nekrosis. Lokasi yang
tersering pada stroke trombosis adalah di percabangan arteri carotis besar dan
arteri vertebra yang berhubungan dengan arteri basiler. Onset stroke trombotik
biasanya berjalan lambat.
Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses
oklusi satu atau lebih pembuluh darah lokal.
Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak
jaringan kolagen di bawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi
antara trombosit dan dinding pembuluh darah, adanya kerusakan endotel
pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis karena adanya
glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin
(PGI 2 ) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi.
Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan
serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian merangsang trombosit dan
agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang
terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal
dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada
trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen
pembuluh darah.
b. Stroke emboli
Terjadi karena adanya emboli yang lepas dari bagian tubuh lain sampai ke
arteri carotis, emboli tersebut terjebak di pembuluh darah otak yang lebih kecil
dan biasanya pada daerah percabangan lumen yang menyempit, yaitu arteri
carotis di bagian tengah atau Middle Carotid Artery ( MCA ). Dengan adanya
sumbatan oleh emboli akan menyebabkan iskemik.
Selain oklusi trombotik pada tempat aterosklerosis arteri serebral, infark
iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi atheromatus yang
terletak pada pembuluh darah yang lebih distal.Gumpalan-gumpalan kecil
dapat terlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain
dalam aliran darah. Bila embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk
dilewati dan menjadi tersumbat, aliran darah fragmen distal akan berhenti,
mengakibatkan infark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi dan
oksigen. Emboli merupakan 32% dari penyebab stroke.
Stroke emboli dapat diakibatkan dari embolisasi dari arteri di sirkulasi pusat
dari berbagai sumber.Selain gumpalan darah, agregasi trombosit, fibrin, dan
potongan-potongan plak atheromatous, bahan-bahan emboli yang diketahui
masuk ke sirkulasi pusat termasuk lemak, udara, tumor atau metastasis,
bakteri, dan benda asing.Tempat yang paling sering terserang embolus serebri
adalah arteri serebri media, terutama bagian atas.
Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah
sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi, dan umur plak
tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah.
Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak)
akan menyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada
adanya pembuluh darah yang adekuat.
c. Iskemia serebral
Menyebabkan terjadinya daerah penumbra dan berkembang menjadi
daerah infark.Daerah penumbra yaitu daerah otak yang iskemik dan terdapat
pada daerah sekitar yang mengelilingi daerah infark.Daerah ini dapat segera
mengalami infark ika tidak dilakukan tindakan penyelamatan. Jika hal ini
berlanjut akan mengakibatkan bertambahnya kerusakan pada selaput sel.
Akibat yang timbul adalah kalsium dan glutamate banyak terbuang.
Pathway

F. Manifestasi klinis
Berdasarkan sisi otak yang terkena, manifestasi klinis stroke adalah
1. Sisi otak kanan:
a. Hemiplegi sisi kiri
b. ggn penilaian
c. ggn memori nonverbal
d. defek lapang penglihatan kiri
e. penurunan kesadaran sisi kiri tubuh
2. sisi otak kiri
a. hemiplegi sisi kanan
b. afasia ekspresif, reseptif atau global
c. ggn proses pikir
d. defek lapang penglihatan kanan
e. perilaku berhati hati

Berdasarkan jenis stroke:
1. Stroke non hemoragik
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah diotak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi
tempatgangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:
a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
1) Buta mendadak (amaurosis fugaks).
2) Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia)bila
gangguan terletak pada sisi dominan.
3) Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis
kontralateral)dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
4) def.sensorik kontralateral
5) apraksia,agnosia
b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
1) paralisis kontralateral pada kaki dan tungkai bawah
2) kehilangan sensorik kontralateral pada kaki dan tungkai bawah
3) ggn gaya berjalan dan koordinasi
4) kerja volunter melambat
5) penurunan spontanitas
6) ggn kognitif
7) inkontinensia urin
c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
1) Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.Bila
tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
2) Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
3) hemiparesis konralateral lengan lebih parah dari kaki
4) ggn sensorik kontralateral
5) def lapang penglihatan
6) afasia atau disfasia
7) ggn bahasa
d. Arteri serebelaris
1) Ataksia, vertigo, limbung, nistagmus
2) mual muntah
3) gangguan rasa nyeri dan sensibilitas terhadap suhu pada batang tubuh
dan ekstremitas di sisi kontralateral
4) paralisis tatapan mata
5) pupil kecil dan ptosis pada sisi kelopak mata yang terkena
e. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
1) Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
2) Meningkatnya refleks tendon.
3) Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
4) Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor),
kepalaberputar (vertigo).
5) Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
6) Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara
sehinggapasien sulit bicara (disatria).
7) Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran
secaralengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan
dayaingat terhadap lingkungan (disorientasi).
8) Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan
arahbola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak
mata(ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang
pandangpada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).
9) Gangguan pendengaran.
10) Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
f. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
1) Koma
2) Hemiparesis kontra lateral.
3) Ketidakmampuan membaca (aleksia).
4) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
g. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
1) Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagidua
yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk
berbicara,mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri,
sementarakemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik.
Aphasiasensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan
orang lain,namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar,
walausebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari
luasnyakerusakan otak.
2) Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan
otak.Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital),
yaituVerbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi
dapatmembaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca
huruf,tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan
keduanyadisebut Global alexia.
3) Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya
kerusakanotak.
4) Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal
angkasetelah terjadinya kerusakan otak.
5) Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah
sejumlahtingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan,
melakukangerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-
gerakantertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat
dilihatdari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara
penderitatidak boleh melihat jarinya).
6) Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuanmelaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan
ruang.
7) Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku
akibatkerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere
dominanyang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
8) Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada
traumacapitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi
pengangkatanmassa di otak.
9) Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup
sejumlahkemampuan.
2. Gejala Stroke Hemoragik
Secara umum, gejala stroke hemoragik adalah nyeri kepala hebat, muntal sentral
dan pupil midriasis. Gejala menurut jenis stroke:
a. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)
Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala
berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid
padapemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas.
Serangansering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat emosi/marah.
Kesadaranbiasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari
setengahjam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3 jam).
b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leherdan
punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapatdilakukan
dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untukmengetahui
kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka telahterjadi gangguan
pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf otonom terjadidemam setelah
24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karenapemberian obat
antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria,albuminuria, dan
perubahan pada EKG.
c. Gejala Perdarahan Subdural
Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala,
tajampenglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda
defisitneurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggu-
mingguhingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala.

G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan stroke fase kronik/hemoragik
Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah:
a. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan boleh
dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil
b. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu
diberikan ogsigen sesuai kebutuhan
c. Tanda-tanda vital diusahakan stabil
d. Bed rest selama 14 hari sejak serangan
e. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
f. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
g. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi
h. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan
glukosa murni atau cairan hipotonik
i. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat
meningkatkan TIK
j. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran
menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT
2. Penatalaksanaan stroke fase akut/iskemik
Prinsip dasar penatalaksanaan stroke akut adalah upaya memulihkan tekanan
perifer otak, mencegah kematian sel otak, mengoptimalkan metabolism dan
mencegah terjadinya proses patologi lainnya. Fase akut biasanya berakhir 48
sampai 72 jam, penatalaksanaan stroke fase akut yaitu :
a. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :
1) Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir
yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu
pernafasan.
2) Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
b. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung. Jantung diperiksa untuk
abnormalitas dalam ukuran dan irama serta tanda gagal jantung kongestif.
c. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
d. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat. Pasien ditempatkan pada posisi
lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai
tekanan vena srebral berkurang. Harus dilakukan secepat mungkin pasien harus
dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
e. Pasien dipantau untuk adanya komplikasi pumonal (aspirasi, atelectasis,
pneumonia), yang mungkin berkaitan dengan kehilangan reflex jalan nafas,
imobilitas atau hipoventilasi.
f. Mencegah manuver valsava ( mengejan, batuk dan bersin) karena dapat
meningkatkan TIK secara mendadak.
3. Terapi farmakologi yang dapat diberikan pada pasien stroke :
a. Antikoagulasi dan dekstran dapat diberikan pada stroke non
haemoragic,diberikan dalam 24 jam sejak serangan gejala-gejala dan diberikan
secaraintravena seperti : Aspirin, sulfinpirazon, dipiridamol, tiklopidin.
b. Obat antiplatelet obat ini untuk mengurangi pelekatan platelet. Obat
inikontraindikasi pada stroke haemorhagic, seperti : aspirin,
Thienopyridinederivatives, cilostazol, dipyridamole, dan yang terakhir adalah
Glycoprotein.
c. Bloker kalsium untuk mengobati vasospasme serebral, obat ini merilekskanotot
polos pembuluh darah Seperti : Atenolol, Metoprolol, Propanolol,Karvedilol,
Labetalol.
d. Trental dapat digunakan untuk meningkatkan aliran darah kapilermikrosirkulasi,
sehingga meningkatkan perfusi dan oksigenasi ke jaringanotak yang mengalami
iskemik.
e. Diuretik : untuk menurunkan edema serebral yang mencapai tingkat maksimum
3 sampai 5 hari setelah infark serebral.
f. Kortikosteroid , gliserol, valium manitol untuk mancegah terjadi Edema acak dan
timbulnya kejang
g. Asam traneksamat 1gr/4 jam iv pelan-pelan selama tiga minggu Serta
berangsur-angsur diturunkan untuk mencegah terjadinya Lisis bekuan darah
atau perdarahan ulang.

Beberapa obat obatan lain yang diberikan dalam penatalaksanaan stroke iskemik
meliputi :
a. RTPA (Recombinant Tissue Plasminogen Activator) : Alteplase, Streptokinase
Diberikan secara intravena digunakan untuk menghancurkan bekuan darah yang
terbentuk. Hanya digunakan dengan syarat :
kurang lebih 3-6 jam setelah serangan,
jangan diberikan bila ada tanda tanda trombosis vena serebral
tidak pernah ada riwayat operasi kepala
hipertensi 185 mmHg
Dapat menimbulkan efek samping yang cukup tinggi seperti terjadinya
perdarahan otak.
b. Anti Koagulan : Heparin, Warfarin, Enoxaparin Digunakan untuk mencegah
terbentuknya emboli atau mencegah bila ada bekuan baru, hanya sebatas untuk
kasus pada stroke dengan fibrilasi atrium
c. Anti Platelet : Aspirin, Tidopidine, Clopidogrel
d. Neuroprotector : Citikolin
e. Anti Hipertensi : Labetolol, Nicardipine, Enalapril, Sodium Nitropruside Untuk
beberapa kasus kegawatdaruratan tidak dianjurkan pemberian vasodilator cepat
(Nitrogliserin, Hydralazin) karena dapat memperburuk keadaan.Pada stroke
sumbatan, penurunan tekanan darah tidak dianjurkan terlalu agresif, bahkan
tekanan darah dibiarkan tinggi kecuali bila diatas 220/120 mmHg maka harus
segera diturunkan. Penurunan tekanan darah yang dianjurkan 20%
f. Menurunkan tekanan Intrakranial : Manitol
g. Obat lambung : Antasid (untuk mencegah ulcer dan refluks lambung) hanya
diberikan sesuai dengan indikasi tertentu
4. Penatalaksanaan diet
a. Syarat
1) Tinggi kalium, rendah natrium
2) Kurangi lemak jenuh, utamakan asam lemak tak jenuh
3) Tinggi serat rendah karbohidrat
b. Makanan yang dianjurkan
1) Makanan tinggi serat, jagung, gandum, beras merah
2) Banyak makan sayuran
3) Menu seimbang diutamakan asam lemak tak jenuh dan protein nabati
c. Makanan yang tidak dianjurkan
1) Daging/ ayam berlemak
2) Makanan yang mengandung lemak jenuh ( menteha, gorengan, mie, kue
kering)
5. Penatalaksanaan operasi
a. Craniotomi dekompresi
Tindakan ini adalah tindakan yang paling sering dilakukan pada kasus stroke
perdarahan. Operasi yang dilakukan adalah membuka tulang kepala secara
lebar sebagai upaya memberikan space bagi jaringan otak yang bengkak dan
tekanan untrakranial yang tinggi.Tindakan ini biasanya dilakukan dengan
duraplasti, yaitu membuka durameter sebagi selaput yang membatasi otak dan
memberikan penutup tambahan sebagai cadangan bila otak membengkak
beberapa hari.
b. Eksternal ventrikular drainage
Operasi ini adalah mengeluarkan hematom yang berada pada
intraventrikel.Pada kasus intraserebral hemoragik sering kali disertai adanya
intraventrikuler hemoragik yang berakibat terjadinya seumbatan aliran liquor ke
spinal.Efek sekundernya adalah hidrosefalus obstruktif dan mengancam jiwa
pasien.Pada kondisi seperti ini operasi eksternal ventricular drainage sangat
membantu mengurangi efek hidrosefalus sekaligus mengeluarkan hematom
yang ada dalam ventrikel.
c. Clipping aneurisma
Tindakan ini dilakukan pada kasus intracerebral hemoragi yang telah ditangani
dengan DSA dan embolisasi akan teapi masih belum optimal misalnya pada
giant aneurisma.
d. Dekompresi cerebellum
Tindakan operasi pada kasus stroke iskemik di serebellum sangat penting
dilakukan pada kasus edema hebat yang mengancam terjadinya herniasi. Ruang
intratentorial adalah ruangan yang sangat sempit berisi struktur saraf pusat yang
sangat vital dan pembuluh darah yang penting.Oleh karena itu pertambahan
volume sedikit saja di serebellum dapat mengganggu status neurologis pasien
khususnya mengancam batang otak.Apabila terjadi stroke iskemik di serebellum
maka tindakan operasi dekompresi sangat dipertimbangkan sebagai upaya
penyelamatan jiwa pasien.

H. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Neuro-Radiologik
a. Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis
dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. CT Scan
juga memperlihatkan adanya edema ,iskemia dan adanya infark.
b. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) membantu menentukan penyebab
stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
c. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan
infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun
perdarahan subarakhnoid (PSA).
2. Pungsi Lumbal
a. Menunjukan adanya tekanan normal.
b. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya
perdarahan.
3. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
4. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
5. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.
6. Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb,
hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah.
Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler,Elektrokardiografi(EKG).

I. Komplikasi
Selama menjalani perawatan di RS, pasien stroke dapat mengalami komplikasi akibat
penyakitnya. Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi
pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke. Berbagai komplikasi lain yang
dapat terjadi adalah sebagai berikut:
1. Bekuan darah
Mudah terbentuk pada kaki yang lumpuh menyebabkan penimbunan cairan,
pembengkakan selain itu juga menyebabkan embolisme paru yaitu sebuah bekuan
yang terbentuk dalam satu arteri yang mengalirkan darah ke paru
2. Dekubitus
Bagian yang biasam engalami memar adalah pinggul, pantat, sendi kaki dan tumit
bila memar ini tidak dirawat bisa menjadi infeksi
3. Pneumonia
Pasien stroke tidak bisa batuk dan menelan dengan sempurna, hal ini menyebabkan
cairan berkumnpul di paru dan selanjutnya menimbulkan penuminia
4. Atrofi dan kekakuan sendi
Hal ini disebabkan karena kurang gerak dan mobilisasi
5. Hipoksia serebral
Diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah adekuat ke otak. Pemberian
oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat
yang diterima dapat mempertahankan oksigenasi jaringan
6. Aliran darah serebral
Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas
pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat harus menjamin penurunan viskositas
darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi dan hipotensi ekstrem perlu
dihindarkan untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi
meluasnya cedera.
7. Embolisme serebral
Dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat berasal dari katup
jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya
menurunkan aliran darah serebral.
8. Kejang. Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan. Kejadian
kejang umumnya memperberatdefisit neurologic
9. Hiccup: penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma. Sering terjadi pada
stroke batang otak, bila menetap caripenyebab lain seperti uremia dan iritasi
diafragma.
10. Transformasi hemoragik dari infark
11. Hidrosefalus obstruktif
12. Demam dan infeksi. Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik. Bila
ada infeksi umumnya adalah infeksiparu dan traktus urinarius.
13. Emboli pulmonal. Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala. Selain itu, pasien
menderita juga trombosis venadalam (DVT).
14. Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama
atau akibat stroke. Sepertigasampai setengah penderita stroke menderita komplikasi
gangguan ritme jantung.
15. Kelainan metabolik dan nutrisi. Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama
terjadi pada pasien umur lanjut.
16. Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis,
disfungsi kardiak dan gastrointestinal danabnormalitas metabolisme tulang.
17. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia. Akibat pemasangan kateter dauer, atau
gangguan fungsi kandung kencingatau sfingter uretra eksternum akibat stroke.
18. Perdarahan gastrointestinal. Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat
merupakan komplikasi pemberiankortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk
memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.
19. Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan menelan, imobilitas, gangguan komunikasi
dll.
20. Hiponatremi. Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan.
21. Hiperglikemia. Pada 50% penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes
melitus sebelumnya. Umumnyaberhubungan dengan prognosa yang tidak baik
22. Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan.

J. Pengkajian pada stroke non hemoragic
1. Wawancara
Menurut Muttaqin, (2008) anamnesa pada stroke meliputi identitas klien, keluhan
utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit
keluarga, dan pengkajian psikososial.
a. Identitas Klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
nomor register, dan diagnosis medis.
b. Keluhan utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah
kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat
berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran.
c. Riwayat penyakit sekarang
Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak
sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak
yang lain. Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran
disebabkan perubahan di dalam intrakranial.Keluhari perubahan perilaku juga
umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak
responsif, dan konia.
d. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes melitus,
penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif,
dan kegemukan.Pengkajian pemakaian obat-obat yang sering digunakan
klien, seperti pemakaian obat antihipertensi, antilipidemia, penghambat beta,
dan lainnya.Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol dan penggunaan
obat kontrasepsi oral.Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari
riwayat penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih
jauh dan untuk memberikan tindakan selanjutnya.
e. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes melitus,
atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.
f. Pola-pola fungsi kesehatan
1) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat
kontrasepsi oral.
2) Pola nutrisi dan metabolisme
Adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah
pada fase akut.Kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi dan
tenggorokan, disfagia
3) Pola eliminasi
Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi biasanya
terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.
4) Pola aktivitas dan latihan
Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan
sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah.
5) Pola tidur dan istirahat
Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang
otot/nyeri otot
6) Pola hubungan dan peran
Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami
kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.
7) Pola persepsi dan konsep diri
Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak
kooperatif.
8) Pola sensori dan kognitif
Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/kekaburan
pandangan, perabaan/ sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas
yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan
proses berpikir.
9) Pola reproduksi seksual
Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa
pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis
histamin.
10) Pola penanggulangan stress
Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena
gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.
11) Pola tata nilai dan kepercayaan
Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak
stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. (Marilynn E.
Doenges, 2000)
g. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
a) Kesadaran : umumnya mengelami penurunan kesadaran
Glasgow Coma Scale (GCS) :
Didasarkan pada respon dari membuka mata (eye open = E),
respon motorik (motorik response = M), dan respon verbal (verbal
response = V).
Dimana masing-masing mempunyai scoring tertentu mulai dari
yang paling baik (normal) sampai yang paling jelek. Jumlah total
scoring paling jelek adalah 3 (tiga) sedangkan paling baik (normal)
adalah 15.
Score : 3 4 : vegetatif, hanya organ otonom yang bekerja
< 7 : koma
> 11 : moderate disability
15 : composmentis
Adapun scoring tersebut adalah :
RESPON SCORING
1. Membuka Mata = Eye open (E)

b) S
u
a
r
a

b
i
c
a
r
a

:

k
a
d
ang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa
bicara
c) Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi
bervariasi
2) Pemeriksaan integumen
a) Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu
juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang
menonjol karena klien stroke hemoragik harus bed rest 2-3 minggu
b) Kuku: perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis
c) Rambut: umumnya tidak ada kelainan
3) Pemeriksaan kepala dan leher
a) Kepala: bentuk normocephalik
b) Muka: umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu
sisi
c) Leher: kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)
4) Pemeriksaan dada
Spontan membuka mata
Terhadap suara membuka mata
Terhadap nyeri membuka mata
Tidak ada respon
4
3
2
1
2. Motorik = Motoric response (M)
Menurut perintah
Dapat melokalisir rangsangan sensorik di kulit (raba)
Menolak rangsangan nyeri pada anggota gerak
Menjauhi rangsangan nyeri (fleksi abnormal)/postur
dekortikasi
Ekstensi abnormal/postur deserebrasi
Tidak ada respon

6
5
4
3
2
1
3. Verbal = Verbal response (V)
Berorientasi baik
Bingung
Kata-kata respon tidak tepat
Respon suara tidak bermakna
Tidak ada respon

5
4
3
2
1
Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi,
wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur
akibat penurunan refleks batuk dan menelan.
5) Pemeriksaan abdomen
Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan
kadang terdapat kembung.
6) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus
Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine
7) Pemeriksaan ekstremitas
Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
8) Pemeriksaan Saraf kranial :
No Saraf kranial Fungsi Pemeriksaan klinis
1 Olfaktorius Sensasi terhadap bau-bauan Dengan mata tertutup, pasien
diperintahkan mengidentifikasi bau
yang sudah dikenal (kopi,
tembakau).
Masing-masing lubang hidung diuji
secara terpisah.
2 Optikus Ketajaman penglihatan Pemeriksaan dengan kartu snellen,
lapang pandang, pemeriksaan
oftalmoskopi.
3 Okulomotorius,
Trokhlear,
Abdusen
Fungsi saraf kranial III, IV, VI
dalam pengaturan gerakan-
gerakan mata, SK III turut
dalam pengaturan gerakan
kelopak mata, kontriksi otot
pada pupil dan otot siliaris,
dengan mengontrol
akomodasi pupil.
Kaji rotasi okular,
mengkonjugasikan gerakan
nistagmus. Kaji reflek pupil dan
periksa kelopak mata terhadap
adanya ptosis.
4 Trigeminal Sensasi pada wajah






Anjurkan pasien menutup kedua
mata. Sentuhkan kapas pada dahi,
pipi dan dagu. Bandingkan kedua
sisi yang berlawanan. Sensitifitas
terhadap nyeri daerah permukaan
diuji dengan menggunakan benda
runcing dan diakhiri dengan spatel










Refleks kornea







Mengunyah
lidah yang tumpul. Lakukan
pengkajian dengan benda tajam
dan tumpul secara bergantian.
Catat masing-masing gerakan dari
tusukan benda tajam dan tumpul.
Jika responnya tidak sesuai, uji
sensasi suhu dengan tabung kecil
yang berisi air panas atau dingin
dan gunakan saling bergantian.

Pada saat pasien melihat ke atas,
lakukan sentuhan ringan dengan
sebuah gumpalan kapas kecil di
daerah temporal, masing-masing
kornea. Bila terjadi kedipan mata
keluarnya air mata adalah
merupakan respon yang normal.

Pegang daerah rahang pasien dan
rasakan gerakan dari sisi ke sisi.
Palasi otot maseter dan temporal,
apakah kekuatannya sama atau
tidak ada.
5 Fasial Gerakan otot wajah
Ekspresi wajah
Sekresi air mata dan ludah






Rasa kecap : dua pertiga
anterior lidah
Observasi simetrisitas gerakan
wajah saat :
Tersenyum, bersiul, mengangkat
alis, mengerutkan dahi, saat
menutup mata rapat-rapat (juga
saat membuka mata).
Observasi apakah wajah
mengalami paralisis flaksid (lipatan
dangkal nasolabial).
Pasien mengekstensikan lidah.
Kemampuan lidah membedakan
rasa gula dan garam.
6 Vestibulokokle Keseimbangan dan Uji bisikan suara dan bunyi detak
ar pendengaran jam.
Uji untuk lateralisasi (weber).
Uji untuk konduksi udara dan tulang
(rinne).
7 Glosofaringeus Rasa kecap : sepertiga lidah
bagian posterior
Kaji kemampuan pasien untuk
membedakan rasa gula dan garam
pada sepertiga posterior lidah.
8 Vagus Kontraksi faring




Gerakan simetris dari pita
suara
Gerakan simetris palatum
mole
Gerakan dan sekresi visera
torakal dan abdominal
Tekan spatel lidah pada lidah
posterior, atau menstimulasi faring
posterior untuk menimbulkan
refleks menelan.

Adanya suara serak.
Minta pasien mengatakan ah.
Observasi terhadap peninggian
uvula simetris dan palatum mole.
9 Aksesorius
spinal
Gerakan otot
sternokleidomastoideus dan
trapezius
Palpasi dan catat kekuatan otot
trapesius pada saat pasien
mengangkat bahu sambil dilakukan
penekanan. Palpasi dan catat
kekuatan otot
strenokleidomasteideus pasien saat
memutar kepala sambil dilakukan
penahanan dengan tangan penguji
ke arah berlawanan.
10 Hipoglosus Gerakan lidah Bila pasien menjulurkan lidah
keluar, terdapat deviasi atau tremor.
Kekuatan lidah dikaji dengan cara
pasien menjulurkan lidah dan
menggerakkan ke kiri kanan smbil
diberi tahanan.

9) Fungsi sensorik :
Pemeriksaan sensorik adalah pemeriksaan yang paling sulit
diantara pemeriksaan sistem persarafan yang lain, karena sangat
subyektif sekali. Oleh sebab itu sebaiknya dilakukan paling akhir dan
perlu diulang pada kesempatan yang lain (tetapi ada yang
menganjurkan dilakukan pada permulaan pemeriksaan karena pasien
belum lelah dan masih bisa konsentrasi dengan baik).
Gejala paresthesia (keluhan sensorik) oleh klien digambarkan
sebagai perasaan geli (tingling), mati rasa (numbless), rasa
terbakar/panas (burning), rasa dingin (coldness) atau perasaan-
perasaan abnormal yang lain. Bahkan tidak jarang keluhan motorik
(kelemahan otot, twitching / kedutan, miotonia, cramp dan sebagainya)
disajikan oleh klien sebagai keluhan sensorik. Bahan yang dipakai untuk
pemeriksaan sensorik meliputi:
(1) Jarum yang ujungnya tajam dan tumpul (jarum bundel atau jarum
pada perlengkapan refleks hammer), untuk rasa nyeri superfisial.
(2) Kapas untuk rasa raba.
(3) Botol berisi air hangat / panas dan air dingin, untuk rasa suhu.
(4) Garpu tala, untuk rasa getar.
(5) Lain-lain (untuk pemeriksaan fungsi sensorik diskriminatif) seperti :
Jangka, untuk 2 (two) point tactile dyscrimination.
Benda-benda berbentuk (kunci, uang logam, botol, dan
sebagainya), untuk pemeriksaan stereognosis
Pen / pensil, untuk graphesthesia.
10) Sistem Motorik :
Sistem motorik sangat kompleks, berasal dari daerah motorik di
corteks cerebri, impuls berjalan ke kapsula interna, bersilangan di
batang traktus pyramidal medulla spinalis dan bersinaps dengan lower
motor neuron.
Pemeriksaan motorik dilakukan dengan cara observasi dan
pemeriksaan kekuatan.
(1) Massa otot : hypertropi, normal dan atropi
(2) Tonus otot : Dapat dikaji dengan jalan menggerakkan anggota gerak
pada berbagai persendian secara pasif. Bila tangan / tungkai klien
ditekuk secara berganti-ganti dan berulang dapat dirasakan oleh
pemeriksa suatu tenaga yang agak menahan pergerakan pasif
sehingga tenaga itu mencerminkan tonus otot.
Bila tenaga itu terasa jelas maka tonus otot adalah
tinggi.Keadaan otot disebut kaku. Bila kekuatan otot klien tidak
dapat berubah, melainkan tetap sama. Pada tiap gerakan pasif
dinamakan kekuatan spastis.Suatu kondisi dimana kekuatan otot
tidak tetap tapi bergelombang dalam melakukan fleksi dan ekstensi
extremitas klien.
Sementara penderita dalam keadaan rileks, lakukan test untuk
menguji tahanan terhadap fleksi pasif sendi siku, sendi lutut dan
sendi pergelangan tangan.
Normal, terhadap tahanan pasif yang ringan / minimal dan
halus.
(3) Kekuatan otot :
Aturlah posisi klien agar tercapai fungsi optimal yang diuji.Klien
secara aktif menahan tenaga yang ditemukan oleh sipemeriksa.Otot
yang diuji biasanya dapat dilihat dan diraba. Gunakan penentuan
singkat kekuatan otot dengan skala Lovetts (memiliki nilai 0 5)
0 = tidak ada kontraksi sama sekali.
1 =gerakan kontraksi.
2 =kemampuan untuk bergerak, tetapi tidak kuat kalau
melawan tahanan atau gravitasi.
3 =cukup kuat untuk mengatasi gravitasi.
4 =cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh.
5 =kekuatan kontraksi yang penuh.

11) Aktifitas refleks :
Pemeriksaan aktifitas refleks dengan ketukan pada tendon
menggunakan refleks hammer. Skala untuk peringkat refleks yaitu :
0 = tidak ada respon
1 = hypoactive / penurunan respon, kelemahan ( + )
2 = normal ( ++ )
3 = lebih cepat dari rata-rata, tidak perlu dianggap abnormal ( +++ )
4 = hyperaktif, dengan klonus ( ++++)
Refleks-refleks yang diperiksa adalah :
a) Refleks patella
Pasien berbaring terlentang, lutut diangkat ke atas sampai fleksi
kurang lebih 30
0
. Tendon patella (ditengah-tengah patella dan
tuberositas tibiae) dipukul dengan refleks hammer. Respon berupa
kontraksi otot quadriceps femoris yaitu ekstensi dari lutut.
b) Refleks biceps
Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 90
0
, supinasi dan
lengan bawah ditopang pada alas tertentu (meja periksa). Jari
pemeriksa ditempatkan pada tendon m. biceps (diatas lipatan siku),
kemudian dipukul dengan refleks hammer.
Normal jika timbul kontraksi otot biceps, sedikit meningkat bila terjadi
fleksi sebagian dan gerakan pronasi. Bila hyperaktif maka akan
terjadi penyebaran gerakan fleksi pada lengan dan jari-jari atau sendi
bahu.
c) Refleks triceps
Lengan ditopang dan difleksikan pada sudut 90
0
,tendon triceps
diketok dengan refleks hammer (tendon triceps berada pada jarak 1-
2 cm diatas olekranon).
Respon yang normal adalah kontraksi otot triceps, sedikit meningkat
bila ekstensi ringan dan hyperaktif bila ekstensi siku tersebut
menyebar keatas sampai otot-otot bahu atau mungkin ada klonus
yang sementara.
d) Refleks achilles
Posisi kaki adalah dorsofleksi, untuk memudahkan pemeriksaan
refleks ini kaki yang diperiksa bisa diletakkan / disilangkan diatas
tungkai bawah kontralateral.
Tendon achilles dipukul dengan refleks hammer, respon normal
berupa gerakan plantar fleksi kaki.
e) Refleks abdominal
Dilakukan dengan menggores abdomen diatas dan dibawah
umbilikus. Kalau digores seperti itu, umbilikus akan bergerak keatas
dan kearah daerah yang digores.
f) Refleks Babinski
Merupakan refleks yang paling penting .Ia hanya dijumpai pada
penyakit traktus kortikospinal. Untuk melakukan test ini, goreslah kuat-
kuat bagian lateral telapak kaki dari tumit kearah jari kelingking dan
kemudian melintasi bagian jantung kaki. Respon Babinski timbul jika
ibu jari kaki melakukan dorsifleksi dan jari-jari lainnya tersebar.Respon
yang normal adalah fleksi plantar semua jari kaki.
12) Pemeriksaan khusus system persarafan
Untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis)
dilakukan pemeriksaan :
a) Kaku kuduk
Bila leher ditekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu tidak
dapat menempel pada dada ---- kaku kuduk positif (+).
b) Tanda Brudzinski I
Letakkan satu tangan pemeriksa dibawah kepala klien dan tangan lain
didada klien untuk mencegah badan tidak terangkat. Kemudian kepala
klien difleksikan kedada secara pasif. Brudzinski I positif (+) bila
kedua tungkai bawah akan fleksi pada sendi panggul dan sendi lutut.
c) Tanda Brudzinski II
Tanda Brudzinski II positif (+) bila fleksi tungkai klien pada sendi
panggul secara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada
sendi panggul dan lutut.
d) Tanda Kernig
Fleksi tungkai atas tegak lurus, lalu dicoba meluruskan tungkai bawah
pada sendi lutut.Normal, bila tungkai bawah membentuk sudut 135
0

terhadap tungkai atas.
Kernig + bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit
terhadap hambatan.
13) Test Laseque
Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri
sepanjang m. ischiadicus.
Mengkaji abnormal postur dengan mengobservasi :
a) Decorticate posturing, terjadi jika ada lesi pada traktus corticospinal.
Nampak kedua lengan atas menutup kesamping, kedua siku, kedua
pergelangan tangan dan jari fleksi, kedua kaki ekstensi dengan
memutar kedalam dan kaki plantar fleksi.
b) Decerebrate posturing, terjadi jika ada lesi pada midbrain, pons atau
diencephalon.
Leher ekstensi, dengan rahang mengepal, kedua lengan pronasi,
ekstensi dan menutup kesamping, kedua kaki lurus keluar dan kaki
plantar fleksi.
K. Diagnosis keperawatan dan perencanaan pada stroke non hemoragic
1. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan iskemik, emboli, spasme
ataupun thrombus pembuluh darah otak
a. Tujuan : Perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal
b. Kriteria hasil :
1) Klien tidak gelisah
2) Tidak ada keluhan nyeri kepala
3) GCS 456
4) Tanda-tanda vital normal(nadi : 60-100 kali permenit, suhu: 36-36,7 C,
pernafasan 16-20 kali permenit)
INTERVENSI RASIONAL
a) Berikan penjelasan kepada keluarga
klien tentang sebab-sebab
gangguan perfusi jaringan otak dan
akibatnya
b) Anjurkan kepada klien untuk bed
rest total
c) Observasi dan catat tanda-tanda
vital dan kelainan tekanan
intrakranial tiap dua jam

d) Berikan posisi kepala lebih tinggi 15-
30 dengan letak jantung (beri bantal
tipis)
e) Anjurkan klien untuk menghindari
batuk dan mengejan berlebihan


f) Ciptakan lingkungan yang tenang
dan batasi pengunjung





g) Kolaborasi dengan tim dokter dalam
a) Keluarga lebih berpartisipasi dalam
proses penyembuhan


b) Untuk mencegah perdarahan ulang

c) Mengetahui setiap perubahan yang
terjadi pada klien secara dini dan
untuk penetapan tindakan yang
tepat.
d) Mengurangi tekanan arteri dengan
meningkatkan draimage vena dan
memperbaiki sirkulasi serebral
e) Batuk dan mengejan dapat
meningkatkan tekanan intra kranial
dan potensial terjadi perdarahan
ulang
f) Rangsangan aktivitas yang
meningkat dapat meningkatkan
kenaikan TIK. Istirahat total dan
ketenangan mungkin diperlukan
untuk pencegahan terhadap
perdarahan dalam kasus stroke
hemoragik / perdarahan lainnya
g) Memperbaiki sel yang masih viable
pemberian obat neuroprotektor

2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplegia
a. Tujuan
Klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya
b. Kriteria hasil
- Tidak terjadi kontraktur sendi
- Bertambahnya kekuatan otot
- Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas
c. Intervensi dan rasional
INTERVENSI RASIONAL
a) Ubah posisi klien tiap 2 jam


b) Ajarkan klien untuk melakukan
latihan gerak aktif pada ekstrimitas
yang tidak sakit

c) Lakukan gerak pasif pada
ekstrimitas yang sakit

d) Tinggikan kepala dan tangan


e) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi
untuk latihan fisik klien
a) Menurunkan resiko terjadinnya
iskemia jaringan akibat sirkulasi darah
yang jelek pada daerah yang tertekan
b) Gerakan aktif memberikan massa,
tonus dan kekuatan otot serta
memperbaiki fungsi jantung dan
pernapasan
c) Otot volunter akan kehilangan tonus
dan kekuatannya bila tidak dilatih
untuk digerakkan
d) Meningkatkan aliran balik vena dan
membantu mencegah terbentuknya
edema.
e) Melatih kekuatan otot klien, agar bisa
bergerak dengan sedikit demi sedikit.

3. Gangguan persepsi sensori : perabaan yang berhubungan dengan penekanan pada
saraf sensori.
a. Tujuan
Meningkatnya persepsi sensorik: perabaan secara optimal.
b. Kriteria hasil
Klien dapat mempertahankan tingakat kesadaran dan fungsi persepsi
Klien mengakui perubahan dalam kemampuan untuk meraba dan merasa
Klien dapat menunjukkan perilaku untuk mengkompensasi terhadap perubahan
sensori
c. Intervensi dan rasional
INTERVENSI RASIONAL
a) Tentukan kondisi patologis klien


b) Kaji kesadaran sensori, seperti
membedakan panas/dingin,
tajam/tumpul, posisi bagian
tubuh/otot, rasa persendian




c) Berikan stimulasi terhadap rasa
sentuhan, seperti memberikan
klien suatu benda untuk
menyentuh, meraba. Biarkan
klien menyentuh dinding atau
batas-batas lainnya.
d) Lindungi klien dari suhu yang
berlebihan, kaji adanya
lindungan yang berbahaya.
Anjurkan pada klien dan
keluarga untuk melakukan
pemeriksaan terhadap suhu air
dengan tangan yang normal
e) Anjurkan klien untuk mengamati
kaki dan tangannya bila perlu
dan menyadari posisi bagian
tubuh yang sakit. Buatlah klien
sadar akan semua bagian tubuh
yang terabaikan seperti stimulasi
sensorik pada daerah yang sakit,
latihan yang membawa area
yang sakit melewati garis
tengah, ingatkan individu untuk
a) Untuk mengetahui tipe dan lokasi
yang mengalami gangguan, sebagai
penetapan rencana tindakan
b) Penurunan kesadaran terhadap
sensorik dan perasaan kinetik
berpengaruh terhadap
keseimbangan/posisi dan
kesesuaian dari gerakan yang
mengganggu ambulasi,
meningkatkan resiko terjadinya
trauma.
c) Melatih kembali jaras sensorik untuk
mengintegrasikan persepsi dan
intepretasi diri. Membantu klien
untuk mengorientasikan bagian
dirinya dan kekuatan dari daerah
yang terpengaruh.
d) Meningkatkan keamanan klien dan
menurunkan resiko terjadinya
trauma.




e) Penggunaan stimulasi penglihatan
dan sentuhan membantu dalan
mengintegrasikan sisi yang sakit.







merawata sisi yang sakit.
f) Hilangkan kebisingan/stimulasi
eksternal yang berlebihan.


g) Lakukan validasi terhadap
persepsi klien

f) Menurunkan ansietas dan respon
emosi yang berlebihan/kebingungan
yang berhubungan dengan sensori
berlebih.
g) Membantu klien untuk
mengidentifikasi ketidakkonsistenan
dari persepsi dan integrasi stimulus.

4. Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah
otak
a. Tujuan
Proses komunikasi klien dapat berfungsi secara optimal
b. Kriteria hasil
- Terciptanya suatu komunikasi dimana kebutuhan klien dapat dipenuhi
- Klien mampu merespon setiap berkomunikasi secara verbal maupun isarat
c. Intervensi dan rasional
INTERVENSI RASIONAL
a) Berikan metode alternatif
komunikasi, misal dengan
bahasa isarat
b) Antisipasi setiap kebutuhan klien
saat berkomunikasi
c) Bicaralah dengan klien secara
pelan dan gunakan pertanyaan
yang jawabannya ya atau
tidak
d) Anjurkan kepada keluarga untuk
tetap berkomunikasi dengan klien

e) Hargai kemampuan klien dalam
berkomunikasi
f) Kolaborasi dengan fisioterapis
untuk latihan wicara
a) Memenuhi kebutuhan komunikasi
sesuai dengan kemampuan klien

b) Mencegah rasa putus asa dan
ketergantungan pada orang lain
c) Mengurangi kecemasan dan
kebingungan pada saat komunikasi


d) Mengurangi isolasi sosial dan
meningkatkan komunikasi yang
efektif
e) Memberi semangat pada klien agar
lebih sering melakukan komunikasi
f) Melatih klien belajar bicara secara
mandiri dengan baik dan benar

5. Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan hemiparese/hemiplegi
a. Tujuan
Kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi
b. Kriteria hasil
- Klien dapat melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan kemampuan klien
- Klien dapat mengidentifikasi sumber pribadi/komunitas untuk memberikan
bantuan sesuai kebutuhan
c. Intervensi dan rasional
INTERVENSI RASIONAL
a) Tentukan kemampuan dan
tingkat kekurangan dalam
melakukan perawatan diri
b) Beri motivasi kepada klien untuk
tetap melakukan aktivitas dan
beri bantuan dengan sikap
sungguh
c) Hindari melakukan sesuatu untuk
klien yang dapat dilakukan klien
sendiri, tetapi berikan bantuan
sesuai kebutuhan





d) Berikan umpan balik yang positif
untuk setiap usaha yang
dilakukannya atau
keberhasilannya
e) Kolaborasi dengan ahli
fisioterapi/okupasi
a) Membantu dalam
mengantisipasi/merencanakan
pemenuhan kebutuhan secara
individual
b) Meningkatkan harga diri dan
semangat untuk berusaha terus-
menerus
c) Klien mungkin menjadi sangat
ketakutan dan sangat tergantung dan
meskipun bantuan yang diberikan
bermanfaat dalam mencegah frustasi,
adalah penting bagi klien untuk
melakukan sebanyak mungkin untuk
diri-sendiri untuk mempertahankan
harga diri dan meningkatkan
pemulihan
d) Meningkatkan perasaan makna diri
dan kemandirian serta mendorong
klien untuk berusaha secara kontinyu

e) Memberikan bantuan yang mantap
untuk mengembangkan rencana
terapi dan mengidentifikasi kebutuhan
alat penyokong khusus

6. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelemahan otot mengunyah dan menelan
a. Tujuan
Tidak terjadi gangguan nutrisi
b. Kriteria hasil
- Berat badan dapat dipertahankan/ditingkatkan
- Hb dan albumin dalam batas normal
c. Intervensi dan rasional
INTERVENSI RASIONAL
a) Tentukan kemampuan klien
dalam mengunyah, menelan dan
reflek batuk
b) Letakkan posisi kepala lebih
tinggi pada waktu, selama dan
sesudah makan
c) Stimulasi bibir untuk menutup
dan membuka mulut secara
manual dengan menekan ringan
diatas bibir/dibawah dagu jika
dibutuhkan
d) Letakkan makanan pada daerah
mulut yang tidak terganggu


e) Berikan makan dengan berlahan
pada lingkungan yang tenang

f) Mulailah untuk memberikan
makan peroral setengah cair,
makan lunak ketika klien dapat
menelan air
g) Anjurkan klien menggunakan
sedotan meminum cairan

h) Anjurkan klien untuk
berpartisipasidalam program
latihan/kegiatan
i) Kolaborasi dengan tim dokter
untuk memberikan ciran melalui
a) Untuk menetapkan jenis makanan
yang akan diberikan pada klien

b) Untuk klien lebih mudah untuk
menelan karena gaya gravitasi

c) Membantu dalam melatih kembali
sensori dan meningkatkan kontrol
muskuler


d) Memberikan stimulasi sensori
(termasuk rasa kecap) yang dapat
mencetuskan usaha untuk menelan
dan meningkatkan masukan
e) Klien dapat berkonsentrasi pada
mekanisme makan tanpa adanya
distraksi/gangguan dari luar
f) Makan lunak/cairan kental mudah
untuk mengendalikannya didalam
mulut, menurunkan terjadinya aspirasi

g) Menguatkan otot fasial dan dan otot
menelan dan menurunkan resiko
terjadinya tersedak
h) Dapat meningkatkan pelepasan
endorfin dalam otak yang
meningkatkan nafsu makan
i) Mungkin diperlukan untuk
memberikan cairan pengganti dan
iv atau makanan melalui selang juga makanan jika klien tidak mampu
untuk memasukkan segala sesuatu
melalui mulut

7. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama
a. Tujuan
Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit
b. Kriteria hasil
- Klien mau berpartisipasi terhadap pencegahan luka
- Klien mengetahui penyebab dan cara pencegahan luka
- Tidak ada tanda-tanda kemerahan atau luka
c. Intervensi dan rasional
INTERVENSI RASIONAL
a) Anjurkan untuk melakukan
latihan ROM (range of motion)
dan mobilisasi jika mungkin
b) Rubah posisi tiap 2 jam

c) Gunakan bantal air atau
pengganjal yang lunak di bawah
daerah-daerah yang menonjol
d) Lakukan masase pada daerah
yang menonjol yang baru
mengalami tekanan pada waktu
berubah posisi
e) Observasi terhadap eritema dan
kepucatan dan palpasi area
sekitar terhadap kehangatan dan
pelunakan jaringan tiap merubah
posisi
f) Jaga kebersihan kulit dan
seminimal mungkin hindari
trauma, panas terhadap kulit
a) Meningkatkan aliran darah ke semua
daerah

b) Menghindari tekanan dan
meningkatkan aliran darah
c) Menghindari tekanan yang berlebih
pada daerah yang menonjol

d) Menghindari kerusakan-kerusakan
kapiler-kapiler


e) Hangat dan pelunakan adalah tanda
kerusakan jaringan



f) Mempertahankan keutuhan kulit



DAFTAR PUSTAKA
Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996
Mansjoer,Arif M. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 2, Jakarta: Media
Aesculapius
Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan,Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan MedikalBedah,
Jakarta, EGC ,2002
Carpenito, L.J. 2001.Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Chang, E. dkk.2010. Patofisiologi Aplikasi pada Praktik Keperawatan. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC
Mansjoer, A. 2002.Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius FKUI.
Nanda International. 2007. Diagnosis Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Volume 2 Edisi 6.Jakarta : EGC.