Spsis e Infeco Grave

para Mdicos
manual do curso
2011
F-',% 7B'1-'%
Ttulo capa
Manual do Curso de Spsis e Infeco Grave para Mdicos
Editor
Reanima Associao para Formao em Reanimao e Medicina do Doente Crtico
Seminrio de Vilar - Rua Arcediago Vanzeller 50, 4050-621 PORTO
Tel. 912 788 869
Email: secretariado@reanima.pt
www.reanima.pt
Editado para a Reanima por:
Antnio H. Carneiro
Autores:
Alfredo Martins
Ana Geada
Ana Luisa Pedro
Ana Ventura
Antnio H. Carneiro
Assuno Tuna
Eduardo Silva
Ernestina Reis
Filipe Froes
Helena Estrada
Helosa Castro
Joo Gonalves Pereira
Jorge Coutinho
Lus Monteiro
Margarida Frana
Nuno Catorze
Nuno Corteso
Madalena Almeida
Paulo Paiva
Pedro Pvoa
Piedade Amaro
Rui Seca
Sofia Ferreira
Teresa Cardoso
1. Edio
Outubro de 2011
Design e Paginao
Next Color Solues Digitais, Lda.
Impresso
Greca Artes Grficas
Tiragem
2000 exemplares
Depsito Legal
336471/11
ISBN
978-989-96821-2-2
Edio patrocinada pela
O contedo e as afirmaes expressas pelos Autores so da sua inteira responsabilidade.
A Pfizer apoia a publicao desta obra mas, no tem qualquer responsabilidade na seleco de temas,
contedos ou afirmaes eventualmente proferidas.
I1(-')
N27% -1752(87E5-% . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
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!B36-6 H *-6-23%72/2+-% ) '21')-726 Antnio H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
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Antnio H. Carneiro, Pedro Pvoa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
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D-6*81A@2 5)63-5%7E5-%: ALI / AD! Antnio H. Carneiro, Piedade Amaro . . . . . . . 43
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D-6*81A@2 5)1%/ Eduardo Silva, Ana Ventura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
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D-6*81A@2 (-+)67-9% ) ,)3=7-'% Antnio H. Carneiro, Sofia Ferreira . . . . . . . . . . . . 65
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D-6*81A@2 ,)0%72/E+-'% Teresa Cardoso, Helosa Castro, Jorge Coutinho . . . . . . . . . 73
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D-6*81A@2 0)7%&E/-'% Pedro Pvoa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
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)+5%6 +)5%-6 () %17-&-27)5%3-% Helena Estrada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
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Pedro Pvoa, Joo Gonalves Pereira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
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P1)8021-% %(48-5-(% 1% '2081-(%() Nuno Corteso, Alfredo Martins. . . . . . . . 127
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P1)8021-% 1262'20-%/ Helena Estrada, Filipe Froes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
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P)5-721-7) Isabel Novais, Antnio H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
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I1*)'A@2 (2 75%'72 85-1=5-2 Teresa Cardoso, Ana Ventura. . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
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I1*)'A@2 (2 !-67)0% N)59262 C)175%/ Lus Monteiro, Assuno Tuna . . . . . . . . . 175
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I1*)'A@2 (% 3)/) ) 7)'-(26 02/)6 Pedro Pvoa, Joo Gonalves Pereira . . . . . . . . 183
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Nuno Catorze, Helena Estrada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
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I1*)'A@2 12 (2)17) 1)87523B1-'2 Jorge Coutinho, Ernestina Reis. . . . . . . . . . . . 207
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I1*)'A@2 12 (2)17) '20 $D586 (% I0812()*-'-C1'-% H80%1%
Paulo Paiva, Margarida Frana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
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I1*)'A@2 12 (2)17) 75%163/%17%(2 Ana Ventura, Sofia Ferreira, Rui Seca . . . . . . . 230
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P52*-/%:-% (% -1*)'A@2 (2 /2'%/ '-5G5+-'2 Antnio Canha, Antnio H. Carneiro . . . 241
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Helena Estrada, Ana Geada, Ana Lusa Pedro, Madalena Almeida . . . . . . . . . . . . . . . . 255
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Helena Estrada, Ana Geada, Ana Lusa Pedro, Madalena Almeida . . . . . . . . . . . . . . . . 267
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Antnio H. Carneiro (elaborou a verso portuguesa) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
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Antnio H. Carneiro (elaborou a verso portuguesa) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
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O )678(2 62&5) !AC-#CI Antnio H. Carneiro, Teresa Cardoso . . . . . . . . . . . . . . . 297
5
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A Reanima desenvolveu o Curso de Spsis e Infeo Grave para Mdicos (CSIG Med) em 2004. O objec-
tivo inicial foi o de sistematizar a informao referente Spsis numa altura em que se geravam grandes
consensos em torno dos conceitos, das definies e das intervenes comprovadamente eficazes no tra-
tamento da spsis grave. A criao da Surviving Sepsis Campaign (SSC) e o consenso gerado em torno
da importncia dessa iniciativa reforada pela publicao das recomendaes SSC 2004 foram determi-
nantes para sistematizar procedimentos. Com base nesse consenso estabeleceram-se programas que do
mais nfase s intervenes que comprovadamente salvam vidas em detrimento das outras de eficcia
menos comprovada ou discutvel.
A Reanima assumiu-se como parceira da estratgia SSC e definiu como estratgia o apoio implementa-
o e disseminao dessas recomendaes desde o incio da campanha. Quando a SSC estabeleceu como
objectivo imediato a formao e a disseminao das suas recomendaes, a Reanima j tinha um mode-
lo pedaggico para Mdicos em execuo. Ulteriormente criou o CSIG para Enfermeiros, seguindo uma
lgica complementar.
Em apoio desta estratgia os promotores da iniciativa, em Portugal, desenharam um estudo observacional
e prospectivo que envolveu 17 UCI em Portugal com a inteno de avaliar a realidade portuguesa no dom-
nio da Spsis Adquirida na Comunidade e internada em Unidade de Cuidados Intensivos (SACiUCI). O
estudo decorreu durante um ano, o maior estudo em Portugal sobre spsis adquirida na comunidade e
internada em cuidados intensivos e est sumariado no final deste manual.
A dinmica gerada com estas iniciativas no mais parou, disseminou-se por todo o Pas e reuniu em torno
de si vrios especialistas e reputados clnicos na rea da spsis e infeco grave, que se disponibilizaram
a contribuir para a construo do actual CSIG Med (Curso de Spsis e Infeo Grave para Mdicos) da
Reanima. O Manual de apoio ao CSIG Med, na sua 1 verso com ISBN, agora editado com o apoio da
Pfizer. O MCSIG Med destina-se preparao dos candidatos ao CSIG Med da Reanima e a ser distribu-
dos pelos interessados mesmo que no frequentem os cursos Reanima.
Esperamos corresponder s expectativas e ficaremos gratos se nos fizerem chegar opinies, comentrios
e crticas que entendam oportunos para a melhoria das prximas edies.
Antnio H. Carneiro
Outubro 2011
A&5)9-%785%6
ACTH Adreno Corticotropin Hormone
ADN cido Desoxirribonucleico
ADQI Acute Dialysis Quality Iniciative
AINE Anti-Inflamatrios No Esterides
ALI Acute Lung Injury
APTT Activated Partial Thromboplastin Time
APILC Antibio Profilaxia da Infeo do local Cirrgico
ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome
ARN cido Ribo Nucleico
ASA American Society Anesthesiology
ATP Adenosino Tri Fosfato
ATS American Thoracic Society
BUN Blood Urea Nitrogen
CARS Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome
CDC Center of Disease Control
CID Coagulao Intravascular Disseminada
Cl creat Clearance da creatinina
CMV CitoMegalo Virus
DO
2
Fornecimento de O
2
CaO
2
Contedo arterial de O
2
CIRCI Criticaly injury related corticosteroid insuficiency
CPRE Coledoco Pancreatografia Retrgrada Endoscpica
CSIG Med Curso de Spsis e Infeo Grave para Mdicos
CSIG Enf Curso de Spsis e Infeo Grave para Enfermeiros
DAMPs Damage Associated Molecular Pattern
DC Dbito Cardaco
DP Desvio Padro
DU Dbito urinrio
EBV Vrus de Epstein Barr
ESICM European Society of Intensive and Critical care Medicine
FC Frequncia Cardaca
FiO
2
Frao de oxignio do ar inspirado
FMUP Faculdade de Medicina da Universidade do Porto
FRA Falncia renal aguda
HAART Highly Active Antiretroviral Therapy
HAV Vrus da Hepatite A
HBV Vrus da Hepatite B
HCV Vrus da Hepatite C
HS V Vrus Herpes Simplex
HMGB High-Motility Group Box
HZV Vrus Herpes Zoster
IC Indice Cardaco
IL Interleucina
INR International Normalized Ratio
IQR Intervalo inter quartil
ITU Infeo do Trato Urinrio
LGP Linfadenopatias Generalizadas Persistentes
LMP Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva
LODS logistic organ dysfunction score
LOS Lenght of stay (durao do internamento)
MAC Mycobacterium avium comlex
MCSIG Med Manual do Curso de Spsis e
Infeo Grave para Mdicos
MODS Multiple Organ Dysfunction Syndrome
MRSA Methicilin Resistance Staphilococus Aureus
MSSA Methicilin Sensitive Staphilococus Aureus
NFkB Nuclear Factor - kappaB
Nod Nuceotide-bindin oligomerisation domain
PA diastlica Presso Arterial diastlica
PAC Pneumonia adquirida na comunidade
PAF Platelet Associated Factor
PAM Presso Arterial Mdia
PA sistlica Presso Arterial sistlica
PAV Pneumonia associada ventilao
PAMPs Pathogen Associated Molecular Pattern
PaO
2
Presso parcial de O
2
no sangue arterial
PBE Peritonite Bacteriana Espontnea
PBW Predicted Body Weight
PCT Procalcitonina
PCR Protein Chain Reaction
PCR Proteina C reativa
PCR Paragem Cardio-Respiratria
PECP Presso de Encravamento Capilar Pulmonar
PEEP Positive End-Expiratory Pressure
PDF Produtos de Degradao da Fibrina
PDPA Peritonite da Dilise Peritoneal Ambulatria
PFC Plasma Fresco Congelado
PIRO Predisposio, Infeo, Resposta e rgo (disfuno de)
PN Pneumonia nosocomial
PRP Pattern Recognition Proteins
PTI Prpura Trombocitopnica Idioptica
PVC Presso Venosa Central
RIFLE Risk Injury Failue Loss End stage renal disease
RN recm-nascido
RVS Resistncia Vascular Sistmica
SAC Spsis Adquirida na Comunidade
SACiUCI Spsis Adquirida na Comunidade
e internada em Unidade de Cuidados Intensivos
SatO
2
Saturao da hemoglobina em O
2
SBIM Servio de Bioestatstica e Informtica Mdica
SCCM Society of Critical care Medicine
SIRI Sndrome Inflamatrio de Reconstituio
Imunolgica
SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome
SIDA Sndrome de Imunodeficincia Adquirida
SNC Sistema Nervoso Central
SOFA Sequencial Organ Failure Assessement
SRMD Stress Related Mucosal Disease
SpO
2
Saturao da hemoglobina em
O
2
no sangue perifrico (oximetria de pulso)
SSC Surviving Sepsis Campaign
SvcO
2
Saturao venosa central de O
2
TAC Tomografia Axial Computorizada
TARV Teraputica Antirretrovrica
TLR Toll-Like Receptors
TFR Taxa de Filtrao glomerular
TNF Tumor necrosis factor
UFC Unidade Formadora de Colnias
VALI Ventilator Associated Lung Injury
VM Ventilao mecnica
VnI Ventilao no Invasiva
VO
2
Consumo de O
2
VRE Enterococus Vanco Resistente
VS Volume Sistlico
VZV Varicela Zoster Virus
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Antnio H. Carneiro
O&.)'7-926
Rever a fisiopatologia da spsis
Conhecer os conceitos e definies referentes spsis
Perceber o conceito de MODS, SOFA e a sua utilidade
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Spsis o termo que hoje utilizamos para referir as manifestaes sistmicas que consti-
tuem a resposta do organismo infeco. Apesar de consensual este termo e a respectiva
definio no satisfazem completamente clnicos e investigadores.
No seu artigo The Last 100 Years of Sepsis, Jean-Louis Vincent e Edward Abraham escreveram:
The last 100 years have seen great advances in our understanding of sepsis, a term derived from the ancient
Greek for decomposed flesh and putrefaction In the 1680s, some of the first descriptions of bacte-
ria, Leeuwenhoeks animalcules, were made, but it was necessary another 200 years before the link bet-
ween bacteria and infection finally began to be realized by some of the founders of modern microbiology
and medicine, including Koch, Pasteur, Semmelweis, and Lister. Finally, in 1914, Schottmueller reported that
the release of pathogenic germs into the bloodstream was responsible for systemic symptoms and signs
(1), changing our modern understanding of the term sepsis.
No final do sculo passado (1990) o conceito de spsis ainda era o mesmo que Schottmueller tinha pro-
posto no incio do sculo. Confrontados com esta relativa impreciso de definies e conceitos o American
College of Chest Physicians (ACCP) e a Society of Critical Care Medicine (SCCM) organizaram, em 1991,
uma Conferncia de Consenso, com o objectivo de: provide conceptual and a practical framework to
define the systemic inflammatory response to infection, which is a progressive injurious process that falls
under the generalized term 'sepsis' and includes sepsis-associated organ dysfunction as well
Roger Bone foi o aglutinador e intrprete principal dessa iniciativa. Nela se propuseram definies e con-
ceitos consensualizados por painis de peritos (2,3) e publicada em 1992. O mais importante destes con-
ceitos foi a noo de que a spsis a resposta do organismo infeco. Contudo, o nmero e qualidade
de variveis que condicionam o tipo e intensidade dessa resposta so muitos e esto de longe de estarem
compreendidos na totalidade
Jean-Louis Vincent e Edward Abraham em 2006, na centenial review(1) sintetizaram o estado da arte nos
seguintes termos: The pathogenesis of sepsis involves a complex process of cellular activation resulting
in the release of proinflammatory mediators, such as cytokines, activation of neutrophils, monocytes, and
microvascular endothelial cells, involvement of neuroendocrine reflexes, and activation of the complement,
coagulation, and fibrinolytic systems. Initiation of sepsis occurs as microbial components are recognized by
soluble or cell-bound pattern recognition molecules or receptors, such as CD14 and Toll-like receptors
(TLRs), activation of which induces the transcription of inflammatory and immune response genes, often via
nuclear factor-Bmediated mechanisms, resulting in the release of a number of endogenous mediators
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A informao obtida nos ltimos quarenta anos de investigao da spsis imensa, mas a aplicao pr-
tica desses conhecimentos est longe de corresponder s expectativas e aos investimentos feitos. medi-
da que a investigao progride descrevem-se mais mediadores inflamatrios, mas os mecanismos por
intermdio dos quais actuam e o papel que cada um desempenha na hierarquia e sequncia da resposta
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manual do curso
inflamatria continua a ser, em muitos casos, controversa. A resposta do organismo muito mais comple-
xa do que se julgou inicialmente e as tentativas de produzir medicamentos que actuam como antagonistas
/ agonistas dos mediadores da spsis redundaram em insucesso atrs de insucesso.
H, contudo, uma interpretao unitria, proposta de Roger Bone que, no essencial, hoje aceite pelos
investigadores e til do ponto de vista conceptual e pedaggico. Bone sustentou que o processo spti-
co se desenvolve em cinco etapas:
1. Agresso local e activao da resposta inflamatria;
2. Extenso da inflamao para a circulao sistmica com traduo clnica;
3. Manifestaes clnicas a reflectirem um ambiente com predomnio de mediadores pr-inflamatrios que
se designou por SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome);
4. Activao simultnea de mecanismos de contraregulao compensatrios com propriedades anti-infla-
matrias: CARS (Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome);
5. Falncia da resposta imunolgica (dissonncia imunolgica), a traduzir o esgotamento da capacidade
de resposta do organismo, que habitualmente anuncia o momento final.
Como conceito, a proposta de Roger Bone continua vlida. Contudo, a variabilidade e heterogeneidade da res-
posta dos hospedeiros imensa. Nem todas as spsis percorrem todas as fases (a cura interrompe e inverte o
processo) e a forma como cada organismo reage varivel e depende de caractersticas prprias desse orga-
nismo. H contudo, pontos que tendem a ser comuns na resposta do organismo infeco, designadamente:
1 Quando o organismo reconhece a ameaa activa a resposta imunolgica. Essa ativao individual e
inclui o recurso a mediadores inespecficos (inata) e especficos (adquiridos). Nessa resposta so liber-
tados mediadores com propriedades pr-inflamatrias e anti-inflamatrias
2 Quando a infeco / inflamao deixa de estar contida no local da infeco provoca manifestaes
sistmicas.
3 Quando a spsis tem expresso sistmica regulada pelo sistema neuro-endcrino e activa em simul-
tneo o sistema da coagulao.
O passo inicial da activao da resposta o reconhecimento de um determinado padro molecular que o
organismo interpreta como sendo uma molcula agressora. O reconhecimento dos padres molecu-
lares, incluindo os que so considerados agressores est a cargo de duas famlias de protenas gene-
ricamente designadas PRP (Pattern Recognition Proteins):
Toll-like receptors (TLR protenas ligadas membrana celular) e
nucleotide-binding oligomerisation domain (Nod) molecules, das quais se conhecem as Nod1 e as Nod2 (4).
So as PRP que reconhecem o que prprio e o que no prprio. So as PRP que reconhecem padres
moleculares interpretados como perigosos e que se designam por:
PAMPs (Pathogem-associated Molecular Patterns)
DAMPs (Damage-associated Molecular Patterns).
Os PAMPs so especficos e tm sido preservadas ao longo da evoluo (4). Quando o organismo entra
em contacto com substncias que identifica como no prprias, consulta a sua base de dados, quer
inata quer adquirida, avalia o risco que esse padro molecular representa para o organismos e decide
a atitude tomar. Se interpreta a presena dessas substncias como ameaa activa as defesas / contra-ata-
que. A resposta tem dois nveis:
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a resposta imediata por intermdio da imunidade inata que forte, generalista, rpida e eficaz, mas
inespecfica e
um segundo momento com a activao da imunidade especfica que selectiva, aumenta a eficcia da
resposta mas mais lenta (10-14 dias para resposta a antignios reconhecidos de novo).
Neste processo as Nod desempenham um importante papel porque so capazes de distinguir diferentes
microrganismos e em funo dessa distino activar o NF-kB (Nuclear Factor - kappa B) cuja misso
regular a transcrio de centenas de genes relacionados com a resposta inflamatria na spsis (4).
A interaco PRP-PAMPs tambm activa as clulas B e T, que se multiplicam por expanso clonal. O sis-
tema imunitrio ativado desencadeia uma sucesso de respostas celulares e humorais, que so proporcio-
nais ao nvel da ameaa percecionada e incluem no s o reconhecimento e sinalizao de antignios
como a libertao de mediadores inflamatrios. O tipo de resposta depende das caractersticas inatas do
sistema imunolgico, do estado imunolgico do organismo no momento da agresso e da sua capacida-
de para manter / recuperar o equilbrio da resposta inflamatria e anti-inflamatria.
Figura 1.1 Representao esquemtica da fisiopatologia da spsis adaptado de Jean Carlet et al 2008
Os macrfagos e os linfcitos CD4-Th1 activados promovem a libertao de mediadores pr-inflamatrios
(TNF alfa, interferon gama, IL
1
, IL8, IL18, HMGB
1
, MIF) enquanto os linfcitos CD4-Th2 promovem a liber-
tao de mediadores anti-inflamatrios (IL4, IL10 IL13). Mas alm dos mediadores reconhecidos como
pr-inflamatrios e dos que tm propriedades anti-inflamatrias h outros como a IL6, capazes de desem-
penhar ambos os papis, em momentos diferentes da evoluo da spsis, em funo da proporo relati-
Leso tecidular Micrbio
Aferncia vagal
Eferncia vagal
Resposta das
hormonas de stress
Leso ou infeco localizada
Resposta
desequilibrada
Resposta controlada
e equilibrada
Eliminao do micrbio
Reparao tecidular
imonucompetentes
Hiperinflamao
Leso mediada por citoquinas
Activao da coagulao
Mediadores inflamatrios
Imunossupresso
Inibio dos receptores TLR
Apoptose das clulas
imunocompetentes
Recuperao
Mortalidade precoce
Disfuno de rgos agudas
Mortalidade tardia
Disfuno de rgos
secundrias e infeco
TL Receptors,
NODs,
complemento,
clulas mielides,
clulas NK
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manual do curso
va dos restantes mediadores presentes. O que hoje se aceita que a fisiopatologia da spsis inclui a acti-
vao simultnea de mediadores pr-inflamatrios e a libertao de mediadores anti-inflamatrias, numa
proporo relativa que varia ao longo do tempo, no mesmo episdio de spsis.
A qualidade e quantidade dos mediadores so determinadas pelas caractersticas do hospedeiro e da
sua relao com o micrbio que precipita a spsis.
Para o mesmo micrbio as respostas podem ser completamente diferentes de pessoa para pessoa e na
mesma pessoa a resposta pode variar durante a evoluo da spsis.
H polimorfismos genticos e comorbilidades que quando presentes e/ou associados determinam res-
postas diferentes.
O que no se sabe, com preciso, quais so os factores que condicionam a resposta activada pelos
Th1 ou pelos Th2.
Durante a spsis h libertao de mediadores inflamatrios e simultaneamente activao do sistema da
coagulao (com aco protrombtica e fibrinlise) o que compromete a eficcia anticoagulante do endo-
tlio normal, aumentando a formao de microtrombos. A leso do endotlio, os microtrombos na micro-
circulao, a aco dos mediadores inflamatrios, vasodilatadora (nuns locais) e vasoconstritora (noutros
locais), provocam grandes perturbaes na microcirculao (perfuso celular) e constituem a base fisio-
patolgica do choque distributivo (anomalia na distribuio da circulao a nvel capilar / celular).
Esta interaco verifica-se no s a nvel do endotlio vascular mas tambm do epitlio digestivo. O epi-
tlio digestivo tem um elevadssimo turnover celular e quando submetido agresso inflamatria da
spsis perde as suas caractersticas de barreira e selectividade na absoro do contedo intestinal. Em
consequncia a estrutura de revestimento intestinal altera-se permitindo a passagem de microrganismos e
toxinas do lmen do intestino para a circulao, por falncia dos mecanismos de barreira. Estas substn-
cias lanadas em circulao agravam a disfuno imuno / inflamatria da spsis. Na spsis, os dois tipos
de clulas que so mais afectados e sofrem um processo de maior destruio so os linfcitos e as clu-
las do revestimento do tubo digestivo.
A modelao de toda esta resposta do organismo influenciada pelo sistema hipotlamo-hipofisrio que
controla a regulao neuro-hormonal. O sistema nervoso autnomo determinante na resposta inicial
libertao de mediadores pr-inflamatrios (adrenrgico) e anti-inflamatrios (colinrgico) em particular
na estabilizao cardio-circulatria e respiratria. Os mecanismos de resposta ao stress incluem a activa-
o das hormonas da supra-renal com aco sobre o controle da volmia e sobre a inflamao.
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Contudo, em estudos necrpsicos de doentes com spsis e disfuno de rgo, o exame histolgico dos
tecidos mostra um quadro menos grave do que aquilo que a gravidade da falncia orgnica faria supor.
como se esses rgos estivessem em hibernao (stunning) e em condies de retomarem funes
depois de reequilibrado o processo sptico. Estes factos suportam a teoria de que o estado de anergia
relativa da spsis que se acompanha de disfuno de rgos pode estar relacionado com uma tentativa
de minorar os estragos provocados por um excesso de inflamao. Este processo pode estar relaciona-
do com a morte celular programada, designada apoptose, com o qual o organismo reduz os efectivos celu-
lares ao mnimo necessrio para retomar a funo quando a tempestade inflamatria passar. Ou seja,
admite-se que a sobrevida da clula na spsis grave depende da sua capacidade para hibernar, pois se
o no fizesse morreria por incapacidade para gerar a energia necessria sua sobrevida.
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Neste entendimento o essencial da interveno nos doentes com spsis deve assentar na optimizao do
suporte dos rgos em disfuno, no tratamento eficaz da causa e na preveno de novas agresses limi-
tando a manipulao de mecanismos imunolgicos que ainda conhecemos mal ou desconhecemos.
De cada vez que o organismo sujeito a nova agresso o processo reinicia-se. As infeces nosocomiais
e as sndromas de isquemia-reperfuso (hipotenso, hipxia, redistribuio do fluxo capilar, ) so os
principais activadores da resposta inflamatria. Neste contexto a ocorrncia de necrose liberta o contedo
celular para a circulao, em particular a HMGB1 (High-mobility group box 1), uma molcula ligada ao
ADN, que na fisiologia normal reconhecida pelo sistema imunolgico como DAMPs. Por isso a preven-
o das infeces nosocomiais, a preveno de episdios de isquemia reperfuso e a preveno / remo-
o da necrose celular so fundamentais para o controle da spsis.
A complexidade e heterogeneidade das respostas do organismo explicam o insucesso das tentativas de ini-
bir mediadores individuais da spsis e a experincia demonstra que algumas dessas intervenes so peri-
gosas e at podem agravar o prognstico.
possvel que no futuro se consigam identificar mediadores da inflamao que se correlacionem com a
evoluo e o prognstico da spsis. No estado actual do conhecimento cientfico no possvel medir a
inflamao e por isso no possvel tomar decises teraputicas, na spsis, com base no doseamento
de mediadores. O diagnstico de SIRS / Spsis baseia-se em critrios clnicos, com escassa participao
de critrios laboratoriais.
O6 7)5026 ) 26 '21')-726
As definies publicadas em 1992 apoiam-se na teoria desenvolvida por Bone et al (1,2,3) e nos estudos
observacionais que se seguiram (5), estabelecendo que:
Infeo: o processo patolgico causado pela invaso de tecido, fludo ou cavidade orgnica normal-
mente estril, por microrganismo patognico ou potencialmente patognico,
Bacterimia: presena de bactrias viveis em circulao
SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome): sndrome que se exprime pelas manifestaes sis-
tmicas, inespecficas, que traduzem a resposta do organismo agresso:
Spsis: manifestaes sistmicas que constituem a resposta do organismo infeco
Spsis grave: spsis com disfuno de rgos associada spsis
Choque sptico: spsis grave com disfuno cardio-circulatria provocada pela spsis aps adequa-
do preenchimento vascular
A partir dessa data a generalidade dos estudos publicados na literatura referenciam-se s definies de
1992, o que permitiu maior homogeneidade nos estudos e nos conceitos. Contudo, a maioria dos autores
expressa a sua insatisfao pela baixa especificidade desses conceitos e definies.
Essas dificuldades sentidas em particular na execuo de ensaios clnicos fez com que em Dezembro de
2001, as sociedades que tinham promovido o consenso de 1991 SCCM / ESICM / ACCP / ATS / SIS, pro-
movessem um novo encontro com a inteno de rever e actualizar as definies de 1991.
A conferncia teve lugar em Washington e designou-se: International Sepsis Definitions Conference, tendo
como autores do relatrio final: Mitchell M. Levy, MD, FCCP; Mitchell P. Fink, MD, FCCP; John C. Marshall,
MD; Edward Abraham, MD Derek Angus, MD, MPH, FCCP; Deborah Cook, MD, FCCP; Jonathan Cohen,
MD; Steven M. Opal, MD, Jean-Louis Vincent, MO, FCCP, PhD; Graham Ramsay, MD; for the International
Sepsis Definitions Conference.
A conferncia teve lugar em Washington e designou-se: International Sepsis Definitions Conference e con-
cluiu que a informao disponvel para compreender e interpretar correctamente a entidade clnica a que
chamamos spsis insuficiente. Aceitou-se, contudo, que os dados conhecidos eram suficientes para
assumir que:
O organismo est preparado para reagir s agresses de que vtima, contudo,
A forma como reage varia de pessoa para pessoa,
No tem relao obrigatria com o agente causal,
Depois de iniciada, a resposta do organismo faz-se custa de mediadores com propriedades quer pr-
inflamatrias quer anti-inflamatrias,
Os mediadores de sinal contrrio tendem a equilibrar-se, numa relao de auto-regulao, que envolve,
em simultneo, a coagulao, o hipotlamo, o sistema neurovegetativo (adrenrgico e colinrgico) e o
sistema hormonal,
Enquanto a inflamao est localizada as manifestaes clnicas so irrelevantes. Mas quando a reaco pr /
anti-inflamatria assume propores sistmicas as manifestaes clnicas expressam-se em todo o organismo.
A International Sepsis Definitions Conference de 2001 reavaliou os conceitos e definies estabelecidos
em 1991, assumindo que:
SIRS o acrnimo da sndrome que rene as manifestaes sistmicas, inespecficas, que traduzem a res-
posta do organismo agresso e que so:
temperatura corporal >38C ou <36C;
frequncia cardaca >90 min
-1
;
hiperventilao evidenciada por frequncia respiratria >20 min
-1
ou PaCO2 <32 mm Hg;
leucocitos sricos > 12,000 clulas L
-1
ou <4,000 L
-1
ou >10% de formas jovens
Figura 1.2 Representao grfica da relao infeco, SIRS e Spsis
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manual do curso
BACTERIEMIA
TRAUMA
FUNGEMIA
PARASITEMIA
VIREMIA
OUTROS
PANCREATITE
QUEIMADURAS
OUTROS
INFECO
S.I.R.S.
S

P
S
I
S
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15
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A SIRS traduz a expresso sistmica da inflamao, quer ela se instale na sequncia de infeco localiza-
da ou generalizada ou seja consequncia de trauma, queimaduras, outros processos inflamatrios estreis
como a pancreatite (fig. 1.2). O interesse do conceito reside na sua sensibilidade para identificar precoce-
mente estados de resposta sistmica agresso. O reconhecimento e a interveno precoces so das
armas mais importantes no tratamento da spsis, ao nvel do conhecimento atual. Se o conceito de SIRS
for compreendido nesta perspectiva pode alertar mais precocemente para a possibilidade de a SIRS ser
causada por uma infeo e incentivar a avaliao e monitorizao do doente mais rpidas e aprofundadas.
Spsis a resposta do organismo infeco.
Infeco o processo patolgico causado pela invaso de tecido, fluido ou cavidade corporal normal-
mente estril, por microrganismo patognico ou potencialmente patognico. No uma definio perfeita
porque h infeces em tecidos e rgos que no so estreis (pele, intestino, vagina, ) e outras que
no so causadas por novas invases mas pela aco citotxica de toxinas secretadas pelos microrganis-
mos j existentes.
A existncia de infeco nem sempre se consegue confirmar (suspeita). Noutros casos a infeco est con-
firmada (peritonite, abcesso purulento, pneumonia, ) mas no possvel isolar o agente causal.
Spsis grave, a spsis que se associa a disfuno de rgos.
Choque sptico define-se como spsis com hipotenso que no responde reposio adequada de volu-
me e/ou cursa com hiperlactacidemia.
Hipotenso associada spsis define-se como presso arterial sistlica <90mmHg, presso arterial
media (PAM) <70mmHg, ou reduo da presso arterial sistlica >40mmHg, que responde adequada
reposio de volume na ausncia de outra causa de hipotenso.
Com conscincia da pouca especificidade dos critrios de SIRS e spsis, os subscritores das concluses
da conferncia de consenso de 2001 assumiram que, no actual estado da arte, a prioridade se deve cen-
trar em critrios que os clnicos possam utilizar ao lado do doente e que sirvam tambm para classificar
doentes na investigao de novos tratamentos para a spsis. Nesse sentido definiram infeco como pro-
cesso patolgico induzido por microrganismos e propuseram uma lista de manifestaes habituais na res-
posta inflamao, que incluem:
Nenhum destes critrios tem prioridade sobre os outros. A lista de manifestaes proposta vale pelo todo,
um guia para reviso sistemtica das manifestaes mais frequentes e precoces na spsis. Reafirmou-se
o conceito de que em presena de uma ou mais manifestaes sugestivas de spsis, todos os critrios
devem ser considerados porque quantos mais desses critrios estiverem presentes maior a especificida-
de do diagnstico e melhor a estratificao de gravidade da spsis.
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manual do curso
Tabela 1 manifestaes habituais na resposta inflamao
Variveis inespecficas:
febre > 38.3C
hipotermia < 36C
frequncia cardaca > 90/min ou > 2DP acima do valor normal para a idade
taquipneia
edemas significativos (balano positivo > 20mL/Kg em 24h)
hiperglicemia (glicemia >120mg/dL, na ausncia de diabetes)
Variveis inflamatrias
Leucocitose > 12 000L
-1
Leucopenia < 4 000L
-1
> 10% de leuccitos imaturos
Protena C-reactiva plasmtica > 2DP acima do valor normal
Procalcitonina plasmtica> 2DP acima do valor normal
Variveis hemodinmicas:
Hipotenso arterial sistmica (PA sistlica <90mmHg, PA mdia <70mmHg ou queda da PA sistlica
>40mmHg o <2DP abaixo do valor normal para a idade)
SvcO
2
< 70%
ndice cardaco > 3,5Lmin
-1
m
2
Manifestaes atribuveis disfuno de rgos
Alteraes do estado da conscincia
Hipxia arterial - PaO
2
/FiO
2
<300
Oligria aguda: dbito urinrio < 0,5mL/Kg/h
Aumento da creatinina superior a 0,5mg/dL
Alteraes da coagulao: INR > 1,5 e prolongamento do APTT> 60 seg
Trombocitopenia < 100 000L
-1
Ileo (ausncia de sons intestinais)
Hiperbilirrubinemia > 4mg/dL
Indicadores de perfuso tecidular
Hiperlactacidemia > 1mmol/L
Atraso no preenchimento capilar e/ou pele marmrea
O primado a clnica e quando o doente parece sptico h que rever sistematicamente a possibi-
lidade de a etiologia ser uma infeco. Por vezes a suspeita surge sob a forma de disfuno de rgos e por
isso se incluram nesta lista critrios como a hipotenso, oligria, alteraes da conscincia, da coagulao,
Charalampos Pierrakos e Jean-Louis Vincent reviram a literatura (8) e concluram que a maioria dos bio-
marcadores foi clinicamente testada como indicador de prognstico, poucos foram utilizados no diagnsti-
co. Nenhum tem sensibilidade e especificidade suficientes para ser utilizado por rotina na prtica clnica. A
procalcitonina e a protena C-reactiva foram os mais utilizados mas, mesmo esses, tm capacidade limitada
para distinguir spsis de outros estados inflamatrios ou antecipar o prognstico com segurana
O diagnstico de spsis estabelece-se quando aos critrios da tabela 1 se associa infeco
documentada ou infeco suspeita.
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Disfuno mltipla de rgos (MODS = Multiple Organ Dysfunction Syndrome) um padro de alte-
rao progressiva da funo de rgo / sistema. Este conceito substituiu o conceito de falncia de rgo,
na medida em que o processo de instalao da disfuno habitualmente progressivo e pode culminar em
falncia, mas no um processo de tudo ou nada, ab initio.
O denominador comum da disfuno de rgos associada spsis o compromisso da produo de ener-
gia (ATP) a nvel mitocondrial, na dependncia dos mecanismos de fornecimento e utilizao de O
2
(ver
captulo de disfuno cardio-circulatria). Contudo a infeco original pode por si s causar falncia de
rgo sem mediao dos mediadores inflamatrios (Pneumonia e disfuno respiratria, meningite e dis-
funo neurolgica, )
A reviso de 2001 adoptou, para definio da disfuno de rgo, as classificaes MODS e SOFA.
O conceito e definio de choque sptico permanecem os mesmo que foram estabelecidos em 1991.
Figura 1.3 Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)
SOFA Score 1 2

3 4

Respiratrio PaO
2
/FiO
2
<400
PaO
2
/FiO
2
<300
PaO
2
/FiO
2
<200
PaO
2
/FiO
2
<100
Cardiovascular PAM <
70 mmHg
Dopamina <5
ou Dobutamina
Dopa > 5
Adren < 0,1
Noradr < 0,1
Dopa > 15
Adren > 0,1
Noradr > 0,1
Renal Creat. 1,2 - 1,9 Creat. 2,0 - 3,4 Creat. 3,5 - 4,9 Creat. > 5
Hematolgico Plaquetas
<150
Plaquetas
< 100
Plaquetas
< 50
Plaquetas
< 20
Heptico Bil. 1,2-1,9 Bil. 2,0-5,9 Bil. 6,0-11,9 Bil. > 12
Neurolgico Glasgow
=13-14
Glasgow
=12-10
Glasgow
= 6-9
Glasgow
< 6
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manual do curso
C21')-72 PIO 3%5% )675%7-*-'%A@2 (% !B36-6
Os peritos reunidos em Washington preocupados com a limitada especificidade dos critrios actuais pro-
puseram um novo conceito com a inteno de testar a possibilidade de construir uma classificao mais
especfica para diagnstico e estratificao da spsis. Se este objectivo for alcanvel o reconhecimento
de padres clnicos e/ou analticos poderia orientar as intervenes teraputicas. A ideia surgiu da analo-
gia com a classificao do cancro (que tal com ao spsis no uma doena mas um conjunto de doen-
as com tratamentos cada vez mais especficos e ajustados a cada tipo de cancro). Os seus proponentes
sugeriram que em todos os casos se entrasse em linha de conta com os factores predisponentes (P) que
condicionam a forma como o doente responde spsis (neste grupo se contam comorbilidades, factores
de risco e predisposio gentica). Ao T da classificao TMN, corresponderia o I do conceito PIRO que
se refere infeco. O R refere-se resposta do organismo e inclui o doseamento de marcadores e media-
dores e finalmente o conceito de que as manifestaes mais graves so a disfuno de rgos fez com que
a quarta dimenso do conceito PIRO fosse designada por O (organ dysfunction) e que corresponderia s
repercusses sistmicas e mais graves da spsis.
P = Predisposio
I = Infeco ou insult (quando a causa no infecciosa)
R = Resposta, que mede qualidade e intensidade da resposta do hospedeiro inflamao;
O = rgo, que se refere ao nmero e importncia das disfunes de rgo verificadas, com as quais se
medem as consequncias da resposta inflamatria no hospedeiro.
Classificao PIRO in Crit Care Med 2003; 31 :1250 -1256
Domnio Presente Futuro Fundamento
Predisposio Co-morbilidades
prvias, sexo,
idade, crenas cul-
turais e religiosas,
Polimorfismo gentico da resposta
inflamatria (e.g. TNF, IL-l, CD14);
Melhor compreenso dos meca-
nismos de interaco micrbio /
hospedeiro
O impacto actual das co-mor-
bilidades prvias ser substi-
tudo no futuro pela caracteri-
zao gentica do hospedei-
ro
Infeco
Insult
Local da infeco
e caractersticas e
sensibilidade do
micrbio
Caracterizao de produtos
microbianos (LPS, DNA bacteria-
no) genes, ou perfis de transcri-
o
Tratamentos dirigidos a facto-
res de agresso especficos, o
que exige a sua demonstrao
e caracterizao
Resposta SIRS, manifesta-
es de spsis,
choque, protena
C-reactiva.
Marcadores inespecficos de
inflamao (e.g., PCT ou IL-6) ou
resposta insuficiente do hospe-
deiro (e.g., HLA-DR); deteco de
alvos especficos (e.g., protena
C, TNF, PAF)
o risco de morte e a probabilida-
de de resposta dependem de
marcadores de gravidade ines-
pecficos (e.g., choque); que se
estiverem presentes justificam
tratamentos a eles dirigidos.
Disfuno de
rgo
ndices que s con-
tam o nmero de
rgos em falncia
(e.g., MODS,
SOFA, LODS,
PEMOD, PELOD).
Medio dinmica da resposta
celular infeco
Tratamento pr-emptivo (e.g.,
microrganismo ou mediador
especfico) que s sero usa-
dos se a leso estiver pre-
sente e se o momento for o
adequado
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C%3D78/2 1
Fundamento do conceito PIRO:
Predisposio: H factores pr-mrbidos (alcoolismo, SIDA, corticoterapia, ) que influenciam a evo-
luo da spsis e a resposta ao tratamento pelo que essencial ter esses factores em linha de conta na
anlise da spsis e na planificao das estratgias que lhe esto associadas.
Infeco: o local, o tipo e a extenso da infeco tm impacto significativo no prognstico. Uma broncop-
neumonia bilateral no igual a uma pneumonia lobar e uma peritonite fecal no igual a uma apendicite.
Resposta: os tratamentos da spsis centram-se mais na resposta do organismo do que no microorganis-
mo causal. Mas a resposta do organismo tem-se mostrado difcil de caracterizar pelo que medida que
formos capazes de estratificar o tipo de resposta poderemos seleccionar os tratamentos mais adequados e
mais activos nesses casos. Os tratamentos que interferem na coagulao no tero a mesma eficcia e
indicao em todos os doentes, o mesmo se dir da falncia supra-renal,
A disfuno de rgos influencia o prognstico da spsis. O que no est claro se o nmero e gravidade
dessas disfunes influenciam ou no a resposta aos tratamentos. importante responder a essa questo.
A classificao PIRO um conceito em evoluo, proposto como grelha de anlise para investigaes futu-
ras. O grupo de Jordi Rello publicou recentemente aplicaes prticas do conceito PIRO na estratificao
da gravidade e avaliao do prognstico, tendo concludo pela sua validade e no caso da pneumonia adqui-
rida na comunidade considerou-o mesmo superior ao APACHE II e aos critrios da ATS/IDSA. uma inter-
pretao til para investigaes futuras mas metodologicamente limitada e a necessitar de novos contri-
butos / investigaes.
C21'/86F)6
1. As definies adoptadas em 1992 para infeco, SIRS, spsis, choque sptico e MODS mostraram ser
robustas e no h evidncia que recomende a sua substituio.
2. Os sintomas e sinais de spsis so em maior nmero do que os que foram definidos em 1992 e por
isso em 2001 foram alargados.
3. A fisiopatologia da spsis ainda pouco conhecida. Os mediadores pr-inflamatrios e anti-inflamat-
rios que se conhecem ainda no permitem estratificar a spsis e qualificar e quantificar o tipo de res-
posta do organismo agresso.
4. O conceito de MODS til na estratificao da gravidade da doena e na monitorizao da evoluo.
5. A spsis precisa de uma classificao melhor. O conceito PIRO uma construo terica que deve ser
testada na prtica.
6. Se os nossos conhecimentos evolurem e permitirem medir a fase e intensidade da resposta inflamat-
ria (fase de resposta hiperimune ou fase de resposta anrgica ou hipoimune) poderemos passar a selec-
cionar e a dirigir o tratamento (de forma a utilizar tratamentos imunoestimulantes ou imunodepresso-
res), tornando-o ajustado a cada doente e presumivelmente mais eficaz.
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manual do curso
Bibliografia recomendada
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rapies in sepsis: ACCP/SCCM Consensus Conference. Chest 1992; 101:1644-1655
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4. Adrien Bougl et al, Pathophysiology of septic shock, 2007 pg. 163-176, in 25 Years of Progress and Inovation in
Intensive Care Edited by Ralf Kuhlen et al for ESICM
5. Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al: The natural history of the systemic inflammatory response syndrome
(SIRS). A prospective study. JAMA 1995; 273:117-123
6. John C. Marshall, MD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD; Mitchell P. Fink, MD; Deborah J. CooK, MD, MSc; Gordon
Rubenfeld, MD, MPH; Debra Foster, BSc, RN; Charles J. Fisher Jr; Eugen Faist, MD; Konrad Reinhart, MD: Measures,
markers, and mediators: Toward a staging system for clinical sepsis. A Report of the Fifth Toronto Sepsis Roundtable,
Toronto, Ontario, Canada, October 25-26, 2000 - Crit Care Med 2003; 31:1560-1567
7. Mitchell M. Levy, MD, FCCP; Mitchell P. Fink, MD, FCCP; John C. Marshall, MD; Edward Abraham, MD: Derek Angus,
MD, MPH, FCCP; Deborah Cook, MD, FCCP; Jonathan Cohen, MD; Steven M. Opal, MD; Jean-Louis Vincent, MD,
FCCP, PhO; Graham Ramsay, MD; For the International Sepsis Definitions Conference 2001
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference - Crit Care Med 2003; 31:1250-1256),
8. Charalampos Pierrakos and Jean-Louis Vincent Sepsis biomarkers: A review, Critical Care 2010, 14:R15
doi:10.1186/cc8872
9. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, Reinhart K, Angus DC, Brun-Buisson C, Beale R,
Calandra T, Dhainaut JF, Gerlach H, Harvey M, Marini JJ, Marshall J, Ranieri M, Ramsay G, Sevransky J, Thompson
BT, Townsend S, Vender JS, Zimmerman JL, Vincent JL for the International Surviving Sepsis Campaign Guidelines
Committee. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock:
2008. Crit Care Med 2008; 36: 296327
10. Matzinger P (2002) The danger model: a renewed sense of self. Science 296:301305
11. Matzinger P (2002) An innate sense of danger. Ann N Y Acad Sci 961:341342
12. Jrme Pugin Dear SIRS, the concept of alarmins makes a lot of sense! Intensive Care Med (2008) 34:218221.
13. Jordi Rello et al PIRO score for community-acquired pneumonia: A new prediction rule for assessment of severity in
intensive care unit patients with community-acquired pneumonia* Crit Care Med 2009; 37:456462)
14. Thiago Lisboa et al The Ventilator-Associated Pneumonia PIRO Score Chest 2008;134;1208-1216
C%3D78/2 2
D-6*81A@2 '%5(-2-'-5'8/%7E5-%:
021-725-<%A@2 )
683257) ,)02(-1?0-'2
Antnio H. Carneiro, Pedro Pvoa
O&.)'7-926
Sistematizar o conceito de disfuno cardio-circulatria
Saber definir e reconhecer os estados de choque
Definir objectivos e estratgias de tratamento da disfuno cardio-circulatria na spsis
D-6*81A@2 '%5(-2-'-5'8/%7E5-%: 021-725-<%A@2 ) 683257) ,)02(-1?0-'2
23
C%3D78/2 2
I1752(8A@2
O sistema cardio-circulatrio distribui sangue com oxignio e nutrientes a todo o organismo e remove di-
xido de carbono e metabolitos do catabolismo. Esta funo central para a sobrevida de clulas, tecidos
e rgos porque todos dependem da circulao para:
Receber nutrientes essenciais ao seu funcionamento,
Exportar produtos do seu metabolismo e
Eliminar resduos do catabolismo.
A eficcia da circulao depende do:
Estado do corao,
Estado da circulao (macro e micro circulao)
Estado do contedo vascular (sangue)
A eficcia da circulao avaliada desde a antiguidade que pelo valor da presso arterial sistmica, caracte-
rsticas dos pulsos perifricos e circulao capilar que no seu conjunto constituem marcadores clnicos muito
vlidos. Contudo, as actuais exigncias de diagnstico e tratamento do doente grave exigem mais informao.
As causas de disfuno cardio-circulatria so mltiplas e inmeras as doenas que a provocam, mas h
manifestaes comuns que permitem, independentemente da causa, reconhecer os estados de disfuno
cardio-circulatria.
C21')-72 () (-6*81A@2 '%5(-2-'-5'8/%7E5-%
A misso primeira do sistema cardio-circulatrio levar o sangue at aos tecidos, mas na doena este
objectivo muitas vezes insuficiente porque h alteraes locais (perturbaes da circulao capilar, alte-
raes do estado da clula) que perturbam a chegada do sangue capilar clula individual e/ou impossi-
bilitam que a clula seja capaz de utilizar os nutrientes que o sangue lhe fornece. Por esta razo temos de
raciocinar em trs nveis distintos:
A macrocirculao para a qual so determinantes o estado do corao, dos vasos e dos fludos intra-
vasculares,
A microcirculao governada por factores locais (citocinas mediadores imuno-inflamatrios, micro-
trombos, edema da parede vascular, edema do interstcio, )
A clula / mitocndria, o destino final da circulao, avaliada pela capacidade para produzir energia
por via aerbica com recurso utilizao de O
2
Destas a varivel clinicamente mais acessvel a macrocirculao representada pela presso arterial sis-
tmica, pelas presses de preenchimento vascular, pelas caractersticas do pulso e pelo estado de perfu-
so dos rgos (crebro, rim e pele). A microcirculao s agora comea a ser acessvel (microdilise,
video da reologia capilar, preenchimento capilar, ) e ainda no critrio definitivo de deciso / monito-
rizao clnica, excepto no que se traduz pela disfuno de rgos. O estado da clula /mitocndria pode,
neste contexto, ser avaliado pelo comportamento da lactacidemia, indicador analtico que se correlaciona
com a utilizao de O
2
(capacidade de produo de energia pela clula).
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
24
manual do curso
A6 9%5-=9)-6 ) 6)8 6-+1-*-'%(2 *-6-23%72/E+-'2
O valor da presso arterial depende de duas variveis: o dbito cardaco e a resistncia dos vasos sistmi-
cos. Ou seja no basta que o sangue seja ejectado para a circulao, tambm necessrio que o tonus da
parede arterial seja adequado para o impulsionar de forma eficaz at aos capilares. Por isso os estados de
hipotenso podem traduzir perturbaes do corao, dos vasos e/ou do volume e composio do sangue.
A medio da presso arterial sistmica pode ser referida em presso sistlica ou presso arterial mdia
(PAM). O valor da PAM obtm-se da frmula:
PAM = dbito cardaco (DC) x resistncias vasculares sistmicas (RVS)
Dbito cardaco (DC) determinado por:
DC (dbito cardaco) = VS (volume sistlico) x FC (frequncia cardaca)
Se juntarmos esta informao numa s equao conclumos que:
PAM (presso arterial mdia) = [VS (volume sistlico) x FC (frequncia cardaca)] x RVS
(resistncias vasculares sistmicas)
O volume sistlico o volume de sangue que o corao lana para a circulao em cada sstole e depen-
de do volume de sangue existente no ventrculo no final da distole (volume telediastlico e pr carga), da
fora de contraco do corao (inotropismo) e da resistncia ejeco desse sangue para a circulao
(ps carga).
O volume sistlico difcil de medir na prtica clnica mas as caractersticas do pulso so mensurveis a
todo o momento em qualquer condio clnica e espelham parcialmente as caractersticas do volume sis-
tlico. Na avaliao do pulso, amplitude, preenchimento, ritmicidade, regularidade e frequncia permitem
caracterizar vrias perturbaes, como: bradicardia, taquicardia, pulso fino e pouco amplo, ritmo dos bati-
mentos cardacos, correlao da actividade elctrica com o pulso,
O organismo normal esfora-se por manter a presso arterial em valores adequados s necessidades do
doente, para o que se socorre de mecanismos de compensao (neurovegetativos e hormonais) capazes
de interferirem no DC e/ou nas RVS. Contudo o objectivo final da circulao a optimizao do funciona-
mento celular; por isso o organismo pode ter uma presso arterial que ainda normal (graas aos meca-
nismos de compensao) mas exibir j sinais de sofrimento celular.
Se a causa da disfuno no for corrigida os mecanismos de compensao entram em falncia e a evolu-
o pode ir at choque descompensado. A primeira manifestao de disfuno cardio-circulatria grave
a incapacidade das clulas produzirem energia a partir da utilizao de oxignio. Se a disfuno no for
identificada a tempo o organismo mantm o esforo at esgotar as reservas e nessa altura o tratamento
pode chegar tarde de mais. Medir a presso arterial no suficiente para identificar as situaes de dis-
funo cardio-circulatria compensada.
D-6*81A@2 '%5(-2-'-5'8/%7E5-%: 021-725-<%A@2 ) 683257) ,)02(-1?0-'2
25
C%3D78/2 2
Choque um estado de disfuno celular traduzido pela incapacidade para produzir a energia,
necessria para o seu funcionamento, a partir da utilizao de O
2
.
A presso arterial ainda pode estar normal e
j haver sinais de compromisso do consumo de O
2
, a nvel celular
O O
2
um substrato prioritrio para a produo de energia por via aerbica e por isso essen-
cial para a manuteno da homeostasia celular.
A falta de energia (ATP) suficiente para suprir as necessidades leva morte celular e deter-
mina e falncia de rgo, se a perturbao no for corrigida.
Para saber se o sistema cardio-circulatrio eficaz no basta avaliar a presso arterial e o pulso,
necessrio saber como que as clulas utilizam o O
2
.
L%'7%72 6B5-'2 ) %1%)52&-26) ')/8/%5
Quando a clula produz energia (ATP) utilizando oxignio, f-lo a partir dos substratos energticos (gluc-
deos e lipdeos) de forma a produzir piruvato que funciona como combustvel do ciclo de Krebs e da fos-
forilao oxidativa (principal circuito metablico de produo de energia). Se no dispuser de O
2
, a clu-
la socorre-se de um circuito metablico alternativo, em anaerobiose, muito menos eficiente. O resduo da
produo de energia por via anaerbia o lactato.
Portanto, em contexto de spsis, a elevao do lactato srico deve ser entendida como indicador de disfun-
o celular ou seja indicador de que o organismo no consegue produzir energia pelo mecanismo aerbico
normal. A presena de hiperlactacidemia no identifica nem a causa nem o local da disfuno metablica,
traduz apenas um compromisso na utilizao de O
2
e no exclusiva da spsis, pode aparecer em todos os
tipos de disfuno cardio-circulatria. Portanto as manifestaes de disfuno cardio-circulatria, so:
a hipotenso e sinais clnicos de falncia circulatria, e
as manifestaes que denunciam a incapacidade de utilizao de O
2
a nvel celular, ou seja nveis
de lactato srico elevados.
Estes conceitos tm a maior importncia na abordagem da spsis grave mas so comuns a outros estados
de choque.
C21')-72 DO
2
) $O
2
Na prtica associarmos optimizao da eficincia cardio-circulatria ao fornecimento de O
2
= DO
2
:
DO
2
= DC x CaO
2
fornecimento de O
2
= dbito cardaco x contedo arterial de O
2
O que significa que:
1 O fornecimento de O
2
(DO
2
) depende do contedo arterial em oxignio (CaO
2
), ou seja, depende no
s do sistema circulatrio mas tambm da sua relao com o sistema respiratrio e com o sangue.
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
26
manual do curso
2 O fornecimento de O
2
(DO
2
) depende do dbito cardaco, sendo por isso influenciado pelas situaes
que com ele interferem.
3 O fornecimento de O
2
(DO
2
) depende do transportador: hemoglobina
O que foi dito est simbolicamente representado na figura 2.1.
Figura 2.1 Representao esquemtica da relao entre o sistema cardio-circulatrio e respiratrio e entre os indica-
dores do consumo de O
2
(VO
2
) e os factores que influenciam a DO
2
.
O (B&-72 '%5(D%'2 ) *%'725)6 48) 2 '21(-'-21%0
O dbito cardaco (DC) a quantidade de sangue que o corao bombeia por minuto.
O dbito varia de pessoa para pessoa porque o tamanho dos corpos tambm varia. No existe um dbito
cardaco normal. Ex: uma pessoa de 100Kg, com 2m de altura e muito musculada, precisa de um dbi-
to cardaco diferente de uma pessoa 100Kg com 1,60m e muito obesa. Esses dois por sua vez precisam
de um DC diferente dum cidado franzino com 1,65m e 50Kg. Por isso o dbito cardaco tem de ser ajus-
tado rea corporal, constituindo o ndice cardaco (IC).
ndice cardaco (IC) = dbito cardaco (DC) por m
2
O dbito cardaco (DC) representa-se em litros por minuto (L/min) e o volume de sangue que o corao
lana para a circulao em cada contraco (volume sistlico = VS) multiplicada pelo nmero de con-
traces por minuto (frequncia cardaca = fc).
DC = VS x fc
DC = volume sistlico x frequncia cardaca
O DC pode ser influenciado pelo VS (que pode aumentar ou diminuir) e pela fc (que pode aumentar ou
diminuir). Se estes mecanismos forem eficazes, o organismo pode aumentar o dbito para acorrer s
necessidades (esforo fsico, febre, ). Se os mecanismos de compensao no conseguem correspon-
VO
2
= DC x (CaO
2
- CvO
2
) x 10
DO
2
= DC x CaO
2
x 10
CaO
2
= (Hb x 1,34 x SatO
2
) + (0,003 x PaO
2
)
SvcO
2
SatO
2
VO
2
E
LACTATOS
PaO
2
SvmO
2
DC = VS x fc
x 10
2
= DC x CaO
2
DO
= (Hb x 1,34 x SatO
2
CaO
2
SatO
)
2
aO ) + (0,003 x P
2
= (Hb x 1,34 x SatO
aO P
2
SvmO
= DC x (CaO
2
VO
2
SvcO
DC = VS x fc
) x 10
2
- CvO
2
= DC x (CaO
2
aO P
D-6*81A@2 '%5(-2-'-5'8/%7E5-%: 021-725-<%A@2 ) 683257) ,)02(-1?0-'2
27
C%3D78/2 2
der s necessidades, o fornecimento de O
2
cai e pode passar a ser insuficiente para as necessidades das
clulas / tecidos / rgos. Quando o organismo tem reservas fisiolgicas suficientes para reagir agres-
so, ainda que j exista sofrimento celular, a presso arterial e o funcionamento do corao podem ainda
ter valores normais.
O organismo tenta compensar a disfuno cardio-circulatria socorrendo-se de trs mecanismos:
Sistema nervoso neurovegetativo (adrenrgico e colinrgico),
Sistema neuro-endcrino,
Libertao de mediadores vasoactivos (imuno-inflamatrios)
Todos tm propriedades vasoactivas (uns vasoconstritores outros vasodilatadores) e na maioria dos casos
actuam em conjunto, apesar de uns serem mais importantes que outros.
O dbito cardaco depende do volume sistlico e da frequncia cardaca.
DC = VS x fc
O volume sistlico (VS), por seu lado influenciado pela:
quantidade de sangue que est no ventrculo antes da contraco ventricular (volume telediastlico, ava-
liado pela preload ou pr carga), ou seja o sangue que vai ser ejectado durante a sstole;
fora de contraco do msculo cardaco (inotropismo);
resistncia dos vasos ao esvaziamento ventricular (afterload ou ps carga).
$2/80) 7)/)(-%67E/-'2 / P5)/2%( (35B-'%5+%)
Com os meios auxiliares de que dispomos difcil, na prtica clnica, medir com preciso, o volume tele-
diastlico (volume de sangue existente dentro do ventrculo no final da distole); por isso utilizamos um
indicador indirecto da relao entre esse volume e a presso que ele gera dentro do ventrculo: a presso
do sangue no final da distole. carga que o volume telediastlico representa para o corao chamamos
pr-carga (preload), que depende das caractersticas da parede ventricular e do volume de sangue trazido
pelas veias a montante do ventrculo.
O volume intravascular determinante para o enchimento dos ventrculos. Se o volume de sangue dimi-
nuir ou se houver dificuldade no retorno do sangue ao corao, o volume de sangue ejectvel menor. Na
spsis h trs razes principais para que o volume vascular efectivo reduza (fig.2.2):
O contedo vascular diminui = hipovolemia,
e/ou
As paredes dos vasos dilatam de tal maneira que apesar de o volume vascular no ter diminudo o con-
tinente aumenta e o contedo passa a ser reduzido do ponto de vista relativo
e/ou
O sangue no consegue preencher o ventrculo durante a distole ou porque o corao est comprimi-
do (por exemplo no tamponamento), ou porque a distole demasiado curta (taquicardia demasiado
rpida), ou porque tem uma cardiomiopatia restritiva (disfuno diastlica) e por isso o volume teledias-
tlico reduzido.
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
28
manual do curso
Figura 2.2 Factores que influenciam o dbito cardaco
O -127523-602
Mas mesmo que o volume telediastlico seja o desejvel preciso que o miocrdio esteja em condies
de impulsionar o sangue para a circulao. Se o miocrdio est enfraquecido (enfarte do miocrdio, mio-
cardite, insuficincia cardaca prvia, ) ou se os mediadores inflamatrios da spsis deprimirem o ms-
culo cardaco este pode no ter fora suficiente para ejectar o sangue, o que mais um factor a contribuir
para a disfuno cardio-circulatria.
A %*7)5/2%( (3E6-'%5+%)
O terceiro factor que influencia o volume sistlico a resistncia ejeco do sangue (afterload ou ps
carga) que se traduz na presso transmural do ventrculo (diferena entre a presso intra-ventricular e a
presso intra-torcica). Se a presso da circulao a seguir ao ventrculo for muito alta (hipertenso grave,
embolia pulmonar macia, ) o corao tem dificuldade em ejectar o volume sistlico. Se pelo contr-
rio as resistncias vasculares estiverem diminudas (vasodilatao) o corao tem mais facilidade em ejec-
tar o sangue e consegue aumentar mais facilmente o dbito cardaco.
O dbito cardaco pode ser calculado por metodologias, invasivas e no invasivas. A maioria dos doentes
com spsis no precisa de monitorizao hemodinmica invasiva. Mas sempre que h disfuno cardio-
circulatria necessrio assegurar monitorizao invasiva criteriosa.
A (-6*81A@2 '%5(-2-'-5'8/%7E5-% 1% 6B36-6
Na spsis, a libertao de mediadores inflamatrios domina o quadro clnico, mas as manifestaes variam
com a resposta do organismo e a fase da spsis. Nos casos mais evoludos o perfil hemodinmico cls-
sico da spsis inclui dbito cardaco elevado e vasodilatao venosa e arterial, o que provoca uma pele
quente. Contudo, as manifestaes da spsis so heterogneas e dependem da proporo relativa de
mediadores vasoactivos, tanto pr como anti-inflamatrios, libertados para a circulao e que variam ao
longo da evoluo e do tratamento.
Sinus rhythm
Capillary bed
VR AO
LA
RA
RV
LV
VC
VR
AO
AR
LV
A
PA
Dellinger in Critical Care Medicine 2003, vol 31, n3
Sinus rhythm
Capillary bed
Sinus rhythm
Capillary bed
A
Dellinger in Critical Care Medicine 2003, vol 31, n3 Dellinger in Critical Care Medicine 2003, vol 31, n3 Dellinger in Critical Care Medicine 2003, vol 31, n3
D-6*81A@2 '%5(-2-'-5'8/%7E5-%: 021-725-<%A@2 ) 683257) ,)02(-1?0-'2
29
C%3D78/2 2
A hemodinmica da spsis determinada por (fig. 2.3):
1 Permeabilidade capilar aumentada (mediadores inflamatrios em circulao);
2 Vasodilatao venosa e arterial (mediadores inflamatrios com propriedades vasoactivas);
3 Redistribuio do fluxo para os rgos nobres e taquicardia, determinadas pela compensao neuro-
vegetativa e hormonal;
4 Heterogeneidade na distribuio do fluxo capilar (choque distributivo);
5 Depresso do miocrdio.
Figura 2.3 Variveis que condicionam a hemodinmica na spsis
Estes mecanismos no se manifestam da mesma forma em todos os doentes e a sua importncia relativa
varia com a evoluo da doena. Na maioria dos doentes h perda de volume intravascular (fuga de lqui-
dos para o 3 espao) e vasodilatao de tal forma importante que o continente (parede vascular) passa a
ser excessivo para o contedo intravascular (volume total de sangue). Por isso a primeira prioridade, no
tratamento da spsis a reposio do volume intravascular.
M%1-*)67%AF)6 (% (-6*81A@2 '%5(-2-'-5'8/%7E5-%
As manifestaes da spsis so mltiplas e como se referiu no captulo anterior incluem:
sinais inespecficos,
manifestaes que atestam a resposta inflamatria,
manifestaes hemodinmicas,
sinais e sintomas de disfuno de rgo e
manifestaes de disxia celular (desequilbrio entre transporte e consumo de O
2
a nvel celular).
Na medida em que a eficincia cardio-circulatria (DO
2
) determinante no funcionamento de todos os
rgos, a disfuno desses rgos uma das formas de expresso da ineficincia cardio-circulatria.
Septic Shock
Pre-Fluid Resuscitation
A
Capillary Bed
Capillary
Leak
Decreased
Contractility
Increased
Ventricular
Compliance
Decreased
Arteriolar
Resistance
Increased
Venous
Capacitance
Increased
PVR
Sinus Tachycardia
VR
AO
LA
RA
RV
VC
VR AO
AR
LV
PA
Dellinger in Critical Care Medicine 2003, vol 31, n3
A

u l F - e r P
e S
Sinus T
PVR
Increased
Contractility
Decreased

n o i t a t i c s u s e R d i
k c o h S c i t p e
achycardia nus TTachycardia
Capillary Bed


Capacitance
enous VVenous
Increased


Resistance
Arteriolar
Decreased
Compliance
entricular V
Increased
Contractility
Dellinger in Critical Care Medicine 2003, vol 31, n3


Leak
Capillary
Dellinger in Critical Care Medicine 2003, vol 31, n3
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
30
manual do curso
M%1-*)67%AF)6 (% 6B36-6
Variveis inespecficas:
febre > 38.3C
hipotermia < 36C
frequncia cardaca 90/min ou > 2DP acima do valor normal para a idade
taquipneia
edemas significativos (balano positivo > 20mL/Kg em 24h)
hiperglicemia (glicemia >120mg/dL, na ausncia de diabetes)
Variveis inflamatrias:
Leucocitose > 12 000L
-1
Leucopenia < 4 000L
-1
10% de leuccitos imaturos
Elevao da protena C-reactiva > 2DP acima do valor normal
Elevao da procalcitonina plasmtica > 2DP acima do valor normal
Variveis hemodinmicas:
hipotenso arterial sistmica (sistlica < 90mmHg, mdia < 70mmHg ou queda da sistlica
> 40mmHg ou < 2DP abaixo do valor normal para a idade)
SvcO
2
< 70%
ndice cardaco elevado (< 3,5Lmin
-1
m
-2
)
Disfuno de rgos:
alteraes do estado da conscincia
oligria aguda: dbito urinrio < 0,5mL/Kg/h
aumento da creatinina superior a 0,5mg/dL
alteraes da coagulao: INR > 1,5 e prolongamento do APTT > 60 seg
trombocitopenia < 100 000/mL
hipxia arterial - PaO
2
/FiO
2
<300 mmHg
ileo (ausncia de sons intestinais)
hiperbilirrubinemia > 4mg/dL
Indicadores de perturbao da perfuso tecidular:
hiperlacticidemia > 1mmol/L
atraso no preenchimento capilar e/ou pele marmrea
Nenhuma destas manifestaes tem valor absoluto quando tomada isoladamente. Mas quando se asso-
ciam e/ou deterioram denunciam a existncia de SIRS / Spsis. S conseguimos diagnosticar precoce-
mente um estado de spsis se estivermos atentos a todas as manifestaes descritas e sua evoluo. A
monitorizao activa, permanente a chave do diagnstico precoce e uma estratgia fundamental para ava-
liar a resposta ao tratamento.
Em 2009, aps anos de investigao e acesas e apaixonadas discusses sobre os mais diversos aspectos
fisiopatolgicos da disfuno cardio-circulatria na spsis, sobre tcnicas e dispositivos de monitorizao
hemodinmica, quer invasivos quer no invasivos, chegmos situao que, de acordo com a opinio de
Michael Pinsky, se pode resumir em 5 paradigmas:
1. a taquicardia nunca um bom sinal
2. a hipotenso sempre patolgica
3. o conceito de dbito cardaco normal no existe
4. a presso venosa central s est elevada na doena
5. os edemas perifricos so essencialmente uma preocupao cosmtica
D-6*81A@2 '%5(-2-'-5'8/%7E5-%: 021-725-<%A@2 ) 683257) ,)02(-1?0-'2
31
C%3D78/2 2
O&.)'7-926 (2 75%7%0)172 ) (% 021-725-<%A@2
Na prtica clnica devemos considerar a optimizao do DO
2
como objectivo e utilizar a VO
2
como indica-
dor de disfuno cardio-circulatria. Para que a DO
2
seja optimizada necessrio que o contedo arterial
de O
2
(CaO
2
) seja adequado.
A maioria do oxignio transportado pela Hb e a fraco dissolvida no plasma mnima. Contudo o O
2
diludo no plasma (PaO
2
) tem uma correlao muito fivel com o O
2
transportado pela Hb, que se traduz
pela curva de dissociao da Hb (fig.2.4). Esta correlao permite ter uma noo do valor da PaO
2
, pela
monitorizao da SaO
2
da hemoglobina medida pelo oxmetro de pulso.
Figura 2.4 Relao PaO
2
/ SaO
2
Hb curva de dissociao da Hb
Portanto para que o fornecimento de O
2
seja ptimo necessrio que o contedo arterial de O
2
seja ade-
quado e para que tal acontea necessrio conjugar, entre outros, quatro factores:
Ventilao alveolar adequada,
Trocas alvolo-capilares apropriadas
Relao ventilao perfuso equilibrada
Hemoglobina em quantidade adequada s necessidades do organismo
O objectivo manter a SaO
2
> 90-92% o que equivale a PaO
2
> 60-65mmHg.
A segunda varivel que determina a DO
2
o dbito cardaco, que uma resultante do volume sistlico e
da frequncia cardaca (fig. 2.5): DC = VS x fc
Figura 2.5 Condicionantes do dbito cardaco
PaO
2
Venous
PO
2
= 40
Sat
n
= 75
Arterial
PO
2
= 100
Sat
n
= 97
Saturao da
Temp DPG
P
CO
2
pH
80
60
40
20
16
12
20
8
4
0 20 40 60 80 100
DC = volume ejeccional x frequncia (ritmo)
Pr-
distole distole
inotropis
volume ejeccional
Pr-
Ps-carga
DC = volume ejeccional x frequncia (ritmo) DC = volume ejeccional x frequncia (ritmo)
s-carga P
- Pr
stole di
- Pr
volume ejeccional
stole di
inotropis
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
32
manual do curso
Como j referido anteriormente, o DC influenciado por todos os factores que interferem com estas duas
variveis, nomeadamente:
o preenchimento ventricular, (preload ou pr carga)
a fora de contraco do miocrdio (inotropismo)
a resistncia ejeco ventricular (afterload ou ps carga)
a frequncia cardaca
O preenchimento ventricular (reflecte-se na preload ou pr carga) o volume de sangue que est no
ventrculo no fim da distole. Na prtica clnica esse volume no medido mas pode ser indirectamente
avaliado por dois processos:
Ecocardiografia que permite medir os dimetros ventriculares na distole e na sstole e a eficincia do
esvaziamento do ventrculo na sstole,
Avaliao das presses nos vasos que esto a montante do ventrculo:
a. PVC (presso venosa central) que influenciada pela presso de preenchimento do ventrculo direito
e permite ter a noo do grau de preenchimento do sistema venoso central.
b. PECP (presso de encravamento do capilar pulmonar) medida com cateter de Swan Ganz e que se
correlaciona com a presso do sistema venoso que drena para a aurcula esquerda.
A tendncia actual vai no sentido de se utilizarem estratgias de monitorizao menos invasivas, mas em
presena de choque sptico imprescindvel ter mtodos de monitorizao fiveis pelo que o doente em
choque sptico deve ter monitorizao invasiva da presso arterial e da presso venosa central. Os nme-
ros, por si s, tm valor relativo, porque tm de ser confrontados com valores prvios, com outras mani-
festaes de disfuno hemodinmica e com a evoluo ao longo do tratamento isto avaliar a evoluo
e o efeito das nossas intervenes.
!-67)0%7-<%A@2 (26 3%5?0)7526 () 021-725-<%A@2
A presso arterial o mais fcil de medir e o mais importante dos parmetros de avaliao hemodin-
mica do choque. Por conveno estabeleceu-se que a presso arterial sistlica desejvel deve ser >
90mmHg e a presso arterial mdia > 70mmHg. Contudo, se o doente era hipertenso estes valores podem
ser insuficientes e, por isso, tambm se considera haver hipotenso quando h queda da presso arterial
sistlica habitual, queda essa que > 40mmHg.
Um hipotenso, deitado e relaxado, pode ter uma presso arterial sistlica de 80mmHg sem que da decor-
ram alteraes de perfuso enquanto que um hipertenso com uma sistlica de 110mmHg pode ter mani-
festaes de hipoperfuso dos rgos nobres. Portanto medir a presso arterial isoladamente no sufi-
ciente, necessrio avaliar tambm a perfuso dos rgos alvo.
As manifestaes de hipoperfuso mais sensveis so:
As manifestaes de hipoperfuso cerebral (confuso, desorientao, agitao, deteriorao do nvel da
conscincia que pode chegar ao coma, ),
as manifestaes de hipoperfuso renal (oligria, reduo da diurese horria),
D-6*81A@2 '%5(-2-'-5'8/%7E5-%: 021-725-<%A@2 ) 683257) ,)02(-1?0-'2
33
C%3D78/2 2
e tambm, embora com menor importncia
o aspecto marmreo da pele em particular nos membros inferiores,
o atraso no preenchimento capilar.
Em contexto de disfuno cardio-circulatria as alteraes da conscincia e / ou do comportamento e a
reduo da diurese podem traduzir falncia cardio-circulatria.
A6 35)66F)6 () 35))1',-0)172 (2 /)-72 9%6'8/%5
PVC (presso venosa central) e
PECP (presso de encravamento capilar pulmonar)
importante assegurar o preenchimento venoso central tendo como referncia valores de PVC de
8-12mmHg (no doente ventilado com presso positiva os valores de referncia so 12-15 mmHg). Mas
se o doente j tinha dilatao do ventrculo direito e/ou hipertenso arterial pulmonar os valores do preen-
chimento ventricular direito exigem presses mais elevadas 14-18mmHg, na medida em que a funo do
corao direito depende da preload do ventrculo direito.
Um bom indicador de dfice de volume a forma como as presses de preenchimento respondem per-
fuso rpida de volume. Em caso de hipotenso na spsis, a primeira interveno recomendada (se o doen-
te no est em edema pulmonar), a perfuso rpida de soros:
Testar o preenchimento venoso central: fluid challenge, perfundindo
Cristalides 500-1000mL em 30min ou
Colides 300-500mL em 30min
Antes da perfuso avalia-se:
a PVC,
a presso arterial,
a frequncia cardaca,
o nvel da conscincia e
a diurese
durante a perfuso mantm-se as condies clnicas do doente sem interferncia
depois da perfuso reavaliam-se os mesmo os parmetros;
Se o doente tem volume intravascular insuficiente, ao ser perfundido, a presso arterial deve subir, a fre-
quncia cardaca baixar, o nvel da conscincia melhorar, a diurese aumentar e a PVC manter-se ou subir
discretamente. Uma resposta deste tipo sugere que a resposta reposio de volume foi adequada, mas
o doente pode precisar de mais volume (em funo dos dados da monitorizao);
No caso do doente ter subida rpida da PVC, mais de 3-5mmHg, s vezes com persistncia ou agrava-
mento da frequncia cardaca, muitas vezes sem melhoria significativa da presso arterial, isso signifi-
ca que j est bem preenchido e que a causa da hipotenso exige outras intervenes.
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
34
manual do curso
Os soros recomendados na spsis tanto podem ser cristalides (soro fisiolgico, polielectroltico, )
como colides (HAES, ).
Os cristalides exigem mais volume (cerca de 2 xs mais), os doentes ficam mais edemaciados (pas-
sam mais rpida e facilmente para o interstcio), mas so mais baratos, no tm risco de nefrotoxicida-
de, ou interferncia na coagulao e no esto associadas a anafilaxia;
Os colides, permitem usar menos volume com o mesmo ou melhor efeito (aumentam a osmolarida-
de intravascular), actuam mais rapidamente, no devem ultrapassar a dose recomendada pelo fabrican-
te e so mais caros. Alguns apresentam reaces adversas potencialmente graves como a insuficincia
renal aguda secundria utilizao derivados das gelatinas e.
Quando a causa da spsis provoca grande inflamao (peritonite, pancreatite necro-hemorrgica, infec-
es das partes moles sujeitas a grandes desbridamentos cirrgicos com ferida exposta, ) o volume
de lquidos a perfundir para estabilizar o doente (optimizar as presses de preenchimento e normalizar a
presso arterial) muito elevado (pode ultrapassar a dezena de litros/dia nas primeiras 24-48h). O
mesmo acontece quando h reactivao do SIRS/Spsis (cirurgias no territrio infectado, isquemia -
reperfuso, nova infeco, ).
Nos doentes com depleo de volume h dois grupos de doentes a considerar:
Os que tm essencialmente dfice de volume (frequentemente com PVC baixa e hematcrito elevado
por hemoconcentrao) necessitam de reposio imediata de volume,
e
Os que tm dfice de volume e de hemoglobina (hemorragia ou outra causa de anemia) e que, alm
da reposio de volume (que pode baixar ainda mais o valor da Hb); tm de ser transfundidos para terem
Hb de 7-9gr/dL ou mesmo 10gr/dL (no caso isquemia aguda /crnica do miocrdio ou cerebral em fase
aguda com sinais de utilizao celular de O
2
deficiente)
Se a resposta ao volume for insatisfatria necessrio iniciar vasopressores de imediato. Os vasopresso-
res mais utilizados so:
A Dopamina, que tem efeito vasopressor a partir dos 5g/Kg/min, dose a partir da qual tambm tem
efeito inotrpico positivo, mas tem o inconveniente de em alguns doentes poder provocar taquicardia e
mesmo arritmias;
e
a Noradrenalina, que um vasopressor mais potente, menos taquicardizante, mais previsvel na aco,
mas sem efeito inotrpico
O -127523-602
Os doentes profundamente hipotensos (s vezes sem presso arterial mensurvel) e/ou que no respon-
dem s medidas imediatas devem iniciar vasopressores ao mesmo tempo que iniciam perfuso de soros.
medida que se consegue a estabilizao hemodinmica o tratamento ajustado em funo dos dados
da monitorizao contnua.
Cerca de 20% dos doentes com spsis grave e 40% dos doentes em choque sptico tm depresso do
miocrdio, com reduo do inotropismo (fora de contraco do miocrdio). Nesses casos h indicao
para associar um inotrpico positivo, que no caso da spsis pode ser a Dobutamina.
D-6*81A@2 '%5(-2-'-5'8/%7E5-%: 021-725-<%A@2 ) 683257) ,)02(-1?0-'2
35
C%3D78/2 2
a Dobutamina o inotrpico positivo recomendado na spsis grave. Tambm tem efeito ao nvel dos
vasos perifricos, por isso pode provocar vasodilatao distal. No choque sptico deve ser administra-
da em doentes que j estejam a fazer vasopressores, preferencialmente a Noradrenalina. Os doentes que
no esto a fazer vasopressores e/ou que esto hipovolmicos, podem reagir perfuso da Dobutamina
com hipotenso e taquicardia, em particular se estiverem insuficientemente preenchidos. Este sinal
exige cuidados especiais no incio da perfuso.
Contudo, no choque sptico com libertao macia de mediadores da inflamao, o mais frequente
que haja grande quantidade de substncias vasoactivas a provocar dbitos cardacos elevados (choque
de alto dbito), que no beneficiam de inotrpicos positivos da forma que beneficiam os doentes com
baixo dbito.
C257-'E-()6 12 ',248) 6B37-'2 5)*5%'7=5-2
H situaes de tal forma graves que apesar destas iniciativas o choque persiste. Nesses casos deve-se
ensaiar hidrocortisona 200-300mg/dia em quatro doses fraccionadas. No se sabe como que os corti-
cides contribuem para reverter o choque resistente s aminas; pensa-se que modificam os receptores
celulares e por essa via melhoram a resposta ao tratamento.
No claro o benefcio em termos de morbilidade e mortalidade da teraputica adjuvante com corticides
nos doentes com choque sptico grave contudo todos os estudos mostram que os doentes tratados des-
mamam mais rapidamente o suporte vasopressor.
A 3E6-'%5+% (%*7)5/2%()
Na spsis grave, h grande nmero de mediadores com propriedades vasodilatadoras e em consequncia
reduo da ps-carga, o que facilita a ejeco do sangue para a circulao provocando aumento do dbi-
to cardaco.
Contudo, nas fases iniciais, o organismo pode tentar reagir hipoperfuso dos rgos nobres promoven-
do a vasoconstrio perifrica para redireccionar a circulao para esses rgos. Essa vasoconstrio fre-
quentemente feita custa do sistema nervoso autnomo (catecolaminas), enquanto o organismo for capaz
de manter esse mecanismo de compensao. Os doentes com vasodilatao e alto dbito tendem a ter
pele quente e taquicardia ao passo que os doentes com predomnio de vasoconstritores (fase inicial) ten-
dem a ter extremidades frias e plidas, com atraso no preenchimento capilar.
O doente com spsis pode ter outras causas de choque a exigir tratamento especfico.
A *5)48C1'-% '%5(D%'%
O dbito cardaco o resultado do VS x FC. Isto quer dizer que mesmo que o volume sistlico seja nor-
mal ou at elevado, se a frequncia cardaca for muito baixa (bradicardia grave) o dbito resultante pode
ser insuficiente.
Se a frequncia for muito alta pode no haver tempo suficiente para encher o ventrculo durante a disto-
le. Se isso acontecer o volume existente no ventrculo no incio da sstole demasiado pequeno, o que
reduz o dbito cardaco, mesmo que a frequncia continue a aumentar. Esta situao particularmente
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
36
manual do curso
importante nos doentes que tm miocrdio dbil, que no consegue compensar perturbaes do preen-
chimento ventricular.
A perfuso do miocrdica tem lugar durante a distole. Para ser adequada precisa de uma presso diast-
lica > 50-55 mmHg e tempo para preencher as coronrias. Numa situao de choque, a taquicardia (que
encurta o tempo de distole) pode comprometer a circulao coronria e provocar isqumia.
Um exemplo frequente o dos doentes que esto compensados mas quando entram em fibrilhao auri-
cular fazem hipotenso e agravam seriamente a funo cardio-circulatria. Nestes casos o problema tem
duas causas essenciais:
Se a aurcula fibrilha, deixa de contrair e por isso o preenchimento ventricular na fase final da distole
(que depende da contraco da aurcula) fica prejudicado. Quando isto acontece num corao que no
consegue compensar, o dbito cardaco cai.
Quando a fibrilhao aumenta a frequncia reduz o preenchimento ventricular. Quando isto acontece
num corao incapaz de compensar o dbito cardaco cai.
P)62 5)/%7-92 (%6 '20321)17)6 (2 DO
2
(*251)'-0)172 () O
2
)
O objectivo primrio da estabilizao da disfuno cardio-circulatria a optimizao do consumo de O
2
.
Contudo nem todos os componentes do DO
2
so manipulveis da mesma forma e nem todos tm a mesma
importncia, como se depreende do seguinte raciocnio:
DO
2
= Hb x 1,34 x SaO
2
x DC
As necessidades dirias de O
2
so de 100-160mL/min/m
2
, mas podem duplicar durante o exerccio, esta-
dos hipercatablicos, hipertermia, As variaes das determinantes da DO
2
que influenciam o forneci-
mento variam nos seguintes termos:
DO
2
= Hb x 1,34 x SaO
2
x DC
DO
2
= 15 x 1,34 x 97 x 5 = 975 mL/min
= 7,5 x 1,34 x 97 x 5 = 487 mL/min
= 15 x 1,34 x 97 x 2,5 = 487 mL/min
= 15 x 1,34 x 90 x 5 = 905 mL/min
Do O
2
fornecido aos tecidos, em condies normais, s 20-25% so extrados (fraco de extraco teci-
dular). Portanto, o fornecimento de O
2
disponvel em condies basais suficiente e tem uma reserva sig-
nificativa, para acorrer a situaes de necessidade excepcional.
Nos casos em que o organismo j doente e com capacidade limitada de fornecer O
2
(insuficincia car-
daca, anemia grave, hipxia grave, ) as reservas esto diminudas, pelo que em caso de necessidade a
capacidade para recorrer s reservas est limitada e por isso a disxia instala-se facilmente.
Por outro lado h limites que o organismo no pode ultrapassar. O DO
2
depende da disponibilidade de O
2
no sangue arterial, pelo que no possvel baixar o CaO
2
abaixo dos limites mnimos para manter o meta-
bolismo aerbico: 60mmHg o que equivale a 90% na saturao O
2
da Hb.
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37
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DO
2
= Hb x 1,34 x SaO
2
x DC
DO
2
= 15 x 1,34 x 97 x 5 = 975 mL/min
= 15 x 1,34 x 90 x 5 = 905 mL/min
Se esse limite estiver assegurado o DO
2
tem uma margem de reserva pelo que no h interesse em subir
excessivamente a SaO
2
da Hb. O objectivo manter a SaO
2
Hb > 90%.
A reduo da Hb para metade pode ser compensada pelo aumento do dbito cardaco. Pode mesmo haver
vantagens na reduo do hematcrito na medida em que melhora a reologia (por baixar a viscosidade). No
caso da spsis grave as alteraes da pequena circulao com redistribuio de fluxo podem beneficiar
desta melhoria reolgica.
Neste exemplo o DO
2
no se ressente enquanto o corao conseguir manter um dbito elevado.
DO
2
= Hb x 1,34 x SaO
2
x DC
DO
2
= 12 x 1,34 x 97 x 4 = 624 mL/min
= 6 x 1,34 x 97 x 4 = 312 mL/min
= 6 x 1,34 x 97 x 8 = 629 mL/min
Mas a reduo do dbito no tem forma de ser compensada. Por isso os indivduos sem reserva fisiolgi-
ca tm pior prognstico e menos hiptese de optimizar o DO
2
.
DO
2
= Hb x 1,34 x SaO
2
x DC
= 12 x 1,34 x 97 x 5 = 780 mL/min
= 12 x 1,34 x 97 x 2,5 = 390 mL/min
A optimizao do dbito cardaco determinante no prognstico dos doentes com spsis grave e por isso
a funo cardio-circulatria e a optimizao do DO
2
so cruciais no prognstico.
!9'O
2
O organismo tem vrios mecanismos de compensao que podem manter o corao e a circulao efica-
zes (durante algum tempo) apesar da utilizao de O
2
(VO
2
) j ser deficitria. Para esclarecer esta questo
h dois exames fundamentais:
Doseamento do lactato srico (avalia a importncia do metabolismo anaerbio de produo de energia)
e permite inferir se a VO
2
normal ou est comprometida;
Avaliao da saturao de O
2
no sangue venoso obtido de um vaso central (SvcO
2
)
Se a hipotenso e hipoperfuso persistem, apesar do tratamento correcto, o risco de irreversibilidade do
choque e morte aumenta. Contudo, quando ainda no h hipotenso, ou ela limtrofe o doseamento do
lactato e da SvcO
2
permitem avaliar o resultado das intervenes na VO
2
e por consequncia antecipar o
que deve ser feito para optimizar a DO
2
.
Figura 2.6 Indicadores de alteraes na VO
2
: existncia de metabolismo anaerbio e aumento da extraco celular de O
2
Um dos principais mecanismos de compensao da reduo do DO
2
e/ou aumento das necessidades o
aumento da extraco de O
2
que se traduz na reduo da SvcO
2
(saturao da Hemoglobina do sangue
venoso central). A SvcO
2
normal >70% e constitui uma reserva de O
2
para utilizar em situaes de
urgncia. H casos em que o organismo se socorre habitualmente deste mecanismo: insuficincia carda-
ca crnica, insuficincia respiratria crnica, . A associao dessa situao com a spsis, exige esfor-
o adicional e a possibilidade de reverso do quadro fica comprometida. Quando possvel reverter os
mecanismos da spsis e melhorar o fornecimento de O
2
, a SvcO
2
tende a normalizar o que deve ser enten-
dido como um sucesso na optimizao do fornecimento de O
2
aos tecidos.
Optimizar o fornecimento no equivale a optimizar o consumo, na medida em que a SvcO
2
um macro
indicador que reflecte o sangue venoso misturado (veia cava) e no a microcirculao. Por outro lado se
o tempo e a intensidade da agresso metablica so excessivos podem provocar disfuno mitocondrial
e destruio celular macia que no permite a retoma dos mecanismos aerbios normais.
A monitorizao da disfuno cardio-circulatria, tem de ser articulada com a monitorizao
das manifestaes sistmicas da spsis:
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38
manual do curso
Manifestaes da spsis Monitorizao
Variveis inespecficas
febre > 38.3C
hipotermia < 36C
frequncia cardaca
taquipneia
edemas significativos
hiperglicemia
Interveno
registo (temperatura central), avaliao e controlo da hipertermia
a hipotermia central um critrio de gravidade
as variaes extremas da frequncia cardaca podem precipitar ou
agravar o colapso cardio-circulatrio
traduz esforo respiratrio, aumenta o consumo de O
2
, evidencia a
tentativa de compensar e pode prenunciar a descompensao
so imagem de marca da fase de permeabilidade capilar aumentada
e traduzem balanos positivos
manifestao inespecfica da resposta metablica ao stress, pode ser
um dos sinais precoces de disfuno metablica
tSvcO
2
VO
2
= DC x (CaO
2
- CvO
2
) x 10
CaO
2
= (Hb x 1,34 x SatO
2
) + (0,003 x PaO
2
)
SatO
2
PaO
2
VO
2
Se o DO
2
for insuficiente as clulas
produzem energia (ATP) em anaerobiose
do que resulta aproduo de lactato:
lactato =VO
2
optimizao da DO
2
Se falta O
2
as clulas aumentam a sua extraco do sangue
capilar SvcO
2
no sangue venoso
SvcO
2
= alteraes na VO
2
optimizao da DO
2
) x 10
2
- CvO
2
= DC x (CaO
2
VO
2
SatO
aO P
) x 10
) + (0,003 x P
2
= (Hb x 1,34 x SatO
2
CaO
2
aO
for insuficiente as c Se o DO
)
2
aO ) + (0,003 x P
lulas for insuficiente as c
optimizao da DO
2
tSvcO
2
= alteraes na VO
2
SvcO
no sangue venoso
2
capilar SvcO
lulas aumentam a sua extraco do sangue as c
2
Se falta O
2
2
VO
optimizao da DO
2
lactato =VO
do que resulta aproduo de lactato:
TP) em anaerobiose produzem energia (A ATP) em anaerobiose
for insuficiente as c
2
Se o DO
optimizao da DO
no sangue venoso
lulas aumentam a sua extraco do sangue
2
optimizao da DO
do que resulta aproduo de lactato:
TP) em anaerobiose
lulas for insuficiente as c
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Variveis inflamatrias
Leucocitose > 12 000L
-1
Leucopenia <4 000L
-1
10% de leuccitos imaturos
Elevao da protena
C-reactiva
Elevao da procalcitonina
Interveno
So parmetros a monitorizar como critrio de acompanhamento da
importncia da resposta inflamatria sistmica / resposta ao tratamento
Variveis hemodinmicas
hipotenso
SvO
2
< 70%
ndice cardaco elevado
Interveno
A presso arterial sistmica o principal indicador da eficcia cardio-
circulatria traduzido por: sistlica >90mmHg, mdia >70mmHg ou
prxima do valor normal para a idade
SvO
2
< 70% indicador de da extraco de O
2
a nvel celular o que
quer dizer que o DO
2
para as necessidades desses tecidos opti-
mizao da DO
2
;
ndice cardaco elevado (> 3,5Lmin
-1
m
-2
) a mais frequente das res-
postas do organismo spsis na fase em que h predomnio de
mediadores inflamatrios com propriedades vasoactivas
Disfuno de rgos
alteraes da conscincia
oligria aguda:
< 0,5mL/Kg/h
aumento da creatinina
trombocitopenia
<100 000/mL
alteraes da coagulao
hipxia: PaO
2
/FiO
2
hiperbilirrubinemia
ileo (ausncia de sons
intestinais)
Interveno
as alteraes do comportamento (agitao, confuso, desorientao,
) e a depresso do nvel da conscincia, que pode chegar ao coma
so sinais graves e precoces de hipoperfuso cerebral;
a reduo da diurese indicador precoce e sensvel de hipoperfuso,
que se no for revertida em tempo oportuno pode evoluir para insufi-
cincia renal aguda.
a diurese e as alteraes neurolgicas so os dois indicadores clni-
cos mais precoces e mais fiveis de alteraes da perfuso de rgos
nobres
a trombocitopenia indicador precoce e sensvel de spsis. Traduz
consumo endotelial de plaquetas, que um dos mecanismos mais
relevantes na spsis que se pode acompanhar de consumo de outros
factores (menos frequente e menos sensvel) e evoluir para coagula-
o intravascular disseminada;
hipxia medida pela da relao PaO
2
/FiO
2
indicador fivel e pre-
coce de envolvimento pulmonar (ARDS PaO
2
/FiO
2
<200)
hiperbilirrubinemia por disfuno heptica habitualmente de apare-
cimento mais tardio
por hipoperfuso intestinal, traduz-se habitualmente por ileo paraltico
preocupante porque o intestino cheio de micrbios pode-se com-
portar como uma fossa sptica. As clulas da mucosa intestinal so
das que tm maior turnover, pelo que quando so hipoperfundidas
tm maior probabilidade de isquemia. Em conjunto este factores faci-
litam a translocao bacteriana.
Esta multiplicidade de manifestaes exige monitorizao contnua e permanente, no s para identificar as
manifestaes da spsis e estratificar a sua gravidade como tambm para avaliar a resposta ao tratamento.
Os parmetros de monitorizao mais relevantes nos doentes com spsis grave so os mencionados na
fig. 2.7, sem prejuzo de outros marcadores, que possam ser indicados caso a caso.
A monitorizao clnica essencial em todos os casos mas insuficiente nos casos graves.
Figura 2.7 Monitorizao na spsis grave
C21'/86@2
Na spsis a disfuno cardio-circulatria de todas as disfunes a mais importante porque a que
mais rapidamente pode comprometer o funcionamento dos rgos nobres e provocar a morte;
A estratificao da gravidade da spsis inclui a identificao de disfuno de rgos e a presena de
choque sptico;
O choque sptico deve-se definir como um estado de incapacidade de utilizao adequada do O
2
(VO
2
),
o que na maioria dos casos est relacionado com fornecimento de O
2
insuficiente;
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40
manual do curso
Indicadores de perturbao
da perfuso tecidular
hiperlactacidemia >
1mmol/L
atraso no preenchimento
capilar e/ou pele marmrea
Interveno
lactacidemia > 2mmol/L sugere dfice de utilizao de O
2
e > 4mmol/L
disfuno cardio-circulatria grave. A evoluo dos nveis de lactato
critrio de resposta ao tratamento (nas 1
as
24h) e a sua presena acentua
a necessidade de rever todos os procedimentos com a inteno de opti-
mizar o DO
2
.
a libertao macia de mediadores com propriedades vasoactivas no
contexto de hipoperfuso/isquemia provoca redistribuio da circula-
o, em particular ao nvel das arterolas/esfincteres pr-capilares. Um
tempo de preenchimento capilar > 2 segundos (depois de colapsar a
perfuso dos capilares sub-ungueais, com 5 segundos, de presso
digital) e o aparecimento de alteraes da perfuso cutnea traduzidas
por um aspecto marmreo da pele (perfuso heterognea dos tecidos)
sugerem a presena de redistribuio da circulao capilar / isquemia
/ hipoperfuso tecidular distal. Como todas as outras manifestaes da
spsis, estas tambm devem ser procuradas, descritas e registadas.
Reavaliar / Monitorizar
PA e caractersticas do pulso
pH e BE
PaO
2
/ SaO
2
Lactato
Diurese
Nvel da conscincia
SvcO
2
D-6*81A@2 '%5(-2-'-5'8/%7E5-%: 021-725-<%A@2 ) 683257) ,)02(-1?0-'2
41
C%3D78/2 2
Na spsis o organismo tenta reagir activando mecanismos inflamatrios, neuro-vegetativos e neuro-
humorais.
Se estes mecanismos so eficazes podem ocultar a falncia cardio-circulatria (choque crptico) pre-
servando temporariamente os macro indicadores da funo cardio-circulatria: presso arterial sist-
mica, dbito cardaco,
Os indicadores de sofrimento celular: recurso ao metabolismo anaerbio (lacticidemia elevada) e
aumento da extraco de O
2
(reduo da SvcO
2
) denunciam perturbao fisiopatolgica grave e podem
ser mais precoces e eficazes no diagnstico e orientao do tratamento;
O diagnstico e tratamento da spsis so de grande complexidade, variveis de doente para doente e
distintos em diferentes fases da evoluo no mesmo doente;
A monitorizao detalhada e contnua essencial na orientao teraputica e na avaliao da resposta
ao tratamento;
A estratgia essencial na spsis assenta na optimizao do DO
2
;
A orientao prtica exige estabilizao hemodinmica imediata:
1. Administrao intravascular de lquidos (colides ou cristalides);
2. Aminas vasoactivas (Dopamina, Noradrenalina, Adrenalina e /ou Dobutamina) sempre que indicado
3. Optimizao da oxigenao.
4. Em simultneo tratar a causa da spsis = controlo do foco (tratamento antimicrobiano cirurgia,
quando indicado).
As recomendaes actuais (Surviving Sepsis Canmpaign Recomendations ver captulo 23) determi-
nam que a boa prtica exige que todas estas intervenes sejam feitas nas primeiras horas de contacto
do doente com os servios de sade.
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
42
manual do curso
Bibliografia recomendada
1. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, Reinhart K, Angus DC, Brun-Buisson C, Beale R,
Calandra T, Dhainaut JF, Gerlach H, Harvey M, Marini JJ, Marshall J, Ranieri M, Ramsay G, Sevransky J, Thompson
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2008. Crit Care Med 2008; 36: 296327
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February 2010
O&.)'7-926
Conhecer o conceito e a definio de ALI / ARDS
Conhecer as principais causas de ALI / ARDS
Conhecer os mecanismos fisiopatolgicas e as fases de evoluo do ALI / ARDS
Saber quais so as bases do tratamento do doente com ARDS
Saber como programar ventilao eficaz e segura do doente com ALI / ARDS
C%3D78/2 3
D-6*81A@2 5)63-5%7E5-%:
ALI / AD!
Antnio H. Carneiro, Piedade Amaro
C%3D78/2 3
45
C21')-72 () ALI / AD!
ALI / ARDS (Acute Lung Injury / Acute Respiratory Distress Syndrome) um conceito, criado e consensua-
lizado, em 1994, por um painel de peritos, (American-European Consensus Conference) (1). Por ALI /
ARDS, entende-se uma sndrome caracterizada por inflamao pulmonar, de instalao aguda de causa no
cardiognica
D)*-1-A@2 () ALI ) () AD!
Acute lung injury (ALI) define-se como um sndrome secundrio a um quadro de inflamao pulmonar de
instalao aguda, que tem como consequncia o aumento da permeabilidade capilar e se caracteriza por:
Infiltrados pulmonares, de novo, ao Rx, dispersos por ambos os campos pulmonares.
Deteriorao das trocas alvolo-capilares, traduzida por uma relao PaO
2
/ FiO
2
>200 (no
caso do ARDS) e 300 (no caso do ALI), independentemente do nvel de PEEP.
A PaO
2
exprime-se mmHg e a FiO
2
em valores de 0.21 a 1.00.
Ausncia de evidncia clnica de hipertenso capilar pulmonar. Se a presso de encravamento
for medida deve ser inferior a 18 mmHg. Importa contudo salientar que as consequncias sistmicas da
SIRS / Spsis tm repercusses cardio-circulatrias e cerca de 20% dos doentes com ARDS tm dis-
funo ventricular esquerda, por isso o diagnstico tem de incluir dados clnicos e analticos.
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Tem a mesma definio de ALI, mas a relao
PaO
2
/FiO
2
200, independentemente do nvel de PEEP. O ponto de corte arbitrrio. O objectivo era
separar os doentes em dois grupos de acordo com a gravidade da hipoxemia, mas o valor inicial da PaO
2
no tem correlao obrigatria com o prognstico do ARDS.
Esta definio de ALI / ARDS tem a vantagem de ser sensvel, definir um critrio positivo ( um edema
pulmonar inflamatrio) e um critrio de excluso (no edema hidrosttico / cardiognico), mas uma
definio controversa porque o valor da relao PaO
2
/FiO
2
fortemente influencivel pelo tratamento e
momento em que essa avaliao feita.
Nota: A definio inclui apresentao aguda, mas a sndrome pode-se instalar em doentes com patologia
pulmonar prvia e nesse caso o diagnstico mais complexo e exige investigao para diagnstico dife-
rencial;
H situaes em que os infiltrados pulmonares so bilaterais e se instalam de forma sbita, mas no
so ALI / ARDS, ex: Linfangite carcinomatosa e Pneumonia intersticial aguda.
F-6-23%72/2+-% ) *%6)6 () )92/8A@2 (2 ALI / AD!
O equilbrio fisiolgico entre as foras que governam as trocas alvolo-capilares permitem que peque-
nas quantidades de lquido passem para o interstcio do pulmo. Em condies fisiolgicas esse lqui-
do removido por trs mecanismos, que impedem a ocorrncia de edema pulmonar:
D-6*81A@2 5)63-5%7E5-%: ALI / AD!
As protenas intravasculares que mantm um gradiente onctico que favorece a reabsoro;
Os linfticos que drenam o fludo intersticial para a circulao venosa;
As chamadas tight junctions entre clulas epiteliais alveolares que impedem a inundao alveolar.
Quando os pulmes so alvo de processo inflamatrio estes mecanismos tornam-se insuficientes
para impedir a inundao alveolar. Por outro lado, o pulmo recebe todo o sangue ejectado
pelo corao direito e sendo muito vascularizado particularmente sensvel ao dos mediadores
inflamatrios, em particular dos que tm ao sobre o endotlio capilar (aumentando a permeabilidade
capilar) no contexto da resposta inflamatria.
O ARDS tende a evoluir em trs fases:
Fase "exudativa", a inicial, caracterizada por leso alveolar difusa, com compromisso endotelial (capi-
lar) e epitelial (alvolo) e grande sada de fluidos para fora dos capilares;
Fase "fibro-proliferativa" que tende a surgir a partir da primeira semana. A maioria do edema pulmo-
nar j foi reabsorvido e os pneumcitos tipo II proliferam, com metaplasia escamosa e infiltrao inters-
ticial de miofibroblastos;
Alguns doentes evoluem para uma terceira fase, dita "fibrtica", que se caracteriza pelo aparecimento
de fibrose difusa e degenerescncia cstica do parnquima, que pode levar destruio da arquitectura
normal do pulmo.
Figura 3.1 Imagens da fase exsudativa e proliferativa cedidas por Conceio Souto Moura
Durante a evoluo podem coexistir mais do que uma destas fases, j que, de cada vez que o pulmo sofre
uma nova agresso (infeco nosocomial, isquemia-reperfuso, hipxia grave, baro / volumo-trauma, )
o processo reinicia-se.
A maioria dos doentes evolui numa sequncia antecipvel. Muitos exigem longos perodos de ventilao
mecnica.
Figura 3.2 Evoluo temporal do ALI / ARDS
F
r
a
c
t
i
o
n

o
f

m
a
x
i
m
u
m
Exudative stage
Time following injury, days
Proliferative stage
Edema Hyaline membranes Interstitial inflammation
Interstitial fibrosis
1.0
0.5
0
1 2 3 4 5 6 7 8 10 14 12
manual do curso
46
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
As alteraes fisiopatolgicas que explicam a hipoxmia grave incluem:
a inundao alveolar com colapso alveolar,
a redistribuio do fluxo sanguneo motivado pela hipxia e colapso pulmonar distal,
a rigidez pulmonar (hepatizao do pulmo e encharcamento pela reaco inflamatria) que provoca
marcada reduo da compliance (por perda das propriedades elsticas e de distensibilidade do pulmo),
a conjugao destas alteraes resulta em grave inadequao da relao ventilao-perfuso.
O facto de a evoluo dos quadros de ALI / ARDS tender a ser idntica apesar de os fatores precipitantes
serem diferentes, legitima o reconhecimento de uma sndrome: ALI / ARDS.
A35)6)17%A@2 '/D1-'% (2 ALI / AD!
As manifestaes clnicas iniciais dos quadros de ALI / ARDS relacionam-se com o mecanismo
precipitante / causal.
As manifestaes pulmonares tendem a surgir 24-72h a seguir agresso causal;
O doente queixa-se de dispneia e agravamento rpido da taquipneia podendo referir tosse seca e sen-
sao de dor torcica;
Tende a ter hipoxmia que requer concentraes de O
2
progressivamente mais elevadas;
O exame objectivo revela geralmente cianose, taquicardia, taquipneia e auscultao crepitaes dis-
persas nas reas envolvidas;
Os exames laboratoriais (alm da hipoxmia) so inespecficos.
C%86%6 () ALI / AD!
A Pneumonia da Comunidade (exemplo de ARDS dito primrio) e a Spsis (exemplo de ARDS dito secun-
drio) so as causas mais frequentes de ALI / ARDS. Perante um doente com quadro clnico compatvel
com ARDS, que se apresente febril e hipotenso mandatrio considerar a possibilidade de spsis.
As causas de ALI / ARDS incluem mltiplas situaes capazes de induzir inflamao pulmonar. Na expe-
rincia portuguesa (estudo para as JMIP2001, com 2 UCI de Lisboa, 2 do Porto, 1 de Matosinhos e 1
de Gaia) e no estudo ALIVE (europeu) as situaes que mais vezes cursaram com ALI / ARDS foram
:
C%3D78/2 3
47
D-6*81A@2 5)63-5%7E5-%: ALI / AD!
Leso Pulmonar Directa
Leso Pulmonar Indirecta
JMIP 2001 ALIVE
Pneumonia bacteriana = 47%
Aspirao/inalao = 12%
Contuso pulmonar = 17%
Pneumonia P. carinii = 6%
Pneunmonia vrica = 2%
Afogamento = 0%
Outra = 9%
Pneumonia bacteriana = 45,5%
Aspirao/inalao = 16,6%
Contuso pulmonar = 11,2%
Pneunmonia vrica = 2,5%
Afogamento = 0,3%
Spsis grave = 52%
Politransfuses = 9%
Trauma NO torcico = 10%
Pancreatite = 2%
Queimadura = 0%
Intoxicao = 2%
Choque NO sptico = -%
Spsis grave = 25,6%
Politransfuses = 5,3%
Trauma NO torcico = 2,8%
Pancreatite = 5%
Queimadura = 0,9%
Intoxicao = 1,2%
Choque NO sptico = 2,8%
JMIP 2001 ALIVE
P52')(-0)1726 )66)1'-%-6 12 75%7%0)172 (2 AD!
Apesar das etiologias mltiplas o tratamento obedece a princpios comuns, designadamente:
Controle do factor precipitante / causal
Suporte de disfunes de rgos
O Controle do factor precipitante/causal no ALI/ARDS tem duas intervenes fundamentais:
Remover/prevenir a causa designadamente a infeco, minimizando concomitantemente a possibilida-
de de re-infeo
Remover os outros factores precipitante agravantes, designadamente a hipxia e a hipoperfuso
A infeco e a hipxia / hipoperfuso so os principais activadores da resposta inflamatria sistmica e
pulmonar e por isso os principais factores de agravamento / precipitao da sndrome.
!83257) () (-6*81AF)6 () E5+@26
O suporte de disfunes a 2 estratgia base no tratamento do ALI / ARDS. Destas as mais importantes so
o suporte da funo respiratria e da funo cardio-circulatria. No suporte da funo respiratria reside a
estratgia essencial para assegurar a oxigenao eficaz. No ARDS assistimos em simultneo a alteraes que
provocam aumento do shunt pulmonar, agravamento da hipoxmia, aumento da ventilao do espao morto
e reduo da compliance do sistema respiratrio. Estes factos provocam aumento do trabalho respiratrio que
se no for revertido redunda em falncia ventilatria e da a necessidade de ventilao artificial.
Contudo, a ventilao mecnica no um tratamento etiolgico mas to s uma medida de suporte. Apesar
de necessria a ventilao mecnica pode induzir ou agravar leses pulmonares existentes. A ventilao
pulmonar fisiolgica faz-se gerando presso negativa intra-torcica que aspira o volume corrente ao
passo que a ventilao mecnica, gera presses positivas que insuflam ar sob presso para a via area e
pulmo.
Uma das complicaes da ventilao com presses positivas designa-se por: Ventilator-Associated Lung
Injury (VALI) uma leso pulmonar que se assemelha ao ARDS e que ocorre em doentes submetidos a
ventilao mecnica(2). Pode ocorrer por trauma do pulmo consequncia do excesso de volume corren-
te (VC) e/ou da presso alveolar, a que se pode associar a potencial toxidade do Oxignio quando a FIO
2
elevada (acima de 65-70%). A VALI est associada a aumento de mortalidade pelo que essencial optar
por estratgias ventilatrias que tendam a minimizar a risco de leso pulmonar.
P5-1'D3-26 )66)1'-%-6 1% 9)17-/%A@2 0)'?1-'% 12
AD!
A ventilao mecnica uma medida de suporte e tem por objectivos:
melhorar as trocas gasosas,
reduzir o trabalho respiratrio,
alterar a relao volume /presso (prevenir e reverter atelectasias e optimizar a compliance) e
permitir a recuperao do pulmo e das vias areas enquanto a teraputica dirigida causa da falncia
respiratria actua.
manual do curso
48
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
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49
No doente com ARDS a ventilao mecnica pode ser particularmente difcil. No ARDS as propriedades
mecnicas do pulmo e as leses pulmonares so muito heterogneas o que provoca grande desigualda-
de na distribuio da ventilao. Os estudos efectuados por Gattinoni com TAC pulmonar mostram que no
mesmo pulmo coexistem reas de tecido normal, zonas no dependentes, reas que se encontram muito
consolidadas/atelectasiadas e edema alveolar, reas dependentes, havendo ainda outras que colapsam na
expirao e reabrem durante a inspirao.(3)
Devido perda de pulmo arejado e reduo/depleo de surfactante a distenso do pulmo no ARDS
mais difcil do que no pulmo normal e requer maior presso para insuflar o mesmo VC. Dependendo da
fase e da gravidade da doena, os doentes com ARDS apresentam diferentes graus de reduo da
Capacidade Residual Funcional e da Compliance do Sistema Respiratrio podendo ambas estar muito
diminudas nas situaes mais graves (4) Nos casos de ARDS grave o nmero de unidades alveolares nor-
malmente arejadas pode representar apenas 30% do total o que levou introduo do conceito de Baby
Lung (5). Se o volume alveolar ventilvel est to reduzido os doentes com ARDS devem ser ventilados
com volumes correntes baixos. H evidncia cientfica que demonstra aumento da mortalidade em doen-
tes ventilados com VC elevados nos quais se evidenciam mais leses a nvel do parnquima pulmonar e
perpetuao da inflamao. Por outro lado a adopo de estratgias ventilatrias protectoras do pulmo
tm comprovadamente levado diminuio da mortalidade no ARDS.
)'20)1(%AF)6 3%5% % 35=7-'% '/D1-'%
1. Utilizar VC baixos: entre 8-6mL/Kg do peso ideal aplicando a frmula do peso ideal predicted body
weight (PBW). (Homens = 50+.91[Altura (cm) - 152]; Mulheres=45.5+.91 [Altura (cm) -152]);
A mortalidade mais baixa com VC baixos (ARDS Net study (6) mortalidade de 40% para VT de 12
ml/Kg vs 31% para 6ml/Kg). A programao do ventilador tem um efeito relevante na morbilidade e
mortalidade. VC elevados podem induzir VALI por distenso alveolar excessiva, abertura e fecho ccli-
co dos alvolos e diminuio da produo/desactivao do surfactante que vo agravar a inflamao do
pulmo e perpectuar/agravar as leses pulmonares.
2. A Presso de Planalto deve ser mantida abaixo de 30 cmH20 qualquer que seja a causa do
ARDS. Esta presso, medida no final da inspirao, com pausa inspiratria, zero de fluxo e em condi-
es estticas a que melhor se correlaciona com a presso transpulmonar e a que melhor traduz o
risco de leso alveolar por distenso exagerada dos alvolos. Como referimos estes doentes tm uma
compliance pulmonar diminuda/ muito diminuda e a hiperdistenso alveolar um dos principais
mecanismos de leso pulmonar induzida pela ventilao o que mantm ou agrava a inflamao pulmo-
nar sendo por isso essencial limitar a presso de planalto em valores de segurana.
No actual estado da arte as duas medidas que documentadamente diminuem a leso pulmonar e a mor-
talidade so a reduo do VC para 6 ml/Kg (ou menos) do PBW e o controlo da Presso de Planalto
para valores 30 cm H
2
O. (6)
3. Frequncia Respiratria A utilizao de VC baixos provoca hipoventilao com consequente
aumento da PaCO
2
. Os doentes com ARDS tm uma constante de tempo baixa (produto da compliance
pela resistance) por terem uma compliance pulmonar reduzida. Neste contexto a FR assume papel
importante no controlo da acidose respiratria j que frequncias respiratrias elevadas permitem
aumentar o volume minuto porque o pulmo com ARDS esvazia com facilidade. contudo necessrio
D-6*81A@2 5)63-5%7E5-%: ALI / AD!
manual do curso
assegurar tempo expiratrio suficiente para expirar todo o VC insuflado, monitorizando com regula-
ridade a PEEP Intrnseca (PEEPi) que pode ocorrer durante o processo de ventilao mecnica.
4. FiO
2
A oxigenao essencial, mas FiO
2
excessivamente elevadas associam-se a aumento da proba-
bilidade de leso endotelial pulmonar e atelectasias de absoro favorecidas por PEEP baixa e FiO
2
elevado. A PaO
2
alvo deve ser > 55 mmHg e <80 mmHg. Desde que este objectivo esteja assegu-
rado a FiO
2
deve ser inferior a 0,7.
5. PEEP Todos os doentes com ARDS devem ser mantidos com PEEP mnima de 5 cm de H
2
0.
A insuflao de ar por presso positiva permite recrutar alvolos colapsados. Contudo, se na expirao
a presso intrapulmonar voltar a zero esses alvolos voltam a colapsar. A repetio continuada do ciclo:
abertura dos alvolos / distenso / re-ocluso muito lesiva para os alvolos e agrava a leso inflama-
tria alveolar. Por outro lado, de cada vez que um alvolo vizinho de um alvolo atelectasiado, insu-
flado sofre repuxamento do lado colapsado, o que facilita a rotura da parede alveolar. O uso de presso
positiva no final da expirao (PEEP) permite manter abertos os alvolos que foram insuflados na ins-
pirao e impede o seu colapso na expirao. Desta forma interrompe-se o ciclo abertura-colapso
alveolar, diminuindo a leso alveolar e ao mesmo tempo o nmero de alvolos arejados aumentado,
o que melhora a relao ventilao / perfuso e as trocas alvolo-capilares.
A PEEP essencial no tratamento do ARDS porque:
Aumenta o volume pulmonar tele-expiratrio
recruta alvolos colapsados
melhora a relao V/Q (ventilao/perfuso)
diminui o shunt intrapulmonar.
Apesar dos efeitos benficos da PEEP na oxigenao e no recrutamento alveolar devemos ter sempre em
ateno os potenciais efeitos deletrios na hemodinmica e na distenso pulmonar. A principal compli-
cao hemodinmica associada PEEP a hipotenso por diminuio do retorno venoso ao corao
direito (associada ao aumento da presso intra-torcia e compresso extrnseca do corao, em, par-
ticular o corao direito). O valor da PEEP deve ser balanceado com o da presso de insuflao procu-
rando que a presso de planalto no suba dos 30 cm de H
2
O.
Quando aplicar PEEP elevada? A PEEP elevada ( 10cmH
2
O) s deve ser usada no ARDS (PaO
2
/FiO
2
200 mmHg e no deve ser utilizada em estados de ALI (PaO
2
/FiO
2
> 200 mmHg) (10). Esta metan-
lise evidencia que no ARDS a PEEP alta se acompanha de diminuio significativa da mortalidade e da
durao da ventilao mecnica. Pelo contrrio, nos doentes com ALI e sem ARDS a PEEP alta mostrou
uma tendncia oposta no que se refere mortalidade e provoca ligeiro agravamento do tempo de ven-
tilao mecnica. A mensagem deste estudo importante na medida em que veio dizer que a PEEP
alta melhora a ventilao e protege o pulmo apenas no ARDS grave mas no no ALI.
Um estudo recente do grupo do Gattinoni veio demonstrar que os doentes que mais beneficiam de PEEP
alta so os ARDS verdadeiros respondedores ao recrutamento alveolar (11).
6. Hipercapnia permissiva uma consequncia da estratgia da ventilao mecnica com VC
baixos. A reduo do volume corrente e as graves alteraes estruturais do pulmo agravam a relao
ventilao / perfuso e provocam reteno de CO
2
. De um modo geral, quando a subida do CO
2
gra-
50
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
C%3D78/2 3
51
dual a hipercania permissiva relativamente bem tolerada pelos doentes. H duas limitaes importan-
tes utilizao da hipercapnia permissiva:
insuficincia renal, situao em que o rim no tem capacidade de compensao metablica e
hipertenso intra-craniana, agravada pela vasodilatao cerebral secundria hipercapnia:
Nos doentes com rim normofuncionante, h por regra compensao metablica suficiente, desde que a
subida da PaCO
2
no seja demasiado rpida, para que o pH no desa abaixo de 7.2, mas no insuficien-
te renal so necessrios cuidados acrescidos para no agravar a acidemia podendo mesmo ser neces-
srio recorrer a uma tcnica de substituio renal, para corrigir os desequilbrios metablicos.
No doente com edema cerebral necessrio controlar o CO
2
para limitar o efeito vasodilatador cerebral
da hipercapnia e a presso intracraniana deve ser monitorizada.
No controlo da hipercapnia importante salientar que a correco da acidose respiratria no deve
impedir o objectivo da proteco do pulmo. A utilizao de humidificador aquecido quando existe aci-
dose respiratria ajuda a reduzir o espao morto. Se no dispusermos de humidificador aquecido, deve-
remos retirar a pea sem nome do circuito do doente, pea que liga o nariz artificial ao tubo traqueal,
sempre na perspetiva de reduo do espao morto.
7. Manobras de recrutamento alveolar - so tcnicas que constam da aplicao de presses elevadas
na via area de forma controlada, por perodos de tempo curtos com inteno de abrir o maior nmero
possvel de alvolos recrutveis. Existem diversas manobras de recrutamento que devero ser feitas na
presena de um mdico snior e em doentes seleccionados.
8. Tratamento de doentes em decbito ventral (prone position). Ao colocar o doente em decbito
ventral esperamos recrutar o pulmo abrindo alvolos da regio dorsal, especialmente das bases pul-
monares, que estavam colapsados. O objectivo da tcnica melhorar oxigenao e a distribuio da
ventilao, promover o recrutamento alveolar e reduzir o shunt intrapulmonar. Embora seja uma tcni-
ca fcil de executar por equipas treinadas, luz do conhecimento actual no pode ser recomendada por
rotina no ARDS. Um estudo recentemente publicado (12) veio demonstrar que o risco benefcio mais
favorvel nos ARDS graves com hipoxmia grave pelo que s dever ser usada nestas circunstncias.
O perodo de tempo em que o doente deve permanecer nesta posio varivel embora o estudo que
utilizou perodos de tempo de cerca de 20 h/dia tenha obtido melhores resultados. (13)
9. A escolha do modo ventilatrio - No h at ao momento nenhuma recomendao especfica sobre o
modo ventilatrio a utilizar. O mdico deve utilizar o que melhor conhecer e estiver mais habituado a mane-
jar. No entanto a ventilao por volume permite maior facilidade e rigor na monitorizao da presso de pla-
nalto e quando usada o fluxo inspiratrio deve ser regulado acima de 50L/min. Logo que o doente tolere h
vantagem na utilizao de ventilao em Presso Assistida (modo assistido-espontneo) dadas as suas van-
tagens, conforto para o doente e muito importante para o treino dos msculos respiratrios com particular
nfase para o diafragma. O VC expirado deve ser monitorizado para evitar grandes volumes correntes.
10. Limitao de balanos positivos. No doente crtico a optimizao hemodinmica prioritria.
Nesse sentido pode ser necessrio administrar fluidos em quantidade significativa (spsis, hipovol-
mia, trauma, ). Contudo a persistncia de balanos positivos s 72h correlacionam-se com pior
prognstico, pelo que, logo que a condio clnica o permita devemse evitar balanos positivos /
promover a negativao do edema.
D-6*81A@2 5)63-5%7E5-%: ALI / AD!
manual do curso
11. O doente no leito deve estar com o tronco elevado a 30-45, a menos que tal esteja contra-
indicado. Esta posio reduz-se o risco de aspirao do contedo da orofaringe e consequente infec-
o respiratria / pneumonite qumica. Por outro lado a presso abdominal exercida sobre o diafragma
com o tronco elevado a 30-45 menor e facilita a ventilao.
12. Tratamentos adicionais como a oxigenao extra-corporal (ECMO com indicao em situaes particu-
lares e realizada em centros com experincia) e a teraputica inalatria com xido Ntrico tm indica-
es muito especficas e podem ser consideradas teraputicas de resgate.
O875%6 7)5%3C87-'%6 6)0 3%3)/ ()*-1-7-92
Corticides ev ou inalatrios
Ventilao de Alta-Frequncia,
Administrao exgena de surfactante
Ventilao lquida
Tratamentos anti-inflamatrios
Prostaglandina E1
Ketoconazol
Ibuprofeno
Glutatio
C21'/86@2
ALI / ARDS um conceito definido por consenso, com elevada sensibilidade mas pouco especfico, que
deve ser diferenciado do edema pulmonar hidrosttico;
As principais causas de ARDS so a Pneumonia e a Spsis.
O ARDS tende a evoluir em trs fases: exsudativa, fibroproliferativa e fibrosante que podem ocorrer em
simultneo em diferentes reas do mesmo pulmo doente.
O tratamento do ARDS tem por objectivo corrigir a hipoxmia e diminuir o trabalho respiratrio e baseia-
se no tratamento da causa e no suporte das funes vitais. A correco da hipoxmia baseia-se na ven-
tilao mecnica com presses positivas e PEEP, procurando minimizar os riscos inerentes ventilao
mecnica (volutrauma, atelectrauma, biotrauma e barotrauma).
A estratgia ventilatria deve basear-se na utilizao de VC baixo (8-6mL/Kg do PBW), controlo da
Presso de Planalto para valores 30 cmH
2
O, a PEEP necessria para melhorar a oxigenao e dimi-
nuir o risco associado abertura e fecho cclico dos alvolos (em todos os doentes com ARDS deve
ser aplicada PEEP de pelo menos 5 cmH
2
O).
A limitao da sobrecarga de fluidos, depois da fase de estabilizao hemodinmica, a monitorizao
hemodinmica e a preveno e /ou tratamento de complicaes infecciosas so medidas de grande impor-
tncia e que devem ser observadas em paralelo com a estratgia ventilatria de proteco do pulmo.
52
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C%3D78/2 3
53
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D-6*81A@2 5)63-5%7E5-%: ALI / AD!
O&.)'7-926
Conhecer o conceito e a definio de disfuno renal
Saber quais so os mecanismos precipitantes da disfuno renal e formas de os prevenir
Conhecer as tcnicas de substituio, as suas indicaes, limitaes e vantagens
C%3D78/2 4
D-6*81A@2 5)1%/
Eduardo Silva, Ana Ventura
C%3D78/2 4
57
C21')-72 / (-%+1E67-'2
A maioria dos doentes com disfuno mltipla de rgos (MODS), associada sepsis tm falncia renal
aguda (FRA). De facto a frequncia da FRA na spsis severa varia de 20 a 50%, com uma mortalidade asso-
ciada de 30 a 80 % (1,2).
A definio de falncia renal complexa e objecto de muita controvrsia, estando a comunidade cientfi-
ca procura de um consenso. Contudo, pode ser definida como diminuio sbita e sustentada da
funo renal, ou melhor diminuio sbita e sustentada da filtrao glomerular, dbito urin-
rio, ou de ambos (3,4).
A taxa de filtrao glomerular pode ser calculada recorrendo a frmulas. O valor terico normal da taxa de
filtrao glomerular (TFG) de 95 20 ml/mn na mulher e 120 25 ml/mn no homem. Este varia com
a idade, sexo e raa.
Equao de Cockcroft-Gaut: TFG calculada (ml/min) = (140-idade) x (Peso Kg) / Creat.
S
x 72 (0.85 se
mulher)
Equao de MDRD (modification of diet in renal disease): TFG calculada (ml/min/1.73 m
2
) = 186 x
(Creat. S) 1.154 x (Idade) 0.203 x (0.742 se mulher) x (1.210 se negro) (3,6).
A diminuio da filtrao glomerular expressa-se pela elevao da creatinina srica. A creatinina espec-
fica para avaliar a funo renal, mas um valor isolado no tem uma boa correlao com a TFG em todos os
doentes. A forma correcta para definir clnica e fisiologicamente FRA a variao da creatinina que (5) e
do ponto de vista clnico essa variao que marca a disfuno renal e a monitoriza.
O dbito urinrio muito menos especfico, excepto nos casos de diminuio franca (oligria) ou ausn-
cia. Oligria diurese <480-500 ml/24 horas ou <5 ml/Kg/dia (3) ou <0.5 mL/Kg/h num perodo de
24 horas (5).
Num doente com insuficincia renal crnica, a agudizao define-se pela alterao da creatinina para o tri-
plo, como primeiro critrio, e como critrio secundrio um valor absoluto limiar de 4 mg/dl, quando a
creatinina basal est alterada (5).
E675%7-*-'%A@2 (% +5%9-(%() / '5-7B5-26 () '/%66--
*-'%A@2
Em 2002 um grupo de consenso (ADQI Acute Dialysis Quality Initiative) props um sistema de classifi-
cao com estadiamento da gravidade da disfuno renal (critrios de RIFLE Risk, Injury, Failure, Loss,
End stage renal disease) incorporando os nveis de creatinina e oligria (4).
D-6*81A@2 5)1%/
manual do curso
Critrios de RIFLE para a Disfuno Renal Aguda (3,7): ADQI Newsletter 2002 www.ADQI.net
Taxa de Filtrao Glomerular (TFG) Dbito urinrio (DU)
Risco Aumento da creatinina 1.5 X ou DU < 0.5 ml/kg/h X 6h Alta
Diminuio da TFG > 25% sensibilidade
Leso (Injury) Aumento da creatinina 2 X ou DU < 0.5 ml/kg/h X 12h
Diminuio da TFG > 50%
Falncia Aumento da creatinina 3 X ou DU <0.3 ml/kg/h X 24h Alta
Diminuio da TFG > 75% ou Anria X 12h especificidade
Perda (Loss) FRA persistente = perda completa
da funo renal > 4 semanas
Insuficincia Renal Doena renal terminal
Terminal (ESRD) > 3 meses
H evidncia crescente de que a gravidade da disfuno renal medida por este sistema se correlaciona com
a sobrevida do doente.
B%6)6 *-6-23%72/E+-'%6
Embora na patognese da FRA induzida pela spsis, os factores hemodinmicos sejam relevantes, outros
mecanismos, imunolgicos, txicos ou inflamatrios so susceptveis de desencadear o quadro clnico e
explicar a ineficcia da teraputica actual. De entre estes mecanismos a apoptose assume particular e ino-
vadora relevncia (8).
a. Apoptose um processo activo de morte celular sob controlo molecular. A morte das clulas tubu-
lares por apoptose foi documentada clinicamente, desempenha um papel importante na leso renal da
FRA, e contribui para a remodelao e recuperao da estrutura tecidular normal.
Mediadores endgenos (citoquinas) e exgenos (produtos bacterianos LPS - drogas ciclosporina,
acetaminofeno, aminoglicosdeos, anfotericina B), promovem a apoptose das clulas do tbulo renal e
podem contribuir para a FRA da spsis e da nefrotxica (9).
b. As alteraes hemodinmicas renais - na spsis podem resultar de perturbaes do sistema ner-
voso autnomo, sistema renina-angiotensina ou libertao de mediadores vasoactivos, como citocinas,
metabolitos do Ac. Araquidnico, xido ntrico e endotelina. Por outro lado os fenmenos de reperfu-
so post-isqumia, tambm condicionam libertao de mediadores inflamatrios e podem contribuir
para agravamento do quadro (1).
Nas situaes de choque hipodinmico (hemorrgico, cardiognico ou mesmo sptico), a FRA parece
resultar de isquemia renal. Deste modo, a rpida recuperao da perfuso renal obrigatria, como
forma de preservar o rim no doente crtico.
Nos quadros hipodinmicos, a hipoperfuso renal importante para o desenvolvimento da FRA. Mas,
nas situaes hiperdinmicas, mais comuns na spsis, no provvel que assuma um relevo to
grande (8).
58
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C%3D78/2 4
59
No choque sptico, apesar da situao hiperdinmica, com dbito cardaco elevado, a perfuso renal
est diminuda. Portanto o rim no sofre vasodilatao pois parecem existir fenmenos de vasocons-
trio selectiva (1).
c. Hemodinmica intra-renal podem existir alteraes que incluem: vasoconstrio pr-glomerular da
arterola aferente, hipoperfuso tubular e redistribuio do fluxo sanguneo do crtex para a medula. A
hipoperfuso glomerular leva a hipoperfuso tubular, sendo que os tbulos so grandes consumidores
de O
2
e bastante sensveis hipxia, deste modo, conduzindo a necrose tubular aguda e FRA (1).
Alguns autores (8) demonstraram que os fenmenos hemodinmivos intra-renais para alm de terem
um papel importante, podem ser modificados favoravelmente com recurso a drogas vasoconstritoras
(Noradrenalina), alargando assim o horizonte na reanimao renal na spsis.
d. Factores no-hemodinmicos as alteraes hemodinmicas renais e intra-renais no explicam por
si s a FRA associada sepsis. Outros mecanismos txicos e imunolgicos so importantes mediado-
res na leso renal da spsis TNF (factor de necrose tumoral, LPS (Lipopolissacridos).
e. Outros Factores No doente sptico a ventilao mecnica pode determinar diminuio da diurese e
mesmo FRA a PEEP e a presso positiva, levam a reduo da perfuso renal. Os mecanismos induto-
res so: reduo do dbito cardaco, vasoconstrio selectiva renal desencadeada pela activao do sis-
tema nervoso simptico, sistema renina-aldosterona, diminuio da hormona anti-natriurtica auricular
e libertao de hormona anti-diurtica (1).
Os fenmenos de vasoconstrio renal induzida pela hipoxmia tambm assumem papel neste processo.
E675%7B+-%6 () 35)9)1A@2
Optimizar hemodinamicamente o doente, para atingir um dbito cardaco e uma presso arterial mdia
de 75-80mmHg que contribua para proteger o rim (10). Um aporte de volume e utilizao de aminas
vasoactivas com este objectivo, parecem reduzir a ocorrncia de FRA no doente crtico e com spsis.
No esto claramente demonstradas vantagens com nenhum tipo de soluto em particular nem com a
sobrecarga hdrica. Apenas um estudo randomizado demonstrou melhoria da sobrevida nos doentes
com spsis grave ou choque sptico em que se utilizou albumina (16).
Se possvel evitar nefrotxicos (aminoglicosdeos, contraste rdio-opaco, anfotericina B, ciclosporina A,
AINEs, ) e ajustar dose de frmacos disfuno renal.
Medicamentos
Diurticos a sua utilizao controversa, mas o seu uso por rotina para prevenir a FRA no tem
suporte cientfico. Na preveno da necrose tubular aguda isqumica, no h evidncia que permita
recomend-los.
Quando h aumento do volume intravascular os diurticos da ansa, so teis, de preferncia em per-
fuso contnua maior excreo de sdio e menor toxicidade (12,13).
Manitol diurtico osmtico parece ser eficaz na preveno da FRA da rabdomilise - Evidncia nvel IV
No est provado que transformar uma FRA oligrica em no oligrica reduza a mortalidade ou a
necessidade de dilise (13).
D-6*81A@2 5)1%/
Dopamina aumenta o dbito sanguneo renal e a TFG. No entanto, a administrao de Dopamina
em dose baixa (2g/Kg/mn), no confere proteco, para desenvolver disfuno renal nos doentes
em risco de FRA (14, 15).
E675%7B+-%6 () 683257) / 75%7%0)172
Os doentes com falncia renal devem ser tratados com recurso a tcnicas de substituio da funo renal
(TSFR) (22). No existe consenso relativamente aos critrios para iniciar uma TSFR, nem qual o momen-
to apropriado para iniciar ou descontinuar a tcnica. Diferentes parmetros podem ser usados para indicar
a necessidade de iniciar uma TSFR, alguns constituindo indicaes absolutas outros relativas tabela 1
(24). A deciso deve ter em conta o estadio da disfuno renal, as alteraes metablicas e do equilbrio
cido-base que da decorrem, o estado de overload de fludos e as comorbilidades e condio clnica do
doente.
Indicao Caractersticas Absoluta/Relativa
Alterao metablica BUN>76mg/dL - (Ureia > 163 mg/dl) Relativa
BUN>100mg/dL - (Ureia > 214 mg/dl) Absoluta
Hipercalimia >6mEq/L Relativa
Hipercalimia >6mEq/L com alteraes ECG Absoluta
Alteraes da natrmia Relativa
Hipermagnesmia >8mEq/L Relativa
Hipermagnesmia >8mEq/L, com anria Absoluta
e ausncia de reflexos tendinosos
Acidose pH>7.15 Relativa
pH<7.15 Absoluta
Acidose lctica pela metformina Absoluta
Anria/Oligria RIFLE classe R Relativa
RIFLE classe I Relativa
RIFLE classe F Relativa
Overload de fludos Controlado com diurticos Relativa
Resistente aos diurticos Absoluta
Deve ter-se em considerao que as indicaes clssicas para iniciar TSFR se reportam a doentes rela-
tivamente estveis com falncia renal isolada, e portanto no se aplicam a doentes crticos com disfuno
renal no contexto de spsis e disfuno mltipla de rgos. O incio de TSFR precoce associa-se a melhor
prognstico nos doentes crticos (21, 23).
H vrias tcnicas de substituio da funo renal. A tabela 2 resume as respectivas caractersticas.
Os doentes com disfuno renal e spsis grave apresentam habitualmente instabilidade hemodinmica que
se associa a uma frequncia elevada de episdios de hipotenso durante a HDI, tornando a ultrafiltrao
difcil. As tcnicas contnuas ou hbridas (SLED) pelo contrrio, proporcionam maior estabilidade hemo-
dinmica. No entanto, at agora nenhuma das tcnicas demonstrou superioridade em relao sobrevida
do doente ou recuperao da funo renal (20, 25).
manual do curso
60
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C%3D78/2 4
61
Caractersticas/ Vantagens Desvantagens
Hemodilise Utiliza mquina de dilise convencional Instabilidade hemodinmica
intermitente Baixo custo
(HDI) Simples
Cmodo
Alta eficincia na remoo de solutos
Baixa dose de hipocoagulao
Tcnicas contnuas Utiliza equipamento especfico Caro
(HFVVC e HDFVVC) Necessidade de fludo de substituio Sobrecarga de trabalho de enfermagem
Boa tolerncia hemodinmica Hipocoagulao contnua
Baixa eficincia na remoo de solutos Necessidade de teraputica durante 24h
Dilise lenta diria Utiliza mquina de dilise convencional Hipocalimia
de baixa eficcia Boa tolerncia hemodinmica Hipofosfatmia
(SLED) Alta eficincia na remoo de solutos
Mais barato que tcnicas contnuas
Menor necessidade de hipocoagulao
que tcnicas contnuas
Teraputica durante 8 a 12H
A seleco da modalidade de tratamento efectuada com base na avaliao clnica do doente, na expe-
rincia do centro e na disponibilidade do equipamento. A frequncia e o tempo de cada tratamento devem
ser ajustados de forma a evitar taxas elevadas de ultrafiltrao, minimizando os episdios de hipotenso
intradialtica.
A dose ptima de dilise nestes doentes tambm no est definida. Alguns estudos mostraram benefcio
quando se utilizam doses elevadas (26), mas estudos mais recentes no confirmaram este benefcio no
que se refere sobrevida do doente, recuperao da funo renal ou durao da TSFR (27,28).
No est bem definido quando interromper a TSFR ou mudar a modalidade de tratamento. A deciso
influenciada por uma variabilidade de factores clnicos que incluem o estado hemodinmico do doente, a
diurese, o estado de volmia, bem como factores logsticos (custos, disponibilidade de equipamento e
staff, coagulaes do circuito). A tcnica deve ser prolongada enquanto se mantiverem os critrios de dis-
funo renal severa (22).
Apesar do prognstico dos doentes com FRA no contexto da MODS associada spsis ser sombrio, a evo-
luo da insuficincia renal nos sobreviventes regra geral favorvel sendo possvel a descontinuao das
tcnicas de substituio renal, nos primeiros 2 meses aps o insulto sptico (1).
C21'/86F)6
A falncia renal aguda (FRA) a diminuio sbita e sustentada da filtrao glomerular, dbito urinrio
ou ambos, que se traduz por:
dbito urinrio <0,3ml/Kg/h x 24h ou anria x 12h
aumento da creatinina 3x o valor normal ou
diminuio da TFG >75%.
D-6*81A@2 5)1%/
manual do curso
A agudizao de insuficincia renal crnica avalia-se pela alterao da creatinina para o triplo ou valor
absoluto limiar de 4mg/dl, quando a creatinina basal est alterada.
A frequncia da falncia renal aguda associada spsis severa, varia de 20 a 50%, com uma mortalida-
de de 30 a 80%.
Como medidas eficazes na profilaxia da falncia renal na SIRS/Spsis incluem-se optimizar o estado
hemodinmico, mantendo presso arterial para proteco renal (75-80mmHg) e evitar nefrotxicos.
Para tratar a FRA existem h tcnicas:
contnuas de substituio renal,
intermitente e
dilise lenta de baixa eficcia (SLED).
Sem que seja possvel demonstrar diferenas no prognstico em funo da tcnica utilizada. A
escolha depende da disponibilidade e treino locais e da situao clnica de cada doente.
No existem recomendaes sobre o momento de incio da tcnica, mas, nos doentes crticos, deve
ser iniciada precocemente.
Artigos Recomendados
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D-6*81A@2 5)1%/
O&.)'7-926
Conhecer as manifestaes da disfuno digestiva;
Reconhecer as manifestaes de falncia hepatocelular
Reconhecer a importncia do controlo da glicemia
C%3D78/2 5
D-6*81A@2 (-+)67-9%
) ,)3=7-'%
Antnio H. Carneiro, Sofia Ferreira
C%3D78/2 5
67
C21')-72 () (-6*81A@2 (-+)67-9%
As definies de disfuno digestiva so imprecisas.
As manifestaes mais comuns da spsis no tubo digestivo so:
a atonia gstrica com dificuldade de esvaziamento,
a atonia intestinal sob a forma de ileo adinmico e
a hemorragia secundria doena da mucosa associada ao stress (Stress Related Mucosal
Disease) - SRMD.
O intestino como reservatrio de microorganismos
O tubo digestivo um enorme reservatrio de microorganismos e produtos microbianos (produzidos ou
segregados por microorganismos viveis, restos de bactrias mortas e fermentos). Embora a sua poro
proximal (estmago e duodeno) seja normalmente quase estril, no leon e colon, as contagens de bac-
trias atingem 10
3
10
7
e 10
10
10
12
/ grama de fezes respectivamente. A flora intestinal um ecossis-
tema de mais de 500 espcies e estirpes diferentes (99.9 % das quais so anaerbios), vivendo em nti-
ma relao com o epitlio da mucosa.
A perfuso intestinal
O intestino relativamente hiperperfundido para que possa cumprir a misso de absoro de nutrien-
tes e para dotar o fgado de dois teros das suas necessidades de oxignio.
A regulao da sua perfuso de grande complexidade e depende de fenmenos de auto-regulao, de
metabolitos locais, da influncia do sistema nervoso autnomo, de hormonas peptidicas e de substn-
cias vasoactivas em circulao e de secreo local.
Quando h hemorragia, a perfuso intestinal diminui desproporcionadamente, sobretudo por aco do
sistema renina-angiotensina, influenciado pela vasopressina. A hemorragia e o choque cardiognico so
duas das situaes indutoras de isquemia mesentrica em doentes crticos.
Seja qual for o motivo, quando a hipoperfuso acontece, a extraco de O
2
pelo intestino aumenta, o
que induz uma hipoxmia importante no fluxo venoso e portanto na circulao portal; o fgado, pode
ento ser colocado numa situao de hipxia, que, nestas condies, no completamente compensa-
da pela circulao arterial.
Aspectos anatmicos e fisiolgicos da barreira intestinal
A impossibilidade de microorganismos e produtos microbianos serem absorvidos para a circulao sis-
tmica, no se deve apenas barreira imposta por uma estrutura anatmica. Deve-se sim, a um com-
plexo e ainda mal compreendido sistema estrutural e fisiolgico que associa o epitlio em si, a flora
microbiana do intestino, vrias secrees entricas, a actividade peristltica prpria e um conjunto de
linfcitos e clulas imunes (tecido linforeticular associado ao intestino) existente nas placas de Payer,
na lmina prpria e intra-epiteliais.
Translocao bacteriana
Movimento de bactrias ou fungos do lmen intestinal para os linfticos mesentricos, sangue ou outros
rgos. habitualmente avaliada atravs da contagem de Unidades Formadoras de Colnias (UFCs) nos
ndulos linfticos do mesentrio, fgado, bao, pulmo e sangue.
D-6*81A@2 (-+)67-9% ) ,)3=7-'%
manual do curso
Alterao da permeabilidade da barreira
O epitlio intestinal normal, tem permeabilidade selectiva o que faz com que sejam absorvidas peque-
nas molculas e ies e impedida a passagem a molculas de tamanhos mais elevados, potencialmen-
te txicas ou com actividade pr-inflamatria.
A permeabilidade avalia-se atravs da monitorizao da captao para a circulao sistmica de subs-
tncias hidrossolveis (sondas) administradas por via oral ou por sonda. Ex: Manitol molcula pequena
que ultrapassa moderadamente a barreira; Lactulose, molcula maior que praticamente no atravessa a
barreira normal.
Mecanismos potenciais de alterao da funo de barreira
Os mecanismos fisiopatolgicos responsveis pela disfuno da barreira intestinal nos doentes crticos,
no esto completamente compreendidos. Dada a complexidade da barreira intestinal, parece provvel
que no haja um mecanismo nico mas sim vrios, envolvidos nos aspectos da disfuno.
Hipxia da Mucosa
A irrigao sangunea das vilosidades intestinais feita por uma arterola central que se ramifica ao atin-
gir a sua extremidade e uma rede venular paralela subepitelial, muito prximas, por onde difundem
pequenas molculas. O nico factor limitante dessa difuso o tempo de perfuso entre a base e a extre-
midade da vilosidade.
Esta disposio anatmica, torna o nvel de PaO
2
na extremidade das vilosidades muito baixo e por isso
elas so to sensveis hipoperfuso ou hipotenso.
Depleco de ATP das clulas
O ATP a forma de energia corrente nas clulas. Se esto sob hipoxia, sob agresso oxidativa, exposi-
o a nveis elevados de xido ntrico e acidose, o seu nvel baixam, traduzindo a insuficincia do meta-
bolismo naerbio para as suas necessidades.
Agresso oxidativa pelos radicais livres de oxignio
reconhecidamente um dos factores responsveis pela disfuno da barreira.
Acidose da mucosa
Resultante quer da hipxia quer da spsis onde a acidose tecidular pode acontecer na ausncia de hipo-
perfuso e hipxia.
xido ntrico
Em concentraes normais preserva as funes da mucosa, mas em concentraes aumentadas como
na spsis e na isquemia / reperfuso, altera funcional e anatomicamente a mucosa intestinal.
Nutrientes, Hormonas e Factores de Crescimento
A composio da dieta pode afectar a integridade da mucosa. Em modelos animais a nutrio parent-
rica total, altera comprovadamente a estrutura da barreira como verificvel pela diminuio do n de
linfcitos intrapiteliais e nas placas de Peyer.
Interaco no dependente de microrganismos entre o intestino e outros rgos
Com particular realce para o intestino isqumico, h evidncia de que o intestino pode contribuir para
disfunes em rgos distantes, atravs da libertao de substncias vasoactivas, cardiodepressoras e
outros factores txicos.
68
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
Aspectos teraputicos
A Nutrio Entrica ainda que em pequenas quantidades, contribui para preservar a mucosa e
diminuir a probabilidade de disfuno na barreira intestinal.
Profilaxia da Ulcera de Stress
Manter o pH intra-gstrico acima de 4,0.
Todos os doentes com spsis grave, devem fazer profilaxia da lcera de stress. Os inibidores dos
receptores H
2
so mais eficazes que o sucralfato sendo por isso preferidos. Os inibidores da bomba
de protes no foram avaliados em comparao com os inibidores dos receptores H
2
; a sua eficcia
relativa assim desconhecida. Contudo, demonstram igual capacidade para elevar o pH gstrico.
Poderemos concluir que o intestino um dos rgos mais atingidos pela spsis e que mais con-
corre para a sua perpetuao e agravamento pois:
Tem uma grande populao microbiana susceptvel de invadir a corrente sangunea provocando bacte-
riemias, viremias, fungemias e infeces metastticas , ou a libertao sistmica de toxinas de ori-
gem microbiana;
Pode contribuir para que os microorganismos e produtos microbianos cheguem ao fgado via circulao
portal activando as clulas de Kupffer e/ou hepatcitos com libertao de mediadores inflamatrios.
uma estrutura rica em clulas inflamatrias (PMNs, mastcitos e macrfagos) intervindo por essa via
na activao da resposta inflamatria.
C%3D78/2 5
69
D-6*81A@2 (-+)67-9% ) ,)3=7-'%
AGRESSO

(Trauma, queimadura, hemorragia, pancreatite, sepsis, etc.)

INTESTINO
MICROORGANISMOS
Produtos Microbianos pr-inflamatrios
(LPS, FMLP, PG-PS)
MEDIADORES INFLAMATRIOS
(IL1, TNF, PAF, NO, etc.)
INFECO
METSTICA
FGADO
manual do curso
D-6*81A@2 ,)3=7-'%
D)*-1-A@2
A maioria dos ndices de gravidade usa como marcador de disfuno heptica a elevao da bilirrubina (>
4 mg/ dL), na ausncia de quadro obstrutivo biliar.
Tempo de protrombina (TP) prolongado > 4 segundos na ausncia de anticoagulao, outro parmetro
usado em associao com o anterior e tradutor de deficit de sntese.
C%5%'7)5D67-'%6 '/D1-'%6 / D-%+1E67-'2
A resposta do fgado agresso montona e no doente crtico traduz-se por trs sndromes fundamentais:
Elevao das aminotransferases que so um marcador de lise hepatocelular (por infeco vrica ou outra,
isquemia, trauma com destruio celular, ).
Sndrome colesttico traduzido por elevao das fosfatases (fosfatase alcalina e gama GT)
Hiperbilirrubinemia que pode ter etiologia multifactorial (hemlise, incluindo a ps transfusional, toxi-
cidade a frmacos, colangite, obstruo da via biliar de outra etiologia, .) Contudo, o passo limitan-
te no sistema excretor e de depurao heptica a capacidade do transportador da bilirrubina conjuga-
da do plo biliar do hepatcito para a via biliar. Por isso quando h reduo da eficincia heptica (dis-
funo) o fgado no consegue depurar todas as substncias que lhe chegam nem mesmo todas as que
capaz de conjugar, o que se traduz por elevao dos nveis sricos de bilirrubina. Por isso, na ausn-
cia de uma das condies previamente referidas, a elevao da bilirrubina srica em contexto de spsis
/ disfuno multiorgnica traduz, frequentemente disfuno heptica.
O prolongamento do TP ou a reduo da concentrao srica dos factores de coagulao traduz redu-
o da capacidade funcional do fgado na ausncia de consumo (coagulopatia de consumo), mas pode
ser influenciada por mltiplos factores como a hemodiluio ou as politransfuses, pelo que no devem
ser entendidas como marcadores seguros e s so interpretveis no contexto clnico.
De igual forma a hipoalbuminemia s pode ser interpretada no contexto clnico e na maior parte das
vezes influenciada pela hemodiluio e transfuses, perdas, desnutrio, pelo que em geral no pode
ser utilizada como marcador de funo heptica no doente crtico.
A correlao de resultados laboratoriais com achados histopatolgicos pobre. Assim perante um
doente com ictercia necessrio:
Verificar se estamos perante um sndrome colesttico com ou sem colangite associada
Verificar se estamos perante um sndrome de lise hepatocelular
F%/C1'-% ,)3=7-'% %+8(%
Na spsis o padro mais caracterstico a hiperbilirrubinemia conjugada isolada umas vezes, outras des-
proporcionadamente elevada em relao fosfatase alcalina e s aminotransferases.
A falncia heptica aguda pode ser fatal. As manifestaes de falncia hepatocelular suscept-
veis de correco, e que por isso tm de ser identificadas a tempo, so:
70
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
C%3D78/2 5
71
Hipoglicemia
Alteraes da coagulao
Edema cerebral, que se manifesta por deteriorao do sensorium.
C21'/86F)6
D-6*81A@2 (-+)67-9%
a. As manifestaes de disfuno digestiva mais comuns so:
i. A atonia gstrica com dificuldade de esvaziamento
ii. A atonia intestinal sob a forma de leo adinmico e
iii. A hemorragia secundria doena da mucosa associada ao stress
b. O intestino um dos rgos mais atingidos pela spsis e ao mesmo tempo o que mais concorre para a
sua perpetuao e agravamento, porque tem uma grande populao microbiana suscetvel de provocar
infees da corrente sangunea, infeces metastticas e a libertao de mediadores inflamatrios.
c. Profilaxia da disfuno digestiva:
i. Nutrio entrica precoce
ii. Profilaxia da lcera de stress.
D-6*81A@2 ,)3=7-'%
a. A resposta do fgado agresso montona e no doente crtico traduz-se por: citlise, colestase, hiper-
bilirrubinemia e prolongamento do TP;
b. Na sepsis o padro mais caracterstico a hiperbilirrubinemia conjugada isolada ou desproporcionada-
mente elevada em relao fosfatase alcalina e aminotransferases;
c. A maioria dos ndices de gravidade usa a elevao da bilirrubina > 4mg/dl, na ausncia de quadro obs-
trutivo biliar, como marcador de disfuno heptica;
d. As manifestaes da falncia heptica aguda que podem matar o doente e para as quais possvel inter-
vir, so:
i. Hipoglicemia
ii. Alteraes da coagulao
iii. Edema cerebral
D-6*81A@2 (-+)67-9% ) ,)3=7-'%
O&.)'7-926
Reconhecer as manifestaes hematolgicas da spsis grave
Conhecer os critrios de tratameto da disfuno hematolgica
C%3D78/2 6
D-6*81A@2 ,)0%72/E+-'%
Teresa Cardoso, Helosa Castro, Jorge Coutinho
C%3D78/2 6
75
C21')-72
A expresso hematolgica da Spsis multifacetada e traduz-se por:
Alteraes na contagem dos elementos figurados: trombocitopenia, leucocitose ou leucopenia e anemia,
Manifestaes de coagulopatia de consumo, com ou sem critrios de CID (coagulao intravascular dis-
seminada)
Sinais de microangiopatia, traduzidos por fragmentao eritrocitria (documentada pela presena de
esquizcitos no sangue perifrico)
A expresso clnica muitssimo diversa, dependente da doena causal, da fase da spsis e da resposta
ao tratamento.
O nico critrio de disfuno hematolgica comum a todas as classificaes de disfuno de rgos a
trombocitopenia. De todos os critrios o que melhor se correlaciona com a evoluo do SIRS / Spsis
em moldes que a permitem utilizar como marcador da evoluo. Tal como acontece com as restantes vari-
veis h situaes no relacionadas com a Spsis que influem na contagem de plaquetas (desde a doena
primria, aos mecanismos imunolgicos anti-plaquetrios, ), pelo que nem as plaquetas podem ser uti-
lizadas como marcador absoluto de disfuno hematolgica.
B%6)6 *-6-23%72/E+-'%6
O6 )5-75E'-726
Em cuidados intensivos corrente o diagnstico de anemia. Ao terceiro dia de internamento, em UCI, cerca
de 95% dos doentes internados apresentam algum grau de anemia, para a qual se descrevem como meca-
nismos principais:
As flebotomias diagnsticas (Smoller and Kruskall relataram que cerca de 50% dos doentes que
receberam uma transfuso de glbulos rubros sofreram flebotomias com extraco do equivalente a
uma unidade de sangue) e
A produo inapropriadamente baixa de glbulos rubros por depresso medular associada gravi-
dade e durao da doena e/ou toxicidade medular por txicos ou frmacos, a fisiopatologia da anemia
inflamatria que complexa e envolve reduo da produo de eritropoeitina, a resposta medular dimi-
nuda eritropoietina e a diminuio da sobrevida dos GR.
Destruio (hemlise, microangiopatia, ).
Hemorragias ocultas ou persistentes (mesmo que de pequeno volume)
Doena pr-existente (insuficincia renal, doena hematolgica previa)
Disfuno de rgo: renal, heptica contribuem para um agravamento da anemia.
Defices nutricionais
Acresce que em muitos doentes de cuidados intensivos necessrio fazer reposio agressiva do volume
intravascular o que contribui para hemodiluir a concentrao de hemoglobina e dos restantes componen-
tes do sangue (factores da coagulao, plaquetas, ).
A tolerncia de determinado grau de anemia est relacionada com a capacidade de resposta compensatria:
D-6*81A@2 ,)0%72/E+-'%
manual do curso
aumento do ndice cardaco, aumento da extrao de O
2
, desvio da curva de dissociao do O
2
para direita.
A questo central do exerccio da medicina do doente crtico a optimizao do fornecimento e utilizao de
O
2
que se traduz pela frmula DO
2
= DC X CaO
2
(ver captulo 2 sobre disfuno cardio-circulatria). Ora a
Hb uma das componentes do CaO
2
(contedo arterial em O
2
) e por isso determinante no transporte e for-
necimento de O
2
. Contudo, o valor ptimo de Hb continua a ser motivo de estudo e controvrsia.
Motivos de maior controvrsia:
Qual o valor ideal de Hb para optimizar o transporte e o fornecimento de O
2
no doente crtico?
Qual o valor ideal do hematcrito para optimizar a perfuso capilar em contexto de choque distributivo?
Que influncia tm as diferentes patologias nestas variveis?
Uma diminuio moderada do hematcrito deveria melhorar o transporte de oxignio aos tecidos por dimi-
nuio da viscosidade e consequente melhoria da perfuso microvascular. Mas, alm do hematcrito tam-
bm a deformao e agregao eritrocitrias desempenham um papel importante na viscosidade. Em con-
texto de SIRS h alteraes funcionais e estruturais dos eritrcitos que alteram as suas caractersticas reo-
lgicas, como a deformabilidade e aumento da adesividade endotelial, contribuindo para a leso micro-
vascular, hipxia tecidular e desenvolvimento de disfuno multi-orgnica.
A6 3/%48)7%6 ) % '2%+8/%A@2
As plaquetas esto activadas durante a spsis, formam agregados e estimulam a libertao de mediadores
pr-inflamatrios, interactuam com os leuccitos e clulas endoteliais e geram microparticulas prcoagu-
lantes que contribuem para um estado prtrombtico.
A resposta de fase aguda frequentemente caracterizada por trombocitose. Contudo em doentes crticos
comum a trombocitopenia. Na spsis a causa primria de trombocitopenia a destruio no inume das
plaquetas se bem que seja multifactorial:
Os principais factores que contribuem para a trombocitopenia na spsis so:
alterao da produo plaquetria
aumento do consumo ou destruio
sequestrao esplnica
associada teraputica com heparina ou outras drogas,
trombocitopenia dilucional (mais habitual no trauma e em cirurgias complicadas),
deficincia aguda de folato
doenas pr-existentes
Na spsis a cascata da coagulao iniciada pela estimulao do factor tecidular dos moncitos circulan-
tes, dos macrfagos tecidulares e clulas endoteliais.
A spsis deprime muitos mecanismos anticoagulantes: nveis baixos de protena C e ATIII, depresso da
via fibrinoltica e da trombomodulina (diminuio da activao da protena C) condicionando um estado
prcoagulante, com produo de trombina, depsitos de fibrina e consumo de factores da coagulao. A
activao local do sistema de coagulao em doentes spticos um componente da resposta inume inata
e desempenha um factor protector - limitar a infeco. Contudo em doentes com spsis grave, a activa-
o sistmica da coagulao exuberante e nociva e est associada a um aumento de mortalidade.
76
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
C%3D78/2 6
77
Alteraes da coagulao no doente crtico so frequentemente devidas a:
Dfice de produo por falncia hepato-celular (dfice de factor V, ) ou carncia de vitamina K - pro-
longamento desproporcionado do tempo de protrombina;
Consumo associado a sangramento persistente
Consumo associado a CID: trombocitopenia, prolongamento dos tempos de coagulao, aumento dos
produtos de degradao do fibrinognio e dos D-dmeros;
Hemodiluio por reposio agressiva de volume com fludos artificiais
C2%+8/%A@2 9%6'8/%5 (-66)0-1%(%
A Coagulao Intravascular Disseminada (CID) e a trombocitopenia consumptiva secundria representam
o extremo de gravidade no continuum que so as alteraes da hemostase na spsis.
D-%+1E67-'2 (I17)51%7-21%/ !2'-)7; 2* ",520&26-6 %1( H20)267%6-6)
Se Score 5 compatvel com CID
Teste Valor Score
Plaquetas (nmero) >100x10
9
/L 0
<100x10
9
/L 1
PDF Sem aumento 0
Aumento moderado 2
Aumento grande 3
TP prolongamento < 3 segundos 0
3-6 segundos 1
>6 segundos 2
Fibrinognio (concentrao) >1.0g/L 0
<1.0g/L 1
O6 /)8'E'-726
Nos doentes spticos a resposta habitual leucocitose com neutrofilia por desmarginao, aumento da liber-
tao de clulas pela medula e o aumento da produo de neutrfilos. A mobilizao das reservas da medula
resulta em aumento da libertao de formas mielides precoces para o sangue perifrico (desvio esquerdo).
Ocasionalmente o aumento dos leuccitos pode ser extremo (> 50 x 10
9
/L) reaco leucemide, com
aumento importante da viscosidade sangunea.
A neutropenia ocorre por exausto das clulas progenitoras, paragem na maturao granuloctica ou dese-
quilbrio entre libertao e produo e aumento das interaces com endotlio alterando as suas proprie-
dades bioqumicas. Vrias funes dos neutrfilos esto diminudas, nomeadamente a quimiotaxia, fago-
citose e a produo de substncias reactivas do oxignio. Est associada a pior prognstico.
E675%7B+-%6 () 683257) / 75%7%0)172
A experincia recente reforou o conceito de que a transfuso de derivados e componentes do sangue de
origem humana no isenta de risco e pode mesmo aumentar o risco de complicaes infecciosas e imu-
D-6*81A@2 ,)0%72/E+-'%
nolgicas com mais disfunes de rgo e maior mortalidade. Por isso e na ausncia de alternativas, o uso
de derivados e componentes do sangue deve ser criterioso e sempre que possvel indexado a princpios
de actuao.
A correco da disfuno hematolgica passa pelo controle da SIRS / spsis que contribui para
a melhoria das disfunes.
Assim o principal objectivo manter o doente com as condies hematolgicas adequadas para suportar
a correco da spsis, o que inclui a reposio de Hb e a manuteno da hemostase.
Assumir, em todos os casos a necessidade de manter uma criteriosa e permanente monitoriza-
o das funes vitais no doente grave:
A teraputica transfusional deve basear-se na avaliao global da situao clnica do doente e no apenas
nos resultados laboratoriais. Os resultados das anlises variam com as intervenes e/ou omisses do tra-
tamento, pelo que quando os resultados chegam a situao clnica real j pode ser diferente da que exis-
tia quando o sangue foi colhido para anlise.
Na anemia aguda a transfuso de concentrados eritrocitrios e outros componentes deve ter
em conta que:
A hemoglobina e o hematcrito tm valor limitado na deciso transfusional, na medida em que so for-
temente influenciadas pela reposio de volume e s medem a realidade no momento em que a
colheita foi efectuada (doente a sangrar);
As perdas hemticas so frequentemente difceis de avaliar com rigor, podendo ser estimadas de acor-
do com a clnica do doente, permitindo prever as necessidades transfusionais;
A transfuso de plasma e plaquetas deve ser determinada pela avaliao clnica e quando indicada,
no deve ser atrasada pela inexistncia de dados laboratoriais;
O Servio de Sangue deve ser contactado precocemente, com informao sobre a situao actual e pre-
viso da evoluo, quando possvel, permitindo disponibilizar rapidamente os componentes e resulta-
dos analticos necessrios
O prognstico do doente com hemorragia aguda depende da capacidade de parar a hemorragia e repor
adequadamente o volume, pelo que devem ser colocados acessos venosos adequados;
A colocao de acessos venosos centrais deve ser feita por profissionais com experincia.
Avaliao da
oxigenao
Avaliao do
dbito cardaco
Estado do meta-
bolismo celular
Estado de perfuso
dos rgos alvo
SatO
2
/ PaO
2
Hemoglobina/hematcri-
to
Sinais de esforo respi-
ratrio (taquipneia, tira-
gem, adejo nasal, uso de
msculos acessrios, )
PA
ECG (frequncia cardaca
e ritmo)
Pulso
PVC / CAP
TPC (tempo de preenchi-
mento capilar)
Lactatos sricos
pH
BE
SvcO
2
Nvel da conscincia
PA e FC
Diurese
Pele marmrea com
TPC aumentado
manual do curso
78
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
C%3D78/2 6
79
"5%16*86@2 () '21')175%(2 () +/E&8/26 58&526
A indicao para a transfuso de eritrcitos a necessidade de melhorar o fornecimento de O
2
, pelo
aumento da capacidade de transporte.
Numa situao de hemorragia aguda a prioridade mxima a reposio de volume com cristalides ou
colides. Do ponto de vista do prognstico no h diferena significativa entre colides e cristalides, mas
no que se refere interferncia com a agregao plaquetria, h dados na literatura que sugerem que
alguns colides perturbam a funo das plaquetas.
Adultos saudveis assintomticos sem patologia associada toleram bem nveis de hemoglobina de 7 - 8
g/dl, desde que no coexista hipovolemia. No h suporte, na literatura, para permitir que os doentes
fiquem com valores de Hb inferiores a 7 g/dl.
Um estudo feito pelo Canadian Critical Care Trials Group, em doentes internados em ambiente de Cuidados
Intensivos, comparou uma poltica transfusional restritiva (i.e. Hb alvo 7-9 g/dl) vs uma poltica liberal (i.e.
Hb alvo 10-12 g/dl) e concluiu que a poltica transfusional liberal se associou a maior taxa de mortalida-
de hospitalar.
A excepo a esta estratgia so os doentes coronrios, com hipoxemia grave, hiperlactacidemia, spsis
grave ou choque sptico na admisso, em que a recomendao de 10 g/dl.
"5%16*86@2 () '21')175%(26 () P/%48)7%6 ) *%'725)6 (% '2%+8/%A@2
Os critrios para transfuso de factores hemostticos deve assentar essencialmente em bases clnicas.
A reposio de plaquetas e factores da coagulao pouco rentvel, porque na spsis factores fisiopato-
lgicos contribuem para uma semivida mais curta desses factores.
De uma forma geral o principal objectivo manter o doente sem hemorragias e prevenir a ocorrncia de
hemorragias potencialmente fatais.
1. Profiltica:
a. Se plaquetas <5 x 10
9
/L;
A transfuso de plaquetas indicada em absoluto se o doente tem menos de 5 000 plaq./L de
sangue.
b. Se plaquetas <20 x 10
9
/L e risco elevado de hemorragia (histria de lcera gastro-duodenal,por ex.);
c. Se plaquetas <50 x 10
9
/L e necessrio executar procedimentos invasivos. Nos procedimentos
invasivos esto includos a puno lombar, e a colocao de cateteres centrais (catteres de fcil
compresso jugular e femoral podem efectuar-se com 20 x 10
9
/l plaq.). Para a execuo de
aspirados medulares e bipsias sseas no necessria transfuso de plaquetas;
d. Se plaquetas <100 x 10
9
/L previamente a procedimentos invasivos que envolvam o olho ou o SNC.
e. Nos defeitos plaquetrios congnitos ou adquiridos (Bernard-Soulier,Trombastenia de Glanzmann,
defeitos dos grnulos plaquetrios, alteraes da actividade procoagulante plaquetria, alteraes
da secreo plaquetria)
D-6*81A@2 ,)0%72/E+-'%
manual do curso
2. Tratamento sintomtico de todas as situaes hemorrgicas que condicionam risco de vida pela sua
intensidade ou localizao, devidas a trombocitopenia ou trombopatia. Se h hemorragia activa com
expresso cutneo-mucosa indicado transfundir independentemente do n de plaquetas.
3. No h indicao para a transfuso de plaquetas na:
a. Prpura Trombocitopnica Trombtica e Sndroma Hemoltica Urmica - a trombocitope-
nia devida ao consumo plaquetrio na formao de trombos. A transfuso de plaquetas pode
agravar rapidamente o estado do doente.
b. Prpura Trombocitopnica idioptica - contraindicada pela rpida destruio das plaquetas e
aumento da sensibilizao imune. Excepo: em caso de hemorragia que pela localizao ou
quantidade faa perigar a vida do doente, como teraputica concomitante com outras (corticotera-
pia, imunoglobulinas).
c. Defeitos extrnsecos das plaquetas - uremia ou hiperglobulinemia.
d. Defeitos adquiridos intrnsecos das plaquetas - sndromes mielodisplsicos ou leucemias, na
ausncia de trombocitopenia.
e. Trombocitopenia induzida pela heparina.
A transfuso de plaquetas deve ter um objectivo preciso e obedecer a um plano (p.ex. transfundir 2x/dia a
dose indicada ao doente e testar a paragem dos sintomas).
No caso, frequente, de se associar uma deficincia grave de factores da coagulao, deve tambm execu-
tar-se um plano de reposio que tenha em vista a supresso da hemorragia.
Os factores da coagulao esto disponveis para transfuso na forma de plasma fresco congelado ou con-
centrados de factores, como concentrados de fibrinognio ou de FVIIa.
A monitorizao do efeito da reposio de factores deve basear-se na clnica uma vez que a correco da
hemorragia o principal objectivo e porque a correco dos testes laboratoriais quase sempre imposs-
vel no contexto do doente crtico com SIRS/sepsis.
As alteraes da coagulao e contagem de plaquetas podem manter-se em valores anormais durante
vrias horas ou dias aps a correco da causa hemorrgica e estabilizao do doente.
Na ausncia de sangramento no h lugar a transfuso de plasma ou plaquetas com o fim de corrigir ape-
nas resultados laboratoriais.
"5%16*86@2 () P/%60% "27%/ F5)6'2 C21+)/%(2 I1%'7-9%(2
Deve ser ABO compatvel. Dose inicial: 12-15 ml/kg.
Indicaes:
a. Reposio de uma deficincia congnita de um factor pr coagulante ou anticoagulante (quando no
esto disponveis, no momento, concentrados), em presena de situao clnica que justifique o trata-
mento de substituio (hemorragia ou trombose, conforme o dfice em causa).
b. Reverso imediata da hipocoagulao se houver hemorragia major e/ou necessidade de cirurgia
emergente ou hemorragia associada teraputica tromboltica, depois de ponderar o uso de complexo
protrombnico.
80
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
C%3D78/2 6
81
c. Coagulopatia de consumo secundria a perdas e transfuso macia (transfuso superior a uma vole-
mia) com sndrome hemorrgico e razo de TTPA ou TP > 1.5. Se existir trombocitopenia deve come-
ar por tratar-se com concentrados de plaquetas.
d. Tratamento da coagulao intravascular disseminada, se houver hemorragia.
e. Doena heptica, para a realizao de manobras invasivas com razo de TTPA ou TP > 1.5.(RNI
>1.8), depois de ponderar o uso de complexo protrombnico
f. Tratamento da prpura trombocitopnica trombtica/sndrome hemoltico urmico - plasmaferese ou
transfuso com plasma.
g. Deficincia de inibidor de C1 esterase teraputica profiltica para preveno do edema larngeo
antes de cirurgia (duas unidades de plasma para um adulto). Tratamento do edema larngeo, na ausn-
cia de concentrados especficos.
I1(-'%AF)6 3%5% % "5%16*86@2 () C203/):2 3527520&D1-'2
Preparado a partir do plasma, contm factores II, IX e X (pode conter o factor VII)
Dose 30U/Kg ev
a. Reverso de hipocoagulao oral em situaes de emergncia (hemorragia activa, necessidade urgen-
te/emergente de procedimentos invasivos/cirurgia)
b. Doena heptica com alteraes da coagulao em situaes de emergncia (hemorragia activa, neces-
sidade urgente/emergente de procedimentos invasivos/cirurgia)
I1(-'%AF)6 3%5% 2 862 (2 F%'725 $II% 5)'20&-1%17)
a. Tratamento da hemofilia com Ac inibidores dos factores de coagulao VIII ou IX, dfice de factor VII ou
trombastenia de Glanzmann refractria transfuso de plaquetas
b. No est aprovado o seu uso noutras indicaes, incluindo choque hemorrgico em contexto de trau-
ma
L)8'E'-726
No h evidncia clnica que a utilizao de factores de crescimento, G-CSF ou GM-CSF, melhore o prog-
nstico e o seu papel no tratamento de doentes spticos com neutropenia no est estabelecido.
I1(-'%AF)6 3%5% % "5%16*86@2 () A/&80-1%
a. Reposio de fludos durante a plasmaferese usar albumina a 5%
b. Hipoalbuminemia grave e/ou hipoproteinemia com terceiro espao aumentado usar albumina a 20%
com diurtico para mobilizar os fludos para o espao intravascular
c. No superior ao soro fisiolgico na reposio de volume (SAFE STUDY, - N Engl J Med
2004;350:2247-2256)
Preparada a partir de plasma, no necessita de tipagem. Existem vrias concentraes:
Albumina a 5% - contm 50 mg/ml de albumina (frascos de 500 ml contm 25g de albumina)
Albumina a 20% - contm 200mg/ml de albumina (frascos de 100 ml contm 20g de albumina)
D-6*81A@2 ,)0%72/E+-'%
manual do curso
M21-725-<%A@2 / '5-7B5-26 () %9%/-%A@2 () 5)63267%
)17%&-/-(%()
a. A transfuso de 4 mL/kg de C GR, no adulto de 70Kg 1 U de CGR - deve promover um aumento cerca
de 1 g/dL na hemoglobina.
b. Um concentrado de Plaquetas aumenta cerca de 10 x 10
9
/L o n de plaquetas. Dose (adulto): 4 - 6 uni-
dades contm> 240 x 10
9
plaquetas
As regras de identificao dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupu-
losamente cumpridas para evitar erros de identificao, com elevado risco de mortalidade e
morbilidade.
E*)-726 %(9)5626 (%6 75%16*86F)6
Reaces ligeiras
Manifestaes clnicas: Rash, urticria, prurido
Causa provvel: Reaco de hipersensibilidade
Atitude: diminuir ritmo de transfuso, administrar anti-histamnico
Reaces moderadas
Manifestaes clnicas: As anteriores e rubor, ansiedade, febre, taquicardia, palpitaes, ligeira
dispneia, cefaleias
Causa provvel: Reaco de hipersensibilidade moderada, reaco febril no hemoltica (presen-
a de anticorpos do receptor para os leuccitos, plaquetas ou protenas), possvel contaminao
com piognicos e/ou bactrias
Atitude:
parar a transfuso,
colocar novo acesso de onde se colhe para hemograma + grupo + coagulao + bioqu-
mica e colher urina (para procurar hemoglobinria)
repor volume,
administrar: anti-histamnico, antipirtico (paracetamol), corticoides e broncodilatadores (se
h sinais de bronconstrio ou estridor)
Reaces graves
Manifestaes clnicas: As anteriores e dor torcica, dispneia intensa, hipotenso, hemoglobi-
nria, CID (com hemorragia expontnea)
Causa provvel: anafilaxia, hemlise intravascular aguda (por incompatibilidade ABO), choque
sptico por contaminao bacteriana (Staphylococus, Yersinia, Pseudomonas), sobrecarga de
volume, ALI associado a transfuso TRALI (anticorpos antileuccitos no plasma do dador, para o
receptor)
Atitude:
parar a transfuso,
se necessrio, assegurar uma via area (chamar ajuda) e dar oxignio suplementar
colocar novo acesso de onde se colhe para hemograma + grupo + coagulao + bioqu-
mica e repor volume (20-30ml/Kg em 5 minutos e elevar as pernas),
colher urina para hemoglobinria,
82
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
C%3D78/2 6
83
colher hemoculturas,
administrar: adrenalina 0,1mg (soluo 1:1000 = 1ml) IM, anti-histamnico, antipirtico
(paracetamol), corticides e broncodilatadores (se h broncospasmo ou estridor)
Se CID dar: plaquetas (1 pool) e PFC (3 unidades)
Se se suspeita de choque sptico secundrio a bacteriemia iniciar de imediato antibitico de
largo espectro (colher hemoculturas)
Enviar o kit de transfuso e as unidades em curso e sobrantes ao laboratrio
-6'26/)*)-726 /%7)5%-6 (% 87-/-<%A@2 (2 '203/):2 3527520&D1-'2
Infeco vrica
Risco trombtico (pequeno, em particular nas solues que contm heparina e protena C)
Todos os efeitos adversos atribuveis transfuso devem ficar documentados no processo clnico, deve ser
informado o servio de hematologia e preenchido o formulrio de hemovigilncia.
Bibliografia recomendada
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D-6*81A@2 ,)0%72/E+-'%
O&.)'7-926
Reconhecer as disfunes metablicas associadas spsis
Planear a avaliao diagnstica e interpretar adequadamente as alteraes laboratoriais
C%3D78/2 7
D-6*81A@2 0)7%&E/-'%
Pedro Pvoa
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I1752(8A@2
Na spsis, a resposta de fase aguda sistmica, complexa e caracteriza-se por febre, leucocitose, catabo-
lismo de protenas musculares e modificao (a nvel heptico) da sntese e da secreo de grande nme-
ro de protenas plasmticas.
As protenas de fase aguda podem ser divididas em positivas, cuja concentrao plasmtica aumenta com
a estimulao, sendo a protena C-reactiva o exemplo clssico, e protenas de fase aguda negativas, que
diminuem pelo menos 25% com a estimulao, como o caso tpico da albumina.
Essa resposta de fase aguda induz alteraes sistmicas (Tabela 1) com alteraes bioqumicas e nutricio-
nais que, no seu conjunto, caracterizam a disfuno metablica.
Tabela 1 Alteraes bioqumicas e metablica da resposta de fase aguda
Neuroendcrinas febre, sonolncia, anorexia
secreo de CRH, corticotropina e cortisol
secreo vasopressina
secreo de catecolaminas (supra-renal)
produo insulin-like growth factor I
Hematopoiticas anemia das doenas crnicas
leucocitose
trombocitose
Metablicas catabolismo proteico; balano azotado negativo
gluconeognese
osteoporose
liplise
lipognese heptica
caquexia
Neste captulo vamos analisar a insuficincia supra-renal (designada por critical illness-related corticoste-
roid insufficiency CIRCI), a disfuno tiroideia (designada euthyroid sick syndrome) e a hiperglicemia do
doente crtico.
I168*-'-C1'-% 6835%-5)1%/ (2 (2)17) '5D7-'2
A resposta do nosso organismo ao stress um importante mecanismo de defesa e de sobrevivncia des-
crita h quase 100 anos pelo fisiologista Walter Canon (flight or fight response). Consiste na activa-
o do sistema nervoso simptico e do eixo hipotlamo-hipfise-suprarrenal, com aumento da secre-
o de catecolaminas, glucocorticides e mineralocorticides. Neste texto abordaremos os efeitos dos
glucocorticides.
O cortisol o principal glucocorticide endgeno, o qual circula menos de 10% livre, estando o restante
ligado CBG (corticosteroid-binding globulin). Numa situao de resposta de fase aguda, como a infec-
o e a spsis, a concentrao da CBG diminui at 50% do seu valor basal provocando o aumento da frac-
o livre do cortisol.
D-6*81A@2 0)7%&E/-'%
manual do curso
O cortisol liga-se a receptores intracelulares, localizados no citoplasma. Posteriormente, estes complexos
deslocam-se para o ncleo onde vo activar ou reprimir a expresso de diferentes genes, atravs da inte-
raco com factores de transcrio como o NF-kB. A ttulo de exemplo, nas clulas mononucleadas o cor-
tisol interfere com a transcrio de 20% dos genes, muitos dos quais so genes de citocinas.
O cortisol tem efeitos metablicos, cardiovasculares e imunolgicos:
aumenta a glicemia (estimula a gluconeognese heptica e inibe a utilizao perifrica de glucose),
aumenta os cidos gordos livres (estimula a liplise),
aumenta o catabolismo proteico e induz resistncia insulina;
aumenta a presso arterial (aumenta a sntese e expresso dos receptores adrenrgicos);
diminui a produo de algumas citocinas e mediadores com efeito anti-inflamatrio.
Cerca de 60% dos doentes em choque sptico apresentam disfuno do eixo neuro-endcrino, com etio-
logia multifactorial, resultando tanto do compromisso da sntese e libertao do cortisol como da resistn-
cia perifrica sua aco ou de ambos. Por este motivo a denominao correcta critical illness-related
corticosteroid insufficiency (CIRCI) e no insuficincia suprarrenal relativa. A maioria das vezes estes qua-
dros so temporrios e reversveis.
Para avaliar a presena de CIRCI, costuma utilizar-se um doseamento aleatrio do cortisol total (livre e liga-
do CBG) e/ou o teste de estimulao com ACTH. Estes, contudo, apenas avaliam a capacidade de res-
posta da medula suprarrenal, no avaliando a integridade funcional do eixo hipotlamo-hipfise-suprarre-
nal, nem a adequao do valor de cortisol srico. Por todos estes motivos, no se recomenda realizar por
rotina doseamento do cortisol nem a realizao do teste de estimulao com ACTH para se identificar
doentes com CIRCI.
No estado actual da arte h duas situaes clnicas em que se cr que os doentes possam beneficiar da
administrao de corticides:
Choque sptico grave que persiste apesar da administrao correcta de volume e de aminas vasoactivas.
A recomendao actual que, nos doentes com choque sptico resistente administrao correcta de
volume e aminas vasoactivas, se deve fazer hidrocortisona (300mg/dia) em 3-4 doses fraccionadas por
dia. A durao no consensual mas deve ser 7 dias. O desmame deve ser feito ao longo de 2-3 dias.
A sua suspenso abrupta pode provocar efeito rebound dos mediadores inflamatrios com eventual recor-
rncia do choque. Com esta estratgia a estabilizao cardio-circulatria do doente mais rpida, mas
no h evidncia de que isso influencie a mortalidade. Os dois maiores estudos realizados, o primeiro
publicado por Annane e col em 2002 e o segundo denominado CORTICUS (Sprung, 2008), so metodo-
logicamente to distintos que no permitem respostas conclusivas s questes que ainda persistem.
A recomendao consensual actual de no fazer depender a administrao de hidrocortisona da medi-
o do cortisol nem do teste com ACTH.
ARDS grave quer na fase aguda quer na fase subaguda (< 14 dias de evoluo).
Os estudos sobre a aplicao de corticides no ARDS so muito mais heterogneos que os realizados
no choque sptico. No entanto, a maioria aponta para a melhoria da oxigenao (avaliada com a razo
PaO
2
/FiO
2
) e, por vezes, menor tempo de ventilao e de internamento. No entanto, existe o risco de
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aumento de infeces nosocomiais e/ou de neuropatia e miopatia (como se verificou no estudo do
ARDS Network, publicado em 2006). Por isso, a recomendao que nos doentes com ARDS grave em
fase aguda/subaguda a instituio de metilprednisolona (1 mg/kg/d durante 14 dias, seguida de des-
mame lento, enquanto se monitorizam os ndices de oxigenao) seja criteriosamente ponderada.
D-6*81A@2 7-52-()-% (2 (2)17) '5D7-'2
Sobre o ponto de vista metablico, possvel distinguir na evoluo do doente em estado crtico duas
fases, uma aguda e outra mais arrastada, crnica. A primeira pelo menos parcialmente mediada por
alteraes neuroendcrinas, nomeadamente do eixo hipotlamo-hipfise com estimulao pela hipfise
anterior dos eixos adrenocorticotrpico e tiroideu. Esto igualmente descritas alteraes a nvel da produ-
o de hormona do crescimento (growth hormone GH) e de prolactina. Estas modificaes so distintas
das observadas em doentes com situaes crnicas em que se verificam fenmenos de esgotamento,
com diminuio da secreo e da pulsatilidade das mesmas.
A tirotropina (TSH) libertada da hipfise anterior sobre controlo hipotalmico e estimula a glndula tiroi-
deia, a qual produz e liberta tetraiodotironina (T4) para a circulao. Cerca de 80% da triiodotironina (T3)
produzida por metabolizao perifrica da T4. A restante libertada pela tiride. As hormonas tiroideias
contribuem para a regulao do metabolismo e para a homeostasia.
Numa doena grave, h habitualmente um estado hipercatablico inicial, mediado pela libertao de cate-
colaminas e aumento do cortisol. No entanto, cerca de duas horas aps o estmulo pr-inflamatrio, veri-
fica-se inibio da converso perifrica da T4 em T3.
Secundariamente a esta diminuio da T3, h tambm decrscimo do catabolismo proteico, alterao
similar que se verifica no jejum prolongado. Tal pode ter eventual benefcio para o doente, pela preven-
o do esgotamento das suas reservas proteicas, parecendo assim ser uma reaco de adaptao e res-
posta fisiolgica a uma agresso. Estas alteraes ocorrem em todo o tipo de doena crtica, incluindo a
spsis, e a diminuio da T3 circulante correlaciona-se com a gravidade da doena.
No no entanto claro se estas mesmas alteraes hormonais so apenas marcadores de gravidade da
doena ou se, pelo contrrio, contribuem elas tambm para o prprio agravamento clnico. De facto, as
alteraes da funo tiroideia contribuem para a instabilidade hemodinmica, para a depresso do mio-
crdio e tm potencial arritmognico.
Analiticamente, esta alterao da funo tiroideia traduz-se por diminuio da T3 (total e livre) e aumento
transitrio da TSH e da T4, o qual rapidamente normaliza. Paralelamente a T3 reversa (rT3), metabolica-
mente inactiva, est aumentada. Este padro laboratorial designa-se por euthyroid sick syndrome.
Esta evoluo parcialmente determinada por mediadores da inflamao, nomeadamente TNF , IL 1 e IL 6.
No entanto, o bloqueio destes mediadores no promove a normalizao da T3.
Na fase tardia da doena crtica h habitualmente diminuio da TSH e da pulsatilidade da sua secreo.
Tal determina igualmente diminuio das T4 e T3, o que se mantm at ao perodo de convalescena.
Nesta fase tardia verifica-se, por outro lado, aumento do catabolismo acompanhado de diminuio da sn-
tese proteica. Tal contribui para o estado de imunoparsia, com aumento do risco de infeco e morte.
Num estudo de observao (Ho, 2004) de doentes admitidos em cuidados intensivos, a prevalncia de
D-6*81A@2 0)7%&E/-'%
manual do curso
hipotiroidismo foi de cerca de 20% sendo que, na maioria destes casos, no s este diagnstico no era
conhecido como os doentes no apresentavam sintomas tpicos. Dois teros destes doentes tinham igual-
mente hipocortisolismo.
Tendo em ateno que a teraputica corticide pode contribuir para a diminuio da T3, a avaliao da fun-
o tiroideia recomendada em todos os doentes crticos que iniciem essa medicao.
O tratamento das alteraes tiroideias na doena crtica controverso. A utilizao de T4 provavelmente
intil, uma vez que h alterao da sua desiodonizao perifrica. A utilizao de substituio hormonal
deve ser assim reservada para doentes com hipotiroidismo clnico.
No entanto, o diagnstico de hipotiroidismo (ou mesmo de mixedema) pode ser difcil nestes doentes,
dada a sobreposio clnica e laboratorial deste com as alteraes induzidas pela doena crtica (em que
a TSH pode igualmente estar diminuda). Desta forma alguns autores advogam a administrao teraputi-
ca de T4 em conjunto com T3, particularmente quando h suspeita de hipotiroidismo prvio, de forma a
conseguir concentrao srica das hormonas tiroideias no limite inferior da normalidade, independente-
mente dos valores de TSH.
Em concluso, a funo tiroideia deve ser sistematicamente avaliada nos doentes crticos, mesmo que no
apresentem clnica sugestiva de hipotiroidismo, particularmente se houver inteno de iniciar teraputica
corticide. No euthyroid sick syndrome a utilizao de teraputica com T4 no s no se associa a dimi-
nuio da mortalidade como pode atrasar a recuperao da funo tiroideia. Teraputica com associao
de T3 e T4 pode ser benfica se houver hipotiroidismo prvio doena crtica.
A/7)5%AF)6 (% G/-')0-% 12 (2)17) )0 )67%(2 '5D7-'2
As doenas agudas graves provocam alteraes no metabolismo da glicose, com hiperglicemia, aumen-
to da resistncia perifrica aco da insulina, aumento da gluconeognese heptica e resistncia
heptica aco da insulina, sendo esta ltima mediada pelo aumento da insulin growth factor (IGF)
binding protein 1.
O aumento das catecolaminas circulantes (endgenas e exgenas) diminui a aco da insulina, por inibi-
o da sua produo e libertao bem como por bloqueio da sua aco a nvel muscular e do tecido adi-
poso. A corticoterapia e a alimentao (entrica ou parentrica) tambm contribuem para a hiperglicemia,
apesar do aumento da insulina plasmtica.
Nalgumas patologias a hiperglicemia correlaciona-se com o aumento da morbilidade e mortalidade, como
no enfarte agudo do miocrdio, acidente vascular cerebral, spsis grave ou choque sptico.
Com o aumento da glicemia h aumento da glicose intra-celular, nos tecidos que no dependem da aco
da insulina para a sua absoro, como por exemplo o rim e fgado, os macrfagos e neutrfilos, o endo-
tlio e o tecido nervoso. Em consequncia dessa sobrecarga de glicose, verifica-se aumento da fosforila-
o oxidativa a qual leva saturao dos mecanismos de destoxificao dos radicais livres de oxignio e,
logo, ao aumento da produo de perxido ntrico, por conjugao com o xido ntrico (este ltimo
aumentado em situaes de stress). O perxido ntrico lesivo para estas clulas, estando provavelmen-
te na origem do aumento de polineuropatia, insuficincia renal e heptica bem como agravamento da
infeco e da disfuno endotelial associadas hiperglicemia.
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Na spsis grave, verifica-se que a hiperglicmia se associa a disfuno imunolgica, secundria disfun-
o de neutrfilos e macrfagos, diminuio da lise bacteriana intracelular, diminuio da actividade
de opsonizao e glicolisao no enzimtica das imunoglobulinas, e contribui assim para o aumento do
risco de infeco e da morbilidade e mortalidade destes doentes.
A utilizao da insulina rpida para o controlo da glicemia baseia-se nos seus efeitos hipoglicemiantes,
nomeadamente aumento do uptake celular e diminuio da gluconeognese (em particular do fgado). A
insulina rpida tem semi-vida curta sendo por isso facilmente titulvel.
A glicemia capilar obtida por puno do dedo pode ser significativamente diferente da arterial ou venosa,
particularmente nos doentes com spsis grave e alterao da microcirculao, circunstncias em que a
monitorizao da glicemia deve ser idealmente feita no sangue arterial ou venoso.
Num estudo realizado na Blgica (publicado por Van den Berghe em 2001) em doentes predominantemen-
te de ps-operatrio de cirurgia cardaca, o controlo precoce e estrito da glicemia (<110 mg/dL) com
insulina de aco rpida em perfuso contnua diminuiu a mortalidade. Nesse estudo, o grupo de interven-
o manteve glicemia mdia de 110 mg/dL e o grupo controlo de 160 mg/dL. Paralelamente houve dimi-
nuio do nmero de episdios de infeo, insuficincia renal e polineuropatia. Numa anlise posterior foi
observado que estes efeitos benficos se relacionaram com a normalizao da glicemia e no com a dose
de insulina.
Posteriormente noutro grupo de doentes crticos foram identificados benefcios similares com a introduo
dum protocolo para manter a glicemia inferior a 140 mg/dL (Krinsley, 2004), incluindo uma diminuio
relativa da mortalidade em 29.3% em relao a um controlo histrico.
Nos diversos estudos subsequentes (incluindo um pelo mesmo grupo de autores, em doentes mdicos, mais
graves [Van den Berghe, 2006]), no foi reproduzida essa diminuio da mortalidade. As sub-anlises reali-
zadas mostraram que esta ausncia de benefcio se deveu ao aumento de episdios de hipoglicemia grave,
os quais, s por si, aumentaram consistentemente o risco de mortalidade. Em 2009 (NICE-SUGAR study) foi
publicado um estudo prospectivo com 6104 doentes, comparando duas estratgias de controlo da glicemia,
um grupo intensivo com objectivo de manter a glicemia inferior a 108 mg/dL e um grupo liberal em que esse
objectivo era glicemia inferior a 180 mg/dL. Houve um aumento significativo da mortalidade aos 90 dias no
grupo intensivo (27,5% versus 24,9%; odds ratio de 1,14, p=0,02). No grupo de doentes com estratgia
intensiva foi administrado em mdia o triplo da dose de insulina do que no grupo liberal. Foram identifica-
dos episdios de hipoglicemia (<40 mg/dL) em 6,8% e 0,5% dos doentes, respectivamente.
Assim, embora a correco da hiperglicemia possa ter benefcios, os protocolos rgidos e intensivos que
pretendem manter a glicemia <110mg/dL em todos os doentes associam-se a elevada incidncia de epi-
sdios de hipoglicemia grave, cujo risco aumenta com a gravidade da doena, os quais se parecem asso-
ciar ao aumento da mortalidade.
Nos dois estudos belgas a taxa de hipoglicemia grave foi de respectivamente 5.1 e 18.7% ainda que tenha
sido utilizado o mesmo protocolo.
As actuais recomendaes SSC propem que os estados de hiperglicemia (>150mg/dL) sustentados
sejam corrigidos, mas recomenda a instituio de protocolos rigorosos com a inteno de evitar a ocor-
rncia de hipoglicemias.
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manual do curso
Os doentes que evoluem para um estadio metablico crnico apresentam quer glicemia quer insulin-
mia globalmente mais baixas, sendo as concentraes inferiores as observadas nos doentes no sobrevi-
ventes.
Em resumo:
a hiperglicemia exerce efeitos deletrios no doente crtico, em particular no doente com spsis pelo que
o seu controlo benfico
a melhor forma de o fazer e o objectivo teraputico no de momento claro
deve ser evitada a hiperglicemia com introduo de insulina endovenosa se a sua concentrao estiver
consistentemente acima de 150 mg/dL
devem ser evitados protocolos intensivos com o objectivo de normalizar a glicemia custa de sobre-
carga de insulina
deve ser utilizado protocolo nutricional ajustado ao doente, evitando sobrecarga calrica mas mantendo
aporte constante em todos os doentes com insulina endovenosa,
os intervalos de determinao da glicemia devem ser reduzidos em doentes mais instveis
nos casos de spsis grave e choque sptico prefervel utilizar a monitorizao no sangue arterial (ou
venoso) e no no sangue capilar.
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O&.)'7-926
Conhecer os focos de infeco mais frequentes de spsis grave
Conhecer os microrganismos mais provveis por foco e contexto epidemiolgico
Conhecer a evoluo do perfil de resistncias dos microrganismos
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F2'26 () -1*)'A@2
) 26 0-'525+%1-6026
Helena Estrada, Eduardo Silva
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95
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A identificao do local primrio da infeco de importncia vital na avaliao do doente sptico. Esta
informao associada ao resultado da colorao Gram das amostras obtidas do local infectado determinam
a escolha da teraputica antibitica inicial.
A infeco inicia-se com a invaso dos microrganismos. Para controlar a agresso o hospedeiro mobiliza
defesas e desencadeia o processo inflamatrio. Se o agente infeccioso no controlado nos tecidos, este,
as suas toxinas e os mediadores gerados pelo hospedeiro so libertados na circulao, conduzindo a uma
resposta inflamatria sistmica e a disfuno orgnica.
O tipo de microrganismo que desencadeia este processo ter seguramente importncia, quer pela capaci-
dade de neutralizar e resistir s defesas do hospedeiro quer pela capacidade de manipular as respostas
imunitrias e inflamatrias deste.
P5)9%/C1'-% (26 F2'26 () I1*)'A@2
Ao longo dos ltimos 30 anos ocorreram mudanas significativas na frequncia relativa do local de infec-
o nos doentes spticos. Nas dcadas de 60 e 70, a cavidade abdominal e o tracto urinrio eram os locais
de infeco mais frequente mas, em estudos posteriores predominaram as infeces pulmonares, respon-
sveis por cerca de 36% de todas as infeces.
Numa reviso, incidindo em doentes com choque sptico entre 1958 a 1997constatou-se que antes de
1990 o abdmen era a sede principal de infeco, mas depois dessa data o trax passou a ser o local mais
frequentemente infectado. O tracto urogenital constituiu o terceiro local de infeco.
Recentemente num estudo epidemiolgico internacional de infeco e spsis em doentes internados em
UCI constatou-se que a infeco respiratria (principalmente a pneumonia) foi a mais comum tanto nas
infeces da comunidade como nas nosocomiais seguida pelas do tracto digestivo (principalmente peri-
tonites) e pelas do tracto urinrio nas infeces adquiridas na comunidade ou pelas bacteriemias prim-
rias nas infeces nosocomiais. Em 10% das infeces da comunidade e 16.7% das nosocomiais identi-
ficaram-se focos mltiplos.
Alguns focos implicam pior prognstico como sejam o intra-abdominal, o pulmonar, o neuro-menngeo
ou focos mltiplos. A mortalidade dos doentes com spsis urogenital , comparativamente, menor.
P%57-'8/%5-(%()6 (26 0-'525+%1-6026
Embora se tenha admitido que a activao do processo de resposta inflamatria associada spsis, com
activao dos mediadores pr-inflamatrios seria independente do agente causal, comea-se a compreen-
der que a resposta do hospedeiro diferente consoante o agente Gram positivo ou Gram negativo.
As bactrias Gram negativo possuem uma potente endotoxina lipopolissacardea (LPS) que a prin-
cipal responsvel pela induo da spsis. Esta endotoxina um dos componentes essenciais da cama-
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da externa da membrana celular e pensa-se que funciona como um alarme de invaso do corpo por bac-
tria Gram negativo. O reconhecimento deste ataque desencadeia uma srie de mecanismos de defesa.
Estes mecanismos imunolgicos de defesa podem ser responsveis por uma resposta inflamatria sis-
tmica fatal para o hospedeiro. Nalguns casos (Meningococcus) existe boa correlao entre o nvel de
endotoxina no sangue e o prognstico.
Nas bactrias Gram positivo no h endotoxina, mas antes peptidoglicano (PG) e molculas de cido
lipoteicoico (LTA). Parece existir um efeito sinrgico entre estes dois constituintes, no sentido de desen-
cadear choque, MODS e morte. Alm destes factores h outro ainda mais potente e responsvel princi-
pal pela virulncia destes microrganismos a capacidade de fabricar super-antigneos com apetncia
para se ligarem s clulas T e produzir enormes quantidades de citoquinas pr-inflamatrias. Ao produ-
zir exotoxinas e enterotoxinas pode induzir choque.
O PG e o LTA provocam a libertao TNF-alfa, interferon-gama e interleuquina-6, indutores da produo de
xido ntrico (NO), que se correlaciona com a endotoxmia, disfuno cardiovascular, MODS e choque
sptico.
A resposta das citoquinas s toxinas dos Gram positivo mais lenta (50 a 70h) do que s endotoxinas (1
a 5h). Mas, no h estudos concludentes que mostrem, diferenas significativas na resposta hemodinmi-
ca estimulao inflamatria desencadeada por uns ou outros.
Nos ltimos quinze anos assistiu-se a um aumento das infeces a Gram positivo, que passaram a predo-
minar nalgumas grandes sries.
As razes que se apontam para o aumento dos Gram positivo so:
Utilizao de esquemas antibiticos empricos desenhados sobretudo para cobrir os Gram negativo,
com consequente seleco de Gram positivo resistentes
Maior e mais duradoura utilizao de dispositivos intravasculares.
Disseminao do uso de prteses cirrgicas implantadas.
Modificao da epidemiologia de alguns Gram positivo (enterococcus, streptococcus)
Disseminao das resistncias entre os Gram positivo (MRSA)
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So escassos os estudos epidemiolgicos realizados que tm em conta os critrios de spsis da
ACCP/SCCM (American College of Chest Physicians (ACCP) e da Society of Critical Care Medicine
(SCCM) "Consensus Conference"). Os trabalhos de Sands K, de Alberti C, do grupo de 8 UCIs portugue-
sas (JMIP 2002) e do estudo da Spsis Adquirida na Comunidade em doentes internados em UCI - 2005
(SACiUCI) utilizaram aqueles critrios nos seus estudos. Em trs, possvel distinguir os agentes isola-
dos nas infeces adquiridas na UCI da totalidade dos microrganismos isolados (JMIP 2002, SACiUCI e
Alberti C). Em dois deles (SACiUCI; Alberti C), as infeces adquiridas na comunidade esto individuali-
zadas. Assim, em muitas das sries publicadas no existe homogeneidade de critrios de recolha dos
dados e estes devem ser comparados tendo este facto em conta.
Independentemente deste aspecto, os dados publicados, reflectem condicionalismos prprios das popu-
laes estudadas, sendo dependentes da gravidade dos doentes (SAPS II mdio), comorbilidades asso-
ciadas (neoplasia, imunossupresso, diabetes) e taxas de utilizao de dispositivos invasivos.
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No estudo referido (JMIP 2002), apenas 24% dos doentes entraram nas UCIs provenientes do servio de
urgncia e 1/3 tinham sido transferidos de outro hospital. O estudo SACiUCI embora reflicta a maioria das
UCIs portuguesas diz respeito apenas a doentes com spsis da comunidade e internados em UCI e permi-
tiu individualizar doentes com infeces relacionadas com cuidados de sade que se encontravam em
ambulatrio. Estes estudos demonstram diferenas epidemiolgicas importantes com ecossistemas
microbiolgicos prprios de cada pas e de cada unidade.
As infeces a Gram negativo ainda predominam na maioria das sries apresentadas quadro 1 - varian-
do de 36,8 a 50.8%, embora os trabalhos de Martin et al e SACiUCI, apontem para uma inverso desta ten-
dncia. As infeces fngicas so cada vez mais uma preocupao para as UCIs, e, as suas taxas aproxi-
mam-se dos 10% nalguns trabalhos.
Muitas vezes, as infeces tm como responsveis vrios microrganismos, com taxas elevadas em algu-
mas sries (34%). Estas infeces so mais frequentes em meio hospitalar do que na comunidade (37.6%
versus 11,7%), levantando a necessidade de alargar o espectro de cobertura antimicrobiana, na teraputi-
ca emprica do doente crtico, sobretudo se a infeco nosocomial.
Quadro 1 Grupos de microrganismos e spsis
Dados n totais ( admisso na UCI)
Em relao aos agentes causais da spsis (quadro 2), o Staphylococcus aureus o mais frequente
nas quatro sries (12 a 26.4%), sobretudo nas bacterimias. Nestas, sobretudo quando associadas a
infeco de cateter, os Staphylococcus coagulase-negativos podem assumir nmeros elevados 37%
na srie do NNIS.
O Staphylococcus aureus um agente de extrema virulncia cuja incidncia triplicou nos ltimos vinte
anos nas UCIs (NNIS). Este incremento paralelo ao aumento de utilizao de dispositivos intravascula-
res. Desde h vrios anos, a causa mais frequente de pneumonia, infeco de ferida operatria e bacte-
riemia em ambiente hospitalar. Um novo aumento surgiu nos ltimos dez anos, custa de estirpes meti-
cilina resistentes (MRSA), quer a nvel hospitalar, quer a nvel comunitrio. Em dez anos (1987-1997), o
MRSA aumentou de 22.8%, para 56.7% - actualmente 57% no NNIS e 63% no HELICS-UCI Portugal.
O Staphylococcus aureus causa major de infeces da pele, respiratrias, sseas e endovasculares. A
bacteriemia, quase sempre relacionada com cateterismos, est associada a uma mortalidade de 11 a
43%, sobretudo em doentes idosos, com focos inacessveis e patologia cardaca, neurolgica ou respi-
N total
(N pr-uci)
Gram-
positivos
(%)
Gram-
negativos
(%)
Fungos
(%)
Outros
(%)
Polimicrobian
as
(%)
Sands K. et al 866 31 39.8 6.1 6.8 16.3
Martin G et al 52.1 37.6 4.6 4.7
Brun-Buisson et al 742 32 41 34
Alberti et al 3021
(1665)
37.4 (37.4) 44.1 (41.6) 9.7 (9.7) 3.2 (5.6) 34.6 (28.6)
JMIP 2002 232 (122) 31 (27.2) 50.8 (43.6) 7.8 (11.8) 10.3 (17.2)
SAC i UCI 522 (41.4) 36.8 2,3 19,5 11,7
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ratria subjacentes. Algumas vezes, esta bacteriemia progride para sepsis grave, sobretudo em doentes
imunodeprimidos, idosos e nos submetidos a procedimentos invasivos.
O segundo agente em frequncia (quadro 2) a Pseudomonas aeruginosa, com nmeros variveis
(3% a 19.7%), sendo o Gram-negativo mais prevalente nas UCIs portuguesas. Os elevados isolamentos
nas sries nacionais carecem de avaliao local, que passar por maior rigor no diagnstico, estratifi-
cao dos doentes estudados e das comorbilidades associadas. Porm, j o EPIC havia mostrado taxas
de isolamento elevadas nas UCIs Europeias (28,7%) e sobretudo, com elevadas taxas de resistncias
aos antibiticos (21.1 a 37.4 %). A sua baixa incidncia no estudo SACiUCI explicado pelo facto deste
dizer respeito a populao proveniente da comunidade sendo que aqueles isolamentos estiveram rela-
cionados sobretudo, com infeces associadas a cuidados de sade.
A Pseudomonas aeruginosa est geralmente associada a infeces respiratrias (30.9%), das feridas
(27.3%) e urinrias (21.6%). A facilidade com que coloniza as vias areas dos doentes, sobretudo dos
submetidos a ventilao mecnica, torna-a particularmente responsvel pela pneumonia tardia associa-
da ao ventilador (PAV) atingindo nos trabalhos de Chastre e Fagon valores de 24.4% e na sria portu-
guesa de pneumonias nosocomiais (JMIP 2001) de 26.2%.
Quanto pneumonia adquirida na comunidade (PAC), a P. Aeruginosa, chega a atingir os 7% nalgumas
sries e no estudo portugus (JMIP 2001) esse valor foi de 4%. A mortalidade associada elevada 28
a 61.1%. Nos doentes com PAC grave, deve-se suspeitar desta etiologia quando o doente tem doena
estrutural pulmonar (broquiectasias, fibrose qustica), imunodepresso (SIDA, corticoterapia), foi sujei-
to a antibioterapia (>7 dias) no ltimo ms ou sofre de m-nutrio. No indivduo saudvel esto des-
critos casos raros de PAC a pseudomonas com uma mortalidade de 33%.
A Eschericia coli, o 2 gram negativo no estudo nacional (6.3%) sendo tambm o agente mais fre-
quente nas urossepsis. Em doentes imunodeprimidos e neoplsicos aparece muitas vezes associado a
bacterimia.
Os fungos, nomeadamente a Cndida spp, comeam a assumir importncia, sendo com frequncia o
3 ou 4 agente isolado nas spsis em UCIs (4.5 a 8.1%). A presso antibitica, os dispositivos intra-
vasculares, a nutrio parentrica e sobretudo o tipo de doente (imunodepresso) e a sua gravidade,
condicionam este aumento das infeces fngicas.
O Streptococcus pneumoniae surge, nestes estudos, (quadro 2) com taxas variveis de 2.0 a 21%,
estando associado quase sempre a pneumonia adquirida na comunidade (PAC), onde responsvel por
cerca de 1/3 destas, em UCIs. Num estudo portugus de 6 unidades e em cerca de 1500 doentes (JMIP
2001), foi responsvel por 29.8% dos isolamentos na PAC grave. Quando os doentes com spsis pro-
vm da comunidade, como acontece no SACiUCI, este agente prevalece e obrigatrio t-lo em mente
quando planeamos a estratgia teraputica.
So factores predisponentes para o seu aparecimento: o alcoolismo, tabagismo, DPOC, falncia carda-
ca, neoplasia, diabetes mellitus, imunodepresso e doentes esplenectomizados ou com convulses. A
infeco viral prvia (vrus influenza), parece ter um papel predisponente relevante, no desenvolvimen-
to da infeco pneumoccica. No idoso, a debilidade do sistema imunolgico e a fragilidade fsica com
reduo do reflexo da tosse, bem como a desnutrio, aumentam a susceptibilidade para o surgimento
da infeco.
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A Klebsiella pneumoniae, surge nesta anlise (quadro 2) com taxas de incidncia no negligencivel
3.1 a 8%. Outrora considerada responsvel por PAC em nmero elevado de doentes, atinge actual-
mente valores que no ultrapassam os 2.3% na Europa, mas so de 62% na frica do Sul. Nos pases
ocidentais este agente aparece agora mais associado a infeco nosocomial.
A literatura vem chamando a ateno para a capacidade da Klebsiella pneumoniae e da Eschericia coli, pro-
duzirem, beta-lactamases de espectro alargado (ESBL), caracterstica que lhes aumenta a resistncia aos
antibiticos (cefalosporinas de 3 gerao 8.3 e 3.2%), com agravamento do prognstico do doente.
Quadro 2 Microrganismos e spsis
N total (N pr-uci) JMIP 2002 232 (122) SACiUCI Sands et al (866) Bochud et al
Staphylococcus aureus 26.4% (15.5%) (15%) 13.9% 12%
Staphylococcus coagulase-neg. 1.8% 5.7% 7%
Pseudomonas aeruginosa 19.7% (12.7%) (3%) 9.8% 8%
Cndida spp 8.1% (11.8%) (2%) 4.5% 5%
Eschericia coli 6.3% (7.3%) (18%) 13%
Streptococcus pneumoniae 5.8% (11.8%) (21%) 2.0% 4%
Enterobacter cloacae 4.9% (2.7%)
Klebsiella pneumoniae 3.1% (5.5%) (7%) 8%
Acinectobacter spp 3.1% (2.7%)
Serratia spp 3.1%
Haemophilus influenzae 2.2% (5%) 1.3%
Enterococccus spp (3%) 6.1% 8%
Dados n totais ( admisso na UCI)
Dos restantes agentes referenciados no quadro 2, chamamos a ateno para o Acinectobacter na
srie das JMIP 2002 com 3,1% por ser um agente que embora surja em infeces da comunidade,
assume a sua maior importncia em ambiente hospitalar, onde a elevada contagiosidade, lhe confere
capacidade para gerar epidemias de difcil controle.
A epidemiologia da infeco admisso na UCI diferente da verificada durante o internamento. A pri-
meira, reflecte a patologia dos doentes provenientes da comunidade e daqueles que aps estarem inter-
nados no hospital agravaram ou desenvolveram uma infeco. Os agentes mais frequentes admisso
na UCI (JMIP 2002; SACiUCI) so o Streptococcus pneumoniae (21%), Eschericia coli (18%),
Staphylococcus aureus (15.5%), Pseudomonas aeruginosa (12.7%), Cndida spp (11.8%), e Klebsiella
pneumoniae (5.8%), enquanto durante o internamento na UCI, Staphylococcus aureus (33.3%) e
Pseudomonas aeruginosa (25%) so responsveis pela maioria das infeces. Com taxas muito meno-
res surgem: Enterobacter cloacae (6.7%), Klebsiella pneumoniae (5.8%), Serratia spp (5.8%), Eschericia
coli (5%), Cndida spp (4.2%), Acinectobacter spp (3.3%).
P%57-'8/%5-(%()6 (26 0-'525+%1-6026 1% 6B36-6 (2 -(262
O doente idoso particularmente vulnervel spsis. Dados publicados apontam para a possibilidade da
spsis no idoso ter aumentado mais de duas vezes (2,08 no homem; 2,27 na mulher) num perodo de doze
anos (1986-1997). Este incremento mais evidente acima dos 85 anos. No trabalho de McBean que tem
como suporte o estudo da septicemia de acordo com a codificao ICD-9-CM, foi possvel isolar agentes
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microbianos em 42.7% dos doentes (18 683). Nestes, os microrganismos mais frequentes foram a
Eschericia coli (17.9%), seguida do Staphylococcus spp (12.4%) e do Streptococcus spp (7%), sendo o
Streptococcus pneumoniae de 2.7%.
As razes invocadas para justificar este aumento, prendem-se com o aumento da incidncia e da durao
das doenas crnicas, como a diabetes, insuficincia cardaca congestiva, DPOC, neoplasias e insuficin-
cia renal terminal. Por outro lado, a maior exposio a dispositivos invasivos tambm contribuiu para aque-
le acrscimo. As infeces urinrias e a pneumonia so as principais infeces, responsveis pelos isola-
mentos naquela srie.
No caso da PAC grave do idoso, num trabalho prospectivo efectuado nos EUA, os agentes mais frequentes
foram: o Streptococcus pneumoniae (14%), a Legionella spp (9%), Staphylococcus aureus (7%),
Haemophilus influenzae (7%). Mas, este trabalho tambm nos mostra que, nos doentes provenientes de ins-
tituies asilares (lares), o tipo e proporo dos microrganismos diferente: Staphylococcus aureus (29%),
bacilos Gram negativo entricos (15%), Streptococcus pneumoniae (9%) Pseudomonas aeruginosa (4%).
A mortalidade foi maior nos doentes com Pseudomonas aeruginosa e com Legionella spp. e as PAC cau-
sadas por S. aureus, P. aeruginosa e bacilos gram negativo entricos, aumentaram de frequncia medi-
da que os ndices de actividades de vida diria (ADL), se agravavam, ao contrrio do que sucedeu com o
S. pneumoniae. Os achados epidemiolgicos e o cumprimento das Guidelines devem suportar as boas
prticas na abordagem destes doentes (29).
P%57-'8/%5-(%()6 (2 (-%+1E67-'2 ) (% 7)5%3C87-'%
A localizao do foco infeccioso de grande importncia para a maior probabilidade de documentao
microbiolgica, escolha da antibioterapia mais adequada e instituio da teraputica especfica nomeada-
mente a indicao para cirurgia ou outras medidas de controlo da fonte de infeco.
Para determinar o foco original da infeco fundamental caracterizar clnica e epidemiologicamente o
doente. So factores relevantes:
Idade
Doenas e factores de comorbilidade
Teraputicas prvias inc1uindo cirurgias
Existncia de prteses ou outros corpos estranhos
Comportamentos sociais
Local de aquisio da infeco - na comunidade, no hospital, relacionada com cuidados de sade,
em lares, etc.
A procura da focalizao infecciosa exige histria e exame fsico rigorosos. Os dados obtidos vo tambm
permitir caracterizar a gravidade das manifestaes da resposta inflamatria infeco.
A colheita de produtos biolgicos para exame cultural deve-se realizar antes da instituio ou modificao
da antibioterapia. Recomenda-se a colheita de pelo menos duas hemoculturas - colheita percutnea (pelo
menos 10 ml e idealmente 20 ml de sangue/hemocultura) e uma hemocultura por cada acesso vascular
colocado h mais de 48 horas. Em funo do foco presumvel de infeco e sempre que possvel devem
ser colhidos outros produtos (urina, LCR, amostras do tracto respiratrio, exsudados, outros fluidos), res-
peitando-se as condies de assepsia e as normas de transporte e processamento das amostras.
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A identificao de agentes patognicos, nos doentes com spsis, relativamente baixa e varivel consoante
os estudos 71% (com variaes de 9 a 64% nas hemoculturas). Este valor, numa srie de 8 UCIs portugue-
sas que estudou 169 doentes com spsis atingiu os 49% (14.2% de hemoculturas positivas) (JMIP 2002).
Neste estudo, nas 302 infeces estudadas, foram isolados agentes, sobretudo em secrees brnquicas
(107), hemoculturas (44), lavados bronco-alveolares (22), lquidos peritoneais (14) e uroculturas (9).
Quando o quadro de spsis surge na comunidade a origem da infeco habitualmente respiratria, abdo-
minal ou urinria. Contudo, a possibilidade de endocardite ou infeco do sistema nervoso central deve
ser sempre ponderada. No exame fsico deve-se prestar especial ateno ao trax, abdmen, sistema ner-
voso central e pele.
A presuno duma pneumonia obriga documentao radiolgica de infiltrados pulmonares e nos casos
graves pesquisa dos antignios do Pneumococcus e de Legionella na urina, bem como pesquisa do
microrganismo causal noutros produtos biolgicos: hemoculturas e amostras do tracto respiratrio. A
antibioterapia emprica inclui frequentemente uma cefalosporina de 2 ou 3 gerao ou a amoxicilina /
cido clavulnico associada a um macrlido.
Em relao patologia abdominal a ecografia e eventualmente a tomografia axial computorizada podem
ser exames decisivos. A antibioterapia emprica deve cobrir os bacilos entricos Gram negativo e os
anaerbios.
Uma spsis adquirida na comunidade sem sinais de focalizao, muitas vezes cursando apenas com
febre, especialmente em toxicodependentes, deve obrigar ao despiste de endocardite com a realizao
de ecocardiograma. Neste caso a teraputica antimicrobiana deve incluir no seu espectro o
Staphylococcus aureus. Na spsis adquirida na comunidade sem foco evidente necessrio considerar
as formas extra-pulmonares de tuberculose, infeces urinrias complicadas e abcessos abdominais,
retroperitoneais, renais e paravertebrais.
A presena de febre com alteraes do estado de conscincia e/ou sinais neurolgicos focais pode cor-
responder a uma infeco do sistema nervoso central (meningite, encefalite), cujo diagnstico passa
pelo exame do LCR com ou sem TAC. Na populao adulta os agentes mais frequentemente respons-
veis pelas meningites so o Streptococcus pneumoniae e a Neisseria meningitidis, sendo ainda de con-
siderar no idoso a Listeria monocytogenes. O tratamento antimicrobiano imediato e dirigido ao agente
mais provvel (ceftriaxona/cefotaxima+-ampicilina) determinante no prognstico.
Na pele podem surgir manifestaes que indiciam a gravidade do processo sptico ou a existncia de
infeco noutros locais, mas a prpria pele pode ser sede de processos infecciosos graves. A presen-
a de sintomas sistmicos, o aspecto macroscpico, a profundidade da invaso microbiana e o tempo
de instalao so os parmetros mais importantes para o diagnstico diferencial e para o tratamento
apropriado das infeces graves da pele e dos tecidos moles. O Streptococcus pyogenes e o
Staphylococcus aureus so agentes frequentemente implicados, havendo situaes como a fascete
necrosante ou as infeces de queimaduras ou lceras em que esto envolvidos agentes anaerbios e
por vezes, bacilos Gram negativo.
Quando o quadro de spsis surge no hospital, a origem da infeco habitualmente urinria, respirat-
ria, da corrente sangunea (bacteriemias primrias) ou do local cirrgico.A maioria destas infeces est
relacionada com a utilizao de dispositivos invasivos nomeadamente algaliao, entubao endotra-
queal e cateterizao venosa central. O contexto epidemiolgico particularmente importante: durao
do internamento, teraputicas realizadas e utilizao de dispositivos invasivos. As comorbilidades e o
estado prvio das defesas do doente so tambm factores determinantes.
Em ambiente hospitalar, uma spsis sem foco aparente, num doente com cateter venoso central, tem
frequentemente este como ponto de partida, mesmo na ausncia de sinais inflamatrios locais. Os
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cocos Gram positivo (Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulase negativo e Enteroccus) so os
agentes mais comuns implicando frequentemente a utilizao de glicopeptidos.
A pneumonia a segunda infeco nosocomial mais frequente, sendo a que acarreta maior mortalida-
de. O seu diagnstico baseia-se geralmente nos sinais sistmicos de infeco, radiografia torcica com
infiltrado pulmonar de novo ou progressivo e evidncia bacteriolgica de infeco do parnquima pul-
monar. Os bacilos Gram negativo aerbios causam mais de 60% das pneumonias nosocomiais, sendo
a Pseudomonas aeruginosa o agente mais frequente. A antibioterapia emprica inclui frequentemente um
-lactmico com actividade anti-pseudomnica associado a um aminoglicosideo ou ciprofloxacina.
Um quadro sptico no ps-operatrio de uma cirurgia deve levar ao despiste de infeco do local cirr-
gico, exigindo muitas vezes recurso a exames de imagem (ecografia, TAC). No ps-operatrio de cirur-
gia abdominal, os sinais sugestivos de infeco intra-abdominal (peritonite, abcesso) surgem geralmen-
te depois das 48 a 72h.
Nas peritonites tercirias aumenta a frequncia de agentes multirresistentes como a Pseudomonas aeru-
ginosa, Enterobacter spp, Acinetobacter spp, Enteroccus, Staphylococcus e fungos (Cndida spp). A
teraputica destas situaes inclui a utilizao de antibiticos como ureidopenicilina com inibidor das
lactamases, carbapenemos ou a associao de cefalosporinas de 3 ou 4 gerao ou ciprofloxacina
com metronidazol ou clindamicina.
H infeces que exigem tratamento cirrgico ou outras medidas de controlo do foco, designadamente: dre-
nagem de abcessos; desbridamento de tecido desvitalizado; remoo de corpos estranhos potencialmente
infectados; exciso de um foco de contaminao microbiolgica contnua a partir de uma vscera oca.
O papel potencial das medidas de controlo do foco de infeco deve ser ponderado em todos os doentes
com spsis grave quer inicialmente, quer quando o doente no responde adequadamente antibioterapia
e teraputica de suporte.
Nesta perspectiva os doentes podem ser divididos em 3 grupos segundo o local e o tipo de infeco:
1. Doentes em que o controlo da fonte infecciosa bvio, exigindo cirurgia ou drenagem em todos os
casos, p.ex. peritonite generalizada por perfurao de vscera oca ou casos de fascete necrosante;
2. Doentes em que a origem da infeco um corpo estranho, um cateter vascular ou um cateter uretral,
cuja remoo determinante para a resoluo do processo infeccioso. Esta soluo torna-se mais dif-
cil nos casos de prtese vascular ou articular;
3. Doentes em que no existe qualquer necessidade de teraputica cirrgica, mas em que so vantajosas
medidas para reduo do tamanho do inculo bacteriano, como sejam a aspirao traqueal e a cinesi-
terapia respiratria que vo favorecer a libertao de secrees contaminadas.
A altura ideal para a realizao das medidas de controlo da fonte de infeco deve ser ponderada entre os
vrios intervenientes, nomeadamente o cirurgio e o imagiologista. Devem-se ponderar riscos e benef-
cios inerentes ao procedimento, que vai depender do local da infeco e da situao clnica do doente.
N27%6 *-1%-6
1) A identificao de agentes patognicos nos doentes com spsis relativamente baixa e varivel con-
soante os estudos 71% (com variaes de 9 a 64% nas hemoculturas).
2) Por norma, devem ser sempre realizados exames culturais de produtos biolgicos antes de iniciar a
antibioterapia.
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3) Os principais focos de infeco em doentes com spsis grave, constituindo mais de 75% dos casos,
so o tracto respiratrio, o abdmen, o tracto urinrio e a bacteriemia primria.
4) Os diferentes focos de infeco tm particularidades de diagnstico e teraputica relacionadas com o
local primitivamente atingido e o potencial agente microbiano.
As infeces a gram negativo predominam na maioria das sries (36,8 a 50,8%).
O Staphylococcus aureus o microrganismo mais frequente (12 a 26,4%) na spsis em UCI, com
um perfil de resistncia crescente, custa do MRSA (incidncia de 60% nos EUA e Portugal).
A Pseudomonas aeruginosa o segundo agente (3% a 19.7%) implicado na spsis em UCI, sendo
o gram negativo mais frequente. Est sobretudo associado a infeces do tracto respiratrio onde
colonizador habitual.
A Eschericia coli o segundo gram negativo e o agente mais frequente na urossepsis.
As infeces polimicrobianas chegam aos 34% em algumas sries.
5) A mortalidade da spsis influenciada no s pelo local da infeco, como por outros factores deter-
minantes, como sejam o agente microbiano, a reserva fisiolgica do doente e a gravidade da resposta
inflamatria nomeadamente o nmero e tipo de disfunes orgnicas, bem como a adequao e timing
da teraputica instituda.
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F2'26 () -1*)'A@2 ) 26 0-'525+%1-6026
O&.)'7-926
Conhecer os critrios de seleco de antibiticos
Compreender os princpios bsicos da farmacologia dos antibiticos
Conhecer as regras bsicas da prescrio de antibiticos
Reconhecer os problemas relacionados com as resistncias aos antibiticos
C%3D78/2 9
)+5%6 +)5%-6
() %17-&-27)5%3-%
Helena Estrada
C%3D78/2 9
107
I1752(8A@2
Os antibiticos constituem uma arma teraputica imprescindvel nas infeces bacterianas, podendo ser
utilizados:
empiricamente (sem identificao do agente responsvel),
dirigidos ao agente isolado e
em profilaxia, isto , na preveno de algumas infeces causadas por agentes geralmente sensveis ao
antibitico utilizado (profilaxia da infeco da ferida cirrgica, da endocardite bacteriana).
Os antibiticos so a nica teraputica mdica contra os agentes bacterianos responsveis por infeces
potencialmente graves e mesmo fatais. A instituio precoce e adequada de antibioterapia inicial nos doen-
tes com spsis grave e choque sptico determinante para o seu prognstico. Assim, nas orientaes
internacionais da SSC recomenda-se que a antibioterapia deve ser iniciada logo que possvel e na primei-
ra hora da identificao do choque sptico/spsis grave, antecedida pela colheita de amostras para exame
microbiolgico e que os antibiticos escolhidos devem ser activos contra os provveis agentes patogni-
cos e capazes de penetrar em concentraes adequadas no presumvel foco de infeco.
A utilizao de antibiticos envolve inmeras questes relacionadas com a multiplicidade e variedade das
situaes clnicas e dos agentes patognicos, as dificuldades no diagnstico das infeces e as diferen-
tes caractersticas farmacolgicas dos antibiticos.
Soma-se a emergncia das resistncias aos antibiticos que muitas bactrias desenvolveram, situao
favorecida pela sobre-utilizao daqueles frmacos na sade humana e animal e no mbito da agricultura
e que constitui actualmente um grave problema de sade pblica a nvel mundial.
Ao prescrever uma antibioterapia pretende-se maximizar o impacto clnico e minimizar a toxicidade e o
desenvolvimento de resistncias.
A prescrio de antibiticos deve ser um processo de reflexo em que se considere as caractersticas dos
doentes, os critrios clnicos de suspeita da infeco, os agentes etiolgicos mais frequentes/provveis e
os respectivos padres de resistncia a nvel local e o conhecimento dos antibiticos.
!)/)'A@2 (% %17-&-27)5%3-%
A antibioterapia inicial, emprica, deve ser escolhida em funo de:
a) As caractersticas do hospedeiro infectado
b) Os agentes patognicos provveis
c) As particularidades dos antibiticos.
A) H263)()-52
Factores de risco intrnseco e extrnseco favorecedores de infeco extremos de idade, imu-
nossupresso, esplenectomia, neutropnia, diabetes mellitus, insuficincia renal crnica, doena pul-
monar obstrutiva crnica, portador de prteses, procedimentos cirrgicos, teraputica actual e prvia,
nomeadamente antibiticos.
)+5%6 +)5%-6 () %17-&-27)5%3-%
manual do curso
Contexto epidemiolgico definio do contexto em que surgiu a infeco: na comunidade, no hos-
pital (enfermarias, UCI), lares, durante uma viagem, associada prestao de cuidados de sade, etc.
Foco da infeco Tracto respiratrio, urinrio, abdmen, SNC, pele e tecidos moles, relacionada com
cateteres ou cirurgias com ou sem utilizao de prteses, etc.
Gravidade da infeco avaliao das repercusses sistmicas da infeco. So consideradas situa-
es que exigem antibioterapia urgente:
Sepsis e choque sptico.
Spsis no neutropnico.
Spsis no esplenectomizado.
Meningite.
Meningococmia.
A histria clnica, o exame objectivo completo e cuidado e a realizao de exames complementares permi-
tem caracterizar o hospedeiro, avaliar a gravidade da infeco e geralmente identificar o foco responsvel.
Permitem ainda identificar a necessidade de medidas de controlo do foco (cirurgia, remoo de dispositivos)
e orientar a colheita de produtos para exame microbiolgico. A obteno destes produtos (sangue, LCR, urina,
amostras respiratrias, liquido pleural/ascitico, ponta de CVC, exsudados) antes da instituio ou modifica-
o da antibioterapia essencial para confirmar a infeco, os patogneos responsveis e permitir o ajuste
posterior da antibioterapia, mas no deve atrasar significativamente a administrao dos antibiticos.
B) A+)17)6 P%72+B1-'26
Determinado o local da infeco e o seu contexto epidemiolgico, presumem-se os agentes patognicos
mais frequentes e escolhe-se a antibioterapia mais indicada, ponderando, sempre que possvel, o padro
de resistncias a nvel local (comunidade, hospital, servio).
Assim, na pneumonia grave da comunidade, admite-se Pneumococcus, H. Influenzae, Legionella, etc.
com a consequente opo de um -lactmico associado a um macrlido. J na pneumonia nosocomial,
sobretudo na tardia, pensa-se em enterobacteriaceas, Pseudomonas aeruginosa e por vezes
Staphylococcus aureus resistente meticilina, utilizando-se um -lactmico anti-pseudomnico associa-
do ciprofloxacina ou a aminoglicosido e nalguns casos vancomicina ou linezolide.
Em presena duma peritonite secundria os agentes mais provveis so as enterobactericeas, o
Enterococccus e os anaerbios e as opes antibiticas podem incluir a amoxicilina /ac clavulnico, qui-
nolonas ou cefalosporinas de 3/4 gerao associadas a metronidazol, enquanto que nas peritonites ter-
cirias aumenta o risco de agentes Gram negativo multirresistentes e nalguns casos Staphylococcus
aureus ou fungos, pelo que surge a necessidade de aumentar o espectro de actividade com antibiticos
do grupo dos carbapenemos ou da piperacilina/tazobactam.
Nas infeces urinrias os agentes provveis so geralmente Gram negativo e da a opo frequente por
quinolonas, cotrimoxazol, cefalosporinas de 3 gerao ou -lactmicos com inibidor das -lactamases.
Os agentes mais frequentes na meningite so o Pneumococcus, o Meningococcus e a Listeria pelo que a
antibioterapia emprica utilizada inclui a cefotaxima ou a ceftriaxona associada ou no ampicilina.
Nas infeces da pele e tecidos moles predominam o Streptococcus pyogenes e o Staphylococcus
aureus, sendo mais raro o envolvimento dos Gram negativo e dos anaerbios pelo que se opta empirica-
mente por penicilinas, clindamicina e quinolonas.
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109
Em qualquer caso fundamental caracterizar o hospedeiro, determinar o foco de infeco e conhecer os
factores modificadores da flora endgena primria, a que existe nas mucosas dos indivduos saudveis,
como a imunossupresso, a durao do internamento, a alterao das barreiras naturais de defesa e o uso
prvio de antibiticos, situaes que levam ao aparecimento de agentes patognicos da flora hospitalar
com perfis de resistncia mais elevados.
C) A17-&-E7-'26
Relativamente aos antibiticos necessrio conhecer os mecanismos de aco, espectros de actividade,
caractersticas farmacocinticas e farmacodinmicas, penetrao no foco de infeco, efeitos secundrios,
interaces e a capacidade de promover resistncias.
A farmacocintica refere-se ao comportamento de cada antibitico aps a sua administrao e inclui a
absoro, distribuio, metabolizao e excreo.
Geralmente a absoro e a biodisponibilidade (quantidade de antibitico activo que atinge a circulao sis-
tmica) so mais rpidas e completas por via intravenosa, pelo que a antibioterapia inicial nas infeces gra-
ves deve ser feita por esta via. Existem, no entanto, antibiticos com excelente biodisponibilidade oral como
as quinolonas, o metronidazol, linezolide, cotrimoxazol, doxiciclina e rifampicina que em doentes estveis,
com boa evoluo clnica e com tracto gastrointestinal funcionante, devero ser administrados por via oral.
Outro aspecto a ter ateno so as interaces como por exemplo a diminuio da absoro das quino-
lonas ou tetraciclinas com preparaes de ferro, sucralfato ou alimentos ou a da cefuroxima com frmacos
que diminuam a acidez gstrica.
Muitos factores afectam a distribuio dos antibiticos, como a lipossolubilidade e a ligao s protenas
plsmticas e tecidulares. O volume de distribuio, conceito matemtico que mede o tamanho do com-
partimento necessrio para conter a quantidade total do antibitico no corpo mesma concentrao do
plasma, usa-se para descrever a distribuio do antibitico. Existem antibiticos que tm uma distribuio
intracelular preferencial (i e.: macrolidos, vancomicina, metronidazol), isto , um elevado volume de distri-
buio, enquanto que noutros com baixo volume de distribuio esta predominantemente extracelular
(-lactmicos, aminoglicosidos). Este facto leva a que a posologia inicial destes antibiticos (-lactmi-
cos, aminoglicosidos) deva ser mxima em situaes clnicas que cursam com aumento do volume extra-
celular como por exemplo, estados edematosos, queimaduras extensas e formas graves de spsis.
O volume de distribuio d informaes sobre a extenso da distribuio tecidular do antibitico mas no
indica necessariamente onde que ele se distribui. Assim importante conhecer a capacidade de pene-
trao do antibitico no local da infeco. Muitos antibiticos no penetram bem no SNC pelo que para
tratar uma meningite necessrio doses mais elevadas de penicilinas, cefalosporinas de 3 gerao ou
vancomicina. Do mesmo modo no pulmo, a penetrao da cefotaxima ou da ciprofloxacina elevada mas
baixa no caso da vancomicina ou dos aminoglicosidos.
A capacidade de penetrao de alguns antibiticos dentro das clulas infectadas por agentes como a
Brucella, Legionella e Chlamydia, caso dos macrlidos, quinolonas e tetraciclinas determinante para o
sucesso teraputico destas infeces.
O compromisso da vascularizao do local infectado outro factor que afecta adversamente a distribui-
o e eficcia do antibitico (ex: infeco do p diabtico, lceras de decbito).
)+5%6 +)5%-6 () %17-&-27)5%3-%
manual do curso
Existem ainda infeces com abcessos ou em tecidos necrosados ou relacionadas com dispositivos inva-
sivos, em que todos os antibiticos penetram mal nos tecidos atingidos. Nestes casos as medidas de con-
trolo do foco precocemente institudas (cirurgia, remoo dos dispositivos, etc.) so fundamentais para a
cura da infeco.
O metabolismo e o mecanismo de eliminao do antibitico e a existncia ou no de insuficincia hep-
tica e renal so outros factores que devem ser ponderados. Muitos antibiticos so eliminados por via renal
pelo que as doses ( excepo da primeira dose), e os intervalos de administrao devem ser ajustados
clearance estimada da creatinina que pode ser calculada utilizando por exemplo a frmula de Cockcroft-
Gault:
Clearance da creatinina = (140 - idade) x Peso (Kg); (na mulher multiplicar o valor obtido por 0,85)
72 x creatinmia
A velocidade de eliminao de um antibitico medida pela semi-vida que o tempo necessrio para
diminurem os nveis sricos para metade. O estado de equilbrio a quantidade administrada de antibi-
tico com determinado intervalo iguala a quantidade eliminada durante o mesmo perodo depende da
semi-vida do antibitico e atinge-se geralmente ao fim de 4-5 vezes aquela semi-vida. S depois de atin-
gido o estado de equilbrio que se devem determinar os nveis sricos de alguns antibiticos. Estes
nveis medem a concentrao total do antibitico no plasma, sabendo-se que s a fraco livre tem acti-
vidade antimicrobiana e no representam necessariamente a concentrao no local da infeco. Por outro
lado expressam a clearance do antibitico que directamente proporcional ao volume de distribuio e
inversamente proporcional sua semi-vida, variando com as alteraes destes dois parmetros.
A ligao s protenas plasmticas deve tambm ser considerada porque s a fraco livre do antibi-
tico capaz de se difundir pelos tecidos e micrbios. Assim por exemplo nos -lactmicos, se possvel,
deve evitar-se os que tm forte ligao s protenas plasmticas (>80%) como o caso da ceftriaxona ou
da flucloxacilina.
A farmacodinmica determina o modo como o antibitico exerce o seu efeito antimicrobiano. Relaciona
a interaco entre a concentrao do antibitico ao longo do tempo, no local de infeco e o desejado efei-
to antimicrobiano. Neste mbito os antibiticos classificam-se em tempo dependente e concentrao
dependente.
Antibiticos tempo dependente so aqueles cujo poder bactericida depende do tempo em que a sua
concentrao est acima da MIC (minimal inhibitory concentration) da bactria que a concentrao mais
baixa do antibitico com a qual no se observa crescimento bacteriano. (Fig. 9.1)
Abaixo da MIC reinicia-se a multiplicao bacteriana, sobretudo de bacilos Gram negativo, no caso de anti-
biticos com escasso ou nulo efeito ps-antibitico que definido como a supresso persistente do
crescimento bacteriano, mesmo com nveis sricos abaixo do MIC, num doente com sistema imunitrio
operacional. (Fig. 9.1)
Geralmente suficiente que a concentrao do antibitico esteja acima da MIC 65% do tempo para se atin-
gir a eficcia bactericida mxima. O prolongamento deste tempo pode diminuir a emergncia de agentes
multirresistentes ou aumentar a eficcia antibitica em doentes crticos ou imunodeprimidos. Os -lact-
micos so geralmente tempo dependente com escasso efeito ps-antibitico determinando um esquema
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posolgico de uma dose inicial de carga, intervalos curtos entre administraes e perfuses prolongadas
(2 a 4 horas) ou em perfuso contnua. Exceptuam-se os carbapenemos que tm efeito ps-antibitico pro-
longado, nomeadamente contra agentes Gram negativo, o que permite maiores intervalos entre doses, o
mesmo se verificando com os macrolidos e a clindamicina.
A administrao em perfuso contnua de vancomicina, glicopeptido tempo dependente com efeito ps
antibitico significativo, pode ter vantagens, sendo mantidos nveis sricos entre 20-25mg/ml.
Os antibiticos concentrao dependente como os aminoglicosidos exibem actividade bactericida que
aumenta de forma directa com a concentrao mxima atingida junto da bactria. Apresentam efeito ps-
antibitico significativo pelo que alargando o intervalo entre administraes no se perde a eficcia anti-
bacteriana. Devem ser administrados em doses altas e intervalos prolongados de forma a serem obtidos
elevados picos de concentrao.
Alguns antibiticos concentrao dependente como as fluoroquinolonas exibem caractersticas intermdias,
relacionando-se a actividade bactericida com a sua concentrao de pico e com a dose total administrada
ou seja, a relao entre a rea debaixo da curva concentrao-tempo (AUC) e a MIC bacteriana (Fig. 9.1).
Dada a toxidade sobre o SNC com picos de concentrao elevados pode-se aumentar a actividade bacte-
ricida das quinolonas com a diminuio do intervalo entre administraes.
Figura 9.1 Parmetros Farmacodinmicos dos Antibiticos
A instituio de antibioterapia implica monitorizao da resposta clnica, dos efeitos adversos e da selec-
o de estirpes multirresistentes. s 48-72 horas deve ser feita uma anlise conjunta dos dados clnicos,
analiticos, imagiolgicos e microbiolgicos no sentido de avaliar a resposta teraputica e optimizar a esco-
lha da antibioterapia.
A durao da antibioterapia varivel, dependendo das caractersticas do hospedeiro, do local de infec-
o, dos agentes envolvidos e da evoluo clnica, e ser discutida nos diferentes captulos do manual. Na
maioria das infeces mais comuns a durao da antibioterapia de 7 a 14 dias. A titulo de exemplo uma
pneumonia deve ser tratada 7 a 10 dias, uma peritonite ou celulite de 10 a 14 dias, uma cistite no com-
plicada de 3 a 5 dias.
Deve-se suspender a antibioterapia quando a infeco est curada, quando os exames culturais so nega-
tivos e a infeco pouco provvel ou quando no existe o diagnstico de infeco.
CONCENTRAO
C
max
:MIC
MIC
EFEITO
PS-ANTIBITICO
TEMPO (HORAS)
T>MIC
0
AUC:MIC
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manual do curso
Os riscos da m utilizao de antibiticos constituem uma grave ameaa segurana e sade do doente
individual e um importante problema de sade pblica. De entre os principais riscos destaca-se:
Desenvolvimento de sobreinfeces.
Desenvolvimento da emergncia de agentes multirresistentes.
Toxicidade medicamentosa
Ineficcia teraputica resultante de espectro de aco inadequado, doses insuficientes, intervalos de
administrao desajustados, m penetrao no local de infeco e em alguns casos a no instituio de
medidas concomitantes de controlo de foco infeccioso.
O uso adequado dos antibiticos, as medidas de controlo do foco de infeco que permitam a reduo do
inoculo bacteriano, a vigilncia epidemiolgica dos agentes multirresistentes e o cumprimento das regras
de preveno das infeces so atitudes fundamentais no controlo das resistncias aos antibiticos.
N27%6 F-1%-6
1. Os antibiticos no so frmacos antipirticos ou anti-inflamatrios.
A presena de febre e/ou leucocitose ou PCR elevada, s por si, no traduz a existncia de infeco pelo
que no so indicao para a utilizao de antibiticos. Qualquer situao inflamatria, no necessaria-
mente infecciosa, pode cursar com febre e as alteraes laboratoriais citadas.
2. Os antibiticos destinam-se ao tratamento de infeces e no de contaminaes
Deve-se promover a antisspsia na colheita de sangue e de outros produtos e as adequadas regras de
processamento das amostras. A ttulo de exemplo deve-se colher um mnimo de 2 hemoculturas e os
exsudados de feridas devem ser colhidos no por zaragatoa mas por seringa ou bipsia.
3. Os antibiticos destinam-se ao tratamento de infeces e no de colonizaes.
Um isolamento microbiolgico no traduz necessariamente infeco, mesmo tratando-se de um orga-
nismo potencialmente virulento.
A colonizao representa a presena de um agente infeccioso que no desencadeia resposta inflamat-
ria sistmica, existindo um equilbrio entre a ecologia microbiana e o hospedeiro.
A colonizao favorecida nomeadamente pela presena de cateteres (CVC, arterial, alglia, tubo endo-
traqueal) pelo que diariamente deve ser avaliada a necessidade da sua manuteno e cumpridas as ade-
quadas regras de colocao e manuteno daqueles dispositivos.
4. A instituio inicial da antibioterapia ou a sua modificao deve ser precedida da colheita de
produtos para exames microbiolgicos de modo a permitir identificar o agente etiolgico e o
respectivo perfil de susceptibilidade aos antimicrobianos
5. A precocidade e adequao da antibioterapia inicial, emprica, determinante para o prog-
nstico. Deve ser escolhida em funo do hospedeiro, foco de infeco, contexto epidemiolgico, gra-
vidade clnica, agentes provveis, padro local de resistncias e caractersticas farmacocinticas e far-
macodinmicas dos antibiticos.
6. Os antibiticos da profilaxia cirrgica no devem ser usados com inteno teraputica.
A Cefazolina e a Cefoxitina so antibiticos que apenas devem ser utilizados em profilaxia cirrgica. A
sua utilizao fora deste contexto promove a emergncia de resistncias com a consequente inutilida-
de em profilaxia.
7. No usar os antibiticos prescritos nas duas semanas anteriores porque na presena de infec-
o elevada a possibilidade de agentes resistentes antibioterapia prvia.
8. O regime antibitico deve ser modificado com base nos resultados microbiolgicos, (antibio-
terapia dirigida; descalao) ainda que o doente esteja com evoluo favorvel.
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113
9. A durao da antibioterapia varivel. Para a maioria das infeces o uso prolongado de antibiti-
cos no aumenta a eficcia clnica, no evita recorrncias, aumenta a probabilidade de efeitos adversos
e favorece a emergncia de agentes multirresistentes.
10. Os antibiticos no so activos em infeces causadas por vrus ou fungos nem em proces-
sos inflamatrios no infecciosos.
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)+5%6 +)5%-6 () %17-&-27)5%3-%
O&.)'7-926
Conhecer os indicadores inflamatrios e infecciosos mais comuns
Utilizao dos indicadores inflamatrios e infecciosos na spsis
Conhecer a sua biologia, vantagens e limitaes
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I1(-'%(25)6 -1*/%0%7E5-26 )
-1*)''-2626 1% !B36-6
Pedro Pvoa, Joo Gonalves Pereira
C%3D78/2 10
117
I1752(8A@2
As manifestaes clnicas e laboratoriais da spsis, nomeadamente a febre, a taquicardia, a taquipneia e a
leucocitose, so marcadores muito sensveis de infeco. No entanto no devem ser valorizados isolada-
mente para o seu diagnstico, uma vez que so pouco especficos. De facto, todas estas manifestaes
podem ser facilmente alteradas por factores no infecciosos, designadamente por frmacos. Neste contex-
to definiremos Infeco como processo patolgico causado pela invaso de tecidos ou cavidades orgni-
cas, habitualmente estreis, por microrganismo patognico ou potencialmente patognico.
O conhecimento de que as manifestaes clnicas da spsis podem estar associadas a situaes no infec-
ciosas, algumas das quais frequentes, como a cirurgia, o trauma e a pancreatite, torna o seu diagnstico
definitivo ainda mais difcil. Por isso, os antimicrobianos so frequentemente prescritos sem um diagns-
tico seguro de spsis, uma vez que deixar uma infeco sem tratamento est associado ao aumento de
morbilidade e mortalidade.
Porm, tratar quadros clnicos no infecciosos com antimicrobianos, para alm de ser ineficaz e poder atra-
sar o tratamento correto, gera toxicidade, aumenta os custos e o risco de emergncia de agentes multi-
resistentes. Consequentemente so necessrias estratgias para melhorar o diagnstico da spsis.
F-6-23%72/2+-% (% 6B36-6 ) % 5)63267%
() F%6) A+8(%
Nas ltimas dcadas, com o conhecimento mais aprofundado da fisiopatologia da spsis, percebeu-se que
a sndroma clnica no resulta directamente da presena do microrganismo em circulao, mas da activa-
o sistmica da imunidade.
Estmulos to diversos como trauma, necrose tecidular, infeces, designadamente bacterianas, neopla-
sia, sobretudo se disseminada, agudizaes de doenas inflamatrias crnicas, como a artrite reumati-
de, tm a capacidade de desencadear uma resposta sistmica e complexa caracterizada por febre, leuco-
citose, catabolismo de protenas musculares e, essencialmente a nvel heptico, modificao da sntese e
da secreo de um grande nmero de protenas plasmticas. Esta resposta denomina-se resposta de fase
aguda.
As protenas de fase aguda (Tabela 1) podem ser divididas em protenas de fase aguda positivas, cuja con-
centrao plasmtica aumenta em resposta estimulao, e as protenas de fase aguda negativas, como
o caso da albumina, que diminuem pelo menos 25%.
A resposta de fase aguda persiste enquanto o estmulo que a desencadeou estiver presente. Mesmo em
situaes clnicas graves, a no ser que se instale concomitantemente um quadro de insuficincia hep-
tica aguda muito grave, a resposta de fase aguda mantm-se at o doente recuperar ou falecer.
I1(-'%(25)6 -1*/%0%7E5-26 ) -1*)''-2626 1% !B36-6
Tabela 1 Variaes das concentraes plasmticas das protenas de fase aguda
Aumentam Diminuem
Antiproteases 1-antitripsina
1-antiquimotripsina
Coagulao Fibrinognio
Protrombina
Factor VIII
Plasminognio
Protena S
Complemento C1s Properdina
C3, C4, C5
Inibidor C1
Protenas de transporte Haptoglobina
Hemopexina
Ceruloplasmina
Outros Protena C-reactiva (PCR) Albumina
Amilide A do soro (SAA) HDL
Fibronectina LDL
Ferritina
Glicoprotena1-cida
As citocinas libertadas durante a resposta inflamatria estimulam a produo pelo fgado das protenas de
fase aguda. A IL6 a principal citocina estimuladora.
A concentrao plasmtica das protenas de fase aguda em larga medida dependente do seu ritmo de pro-
duo a nvel heptico. A concentrao dos factores do complemento e da coagulao aumentam cerca de
50-100 vezes, ao passo que as antiproteases e a glicoprotena 1-cida aumentam apenas 3-5 vezes. No
entanto a PCR e o SAA tm a particularidade de aumentar mais de 1.000 vezes e de, a cada momento, a sua
concentrao srica depender apenas da intensidade do estmulo e da sua velocidade de sntese (Figura 1).
Figura 10.1 Resposta de fase aguda. As concentraes sricas da protena C-reactiva (PCR) e do amilide A do soro
(SAA) sobem rapidamente, expressando um aumento de vrias ordens de grandeza, aps o estmulo inflamatrio. O
fibrinognio sobe mais lentamente e com menor amplitude. A concentrao de albumina desce.
V
a
r
i
a

o

d
a

c
o
n
c
e
n
t
r
a

o

p
l
a
s
m

t
i
c
a

(
%
)
PCR
albumina
VS
fibrinognio
30,000
700
600
500
400
300
200
100
0
0 7 14 21
manual do curso
118
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
M%5'%(25)6 -1*/%0%7E5-26 ) -1*)''-2626 1% 6B36-6
Na avaliao do doente surge frequentemente a incerteza de saber se o mesmo est ou no infectado, o
que particularmente angustiante perante o doente crtico, no qual o atraso e inadequao da prescrio
antibitica tm impacto negativo sobre o seu prognstico, quando infectado. Essas dvidas no so facil-
mente ultrapassadas porque muitas das manifestaes tpicas da resposta do hospedeiro infeco, isto
da spsis, tais como as j referidas febre e leucocitose, esto tambm associadas a causas no infec-
ciosas, ou seja, so manifestaes sensveis mas pouco especficas.
Desta forma qualquer marcador de infeco deve ser sempre valorizado em conjunto com a clnica, numa
filosofia de complementaridade, e nunca isoladamente.
")03)5%785% '25325%/
Apesar da temperatura corporal ser um dos parmetros mais frequentemente medidos, continua a existir
alguma discusso sobre qual a temperatura normal. O valor classicamente aceite como "normal", isto
os 37C, resulta de um grande estudo feito por Carl Wunderlich no sculo XIX. Deste trabalho tambm
resultou o cut-off para febre, os clssicos 38C.
Num trabalho mais recente, em que se realizaram 4 medies dirias da temperatura oral em trs dias
sucessivos, chegou-se a um valor muito prximo do anterior, 36.8C. Neste estudo, os cut-off para febre
encontrados foram temperatura oral 37.2C de manh e 37.8C tarde. Alm disso, verificou-se que
as mulheres tinham uma temperatura ligeiramente superior.
Igualmente necessrio ter em ateno que a temperatura corporal tambm pode facilmente ser influencia-
da por numerosos factores no relacionados com a infeco nem com o seu tratamento, como seja a utiliza-
o de anti-inflamatrios no esterides, paracetamol ou corticides, a prpria temperatura ambiente, a tem-
peratura do banho de dilise (nos doentes sob tcnicas de depurao extra-renal) ou mesmo os antibiticos.
A temperatura corporal um sinal facilmente disponvel cabeceira do doente, de fcil medio, no inva-
sivo e barato. Contudo a sua elevao, isto a febre, um sinal pouco especfico e pouco sensvel de infec-
o. Existem muitas causas no infecciosas de febre que tm de ser identificadas e diferenciadas da infec-
o (Tabela 2). Por outro lado, no existe correlao entre o nvel de temperatura e a gravidade da infeco.
Febre alta e calafrios podem estar associados a situaes clnicas minor, como uma cistite ou uma amig-
dalite, e por outro lado temperaturas pouco elevadas, normais ou mesmo a hipotermia podem estar asso-
ciadas a infeces graves, como a peritonite secundria ou a bacteriemia, particularmente no idoso.
De facto, a febre, como parte integrante da resposta do hospedeiro infeco, parece constituir uma reac-
o benfica uma vez que os doentes infectados sem febre tm maior mortalidade. Alm disso, no est
demonstrado que seja benfico diminuir a temperatura do doente infectado por meios farmacolgicos ou
outros. S para temperaturas muito elevadas, superiores a 41-42C, que esto demonstrados efeitos
metablicos directos deletrios, nomeadamente aumento do catabolismo proteico e leses cerebrais
(encefalopatia hipertrmica). Paralelamente, a normotermia ou mesmo a hipotermia podero traduzir inca-
pacidade de resposta do hospedeiro infeco.
Apesar de todas estas limitaes e imprecises, a definio do cut-off adoptado para febre pela
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manual do curso
Conferncia de Consenso da American College of Chest Physicians e da Society of Critical Care Medicine
(ACCP/SCCM) temperatura > 38C, independentemente do local de medio, da hora do dia, do sexo
ou da idade do doente. O seu desaparecimento com a instituio de teraputica antimicrobiana adequada
um dos critrios de resposta favorvel ao tratamento, segundo a definio de spsis do SIRS.
Tabela 2 Exemplos de causas no infecciosas de febre em UCI
Neoplasia
Doenas do sistema nervoso central
hemorragia (intracerebral, subdural e subaracnoideia)
enfarte no hemorrgico
Convulses
Cardiovascular
enfarte do miocrdio
sndroma de Dressler
Pericardite
Gastrintestinal
Pancreatite
doena inflamatria do clon
colite isqumica
Doenas inflamatrias
conectivopatias e vasculites
Gota
Outras
ps-operatrio
febre induzida por frmacos
golpe de calor e hipertermia maligna
trombose venosa profunda
hipertiroidismo e insuficincia supra-renal
injeces intramusculares
C217%+)0 /)8'2'-7=5-%
Tal como a febre, tambm a contagem leucocitria um dos critrios de SIRS e um dos parmetros mais
usados na monitorizao da spsis. Leucocitose significa aumento do nmero de leuccitos circulantes
acima de 10 a 11 x 10
9
/L e neutrofilia significa que mais de 75 a 80% dos leuccitos so neutrfilos.
Habitualmente, a leucocitose situa-se entre 10 a 12 x 10
9
/L, mas pode atingir valores de 15 a 25 x 10
9
/L,
ou mesmo superiores a 40 x 10
9
/L, nas chamadas reaces leucemides.
A leucocitose aparece com frequncia associada a infeces bacterianas. A neutrofilia e o aparecimento
de formas jovens, as denominadas band cells, so achados frequentes. Contudo, a leucopenia tambm
pode ocorrer em resposta a uma infeco e caracteristicamente est associada a pior prognstico. H
outras causas frequentes de leucocitose com neutrofilia que nada tm a haver com infeco e spsis. So
exemplos destas situaes o enfarte agudo do miocrdio, o trauma, a grande cirurgia, o stress, a hemor-
ragia aguda, a hemlise e a administrao de alguns frmacos como por exemplo os corticides e as cate-
colaminas. Em contrapartida h doenas infecciosas, nas quais a leucocitose est tipicamente ausente,
como a febre tifide no complicada, a tuberculose, a varicela, a papeira e o sarampo.
120
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
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A utilidade da contagem leucocitria no diagnstico da infeco tem interpretaes contraditrias. Alguns tra-
balhos apontam para o facto de valores muito baixos, inferiores a 1 x 10
9
/L, ou muito elevados, superiores a
15 x 10
9
/L, ou aumentos acentuados em curto espao de tempo, estarem associados a infeces bacteria-
nas. Outros estudos referem que variaes da contagem leucocitria podem ser preditivas de infeco em
diversos grupos de doentes. No entanto, em Cuidados Intensivos, o valor discriminativo do leucograma
muito pequeno, dado que a leucocitose est associada a quase todos os quadros clnicos de doena crtica.
Tal no significa que devemos deixar de olhar para o leucograma assim como para a sua evoluo; contu-
do necessrio muita prudncia na sua interpretao.
"%48-'%5(-% ) 7%48-31)-%
Os outros dois critrios de SIRS so a taquicardia e a taquipneia. Relativamente frequncia respiratria, o
doente sptico tem muitas razes no infecciosas para apresentar taquipneia, como sejam o stress, a ansie-
dade, a dor. Alm disso encontra-se frequentemente dispneico, o que constitui um factor suplementar de
alterao da frequncia respiratria. O mesmo se passa com a presso parcial de dixido de carbono no san-
gue arterial (PaCO
2
), a qual tambm critrio de SIRS. Por esta razo, em alguns trabalhos, este critrio no
foi considerado na avaliao da resoluo da spsis, uma vez que est quase sempre presente e, por isso,
tem muito pouco valor discriminativo. Este facto particularmente frequente em doentes ventilados.
Em contrapartida, a taquicardia, em particular a taquicardia sinusal, apesar de inespecfica, um impor-
tante sinal de infeco, se associado a outros marcadores. No entanto, tambm a frequncia cardaca pode
ser condicionada pelo uso de diversos frmacos tais como os agonistas adrenrgicos (em particular a
dobutamina), a aminofilina, o salbutamol, os bloqueadores beta.
%(-2+5%*-% (2 7E5%:
Habitualmente os doentes crticos realizam diariamente uma radiografia do trax AP, pelo que este o
exame radiolgico mais frequente nas UCI. So usados no s para avaliar o posicionamento do tubo tra-
queal e de cateteres centrais, mas acima de tudo para estudar a silhueta cardaca e os campos pulmona-
res. A presena de um infiltrado radiolgico persistente ou de novo constitui um critrio necessrio para
o diagnstico da pneumonia associada ao ventilador (PAV), que a infeco nosocomial mais prevalente
entre os doentes ventilados. importante referir que, na pneumonia, a resoluo dos infiltrados por vezes
tardia em relao melhoria clnica, pelo que a monitorizao da evoluo radiolgica no um bom par-
metro de avaliao de resposta teraputica.
M%5'%(25)6 6B5-'26 H 352'%/'-721-1% ) 3527)D1% C-5)%'7-9%
Com o objectivo de melhorar a eficcia do diagnstico da infeco tm sido estudados diversos media-
dores, tais como o TNF, IL1, IL6, IL8 entre outros. No entanto, a sua determinao nunca passou da inves-
tigao para a clnica e os marcadores que mostraram melhorar a eficcia diagnstica da infeco e sp-
sis, no contexto da restante avaliao clnica, foram a PCR e a procalcitonina (PCT).
Nos indivduos saudveis a PCT indetectvel (< 0.1 ng/mL); porm em doentes spticos sobe muito,
por vezes para valores superiores a 100 ng/mL.
Embora a PCT seja uma pr-hormona, no fazendo parte das protenas de fase aguda, os seus mecanismos de
regulao e libertao so semelhantes aos de uma citocina, pelo que por vezes designada de hormocina.
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manual do curso
Experimentalmente, aps a administrao intravenosa de endotoxina em adultos saudveis, a PCT detec-
tvel ao fim de 4 h (a seguir elevao do TNF e da IL6), mantm-se elevada durante 8 a 24h e tem uma
semi-vida de 25 a 30h. Contudo a concentrao srica da PCT tambm aumenta em SIRS no infecciosos,
nomeadamente no ps-operatrio, em grandes queimados e no trauma, mesmo sem foco de infeco.
Paralelamente, uma vez que as tcnicas de depurao extra renal interferem de forma significativa nos nveis
de PCT, a sua utilizao e interpretao nos doentes com insuficincia renal tambm problemtica.
A PCR o prottipo da protena de fase aguda, ocorrendo uma elevao acentuada da sua concentrao
srica em resposta a diversos estmulos inflamatrios, em particular infeces bacterianas. Nos adultos
saudveis a mediana da concentrao plasmtica da PCR de 0.08 mg/dL (intervalo interquartil 0.03 a
0.17 mg/dL), sendo <1 mg/dL em 99% dos indivduos.
Aps um estmulo inflamatrio, a concentrao da PCR pode ultrapassar os 50 mg/dL, isto , uma varia-
o superior 10.000 vezes. A sntese de novo da PCR inicia-se muito rapidamente, comeando a ser secre-
tada cerca de 6h aps o estmulo, duplicando a sua concentrao a cada 8h e atingindo o seu pico mxi-
mo por volta das 48-50h. Aps a suspenso ou cessao do estmulo, os nveis da PCR diminuem rapi-
damente. Esta protena tem uma semi-vida de 19h, que independente da situao clnica do doente assim
como da patologia de base. As elevadas concentraes de PCR persistem enquanto o estmulo existir. Com
a excepo da insuficincia heptica aguda muito grave, a PCR eleva-se sempre que houver um quadro
inflamatrio e o seu valor depende apenas da intensidade do estmulo e da sua velocidade de sntese. A
sua concentrao no influenciada pela patologia de base do doente nem por intervenes teraputicas,
nomeadamente tcnicas de depurao extra-renal. Apenas a teraputica dirigida ao estmulo inflamatrio
inicial propriamente dito que influencia a concentrao da PCR.
B-20%5'%(25)6 12 (-%+1E67-'2 () -1*)'A@2
Presentemente, nos trabalhos que avaliam a eficcia diagnstica de biomarcadores, o gold standard deve
ser a presena de infeco versus ausncia de infeco (esta acompanhada de ausncia de teraputica
antibitica sem que haja agravamento clnico). Com esta metodologia mais rigorosa, a PCR mostrou ser
um bom marcador para o diagnstico de infeco em populaes de doentes em servio de urgncia,
enfermaria e cuidados intensivos (Tabela 3).
Avaliando globalmente os resultados, parece que os cut-off encontrados em doentes mais graves, isto
os que esto em UCI, so ligeiramente mais elevados que os encontrados nos doentes do servio de
urgncia e enfermaria. Outro achado curioso que a associao de PCR elevada com febre (>38.2C)
aumenta muito a especificidade para o diagnstico de infeco.
Tabela 3 Performance diagnstica da infeco da PCR
AUC Cut-off sensibilidade especificidade
(mg/dl)
Ugarte (1999) UCI 0.78 7.9 71.8 66.6
Chan (2004) Urgncia 0.88 6.0 69.5 93.9
Sierra (2004) UCI 0.94 8.0 94.3 87.3
Pvoa (2005) UCI 0.93 8.7 93.4 86.1
Gani (2006) enfermaria 0.83 5.0 73.6 74.6
10.0 62.3 89.5
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A performance diagnstica da PCT na infeco tambm tem sido avaliada mas com resultados mais dspares.
Globalmente, os cut-off da PCT propostos para o diagnstico de infeco situam-se entre os 0.25 e 1.0 ng/mL.
Neste ponto necessrio levantar duas questes pertinentes. O primeiro tem que ver com o mtodo de
anlise da PCT. Para se ter leituras abaixo dos 0.5 ng/mL tem que se usar os mtodos mais recentes de
anlise (por exemplo o Kriptor PCT da Brahms). O outro uma questo muito mais prtica: em todos os
trabalhos em que se avalia a performance diagnstica da PCT num universo de doentes com infeces
documentadas, existem sempre doentes que tm PCT muito baixa ou mesmo indetectvel. Este achado
est descrito na PAV, na pneumonia adquirida na comunidade, na mediastinite, na bacterimia, entre
outros. Desta forma este marcador revela limitaes para o diagnstico e para a monitorizao da respos-
ta teraputica. Por este motivo alguns autores propem uma distino artificial entre infeco localizada
e infeco generalizada. So dados como exemplos de infeco localizada o empiema e o abcesso, nas
quais a PCT no subiria de forma significativa, o que constitui reconhecidamente uma limitao.
Em contrapartida a PCT tem mostrado sistematicamente uma boa correlao com a gravidade clnica, quer
avaliada pelos critrios da referida Conferncia de Consenso, quer pelos scores de disfuno/falncia org-
nica, ao contrrio da PCR.
!)17-1)/% () I1*)'A@2 N262'20-%/
Os biomarcadores no so estticos, so dinmicos com variaes significativas da sua concentrao ao
longo do tempo. Por isso, a sua determinao seriada mais informativa do que apenas uma determina-
o isolada. Tal verifica-se com o diagnstico precoce de infeco. Um doente com uma elevao cont-
nua ou uma concentrao da PCR persistentemente elevada apresenta um risco elevado de desenvolver
infeco. Pelo contrrio, se tiver uma diminuio da concentrao ou valores repetidamente baixos tem um
baixo risco de ter uma infeco.
Para alm disso, uma variao diria mxima da PCR >4.1 mg/dL um bom marcador precoce de infec-
o. Esta variao quando combinada com um valor absoluto de PCR>8.7 mg/dL tem um valor diagns-
tico ainda maior.
A PCT como sentinela de infeco no tem sido sistematicamente estudada. Um trabalho publicado em
2008 por Luyt e cols. em doentes ventilados e com suspeita de PAV mostrou que a variao da concen-
trao da PCT nos dias anteriores suspeita de PAV era indistinguvel nos doentes que se vieram a reve-
lar com e sem PAV. Por isso, e baseada apenas neste trabalho, a PCT no mostrou mais valia como sen-
tinela de infeco.
A9%/-%A@2 (% )63267% > 7)5%3C87-'%
A variao da concentrao dum biomarcador tem no s valor absoluto mas tambm valor relativo. Assim
uma diminuio de 5 mg/dL de PCR em 24h no tem o mesmo significado se o seu valor prvio for de 50
mg/dL ou de 10 mg/dL, pois a mesma corresponde a 10% e a 50% de variao, respectivamente. Deste
modo, uma variao para metade em 24h significa que o estmulo desapareceu enquanto que uma dimi-
nuio de 10% traduz apenas uma diminuio do estmulo. Por isso, as variaes relativas do biomarca-
dor so mais informativas que determinaes isoladas. H bom suporte cientfico a demonstrar um para-
I1(-'%(25)6 -1*/%0%7E5-26 ) -1*)''-2626 1% !B36-6
manual do curso
lelismo entre a resoluo do quadro infeccioso/inflamatrio, avaliado pela PCR, e a melhoria clnica ava-
liada pelo grau de disfuno/falncia orgnica.
possvel descrever 4 padres de resposta antibioterapia: resposta rpida, quando ao 4 dia de terapu-
tica a PCR <40% do seu valor inicial; resposta lenta, caracterizado por uma descida lenta da PCR; no
resposta, quando a PCR se mantm sempre 80% do valor inicial e resposta bifsica, quando se assiste a
uma descida inicial da PCR para valores <80%, seguida de uma subida secundria para valores 80%. Os
padres resposta rpida e resposta lenta esto associados a bom prognstico, com taxas de mortalidade
muito baixas (<10%) enquanto que os doentes com os outros padres, no resposta e resposta bifsica,
apresentam mortalidade elevada (>75%). Paralelamente, diferentes grupos demonstraram uma correlao
entre a velocidade de descida da PCR e a adequao da teraputica antibitica emprica. Este achado vem
reforar o conceito de que a rapidez da descida da PCR depende essencialmente da resoluo do estmu-
lo infeccioso.
A monitorizao diria da PCT foi igualmente estudada em diferentes situaes, nomeadamente pneumonia
adquirida na comunidade, PAV, bacterimia, mediastinite e em outras diferentes situaes spticas. Em todos
estes trabalhos o facto de haver doentes que apresentam PCT inicial muito baixa ou mesmo indetectvel no
s limita a capacidade diagnstica, mas igualmente impossibilita a sua monitorizao, pois nesses doentes
no possvel valorizar e interpretar pequenas variaes. Por este motivo nalguns estudos, os doentes que
apresentam maiores diminuies na concentrao da PCT so os mais graves e que, como tal, tm PCT
basais mais elevadas e maior taxa de mortalidade. Este biomarcador tem sido usado para diminuir o tempo
de antibioterapia em infeces hospitalares. O elevado nmero de doentes excludos nesses estudos e o
tempo muito prolongado de antibioterapia nos grupos controlo, dificultam no entanto a sua valorizao.
Logo a falta de amplitude de variao num biomarcador uma importante limitao.
C21'/86@2
Nos ltimos anos a incidncia da spsis tem vindo a crescer quase 9% ao ano o que a torna num impor-
tante problema de sade pblica. A disponibilidade dos antibiticos e a criao das UCI nos anos 50/60
no veio solucionar o problema das infeces nem teve um impacto significativo na taxa de mortalidade.
Ao contrrio de uma infeliz profecia de H. W. Stewart (1969) Its time to close the book on infectious disea-
ses, a infeco e a spsis mesmo de causa bacteriana, esto longe de estar sequer controladas, como o
provam por exemplo a emergncia de novas estirpes bacterianas, como o Staphylococcus aureus metici-
lina resistente da comunidade.
A melhoria do diagnstico da infeco e da spsis, a identificao precoce do agente, a instituio de tera-
putica dirigida e a restrio do uso de antibiticos s infeces, podem melhorar o prognstico destes
doentes. Os marcadores inflamatrios e infecciosos na spsis podem ser muito teis, desde que criterio-
samente usados.
124
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C%3D78/2 10
125
Bibliografia recomendada
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Surviving Spsis Campaign: International guidelines for management of severe spsis and septic shock: 2008. Crit
Care Med 2008;36:296327
2. Marshall JC, Vincent JL, Fink MP et al. Measures, markers, and mediators: Toward a staging system for clinical sp-
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3. Sierra R. C-Reactive Protein and Procalcitonin as Markers of Infection, Inflammatory Response, and Spsis. ClinPulm
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4. Pvoa P. Serum markers in community-acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia. CurrOpin Infect Dis
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5. Rea-Neto A, Youssef NCM, Tuche F et al. Diagnosis of ventilator-associated pneumonia: a systematic review of the
literature. Critical Care 2008;12:R56
6. Ventetuolo CE,Levy MM. Biomarkers: Diagnosis and Risk Assessment in Spsis. Clin Chest Med 2008;29: 591603.
7. Christ-Crain M, Opal SM. The role of biomarkers in thediagnosis and management of community-acquiredpneumo-
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I1(-'%(25)6 -1*/%0%7E5-26 ) -1*)''-2626 1% !B36-6
O&.)'7-926
Saber diagnosticar a Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC)
Saber estratificar a gravidade da PAC
Conhecer a epidemiologia e antecipar a etiologia mais provvel
Conhecer os factores que modificam a etiologia e as regras para a investigao etiolgica
Conhecer as recomendaes para o tratamento da PAC
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1% '2081-(%()
Nuno Corteso, Alfredo Martins
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I1752(8A@2
A PAC uma causa frequente de recurso a servios de urgncia. A incidncia de internamento por PAC
de 2 a 3 / 1000 habitantes adultos/ano, aumentando esta incidncia para um valor prximo de 10 / 1000
habitantes / ano nos adultos com mais de 65 anos. A pneumonia contribui com 2 a 3% dos internamen-
tos de adultos em Portugal. a primeira causa de morte por doena infecciosa. A mortalidade intra-hos-
pitalar por PAC pode atingir os 25%, quando est associada a comorbilidades e superior a 40% nos
doentes submetidos a ventilao mecnica. A importncia do problema e a diversidade epidemiolgica
tm motivado consensos e recomendaes, adaptadas s realidades locais.
Na PAC h trs questes que condicionam a abordagem:
1. Estratificao por gravidade: como est o doente?;
2. E epidemiologia e factores de risco que modificam a etiologia provvel: qual o contexto?;
3. A precocidade do tratamento influencia o prognstico: antibioterapia emprica adequada imedia-
tamente aps o diagnstico.
D-%+1E67-'2
Pneumonia definida por um conjunto de sinais e sintomas respiratrios agudos:
Tosse e pelo menos outro sintoma respiratrio (expectorao, dispneia, dor torcica pleurtica),
com ou sem
Alteraes localizadas de novo, no exame do trax - sndrome de condensao; crepitaes,
Acompanhados de pelo menos uma manifestao sistmica de infeco:
Hipertermia igual ou superior a 38C; arrepios; hipersudorese; mal estar geral e
Alteraes na radiografia do trax:
Infiltrado de novo que no tenha outra etiologia (edema pulmonar; enfarte). A radiografia do trax
obrigatria em todos os doentes observados em ambiente hospitalar e a quem se suspeite de PAC.
H um conjunto de doentes com particularidades especiais, a ponderar caso a caso, que no discutiremos
em detalhe neste captulo:
Doentes em que a pneumonia um evento terminal esperado,
Pneumonia em doentes com carcinoma do pulmo,
Pneumonia em doentes com tuberculose pulmonar,
Pneumonia em doentes com fibrose qustica,
Pneumonia em imunodeprimidos e
Doentes com internamento hospitalar recente (ltimos 10 dias).
E675%7-*-'%A@2 () +5%9-(%()
A estratificao individual da gravidade e a avaliao do prognstico so determinados a partir de parme-
tros obtidos durante a avaliao inicial do doente e no momento do diagnstico.
Estratificar essencial para decidir:
Onde que o doente vai ser tratado? Ambulatrio ou internamento; UCI, unidade interm-
dia (UI) ou enfermaria geral (capacidade de monitorizao e disponibilidades para fazer o trata-
mento adequado);
Quais so os testes de diagnstico necessrios?
Qual a antibioterapia emprica adequada?
P1)8021-% %(48-5-(% 1% '2081-(%()
As decises assentam nos trs instrumentos seguintes:
Escala de gravidade (avaliao clnica da gravidade da PAC),
Juzo clnico (avaliao do contexto clnico) e
Avaliao das circunstncias sociais (avaliao do contexto psicossocial).
1. E6'%/%6 () G5%9-(%()
1.1. P1)8021-% !)9)5-7; I1(): (P!I)
o modelo de avaliao do prognstico da PAC mais difusamente estudado (mais de 50.000 doentes com
PAC em todo o mundo). Baseia-se na utilizao de 20 variveis para a obteno de um score que permi-
te estratificar os doentes em cinco classes de risco, baseadas na mortalidade aos 30 dias. Foi desenvol-
vido para identificar doentes que possam realizar o tratamento em ambulatrio (baixo risco de mortalida-
de) e nestes casos que est melhor validado. Os doentes em classes I a III so geralmente de baixo risco
(mortalidade aos 30 dias de 0,1%, 0,6% e 0,9% respetivamente no estudo original), sendo por isso can-
didatos ao tratamento em regime de ambulatrio. Tendo a idade um peso significativo no score PSI, a gra-
vidade da PAC pode ser subestimada em doentes jovens.
Tabela 1 Pneumonia Severity Index
A principal limitao sua utilizao na rotina a complexidade.
1 Identificao dos doentes com menor risco:
Menos de 50 anos,
Sem comorbilidades (neoplasia; insuficincia cardaca; insuficincia renal; insuficincia heptica;
doena cerebro-vascular),
Sem sinais de gravidade (alterao da conscincia; pulso 125 /min; frequncia respiratria 30 /min;
TA sistlica < 90 mmHg; e temperatura < 35C ou 40C),
Critrio PSI pontuao Critrio PSI pontuao
Idade Homem
Mulher
Idade (anos)
Idade (anos) 10
Alteraes laboratoriais:
Ureia (BUN) > 11mmol/L
Natremia < 130mmol/L
Glicemia > 250mg/dL
Hematcrito < 30%
+ 20
+ 20
+ 10
+ 10
Residente em lar + 10
Comorbilidades:
Neoplasia
Doena heptica
ICC
Doena cerebro-vascular
Doena renal
+ 30
+ 20
+ 10
+ 10
+ 10
Parmetros da gasometria arterial:
pH arterial < 7,35
PaO
2
< 60mmHg
SaO
2
< 90%
+ 30
+ 10
+ 10
Alt. clnicas e dos
sinais vitais:
Alterao da conscincia
FR > 30 cpm
TAS < 90mmHg
Temperatura <35 ou
>40C
Taquicardia > 125 bpm
+ 20
+ 20
+ 20
+ 15
+ 10
Pontuao somada
Classe de
risco
Probabilidade
de morte
< 50 anos, sem
comorbilidades e sem
alteraes nos sinais vitais
Classe I
0,1 a 2,8%
<70 Classe II
71-90 Classe III
Alteraes radiolgicas
Derrame pleural + 20
91-130 Classe EV 8,2-9,3%
>130 Classe V 27-31%
manual do curso
130
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
Estes casos so classificados em Classe I (risco de morte 0,1 0,4%) e TRATVEIS EM AMBULATRIO.
2 Se idade > 50 anos, com comorbilidades ou sinais de gravidade, classificar em Classe II (< 70 pon-
tos), III (71-90 pontos), IV (91-130 pontos) e V (> 130 pontos) aps determinao dos 20 parme-
tros do ndice.
Os doentes em Classe IV (risco 8,2-9,3%) e Classe V (risco 27-31%) tm indicao para internamento.
Os doentes em Classe II podem ser tratados em ambulatrio.
Os doentes em Classe III devem permanecer em observao durante as primeiras horas de trata-
mento, antes de deciso definitiva.
Todos os doentes com insuficincia respiratria, instabilidade hemodinmica e complica-
es da pneumonia (empiema; disseminao da infeco) devem ser internados independente-
mente da Classe PSI.
1.2 E6'%/% C#B65
A escala CURB65 (Tabela 2) da British Thoracic Society (BTS), j validada em mais de 12.000 doen-
tes com PAC, uma escala de seis pontos, baseada em parmetros da avaliao inicial do doente, de apli-
cao simples e que tem sido considerada melhor para identificar doentes com PAC grave.
Tabela 2 CURB65
Estratifica os doentes em trs grupos:
Grupo I (0 ou 1 pontos) Risco de mortalidade baixo (< 3%) Considerar tratar em ambulatrio
Grupo II (2 pontos) Risco de mortalidade moderado (9%) Tratar em internamento curto ou em
ambulatrio com reavaliao precoce
Grupo III (3 5 pontos) Risco de mortalidade elevado (15 40%) Tratar em internamento; consi-
derar em UCI se 4 ou 5 pontos
Para avaliao na comunidade (pr-hospitalar), est testada e recomenda-se uma escala mais sim-
ples, baseada apenas em parmetros clnicos no laboratoriais, a escala CRB65 (Tabela 3).
C%3D78/2 11
131
P1)8021-% %(48-5-(% 1% '2081-(%()
O CURB65 um ndice simples de 6 pontos que inclui 4 parmetros clnicos e 1 analtico a aplicar na
estratificao de gravidade inicial
Confuso,
Pontuao e
mortalidade
0 pontos mortalidade = 0,07%
1 ponto mortalidade = 2,1%;
2 pontos mortalidade = 9,2%;
3 pontos mortalidade = 17%;
4 pontos mortalidade = 41,5%;
5 pontos mortalidade = 57%.
Ureia > 50mg/dL (BUN >
7mmol/L),
Frequncia Respiratria 30cpm,
Presso arterial (Blood
pressure) sistlica < 90mmHg ou
diastlica 60mmHg e interna-
mento em UCI
Local de
tratamento
0 ou 1 ponto Tratar em ambulatrio
2 pontos Tratar em internamento, com
possibilidade de alta s 24 a 48 horas, sob
vigilncia
3 ou mais pontos - Tratar em internamento
4-5 pontos considerar necessidade de
Idade 65 anos.
Tabela 3 CRB65
A definio de confuso deve ser baseada no Abbreviated Mental Test score (Tabela 4). Um score
igual ou inferior a 8 considerado definidor de confuso.
2. A9%/-%A@2 C/D1-'%
Cada doente um caso e nas primeiras horas aps o diagnstico pode ocorrer agravamento clnico sig-
nificativo. O doente com PSI Classe I ou CURB65 de 0 ou 1 pode ser tratado em ambulatrio e ser rea-
valiado em dias ou semanas;
Em alguns casos pode ser necessrio um internamento curto, de 12-24h, para avaliar em tempo til o
sentido da evoluo clnica aps incio do tratamento e atuar de forma adequada. Como exemplo, um
jovem de 35 anos com PAC e com frequncia respiratria > 40 deve ser internado, apesar de na esca-
la CURB65 ter uma pontuao de 1 e de estar em classe II do PSI.
Um doente com vmitos intensos no pode iniciar de imediato antibioterapia entrica.
PAC as classificadas na escala PSI em classe V e na CURB65 em classe 3 a 5, so graves.
Uma boa avaliao clnica particularmente importante nos casos em que o risco de mortalidade ele-
vado e em que necessrio ponderar a administrao de antibiticos por via parentrica ou a transfern-
O CRB65 um ndice simples de 5 pontos que inclui apenas 4 parmetros clnicos a aplicar na estrati-
ficao de gravidade inicial
Confuso
Pontuao e
mortalidade
0 pontos mortalidade = 1,2%;
1 ponto mortalidade = 5,3%;
2 pontos mortalidade = 12,2%;
3-4 pontos mortalidade = 33%;
Frequncia Respiratria
30cpm
Presso arterial (Blood pressure)
sistlica < 90mmHg ou
diastlica 60mmHg e
Local de
avaliao e
tratamento
0 pontos gravidade baixa
TRATAR EM AMBULATRIO
1-2 pontos gravidade moderada
AVALIAO NO HOSPITAL
3-4 pontos gravidade alta
INTERNAMENTO URGENTE
Idade 65 anos.
Tabela 4 Abbreviated Mental score (uma resposta certa = 1 pto; total = 10 ptos)
Idade ?
Colocam-se estas
questes ao doen-
te para avaliar o
seu estado mental
Certo 1; Errado - 0
Data de nascimento ? Certo 1; Errado 0
Horas (aproximada) ? Certo 1; Errado 0
Ano ? Certo 1; Errado 0
Nome do hospital ? Certo 1; Errado 0
Reconhecer duas pessoas (mdico e enfermeiro)? Certo 1; Errado 0
Morada ? Certo 1; Errado 0
Data da primeira ou segunda guerra mundial? Certo 1; Errado 0
Nome do Presidente da Repblica? Certo 1; Errado 0
Contar em escala decrescente nmeros de 20 a 1 Certo 1; Errado 0
TOTAL (Confuso se 8)
manual do curso
132
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
cia para UCI. Os doentes em choque sptico e necessidade de suporte vasopressor ou em falncia respi-
ratria com necessidade de suporte ventilatrio requerem acompanhamento em cuidados intensivos e
representam cerca de 10%.
A pneumonia pode agravar ou descompensar doenas concomitantes. A descompensao de uma doen-
a de base pode ser a indicao para internamento.
3. A9%/-%A@2 (%6 C-5'8167?1'-%6 !2'-%-6
A no existncia de apoio familiar pode ser suficiente para que um doente incapacitado pela sua doena
aguda seja incapaz de se autocuidar. A falta de capacidade financeira para a compra da medicao pode
ser causa de no cumprimento da teraputica. Se no for possvel obter apoio social para estes casos pode
ser necessrio o internamento.
E7-2/2+-%
1. A+)17)6 0%-6 *5)48)17)6
A PAC poder ser causada por inmeros agentes, mas na maior parte dos casos causada por um nmero
limitado de microorganismos. O agente causal mais frequente, no adulto, o Streptococcus pneumoniae
(Pneumococo). Outras etiologias incluem: Haemophilus influenzae; agentes atpicos (Mycoplasma pneu-
moniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella spp, Chlamydia psittaci e Coxiella burnetii); Enterobactericeas;
Pseudomonas aeruginosa; Staphylococcus aureus; Anaerbios (na pneumonia de aspirao); e vrus res-
piratrios (influenza, adenovrus, vrus sincicial respiratrio, parainfluenza). Os vrus e os agentes atpi-
cos podem ser subvalorizados como responsveis etiolgicos, por serem difceis de detectar. A co-infec-
o (mais de um agente) frequente, embora a importncia clnica desse fenmeno no esteja bem esta-
belecida.
O tratamento inicial determinado pela epidemiologia local e pelas caratersticas do doente. Da a
importncia de estabelecer um modelo de probabilidades que oriente a escolha da antibioterapia empri-
ca. As recomendaes conjuntas da Infectious Diseases Society of America e da American Thoracic
Society (IDSA / ATS) de 2007 listam os agentes mais frequentes segundo a gravidade clnica, com base
em 12 estudos epidemiolgicos (Tabela 5).
Tabela 5 (adaptado de IDSA / ATS 2007, aps File TM 2003)
C%3D78/2 11
133
P1)8021-% %(48-5-(% 1% '2081-(%()
Ambulatrio Internado (no UCI) Internado (UCI)
S pneumoniae
M pneumoniae
H influenzae
C pneumoniae
Vrus respiratrios
S pneumoniae
M pneumoniae
C pneumoniae
H influenzae
Legionella spp
Aspirao
Vrus respiratrios
S pneumoniae
Legionella spp
H influenzae
Bacilos gram negativos
S aureus
Tabela 6 Factores modificadores da etiologia na PAC - adaptado de ATS 2001
Tabela 7 Situaes que se relacionam com agentes infecciosos especficos - recomendaes
IDSA / ATS de 2007
Factores de risco Etiologia a considerar
Alcoolismo S pneumoniae, anaerbios da cavidade oral, Klebsiella pneumoniae,
Acinectobacter sepcies, Mycobacterium tuberculosis
DPOC e/ou fumadores H influenzae, Pseudomonas aeruginosa, S pneumoniae, Legionella spp,
Moraxella catarrhalis, Chlamydophila pneumoniae
Aspirao Gram- entricos e anaerbios da cavidade oral
Abcesso pulmonar SAMR, anaerbios da cavidade oral, pneumonias fngicas endmicas,
Mycobacterium tuberculosis, Micobactrias atpicas
Exposio a dejectos de Histoplasma capsulatum
morcego ou pssaros
Contacto com pssaros Chlamydophila psittaci e no caso das aves de capoeira
a gripe aviria e Chlamydophila
Contacto com coelhos Francisella tularensis
Contacto com lquios de Coxiella burnetti (febre Q)
gato ou animais de quinta
Seropositevidade precoce S pneumoniae, H influenzae ou Mycobacterium tuberculosis
para VIH
Seropositevidade tardia Os das infeces precoces + Pneumocystis jiroveci, Histoplasma,
para VIH Cryptococus, Aspergilus, Micobactrias atpicas (em especial o M.
Kansasii), Pseudomonas aeruginosa e H influenzae.
Estadia em hotis ou viagens Legionella spp,
de barco nas duas semanas
anteriores
Viagem ou residncia no Coccidioidis spp e Hantavirus
Sudoeste dos EUA
Viagem ou residncia no Brukholderia pseudomallei, gripe aviria e SARS
Sudeste asitico e extremo
oriente
Gripe na comunidade H influenzae, S pneumoniae, SAMR e Sthapyloccocus aureus
Tosse por acessos, h mais Bordetella pertussis
de duas semanas
Alteraes estruturais do Brukholderia cepaciae, Sthapyloccocus aureus
pulmo como bronquiectasias
Toxicodependentes ev S pneumoniae, anaerbios, Mycobacterium tuberculosis,
Staphyloccocus aureus
Obstruo endo-traqueal Staphyloccocus aureus, H influenzae, S pneumoniae, anaerbios
Em contexto de bioterrorismo Bacillus Antrax (antrs), Yersinia pestis (peste),
Francisella tularensis (Tularmia)
Pneumococo resistente penicilina Enterobactericeas Pseudomonas aeruginosa
Idade > 65 anos
-Lactmicos nos ltimos 3M
Alcoolismo
Imunossupresso
(incluindo corticosterides)
Mltiplas comorbilidades
Exposio a crianas em infantrios
Residentes em lares
Doena cardio-
pulmonar
Mltiplas
comorbilidades
Antibioterapia
recente
Doena pulmonar estrutural
Corticoterapia (>10mg/d)
Antibioterapia de largo
espectro mais de 7dias no
ltimo ms
Desnutrio
manual do curso
134
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
C%3D78/2 11
135
2. I19)67-+%A@2 E7-2/E+-'%
No h prova concludente de que, no doente individual, a investigao minuciosa da etiologia reduza a
mortalidade quando comparada com o tratamento baseado no conhecimento epidemiolgico e nos facto-
res modificadores da etiologia. S na PAC grave necessrio ter preocupaes adicionais com a inteno
de identificar o agente causal.
Recomendaes:
No doente em ambulatrio a investigao etiolgica opcional e no h indicao formal para inves-
tigao invasiva;
Nos doentes internados, como regra geral, colher hemoculturas (de preferncia antes do incio da
antibioterapia);
Na PAC grave, a investigao deve ser exaustiva, incluindo hemoculturas, estudo microbiolgico de
secrees brnquicas e antigenria para Legionella e Pneumococo;
A antigenria para Legionella e para Pneumococo devem tambm ser pesquisadas nas seguintes situaes:
Ambas: alcolicos ou doentes com derrame pleural ou quando a antibioterapia no teve sucesso;
Apenas Pneumococo: leucopenia, asplenia, doena heptica crnica;
Apenas Legionella (na presena de factores de risco: surto epidmico, viagem nas 2 semanas pr-
vias, exposio a ambientes com gua potencialmente contaminada ar condiconado, charcos,
gua sanitria, );
O valor do exame microbiolgico de expectorao depende da qualidade da amostra e da possibi-
lidade de a valorizar convenientemente (a boa amostra depende do doente, a boa leitura do treino do
laboratrio). A BTS defende o exame microbiolgico de expectorao em todos os doentes interna-
dos que expectorem e no tenham feito antibioterapia prvia;
A doentes internados em UCI fazer colheita de secrees brnquicas profundas (broncoscpicas ou no).
"5%7%0)172
1. G5%9-(%() (% D2)1A% ) !83257) (%6 F81AF)6 $-7%-6
A prioridade no tratamento do doente com pneumonia a estratificao individual da gravidade. A identi-
ficao de sinais de gravidade segue a regra geral aplicvel ao doente em risco:
Avaliar de forma sistemtica a sequncia ABCDE e
Identificar rgos em disfuno ou risco de disfuno.
A avaliao do doente grave inclui monitorizao criteriosa, para avaliar a resposta ao tratamento:
P1)8021-% %(48-5-(% 1% '2081-(%()
Optimizao da
oxigenao
Optimizao do dbito cardaco Metabolism
o celular
Funo dos rgos
SaO
2
/ PaO
2
Hemoglobina /
hematcrito
Sinais de esforo respira-
trio (taquipneia, tiragem,
adejo nasal, uso de ms-
culos acessrios, )
PA
ECG (frequncia cardaca e ritmo)
Pulso
PVC / Presso de
encravamento
TPC (tempo de preenchimento
capilar)
Lactato
srico
pH
BE
SvcO
2
Nvel da
conscincia
Pele marmrea
Mucosas plidas
Extremidades
frias
Diurese
A hipxia pode ocorrer nos doentes com PAC e a sua expresso clnica: alterao do estado de conscin-
cia, a dispneia e a taquipneia, particularmente em fases precoces, inespecfica. A saturao de O
2
(SpO
2
)
no sangue perifrico por oximetria de pulso um mtodo simples e fivel. SpO
2
< 94% num doente com
PAC a respirar ar ambiente um indicador de gravidade, obriga a iniciar suplementao de O
2
, realizar
gasometria do sangue arterial e observao no hospital. Deve ser sempre avaliada a necessidade de supor-
te ventilatrio, especialmente na presena de hipoxemia refractria ou de acidose que persiste por mais de
30 minutos com tratamento optimizado.
Todos os doentes com PAC que se no mobilizam devem iniciar profilaxia da TVP com heparina de baixo
peso molecular. A mobilizao precoce diminui o tempo de internamento e deve ser recomendada desde
o primeiro dia, sempre que possvel.
2. I1D'-2 (% A(0-1-675%A@2 () A17-0-'52&-%126
Kumar (2006) demonstrou que em doentes com spsis e hipotensos o risco de morte cresce razo de
7,6% por cada hora de atraso no incio do tratamento antimicrobiano apropriado. O incio precoce da anti-
bioterapia eficaz diminui o tempo de doena, reduz o risco de complicaes e reduz a mortalidade. Como
regra geral: o tratamento antimicrobiano eficaz, uma urgncia e deve ser iniciado logo que haja confir-
mao da PAC, o mais tardar nas primeiras quatro horas aps contacto com os servios de sade.
3. E6'2/,% (2 A17-0-'52&-%12
No momento do diagnstico o tratamento de primeira inteno deve ser decidido com base em:
Critrios epidemiolgicos em funo do local onde a infeco foi contrada,
Comorbilidades do doente,
Factores modificadores da etiologia nesse doente,
Gravidade das repercusses sistmicas no momento em que o doente avaliado.
Na deciso clinica deve ser tida em considerao a existncia de fatores de risco para patognicos mul-
tirresistentes. Contudo, a literatura recente evidencia aumento da morbi-mortalidade quando so prescri-
tos sistematicamente tratamentos de largo espetro sem orientao microbiolgica em todos os doentes
com fatores de risco. A deciso exige ponderao personalizada das condies epidemiolgicas e do con-
texto do doente. A aplicao pouco rigorosa das recomendaes para o tratamento da PAC, assim como a
opo de tratar como PAC grave a PAC no grave, leva sobre-utilizao de antibiticos com aumento dos
custos e favorecimento das infeces associadas a cuidados de sade (SAMR e C. difficile).
Variveis a considerar:
Antibioterapia nos 90 dias prvios,
Resistncia aos antibiticos frequente na comunidade a que pertence o doente,
Doena pulmonar crnica avanada (DPOC; bronquiectasias),
Histria de alcoolismo ou imunossupresso (corticosteroides sistmicos; tratamento imunossupressor),
Presena de dispositivo invasivo crnico (cateteres; alglia; SNG; gastrostomia).
Factores de risco para pneumonia associada a cuidados de sade:
Internamento hospitalar com durao igual ou superior a dois dias nos 90 dias prvios,
Antibioterapia endovenosa, quimioterapia ou tratamento de feridas no domiclio nos 30 dias ante-
riores ao internamento,
Observao em hospital ou centro de hemodilise nos 30 dias antes da infeco,
Residente num lar ou instituio asilar.
manual do curso
136
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
C%3D78/2 11
137
A antibioterapia emprica de largo espectro s est recomendada na PAC grave. No mesmo sentido, deve
proceder-se de-escalao do espectro antimicrobiano, baseada nos resultados do estudo microbiolgi-
co inicial, sempre e logo que possvel.
4. )6-67C1'-% %26 A17-0-'52&-%126
A resistncia dos pneumococos penicilina tem sido a grande preocupao da comunidade cientfica no
mbito das infeces respiratrias. Os pneumococos resistentes penicilina (PRP) tm aumentado nos
EUA e na Europa, mas questiona-se a importncia clnica da resistncia in vitro. Tem-se verificado que esse
fenmeno no se traduz em falncias teraputicas com -lactmicos nas doses recomendadas. A BTS
baseia-se nesta realidade para propor -lactmicos isolados como teraputica para os doentes de ambu-
latrio. Em Portugal (2003-2004), a taxa de resistncia do Pneumococo penicilina era de 18,4% (3,5%
alta resistncia, isto , CIM2mg/L) e no tinha aumentado em 2009; a resistncia amoxicilina de
apenas 2% em 2009.
Nos EUA e na Europa, a resistncia do Pneumococo aos macrlidos tem aumentado. No entanto, o meca-
nismo de resistncia mais frequente nos EUA (mecanismo de efluxo, associado ao gene mef) ultrapas-
svel com altos nveis de frmaco intracelular, o que no acontece com o mecanismo ribossmico, asso-
ciado ao gene erm e mais frequente na Europa. Em Portugal, em 2004, 83,7% dos 18,8% de Pneumococos
resistentes aos macrlidos apresentam este ltimo mecanismo e mais recentemente este fenmeno apro-
xima-se dos 25%. Ao contrrio do que se passa com os -lactmicos, a resistncia in vitro aos macrli-
dos tem tido traduo em falncias teraputicas.
Os autores das recomendaes britnicas consideram dispensvel cobrir agentes atpicos em ambulatrio.
Este um ponto de discusso ainda por resolver: no se sabe qual a importncia clnica das pneumo-
nias por Mycoplasma e Chlamydia, mas provvel que sejam infeces pouco graves e auto-limitadas;
apesar de at 38% das PAC poderem ser mistas, com agentes tpicos e atpicos, no se conhece a rele-
vncia clnica desse fenmeno. Em suma, na PAC a tratar em ambulatrio a BTS recomenda monoterapia
com -lactmico e a IDSA / ATS recomenda monoterapia com macrlido.
5. A17-&-27)5%3-% E03D5-'%
As recomendaes da IDSA / ATS definem 3 grupos, baseados no local de tratamento, e subdividem-nos
quanto presena de comorbilidades e factores de risco para PRP. Acrescentam ainda propostas de actua-
o perante o risco de Pseudomonas e Staphylococcus aureus meticilina-resistente (SAMR). Neste
manual, apresentamos uma proposta de antibioterapia emprica em funo da gravidade clnica, adaptada
realidade portuguesa (Tabela 8).
P1)8021-% %(48-5-(% 1% '2081-(%()
Tabela 8
6. $-% () A(0-1-675%A@2 () A17-&-E7-'26
Tratamento inicial da PAC grave deve ser endovenoso.
Em doentes internados sem critrios de gravidade e que toleram o tratamento por via oral, seguro fazer
antibioterapia oral desde o incio.
Nos doentes que iniciaram tratamento ev, recomenda-se a transio precoce para via oral, consideran-
do critrios clnicos, designadamente: apirexia, estabilidade hemodinmica, ausncia de taquip-
neia ou hipoxemia, estado de conscincia normal.
7. E675)-7%0)172 () E63)'752
Na PAC grave o tratamento de primeira inteno deve cobrir as hipteses mais provveis e ser alargado.
Logo que h identificao do agente causal o tratamento deve ser dirigido ao perfil de sensibilidade do
agente causal.
A excepo a PAC pneumoccica grave com bacterimia, situao em que um estudo demonstrou
reduo da mortalidade no grupo de doentes que mantiveram a associao -lactmico + macrlido.
Alguns autores especulam que este fenmeno pode ter tido relao com infeces mistas (com parti-
cipao de atpicos) ou com o efeito imunomodulador dos macrlidos.
Gravidade da Pneumonia Tratamento de 1inteno Tratamento alternatevo
Doentes tratados em ambu-
latrio ou internados por
motevos no clnicos
Amoxicilina 500 mg 3x/d per os ou
Amoxicilina / c. clavulnico 625
mg per os 3x/dia
Claritromicina 500mg per os 2x/dia ou
Azitromicina 500mg per os/dia
Doxiciclina carga 200 mg, depois
100mg 2x/dia
Doentes internados com
PAC de baixa gravidade
(CURB-0 ou 1)
Amoxicilina 500 mg 3x/d per os ou
Amoxicilina / c. clavulnico 625
mg per os 3x/dia
(se via oral no disponvel conver-
ter a ev)
Claritromicina 500mg per os 2x/dia ou
Azitromicina 500mg per os/dia
Doxiciclina carga 200 mg, depois
100mg 2x/dia
Doentes internados com
PAC de gravidade mode-
rada (CURB-2)
Amoxicilina / c. Clavulnico 625
mg per os ou 1,2 g ev 3x/dia +
Azitromicina 500 mg por dia per os
ou ev
Levofloxacina 750mg 1x/dia ou 500mg
2x/dia
PAC grave (PSI-V;
CURB65-3 a 5)
Amoxicilina / c. Clavulnico 1,2 g
ev de 3x/dia ou Cefotaxima 1-2g 3-
4x/dia ou Ceftriaxona 1-2g /dia
+
Claritromicina 500mg 2x/dia ou
Azitromicina 500mg/dia
Cefotaxima 1-2g 3-4x/dia ou
Ceftriaxona 1-2g /dia
+
Levofloxacina 750mg 1x/dia ou 500mg
2x/dia
Na infeco por Pseudomonas:
-lactmico (Cefepima 1g 3x/dia ou Piperacilina/tazobactam 4.5g 3x/dia ou Imipenemo 500mg 4x/dia
ou Meropenemo 1g 3x/dia) +Ciprofloxacina 400mg ev 2x/dia ou 750mg po 2x/dia
ou -lactmico +(aminoglicosdeo + macrlido)
Na suspeita de infeco por SAMR aconselhado adicionar vancomicina ou linezolide
manual do curso
138
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
8. D85%A@2 () A17-&-27)5%3-%
O tratamento clssico recomendado de 7 dias na PAC no grave. Na PAC grave so recomendados 10
dias de antibioterapia.
H cada vez mais estudos que provam igual eficcia com esquemas curtos (mnimo de 5 dias).
Apesar de no estar bem estabelecida a vantagem, alguns autores ainda preconizam tratamento de
1421 dias para: Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Legionella e bacilos gram negativos entricos.
Na Pneumocistose, esto recomendados 21 dias.
Algumas complicaes (ex: endocardite, empiema) exigem tratamentos mais prolongados.
P5)9)1A@2
1. I1(-'%AF)6 3%5% % $%'-1%A@2 A17--P1)802'E'-'%
Adultos com idade 65 anos
Doentes de alto risco: insuficincia cardaca congestiva, DPOC, IRC, diabetes mellitus, alcoolismo, cir-
rose heptica, asplenia, perdas crnicas de liquor e residentes em lares
Imunodeprimidos (incluindo corticoterapia)
Fumadores ativos (discutvel)
Nos 65 anos vacinados 5 anos antes e que tinham menos de 65 anos aquando da 1 vacinao, deve-
se fazer uma nica revacinao. Se a vacinao inicial foi feita num indivduo com 65 anos, no deve ser
feita revacinao. Nos indivduos imunodeprimidos (asplenia, infeco VIH, etc), a revacinao deve ser
feita aps 5 anos.
2. I1(-'%AF)6 3%5% % $%'-1%A@2 A17--I1*/8)1<%
Adultos com idade 50 anos
Profissionais de sade
Doentes de alto risco: insuficincia cardaca congestiva, asma, DPOC, IRC, diabetes mellitus, hemoglo-
binopatias, imunodepresso, disfuno renal, risco de aspirao, gravidez, tratamento com AAS em
< 18 anos e indivduos residentes em lares
indivduos que co-habitam com doentes de alto risco
Est indicada a revacinao anual.
M21-725-<%A@2 / C5-7B5-26 () %9%/-%A@2 (% 5)63267%
Nos doentes com pneumonia no grave o pulso, presso arterial, frequncia respiratria, nvel de cons-
cincia, temperatura corporal e Sat.O
2
(com registo da FiO
2
actual), devem ser avaliados e registados pelo
menos uma vez por turno. Na PAC grave recomenda-se vigilncia em UCI (Intermdia / intensivos), nas
primeiras horas. O nvel de cuidados e de monitorizao depende da gravidade e da evoluo clnica nas
primeiras 6-12h.
Os marcadores clnicos, com resoluo da febre e melhoria das trocas gasosas, devem melhorar nas pri-
meiras 48-72h. Repetir a PCR no dia 3 ou 4 de tratamento. A no reduo em 50% no valor da PCR est
C%3D78/2 11
139
P1)8021-% %(48-5-(% 1% '2081-(%()
manual do curso
associada a aumento da mortalidade aos 30 dias, a aumento da necessidade de ventilao mecnica e/ou
de suporte inotrpico e a aumento da incidncia de complicaes, nomeadamente de empiema.
A no melhoria clnica aos quatro dias de tratamento indicao para repetio de Rx de trax (derrame
pleural; abcesso pulmonar; agravamento dos infiltrados).
Em caso de falncia da teraputica emprica, deve ser revisto o diagnstico de PAC e ponderada a repeti-
o de colheitas ou colhidos novos produtos, nomeadamente lquido pleural ou LBA por broncoscopia,
para estudo microbiolgico
H autores que preconizam repetir imagem ao fim de 4 semanas em todos os doentes com mais de 40
anos, pela possibilidade de neoplasia.
Critrios de estabilidade clnica / resposta ao tratamento:
Temperatura 37,8C;
Frequncia cardaca 100bpm;
Frequncia respiratria 24/min;
Presso arterial sistlica 90mmHg;
SaO
2
90% ou
PaO
2
60mmHg a respirar ar;
Via oral patente;
Nvel da conscincia normal.
A alta hospitalar deve acontecer com dois ou menos critrios de instabilidade. H estudos que demons-
tram aumento da mortalidade em doentes que data alta tm > 2 critrios de instabilidade.
M)16%+)16 *-1%-6
A PAC uma infeco aguda do parnquima pulmonar, adquirida em ambulatrio, sem internamento
hospitalar at 90 dias antes e sem contacto com cuidados de sade nos 30 dias anteriores.
A estratificao de gravidade avalia o risco de mortalidade e ajuda a decidir o local de tratamento.
A investigao etiolgica deve ser ditada pela gravidade da pneumonia e pelo risco de aquisio de
patogneos que exigem tratamento especfico. A investigao no deve atrasar o incio do tratamento
antimicrobiano.
Todos os doentes devem ser abordados segundo as regras gerais da spsis: avaliao ABCDE, monito-
rizao, administrao de oxignio e fluidos endovenosos, .
Todos os doentes hospitalizados devem iniciar antibioterapia emprica intravenosa logo aps o diagns-
tico.
Na PAC grave, a antibioterapia emprica deve contemplar a possibilidade de infeco com agentes "at-
picos" e Pneumococcus (associao -lactmico + macrlido ou quinolona anti-pneumoccica).
Em grupos seleccionados, devem-se cobrir os agentes gram negatevos, a Ps. aeruginosa e o SAMR.
140
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
C%3D78/2 11
141
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O&.)'7-926
Conhecer os critrios de diagnstico e de gravidade da pneumonia nosocomial
Saber antecipar a etiologia provvel com base em critrios epidemiolgicos
Conhecer os mtodos e a estratgia de investigao etiolgica
Conhecer as recomendaes para o tratamento da pneumonia nosocomial
C%3D78/2 12
P1)8021-% 1262'20-%/
Helena Estrada, Filipe Froes
C%3D78/2 12
145
I1752(8A@2
A pneumonia nosocomial (PN) uma infeco aguda do parnquima pulmonar adquirida no hospital, que
ocorre 48 horas aps o internamento e que no estava em incubao na altura da admisso.
a segunda infeco nosocomial mais frequente depois da infeco urinria e a principal causa de morte
de entre as infeces adquiridas em meio hospitalar.
A PN tambm designada por pneumonia intra-hospitalar ou pneumonia adquirida em meio hospitalar (HAP
hospital acquired pneumonia) para realar as diferenas epidemiolgicas em relao pneumonia adquirida
na comunidade. A PN atinge 0,5 a 2% dos doentes hospitalizados, com 5 a 10 casos por 1000 internamentos
de doentes que no apresentam factores de risco major. Na PN considera-se um subgrupo de doentes com
pneumonia associada entubao endotraqueal e ventilao mecnica, a pneumonia associada ao ventilador
(PAV), que se define como a pneumonia que ocorre mais de 48 horas aps entubao endotraqueal.
Os principais factores de risco incluem a entubao endotraqueal e a ventilao mecnica, a durao do
internamento, a antibioterapia prvia, a gravidade da doena aguda e a presena de co-morbilidades. Os
doentes com entubao endotraqueal apresentam um acrscimo de risco de 6 a 20 vezes em relao aos
doentes no entubados.
A PAV ocorre em 8 a 28% dos doentes ventilados, com uma incidncia mdia de 7 casos por 1000 dias
de ventilador, mas atingindo valores da ordem dos 16 casos por 1000 dias de ventilador em unidades
mdico-cirrgicas e ainda mais elevados em unidades com doentes traumatizados e queimados.
A PAV a infeco nosocomial mais frequente nas unidades de cuidados intensivos, sendo responsvel
por mais de 50% das prescries de antibiticos que a se realizam. A mortalidade global de 24 a 50%
podendo atingir os 70% com alguns agentes etiolgicos como Pseudomonas spp ou Acinetobacter spp.
Os casos de PN de aparecimento precoce, at ao 4 dia de internamento, apresentam melhor prognstico
e maior probabilidade de infeco por microrganismos sensveis. Nas PN de aparecimento tardio ( 5 dia
de internamento) verifica-se um maior risco de infeco por microrganismos multirresistentes com agra-
vamento prognstico.
A mortalidade atribuda de 33 a 50%, isto , cerca de 1/3 a 1/2 dos doentes que desenvolvem pneumo-
nia nosocomial, esta a causa determinante para a morte.
Muitos estudos tm demonstrado a elevada incidncia desta infeco e as suas importantes repercusses
na morbilidade e mortalidade. Face dimenso do problema, a aplicao de medidas de preveno, o
diagnstico precoce e a escolha adequada da antibioterapia inicial so objectivos prioritrios. A experin-
cia acumulada ao longo dos anos confirma a importncia decisiva do comportamento do pessoal de sade
na frequncia, gravidade e prognstico desta infeco.
F%'725)6 () -6'2
Os extremos de idade, a gravidade da doena aguda, a existncia de doena pulmonar crnica, a durao
do internamento, os estados de coma, trauma grave e a teraputica antibitica e imunossupressora prvias
so factores de risco para pneumonia nosocomial.
P1)8021-% 1262'20-%/
manual do curso
Os doentes cirrgicos apresentam elevado risco de contrarem pneumonia nosocomial, sobretudo os que
so submetidos a cirurgia da cabea e pescoo, trax e abdmen superior, os fumadores e os que exigem
ventilao mecnica durante mais de 2 dias. A durao mais prolongada do internamento pr-operatrio e
dos procedimentos cirrgicos aumentam o risco de PN.
A entubao endotraqueal e a ventilao mecnica so definitivamente os principais factores de risco. A
entubao endotraqueal limita as defesas do doente, causa traumatismo e inflamao locais e aumenta a
probabilidade de aspirao de patogneos nosocomiais da orofaringe e estmago. Por outro lado o equi-
pamento respiratrio fonte de contaminao bacteriana. A reintubao endotraqueal e o transporte intra-
hospitalar do doente ventilado so por si s, considerados factores de risco para a PAV.
Os internamentos prolongados e a antibioterapia prvia recente, bem como a existncia de imunodepres-
so e de graves alteraes estruturais pulmonares so factores de risco decisivos para pneumonia noso-
comial causada por microrganismos multirresistentes (ex: agentes Gram negativo produtores de -lacta-
mases de espectro alargado, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus resistente meticilina,
Acinetobacter spp).
Existem recomendaes norte-americanas que consideram como factores de risco para pneumonia (pneu-
monia associada a cuidados de sade) a agentes multirresistentes, os internamentos 2 dias nos ltimos
90 dias, a residncia em unidades de cuidados continuados, a teraputica intravenosa ou tratamento de feri-
das no domiclio, a assistncia em centro de dilise nos 30 dias precedentes e a convivncia com portador
de agente multirresistente. Estes dados no foram validados noutros pases, nomeadamente europeus, pelo
que a eventual valorizao destes critrios dever ser feita numa perspectiva do doente individual.
P%72+B1)6)
As bactrias podem invadir o tracto respiratrio inferior por aspirao dos microrganismos colonizadores
da orofaringe e do estmago, por inalao de aerossis contaminados ou mais raramente por via hema-
tognea ou translocao a partir do tracto gastrointestinal.
A elevada incidncia de agentes Gram negativo na PN o resultado de diversos factores que promovem a
colonizao farngea e gstrica com estes agentes.
A maior parte das bactrias patognicas tm superfcie, estruturas (adesinas) que se ligam a receptores
do hospedeiro. No epitlio bucal existe normalmente uma glicoprotena salivar, a fibronectina, que propi-
cia a adeso dos Streptococcus orais mas inibe a dos Gram negativo.
Em situaes de doena grave altera-se a quantidade e estrutura da fibronectina aumentando a aderncia
dos agentes Gram negativo, com a consequente colonizao local. Por outro lado, algumas bactrias como
a Pseudomonas revelam uma particular apetncia para as clulas do epitlio ciliado da traqueia.
Esta presso competitiva que se estabelece na doena gengival ou dentria, aps antibioterapia ou num
doente grave com defesas comprometidas leva colonizao dos seios perinasais, traqueia, tubos endo-
traqueais e circuitos dos ventiladores. Verifica-se tambm um franco predomnio de agentes Gram nega-
tivo na flora gstrica dos doentes submetidos a teraputica com anti-cidos ou inibidores H
2
.
Eventualmente o parnquima pulmonar fica exposto a estes organismos patognicos e surge a pneumonia
nosocomial.
146
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147
Os principais factores endgenos de risco para a colonizao dos doentes so: os extremos de idade,
doena crnica, imunodepresso, desnutrio ou obesidade, tabagismo, alcoolismo, coma, cirurgia e a
antibioterapia. Os factores exgenos relevantes so: internamento hospitalar e sua durao, dispositivos
invasivos (tubo endotraqueal, traqueostomia, SNG) teraputica imunossupressora ou anticida e a conta-
minao cruzada.
A+)17)6 E7-2/E+-'26
Os microrganismos identificados na PN podem diferir segundo a populao de doentes, a durao e local
do internamento (enfermaria/UCI) e os meios de diagnstico utilizados.
Os vrus (influenza, parainfluenza, adenovirus e respiratrio sincicial), os fungos (Candida, Aspergillus) e
a bactria Legionella so causas raras de PN.
As bactrias causadoras de PN so provenientes da flora endgena do doente, de outros doentes, do
pessoal hospitalar ou de fontes ambientais.
Os bacilos Gram negativo aerbicos causam mais de 60% das pneumonias nosocomiais Pseudomonas
aeruginosa, Enterobacter spp, Klebsiella spp, Escherichia coli, Proteus spp, Haemophilus influenzae,
Acinetobacter spp. A Pseudomonas aeruginosa o agente mais frequentemente identificado.
De entre os agentes Gram positivo destaca-se o Staphylococcus aureus, o segundo agente mais frequen-
te na PN. Admite-se que em cerca de 40% dos casos a infeco polimicrobiana.
A importncia clnica dos anaerbios na patognese e no prognstico da PAV permanece desconheci-
da, excepto como agentes etiolgicos em doentes com pneumonia necrosante, abcesso pulmonar ou
infeces pleuropulmonares.
Nas pneumonias que surgem at ao 4 dia de internamento ou de ventilao mecnica, ditas pneumonias
precoces, predominam agentes como H. influenzae, S. pneumoniae, Staphylococcus aureus sensveis
meticilina (MSSA) e enterobacteriaceas sensveis a vrios antibiticos. Nas pneumonias que surgem para
alm do 4 dia de internamento/ventilao mecnica ditas pneumonias tardias, so mais frequentes os
agentes multirresistentes como por exemplo: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus resisten-
te meticilina (MRSA) e Acinetobacter spp. A frequente administrao prvia de antibiticos em muitos
doentes com PAV tardias parece ser um dos factores que condiciona este diferente padro de distribuio
dos agentes etiolgicos.
A vigilncia epidemiolgica da PN, agentes etiolgicos e respectivos perfis de resistncia aos antibiticos
em cada instituio (servio/unidade) de grande importncia na escolha da antibioterapia emprica ini-
cial mais adequada.
D-%+1E67-'2
O diagnstico da pneumonia nosocomial baseia-se geralmente em 3 vertentes: sinais sistmicos de infec-
o, radiografia torcica com infiltrado pulmonar de novo ou progressivo e evidncia bacteriolgica de
infeco do parnquima pulmonar.
Os sinais sistmicos de infeco como a febre, taquicardia e leucocitose so inespecficos surgindo em
infeces noutros locais e em mltiplos processos no infecciosos. Outro sinal frequentemente referido, a
broncorreia purulenta, tambm inespecfico. Por outro lado, a presena de instabilidade hemodinmica
ou de deteriorao gasimtrica inexplicveis deve levar ao despiste de uma pneumonia nosocomial.
P1)8021-% 1262'20-%/
manual do curso
A presena de infiltrado pulmonar de novo ou progressivo na radiografia do trax tambm um dado
inespecfico obrigando ao diagnstico diferencial com causas no infecciosas: edema pulmonar cardiog-
nico, atelectasia, ARDS, embolia, hemorragia, contuso pulmonar, aspirao qumica, reaco medica-
mentosa, infiltrao neoplsica, etc. Assim a radiografia do trax especialmente til quando normal,
permitindo excluir a hiptese da pneumonia. A presena de broncograma areo o sinal mais importante,
mas s valorizvel no doente sem ARDS.
Apesar das dificuldades, a conjugao diagnstica com maior sensibilidade e especificidade, 69% e 75%,
respectivamente, assenta na associao das alteraes radiogrficas (infiltrado novo ou agravado) com
dois dos seguintes trs critrios clnico-laboratoriais: febre, leucocitose (>10.000/mm
3
) e secrees res-
piratrias purulentas.
s dificuldades do diagnstico clnico e s limitaes da radiografia torcica somam-se as dificuldades no
diagnstico etiolgico. Perante um isolamento microbiolgico nas amostras do tracto respiratrio impe-
se o diagnstico diferencial entre colonizao e infeco.
A colheita de amostras do tracto respiratrio para exame microbiolgico pode ser feita por tcnicas no
broncoscpicas - aspirados traqueais e por tcnicas que passam pela utilizao da broncofibroscopia
escovado brnquico e lavado broncoalveolar. So inmeras as controvrsias em relao opo de utili-
zao destes diferentes mtodos.
Dada a frequente colonizao do tracto respiratrio superior com mltiplos agentes patognicos, considera-se
que se as culturas do aspirado traqueal e das amostras respiratrias inferiores forem negativas num doente sem
modificao recente ( 72h) da antibioterapia, a probabilidade de existir uma pneumonia muito baixa.
A maior parte dos estudos recomenda a utilizao de mtodos que permitam a colheita de amostras do
tracto respiratrio inferior (aspirado traqueal, escovado brnquico e lavado broncoalveolar) com ou sem
broncofibroscopia. Estes mtodos devem ser realizados previamente instituio da antibioterapia ou
sua modificao. Para a avaliao das amostras devem-se fazer culturas quantitativas ou semi-quantitati-
vas. Considera-se que a existncia de > 5% de microrganismos intracelulares no lavado broncoalveolar
um marcador muito especfico de pneumonia.
Deve-se ainda colher duas hemoculturas, atravs de punes venosas em locais diferentes, e perante der-
rame pleural superior a 11 mm enviar lquido pleural para exame microbiolgico. As colheitas microbio-
lgicas no devem atrasar o incio da antibioterapia, sobretudo nas situaes de maior gravidade.
")5%3C87-'% %17-&-E7-'%
A escolha adequada da antibioterapia e a precocidade da sua administrao so factores determinantes no
prognstico da pneumonia nosocomial e na emergncia de microrganismos multirresistentes.
As escolhas devem ser integradas no contexto clnico do doente, durao do internamento/ventilao
mecnica, antibioterapia prvia, patologias coexistentes e no enquadramento epidemiolgico da institui-
o nomeadamente perfil microbiolgico, padro de resistncias aos antimicrobianos, poltica de antibi-
ticos e de controlo de infeco nosocomial.
Assim a escolha de antibiticos deve ser ponderada em funo dos factores de risco (Quadro 1), da gravi-
dade da pneumonia (Quadro 2) e da durao do internamento que antecedeu o aparecimento da infeco.
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A instituio da antibioterapia deve ser precoce, muitas vezes emprica mas idealmente deve ser orien-
tada pela colorao Gram no exame directo de uma amostra do tracto respiratrio inferior.
Posteriormente, 48-72h depois, a antibioterapia deve ser optimizada e dirigida para o agente isolado, res-
peitando-se as caractersticas farmacocinticas e farmacodinmicas dos antibiticos e o perfil de resistn-
cias na instituio.
Quadro 1 Factores de risco / Agente etiolgico
Antibioterapia prvia Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter spp
MRSA
Klebsiella spp
Serratia spp
Enterobacter spp
Sem Antibioterapia prvia MSSA
Streptococcus. pneumoniae
H. influenzae
DPCO Pseudomonas aeruginosa
Ventilao/internamento prolongado MRSA
Coma MSSA
Quadro 2 Critrios de gravidade da pneumonia nosocomial.
Critrios de gravidade da PN
Admisso em UCI
Falncia respiratria: necessidade de ventilao mecnica invasiva ou no-invasiva, de FiO
2
>35% para
manter a saturao de O
2
> 90% ou PaO
2
/ FiO
2
< 200.
Radiografia do torax: infiltrado rapidamente progressivo, pneumonia multilobar, cavitao ou progres-
so 50% em 48 horas.
Evidncia de spsis grave com hipotenso e/ou falncia de orgo:
Choque (TA sist. < 90mm Hg ou TA diast. < 60mm Hg)
Necessidade de vasopressores > 4h
Dbito urinrio < 20ml/h ou 80ml/4h (sem outra causa identificada)
Insuficincia renal aguda exigindo dilise
Na PN precoce os microrganismos centrais responsveis so: Streptococcus pneumoniae, MSSA, H
influenzae e bacilos entricos Gram negativo no pseudomnicos (Enterobacter spp, E. Coli, Klebsiella spp,
Proteus spp, Serratia spp). Nestes casos a antibioterapia proposta inclui uma cefalosporina de 3 gerao
no antipseudomnica (cefotaxima, ceftriaxona) ou um -lactmico/inibidor das -lactamases (ex: amo-
xicilina/c. clavulnico).
Nas pneumonias tardias para alm dos microrganismos centrais anteriormente referidos devem cobrir-
se agentes multirresistentes nomeadamente Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter spp, sendo ainda
de considerar o MRSA. A teraputica emprica proposta um -lactmico com actividade antipseudom-
nica (piperacilina/tazobactam, ceftazidima, cefepima, imipenemo e meropenemo) associado a um amino-
glicosido ou ciprofloxacina. Na suspeita de MRSA deve-se utilizar a vancomicina ou o linezolide.
A distribuio dos agentes infectantes marcadamente influenciada pela durao do internamento/venti-
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lao mecnica e pela antibioterapia prvia. No quadro 3 esto referidos os agentes etiolgicos mais fre-
quentes na pneumonia precoce e tardia e as respectivas opes antibiticas.
Quadro 3 Antibioterapia na pneumonia nosocomial
No devem ser utilizados os antibiticos a que o doente esteve submetido nas ltimas 2 semanas.
Os -lactmicos e a vancomicina so antibiticos tempo-dependente pelo que a optimizao teraputica
pode passar pela reduo do intervalo entre administraes ou pela perfuso prolongada ou contnua. A
perfuso contnua exige cateter venoso central e geralmente lmen dedicado. Os aminoglicosidos so anti-
biticos concentrao-dependente pelo que frequentemente so prescritos em doses elevadas com inter-
valo alargado. A primeira dose, dita de carga, deve ser a mxima recomendada, independentemente das
falncias orgnicas devendo os ajustes ser feitos nas doses seguintes. Na teraputica combinada com
aminoglicosido, este deve ser utilizado durante um curto perodo (5-7 dias).
No quadro 4 esto referidas as doses intravenosas habitualmente recomendadas de alguns antibiticos uti-
lizados na teraputica da PN.
Quadro 4 Antibiticos na pneumonia nosocomial (funo renal normal)
Antibitico Posologia
Ceftriaxona 1 g de 12/12 horas ou 2 g/dia
Ceftazidima 2 g de 6-8 horas
Cefepima 1-2 g de 8-12 horas
Piperacilina / Tazobactam 4,5 g de 6-8 horas
Imipenemo 500 mg de 6/6 horas - 1 g de 8/8 horas
Meropenemo 1 g de 8/8 horas
Ciprofloxacina 400 mg de 8/8 horas
Gentamicina 7 mg/kg/dia
Amicacina 15-20 mg/kg/dia
Tobramicina 7 mg/kg/dia
Linezolide 600 mg de 12/12 h
Vancomicina 15 mg/kg de 12/12 horas ou perfuso contnua para nveis entre 20-25 g/ml
Tipo de Pneumonia Antibioterapia Agentes Microbiolgicos Antibiticos
Precoce: < 5 dias Sem
Antibioterapia
prvia (15 dias)
Enterobacteriaceas
susceptveis
Haemophilus spp
S. pneumoniae
MSSA
Cefalosporinas 3 gerao no
antipseudomnica ou amoxicili-
na/c. clavulnico
Com
Antibioterapia
prvia
Bacilos Gram negativo no
fermentativos
(Pseudomonas)
H. influenzae,
Streptococus
-Lactmico antipseudomnico
+ aminoglicosido
ou ciprofloxacina
Tardia: >= 5 dias Sem
Antibioterapia
prvia (15 dias)
Enterobacteriaceas
MSSA
Streptococcus
-lactmico antipseudomnico
+ aminoglicosido
ou ciprofloxacina
Com
Antibioterapia
Prvia
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter spp
MRSA
-Lactmico antipseudomnico
+ aminoglicosido ou ciprofloxa-
cina + Vancomicina (linezolide)
manual do curso
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A reavaliao da teraputica antibitica deve ser efectuada s 48-72 horas, altura em que esto habitual-
mente disponveis os resultados microbiolgicos. Nos doentes com melhoria clnica e agente etiolgico
conhecido deve-se proceder descalao teraputica. As amostras do aparelho respiratrio tm um ele-
vado valor preditivo negativo, pelo que na ausncia de isolamento de MRSA ou bacilos Gram-negativo no-
fermentadores (i.e. Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter spp) no recomendado a manuteno de
cobertura para este patgenos.
Nos casos de evoluo desfavorvel s 72h de teraputica devem-se despistar causas relacionadas com os
antibiticos (m penetrao no local de infeco, baixos nveis sricos), com os agentes, no cobertos com a
antibioterapia em curso ou com o hospedeiro, nomeadamente presena de complicaes da pneumonia, infec-
es noutros locais ou causas no infecciosas (atelectasia, ARDS, insuficincia cardaca, embolia pulmonar,
etc.). No Quadro 5 apresentam-se alguns padres evolutivos e causas de resposta teraputica desfavorvel.
Quadro 5 Pneumonia Nosocomial sem evoluo favorvel
A durao ptima da antibioterapia desconhecida, sabendo-se que deve basear-se na gravidade da doen-
a, na resposta clnica e no agente responsvel. Considera-se que para alguns microrganismos como o H.
influenzae ou MSSA, 7 a 10 dias sero adequados enquanto que para um agente Gram negativo necrosan-
te podero ser necessrios 10 a 15 dias. Existem autores que para qualquer agente propem 8 dias de anti-
bioterapia nos doentes sem bacterimia ou neutropnia e com apirexia sob a teraputica escolhida. Apesar
da diversidade de resultados e sem pretender substituir o senso clnico aplicado especificidade indivi-
dual, a evidncia mais recente permite tratamentos mais curtos de 10 a 15 dias para as PN causadas por
bacilos Gram-negativo no-fermentadores ou por Legionella e 7 a 8 dias para as restantes.
Padres evolutivos:
pneumonia progressiva ou refractria:
deteriorao rpida em 72 horas, com
teraputica antibitica instituda.
pneumonia persistente: sem melhoria
aps > 72 horas de antibioterapia.
pneumonia de resoluo lenta: melho-
ria clnica, mas resoluo radiogrfica <
50% numa semana.
pneumonia com melhoria seguida de
agravamento: melhoria inicial com agra-
vamento, apesar de manter teraputica.
pneumonia recorrente: novo episdio
de pneumonia com isolamento do
mesmo microrganismo, aps mais de
72 horas de suspenso de curso tera-
putico adequado.
Causas de resposta teraputica desfavorvel:
1. relacionadas com o frmaco:
inapropriao ou inadequao (por exemplo, baixas con-
centraes sricas, m penetrao tecidular).
2. relacionadas com o microrganismo:
microrganismo no coberto (por exemplo, fungos, BK,
Legionella, CMV, P. jiroveci);
microrganismo resistente (resistncia primria ou adquirida
no decurso do tratamento, por exemplo, MRSA,
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, S. maltophilia);
sobreinfeco (por microrganismo diferente do inicial).
3. relacionadas com o hospedeiro:
causas infecciosas: complicao da pneumonia (abcesso,
empiema), sinusite, spsis abdominal (colecistite, pancrea-
tite, colite a Clostridium difficile), infeco urinria e spsis
relacionada com cateter vascular ( endocardite);
causas no-infecciosas: atelectasia, ARDS, ICC, embolia
pulmonar (com enfarte), hemorragia alveolar, BOOP, contu-
so pulmonar (trauma), neoplasia, imunossupresso e febre
de frmacos.
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manual do curso
N27%6 *-1%-6
A pneumonia de entre as infeces nosocomiais a segunda mais frequente e a que provoca maior mor-
talidade. responsvel por um acrscimo na morbilidade, dias de internamento e custos.
So muitas as dificuldades no diagnstico, clnico e etiolgico, e na escolha da teraputica antibitica ini-
cial, cuja adequao determinante para o prognstico e para a emergncia de agentes multirresistentes.
A preveno da pneumonia nosocomial , portanto, fundamental e inclui medidas que modificam os fac-
tores de risco do doente e a interrupo da transmisso dos microrganismos pelos dispositivos mdicos
ou interpessoal.
De entre as medidas que aumentam as defesas do hospedeiro contra a infeco destacam-se:
retirar os dispositivos logo que possvel (SNG, tubo endotraqueal, );
utilizar ventilao no invasiva, se possvel;
evitar a reentubao endotraqueal;
preferir a entubao orotraqueal, em vez da nasotraqueal;
posio semi-sentado com a cabea a 30-45 graus em relao ao plano da cama;
avaliar por rotina a correcta posio da sonda de alimentao e a tolerncia gastrointestinal, evitando
resduo gstrico significativo (superior a 150-200 ml.);
cinesiterapia respiratria pr-operatria;
vacinao pneumoccica.
O cumprimento das regras para a interrupo da transmisso de microrganismos de vital importncia e
inclui:
aplicao rigorosa das precaues bsicas, nomeadamente lavagem das mos e sua descontaminao
com soluo alcolica e correcta utilizao das barreiras protectoras;
correcta esterilizao, desinfeco e manuteno dos equipamentos e dispositivos de apoio respirat-
rio;
no doente individual no substituir os circuitos do ventilador a no ser quando se apresentem visivel-
mente sujos ou com mau funcionamento;
utilizar gua esterilizada;
drenagem peridica dos condensados dos circuitos do ventilador.
Para modificar o prognstico da pneumonia nosocomial fundamental proceder sua vigilncia epide-
miolgica, cumprir as regras de preveno, optimizar o diagnstico e a teraputica inicial e vigiar a pol-
tica de antibiticos em cada instituio hospitalar.
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Conhecer o conceito e causas de peritonite bacteriana
Conhecer os princpios do tratamento
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Isabel Novais, Antnio H. Carneiro
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1. D)*-1-A@2 / C21')-72
Peritonite um termo que designa a existncia de inflamao do peritoneu. Pode ser infecciosa (infeco
intra-abdominal ou spsis com ponto de partida intra-abdominal), pode ser estril, tendo origem qumica
(ex: brio), ser causada por factores mecnicos ou por outras causas.
Sintomas e sinais sugestivos:
a. Relacionados com manifestao sistmica de spsis incluem: febre, taquicardia e taquipneia (expres-
so do SIRS) alm de diaforese, pele marmrea e outras manifestaes neurovegetativas. Nos casos
graves h disfuno de rgos associada, traduzida na maioria das vezes por oligria, alteraes do sen-
sorium e/ou do comportamento e hipotenso (ver captulos sobre spsis).
b. Locais, gerais, relacionadas com manifestaes da infeco localizada ao abdmen, que incluem: dor
abdominal, anorexia, nuseas e vmitos, defesa palpao abdominal, distenso abdominal, ausncia
de rudos peristlticos
c. Locais, relacionados com o ponto de partida da infeco
Peritonite Primria (Peritonite Bacteriana Espontnea - PBE): Infeco microbiana do fluido perito-
neal, sem perfurao do tubo digestivo. A invaso da cavidade peritoneal por bactrias deve-se mais pro-
vavelmente translocao bacteriana a partir do tubo digestivo ou dos vasos linfticos mesentricos e
menos frequentemente disseminao por via hematognea. um diagnstico a considerar em todo o
doente com ascite que deteriora sem causa evidente.
O diagnstico faz-se pela histria clnica e respectivo enquadramento e anlise das caractersticas do liqui-
do peritoneal. Na PBE: neutrfilos > 500/mm
3
, pH < 7,35, Lactato > 32 ng/mL
Peritonite Secundria: uma infeco do espao peritoneal por perfurao de vscera oca, formao de
abcesso, necrose isqumica ou ferida perfurante com contaminao intrabdominal
Peritonite Terciria: um estado inflamatrio intraabdominal persistente, que pode estar associado a
sinais de irritao peritoneal secundrio a infeco por germens nosocomiais.
Peritonite em doentes em Dilise Peritoneal, apesar de por vezes se classificar como peritonite pri-
mria, deve ser considerada como entidade individualizada.
Peritonite Tuberculosa e Peritonite Neoplsica:
No diagnstico diferencial das peritonites sem agente microbiano identificado, obrigatrio considerar a
peritonite tuberculosa e a peritonite neoplsica
2. M27-92 35)'-3-7%17) / C%86%
O abdmen pode sede de infeco grave em 3 tipos de circunstncias:
1. Primria oculta: A cavidade abdominal a fonte inicial de leso, mas esta no aparente (ex: apen-
dicite aguda; colecistite aguda litisica e alitisica; pancreatite; diverticulite; isquemia intestinal; perfu-
rao de vscera oca;)
P)5-721-7)
manual do curso
2. Secundria dependente: O processo inicial teve incio no abdmen (ex: Abcesso ps-operatrio;
deiscncia de anastomose; isquemia intestinal; diverticulite; colecistite aguda;)
3. Secundria independente: Os rgos intra-abdominais sofrem leses consequentes a m perfuso
esplncnica (ex: colecistite aguda alitisica; pancreatite; isquemia intestinal)
Peritonites primrias: ocorrem muitas vezes em cirrticos (10-30% dos que tm ascite) ou em crian-
as. Nestes casos o diagnstico apoia-se no isolamento microbiolgico do agente causal e na contagem
de leuccitos no lquido peritoneal 500 cel/mm
3
.
Contudo, no cirrtico, 1 em cada 20 casos de peritonite secundria. O problema tem a maior importn-
cia porque a mortalidade da peritonite primria, nestes doentes, de 15-50%, mas sobe para 80% se for
sujeita a cirurgia injustificada.
Etiologia microbiolgica expectvel na peritonite bacteriana primria (PBP)
E. coli (40%) Proteus species (5%)
Streptococcus species (15%) Anaerobes (<5%)
Klebsiella pneumoniae (7%) Staphylococcus species (3%)
Pseudomonas species (5%)
Etiologia microbiolgica expectvel na peritonite associada a dilise peritoneal ambulatria (PDPA)
Culturas negativas (43%) Streptococcus species (12%)
Staphylococcus aureus (14%) Pseudomonas species (2%)
Enterobacteriaceae (14%) Candida species (2%)
Peritonites secundrias: a maioria est associada a perfurao de vscera oca, ou infeco de orgo
intrabdominal (apendicite, diverticulite, ) ou complicaes ps-cirurgia abdominal por doena no
infecciosa (deiscncia de suturas, leso inadvertida do tubo digestivo, ). O prognstico depende da
capacidade para tratar a causa, em tempo oportuno e do incio imediato do tratamento sistmico.
Etiologia microbiolgica expectvel na peritonite secundria assenta essencialmente na flora micro-
biana de Gram
pos
e Gram
neg
e anaerbios do tubo digestivo
Bacteroides species (30%) Enterobacter species (3%)
Streptococcus species (18%) Pseudomonas species (3%)
E. coli (14%) Staphylococcus species (3%)
Anaerobes (9%) Enterococcus species (3%)
Peptostreptococcus (8%) Proteus species (1%)
Clostridium species (3%) Candida species (1%)
Klebsiella species (3%)
Infeces da metade superior do abdmen:
Causas mais frequentes: Colecistite aguda, Colangite aguda e Pancreatite aguda
Outras causas a considerar: Abcesso heptico, Abcesso esplnico e Abcesso subfrnico
As infeces da metade superior do abdmen tendem a apresentar-se em trs quadros essenciais:
1. Dor abdominal + Febre, que em 2/3 dos casos corresponde a uma inflamao das vias biliares:
Exigem diagnstico diferencial com: pneumonia, hepatite, gastroenterite, zona (Herpes Zooster inter-
costal), febre mediterrnica familiar. A ecografia permite fazer o diagnstico diferencial entre: colecis-
tite aguda, clica biliar, colangite aguda e pancreatite aguda.
158
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
C%3D78/2 13
159
2. Febre + Ictercia, o que sugere o diagnstico de colangite a confirmar com as informaes cl-
nicas analtica e ecogrficas. O diagnstico diferencial inclui: colangite esclerosante primria, colangi-
carcinoma, colangiohepatite oriental (litase intraheptica)
3. Febre + Tumefaco, consoante a localizao da tumefaco, assim os diagnsticos mais provveis:
Hipocndrio direito considerar: colecistite aguda, abcesso heptico
Epigastro / Hipocndrio esquerdo considerar: abcesso esplnico, abcesso subfrnico, inflama-
o / infeco pancretica
Infeces da metade inferior do abdmen: so, na sua maioria, devidas a perfuraes do tubo diges-
tivo: perfurao de ulcera pptica, perfurao de ansa do intestino delgado, apendicite aguda, perfurao
clica (Diverticulite; Cancro do clon; Necrose isqumica; Leso traumtica; DII; Vlvulo), mas podem ser
devidas a doena inflamatria plvica, pielonefrite
Estas entidades clnicas manifestam-se essencialmente por dor abdominal + febre. A dor, habitual-
mente, no bem localizada
O diagnstico deve apoiar-se na TAC, que permite definir se h outra patologia aguda a necessitar de
tratamento cirrgico imediato
Peritonite terciria est associada a internamentos prolongados em particular em doentes com disfun-
es de rgo associadas, com mortalidade de 50-70%.
Etiologia microbiolgica expectvel na peritonite terciria
Fungos Enterococcus species
Candida species Coagulase-negative staphylococcus
Pseudomonas species Outros microrganismos no patognicos
O principal modificador da etiologia microbiana a utilizao prvia de antimicrobianos.
So factores adicionais a considerar: a alterao do pH gstrico, a presena de corpos estranhos (stents
na via biliar, ) a ocluso intestinal e a exposio flora nosocomial.
3.C/%66-*-'%A@2 / ")50-12/2+-%
Alm da classificao com base no mecanismo precipitante e na etiologia microbiana, as peritonites
podem ser estratificadas por critrios de gravidade, dos quais os mais importantes so:
Os indicadores de gravidade da spsis: spsis grave no caso de haver disfuno de rgos associada
peritonite e choque sptico se h disfuno cardio-circulatria que no corrige com a reposio de volu-
me ou se associa a hiperlactacidemia> 4mEq/L
A presso intrabdominal (PIA) varia com a excurso respiratria do diafragma. Considera-se que a PIA nor-
mal < 5mmHg e que h hipertenso intrabdominal (HIA) se for > 12mmHg. Acima deste valor h alte-
raes na microcirculao.
Grau I: PIA entre 12-15 mmHg
Grau II: PIA entre 16-20 mmHg
Grau III: PIA entre 21-25 mmHg
Grau IV: PIA >25 mmHg
P)5-721-7)
Quando a PIA persistentemente > 20mmHg e se associa a disfuno de rgo de novo, considera-se
existir uma Sndrome de Compartimento Abdominal (SCA). Actualmente a SCA no se classifica por
graus, considera-se um fenmeno sim ou no. Contudo a presena de HIA de grau III e /ou a presena
de SCA aumentam a probabilidade de morte em trs a cinco vezes, porque so causa de isquemia /reper-
fuso intestinal estimulando a resposta inflamatria sistmica (aumento da permeabilidade capilar e intes-
tinal, com translocao bacteriana), que agrava ou provoca disfuno intestinal. Por isso a PIA tem de ser
medida de forma regular e com metodologia precisa e reprodutvel.
O estudo do lquido peritoneal importante e pode ter valor diagnstico, considerando-se relevantes: lqui-
do asctico lmpido sugere transudado, se turvo sugere exsudado e obriga a considerar a possibilidade
de infeco, se o aspecto leitoso o diagnstico provvel o de quilotrax e quando a aparncia acas-
tanhada sugere a presena de bile, necrose pancretica ou contedo fecal.
As neoplasias malignas tendem a provocar ascite hemorrgica, que, por isso rica em colesterol
(>60g/dL) o que pode ser til na diferenciao das ascites hemorrgicas no tumorais neoplsicas. A
ascite traumtica tende a ter sangue com cogulos e uma relao eritrcitos / leuccitos no lquido asc-
tico> 400 (normal = 400) ao passo que uma relao eritrcitos / leuccitos de 100 sugere que a causa
infecciosa. O sangramento peritoneal traumtico, em condies que permitam a formao de cogulo,
tende a ter > 10 000 cels/mm
3
ao passo que o sangramento franco tende a > 100 000 cels/mm
3
.
Caractersticas do lquido peritoneal com valor no diagnstico diferencial
Hipertenso
portal
Peritonite
primria
Tubercu-
lose
Peritonite
secundria
Peritonite
terciria
Leuccitos 0-10
> 500-1 000 (PBE)
> 100 (PDPA)
50-300 > 1 000 500-1 000
Contagem diferencial normal
> 250-500 PMN
(PBPS)
> 100 (PDPA)
50-300
linfcitos
> 500-1
000 PMN
250-500
PMN
moncitos
Micrbios nenhum
Nenhum o monomi-
crobiano
BK - PCR
polimicro-
biana
varivel
Glicose (mmol/L) > 3,6 < 3,6 < 3,6 < 3,6 varivel
Protenas totais (g/dL) < 1-1,5 < 1 0,75-3 > 1 > 1
Relao S / A da
Albumina
> 1,1 > 1,1 < 1,1 < 1,1 < 1,1
Relao A / S da DHL 0,4 1 > 1 > 1 > 0,4
Relao A / S da
Amilase
0,4 0,4 0,4 > 1 > 0,4
Relao A / S da
Bilirrubina
0 0 0 > 1 > 1
Lactato em mmoL/L normal 1-2 1-2 > 2,5 - 5 1 - 2
pH do lquido abdominal normal 7,35 7,3 < 7,2 < 7,3
Adaptado de Abdominal Problems PACT (Patient Centered Acute Care Training) da Euroepan Society
of Instensive Care Medicina, acedido em Maro de 2010
manual do curso
160
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
C%3D78/2 13
161
4. "5%7%0)172
O tratamento assenta em trs princpios:
Suporte das funes vitais (ver captulo sobre spsis grave e disfuno cardio-circulatria)
Controle do foco com
Tratamento da infeco, incluindo administrao imediata de antimicrobianos
Cirurgia / Tratamento conservador no cirrgico, que pode implicar a utilizao de tcnicas
radiolgicas ou endoscpicas
"5%7%0)172 (% -1*)'A@2
A administrao de antimicrobiano deve ser iniciada logo que esteja estabelecido o diagnstico
de infeco intra-abdominal com indicao para tratamento antimicrobiano, dirigido aos agentes mais pro-
vveis.
Antes de administrar de antimicrobianos obter sangue para hemoculturas e sempre que indicado
outros produtos para estudo microbiolgica, desde que no atrasem o incio do tratamento
antimicrobiano.
Precaues a considerar:
Ajustar o antimicrobiano flora antecipvel,
No utilizar antimicrobianos administrado nas duas semanas anteriores
No utilizar frmacos reservados para profilaxia da infeco do local cirrgico
Opes a considerar:
1. Infeco intra-abdominal adquirida na comunidade:
Cefuroxima + Metronidazol
B-lactmico + Inibidor da B-lactamase (Amoxicilina + cido Clavulnico)
Fluorquinolona + Metronidazol
Ertapenemo
2. Infeco intra-abdominal nosocomial ou precedida de antibioticoterapia de largo espectro
Piperacilina + Tazobactam
Cefalosporina de 3 ou 4 gerao + Metronidazol
Carbepenem (Imipenem; Meropenem)
Ciprofloxacina + Metronidazol
3. Comorbilidades / factores modificadores da etiologia a ter em considerao na seleco do
tratamento
Doentes imunocomprometidos da produo cida gstrica
Uso de recente de antibiticos
Doena prolongada, com infeco persistente (Peritonite terciria)
4. Durao do tratamento antimicrobiano deve ser decidida tendo em considerao:
Patologia subjacente
Gravidade da infeco
Tempo e eficcia do controle do foco de infeco
A persistncia de sinais inflamatrios sistmicos no indica a manuteno da teraputica com
antibiticos
P)5-721-7)
Tratamento cirrgico - objectivos:
1. Eliminar a fonte de contaminao
2. Reduzir o inculo bacteriano
3. Prevenir a spsis persistente ou recorrente
Tratamento de eleio: permite um controle precoce e definitivo da fonte de infeco e a eliminao das
bactrias e toxinas
Controle do foco sptico:
Os princpios permanecem inalterados desde h cerca de 1 sculo: suporte das funes vitais, tratamen-
to da infeco erradicao do foco.
O tratamento especfico mudou, com o aparecimento de novas tecnologias, nomeadamente, imagiol-
gicas e laboratoriais e a existncia de novos procedimentos cirrgicos.
J no verdade que o diagnstico de infeco intra-abdominal obriga sempre a tratamento cirrgico
urgente, mas continua a ser verdade que a deciso acerca dos procedimentos a realizar da responsa-
bilidade do cirurgio
Causas de falncia do tratamento Complicaes das drenagens percutneas:
no cirrgico (drenagem percutnea):
Fstula entrica associada Hemorragia
Envolvimento pancretico Leso/ eroso / perfurao de uma vscera oca
Hematoma infectado Formao de fstulas
Abcessos mltiplos ou multiloculados
5. C5-7B5-26 () %9%/-%A@2 (% 5)63267% %2 75%7%-
0)172 / 021-725-<%A@2
Devem ser analisados os seguintes pontos:
Na avaliao da resposta ao tratamento dos doentes com infeco intrabdominal h trs critrios major:
A evoluo das manifestaes sistmicas de infeco, designadamente os critrios de SIRS (febre, fre-
quncia do pulso e respiratria e evoluo dos leuccitos) aos quais se podem juntar a evoluo de
marcadores inflamatrios como a protena C e a procalcitonina
A evoluo das disfunes de rgo com particular nfase para a disfuno cardio-circulatria e
As manifestaes locais: aspecto da ferida operatria, drenagem e sinais inflamatrios locais
As duas questes mais importantes a ter em linha de conta so a durao da antibioterapia e a necessida-
de de reinterveno cirrgica.
H situaes em que as condies verificadas durante a cirurgia fizeram com que ficasse planeada nova
laparotomia (o que acontece mais vezes em quadros de isquemia intestinal, peritonites de longa durao,
abcessos mltiplos, ).
manual do curso
162
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163
Re-intervenes programadas / Re-intervenes on demand - STAR (Staged Abdominal
Repair Abdominostomy) indicaes:
Instabilidade hemodinmica
Edema peritoneal significativo
Incapacidade para eliminar ou controlar a fonte da infeco
Desbridamento incompleto do tecido necrtico
Incerteza quanto a viabilidade do intestino restante
Hemorragia incontrolvel
Necessidade da realizao de packing
Hipotermia; Acidose; Coagulopatia
Perda significativa de parede abdominal
Abdmen aberto laparostomia: com encerramento temporrio ou sem encerramento
Na ausncia de sindrome de compartimento h evidncia de que uma tcnica (abdmen aberto / tempo-
rariamente encerrado) seja melhor do que outra no tratamento da spsis abdominal grave
Complicaes do abdmen aberto:
Formao de fstulas enterocutneas
Hemorragia
Infeces da parede
Abcessos intraperitoneais
Noutras situaes a evoluo dos indicadores clnicos e laboratoriais evidencia que h problemas activos
ou at deteriorao sugestiva de nova complicao intrabdominal a recomendar nova cirurgia de necessi-
dade. Essa deciso da responsabilidade do cirurgio.
Quanto antibioterapia:
Nos casos no complicados raramente h indicao para a manter mais de 5-7dias;
A indicao deve ser reavaliada s 48-72h da instituio de qualquer novo tratamento antimicrobiano;
O principal estmulo ao aparecimento de resistncias aos antimicrobianos a antibioterapia prvia, pelo
que nestes doentes necessrio repetir colheitas de todos os produtos potencialmente infectados se
persistem sinais sistmicos sugestivos de persistncia da spsis;
Nos quadros de infeco intrabdominal persistente submetidos a antibioterapia grande a probabilida-
de de isolamento de cndida em culturas do lquido peritoneal, que por si s no tm qualquer indica-
o para prescrio de antifngicos em doentes no imunodeprimidos.
O incio da alimentao por via entrica da maior importncia no trofismo do epitlio intestinal e na
recuperao da flora habitual, pelo que deve ser regularmente testada a possibilidade de retoma da ali-
mentao entrica.
P)5-721-7)
manual do curso
Bibliografia recomendada
1. ACS Surgery- Principles and practice Intra-abdominal infection Robert G. Sawyer, M.D.,F.A.C.S., Jeffrey S. Barkun,
M.D., F.A.C.S., Robert Smith, M.D., Tae Chong, M.D., George Tzimas, M.D.
2. The Abdomen as a source of sepsis in critically ill patient Ronald C. Merrel, M.D., Rifat Lafiti, M.D. Department of
Surgery, Virginia Commonwealth University, Richmond, U.S.A.
3. Peritonites and Abdominal Sepsis Ruben Peralta, MD, FACS, Thomas Genuit, MD, MBA, Napolitano, MD, FACS,
FCCP,FCCM
4. Abdominal Problems in PACT (Patient Centred Acute Care Training) da European Society of Intensive Care Medicine,
acedido em Maro de 2010
164
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
O&.)'7-926
Conhecer tipos e causa
Saber os princpios de abordagem teraputica da infeo urinria
C%3D78/2 14
I1*)'A@2 (2 75%'72 85-1=5-2
Teresa Cardoso, Ana Ventura
I1*)'A@2 (2 75%'72 85-1=5-2 (I"#)
As infeces do tracto urinrio adquiridas na comunidade constituem o foco primrio da spsis em cerca de
13% dos doentes (o terceiro foco por ordem decrescente de frequncia, a seguir ao pulmonar e ao abdominal).
Os microorganismos atingem o tracto urinrio por via ascendente (a mais frequente e a preferencial para
os organismos de origem entrica como as Enterobactereacea) e mais raramente por disseminao hema-
tognea ou linftica.
a circunstncia da via preferencial de infeco ser a ascendente que explica a maior frequncia deste tipo
de infeco na mulher e a associao entre a introduo de um cateter vesical e uma ITU (as alglias ficam
colonizadas no espao de 2 semanas aps a sua insero seja por via do lmen, se desconectado, ou pelo
espao entre o cateter e a parede uretral; a algaliao de um doente ambulatrio resulta em infeco em
cerca 1 a 2% dos casos).
D-%+1E67-'2
Tipo de
infeco
Critrios clnicos Critrios
laboratoriais
Agentes habituais
Cistite
simples
Disria, urgncia, frequncia,
dor hipogstrica, hematria, sem
histria de sintomas urinrios
nas 4 semanas que antecederam
o incio do episdio
UC com 103
UFC/ml
E. coli em 70-95% dos casos
Staphylococcus saprophyticus > 5%
Ocasionalmente outras Enterobacte-
riaceae como o Proteus mirabilis e a
Klebsiella spp ou Enterococcus
Pielonefrite
aguda no
complica-
da
Febre, arrepios, lombalgia, sem
histria ou evidncia clnica de
alteraes estruturais/ funcio-
nais urolgicas (Rx abdominal
e ecografia sem alteraes)
UC com 103
UFC/ml
E. coli em 70-95% dos casos
Staphylococcus saprophyticus > 5%
Ocasionalmente: outras Enterobacte-
riaceae como o Proteus mirabilis e a
Klebsiella spp ou Enterococcus
ITU
complica-
da
Os mesmos das anteriores
associados a factores que
sugerem ITU complicada
UC com 10
5
UFC/ml nas
mulheres e 10
4
UFC/ml nos
homens ou qual-
quer valor em
colheita directa de
cateter urinrio
Enterobacteriaceae 60-75%
(++E. Coli)
Proteus mirabilis
Klebsiella spp
Considerar tambm Pseudomonas
aeruginosa, Serratia spp, gram positi-
vos (Staphylococcus e Enterococcus)
e Candida.
Urospsis Os anteriores associados a uma
sndrome de resposta inflama-
tria sistmica
UC com 103
UFC/ml
Enterobacteriaceae (++E. Coli)
Aps interveno urolgica conside-
rar organismos resistentes:
Pseudomonas aeruginosa, Serratia
spp, Proteus mirabilis e Enterobacter.
C%3D78/2 14
167
I1*)'A@2 (2 75%'72 85-1=5-2
manual do curso
(continuao)
Em 10 a 15% dos doentes sintomticos no se detecta bacteriria pelos mtodos habituais
Nos homens a E. Coli tambm o agente mais frequente, mas as outras Enterobacteriaceae como o
Enterococcus so mais frequentes do que nas mulheres.
Se ITU e litase os agentes mais provveis so: Proteus mirabilis e Pseudomonas. Os organismos pro-
dutores de urease, mais frequentes so: Proteus, Providencia, Morganella spp e Corynebacterium urea-
lyticum (bactria de crescimento lento, que necessita de incubao por um perodo de 48-72 horas,
conduzindo suspeita tratar-se de um doente com sintomatologia de ITU, uroculturas iniciais negativas,
urina alcalina e com cristais de estruvite no sedimento). Tambm a Klebsiella, Pseudomonas, Serratia e
Staphylococcus aumentam a formao de cristais de estruvite.
Na pielonefrite aguda:
Fazer exame microbiolgico de urina em todos os doentes
Fazer hemoculturas nos doentes hospitalizados
Nos doentes com pielonefrite aguda no complicada deve fazer-se Rx abdominal simples e eco-
grafia renal para excluir litase e/ou obstruo das vias urinrias.
Investigaes adicionais (ecografia abdominal ou TAC) s devem ser consideradas em doentes
que permanecem febris aps 72 horas de teraputica, para excluir complicaes da infeco como
abcessos ou nefrite bacteriana focal aguda (infeco localizada a um ou mais lobos renais que
pode evoluir para abcesso, geralmente surge por via ascendente, sendo os agentes mais frequen-
tes as Enterobacteriaceae: E. Coli, K. Pneumoniae e Proteus spp). A presena de abcessos corti-
cais sugere infeco por via hematognea, por agentes como o Staphylococcus aureus e implica
pensar na localizao do foco primrio (pele, cateter) e noutros focos secundrios (endocardite,
osteomielite, abcesso pulmonar).
168
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Tipo de
infeco
Critrios clnicos Critrios
laboratoriais
Agentes habituais
Bacteriria
assintom-
tica
Ausncia de sintomas urinrios UC com 10
5
UFC/ml, em 2
colheitas conse-
cutivas com inter-
valo de pelo
menos 24 horas
Prostatite
bacteriana
Febre, arrepios, mal-estar,
seguido de urgncia, fre-
quncia e disria, acompa-
nhado ou no de reteno
urinria.
Ao toque rectal a prostata
apresenta-se aumentada de
tamanho e muito dolorosa.
A massagem prosttica est
contra-indicada pelo risco de
bacteriemia.
Habitualmente
coexiste com cis-
tite pelo mesmo
microorganismo e
este isola-se nas
uroculturas.
Gram negativos e tambm os
Enterococcus faecalis.
C%3D78/2 14
169
Os doentes com urosepsis devem fazer estudo imagiolgico com eco/TAC renal, porque so frequentes
complicaes supurativas como a pionefrose e os abcessos renais e peri-renais.
E675%7-*-'%A@2 () +5%9-(%(), '5-7B5-26 () '/%66-*-'%A@2
As infeces do tracto urinrio podem ser classificadas de acordo com o seu local em cistite e pielonefri-
te, e de acordo com as caractersticas do hospedeiro e histria da doena actual em complicadas ou no,
cuja apresentao varia de cistite simples a urosepsis.
I"# '203/-'%(%
uma ITU associada a condies que aumentam o risco de aquisio da infeco ou de falncia da tera-
putica, como sejam as alteraes estruturais ou funcionais do tracto genito-urinrio ou doena subjacen-
te que interfira com os mecanismos de defesa do hospedeiro:
Sexo masculino
Idosos
Infeco nosocomial
Gravidez
Presena de um cateter urinrio ou stent urogenital ou cateterizao vesical intermitente
Interveno recente no tracto urinrio
Leso qumica ou rdica do uroepitlio
Alterao anatmica ou funcional do tracto urinrio:
a. Doena renal poliqustica do adulto
b. Refluxo vesico-ureteral
c. Resduo ps-miccional > 100ml
d. Uropatia obstrutiva (litase, tumor, bexiga neurognea)
Uso recente de antimicrobianos
Sintomas com mais de 7 dias de evoluo
Insuficincia renal crnica
Transplante renal
Diabetes mellitus
Imunossupresso
!-78%AF)6 )63)'-%-6
Doena renal poliqustica do adulto a ITU a forma de apresentao em 23-42% destes doentes.
Se quadro de pielonefrite aguda ou quistos infectados devem ser tratados com fluroquinolonas ev, curso
prolongado (6 semanas) e em casos seleccionados profilaxia antibacteriana. Pode ser necessrio efec-
tuar drenagem percutnea ou nefrectomia.
Uropatia obstrutiva independentemente das circunstncias a combinao de infeco e obstruo
uma emergncia cirrgica.
Pielonefrite enfisematosa Causada por Enterobacteriacaea ou anaerbios, com uma evoluo cl-
nica fulminante e consequentemente alta mortalidade. mais frequente em doentes com diabetes mel-
litus no controlada e obstruo do tracto urinrio. O diagnstico feito por imagiologia (Rx, eco ou
TAC) que mostra gs intra-renal (no contexto clnico apropriado, que no instrumentao com introdu-
o de ar ou fstula com vscera oca). A teraputica com antibioterapia e cirurgia (esta geralmente
implica nefrectomia e excluso de envolvimento renal contra-lateral).
I1*)'A@2 (2 75%'72 85-1=5-2
Infeco por Candida: mais frequente em diabticos, imunodeprimidos, doentes sob antibioterapia de
largo espectro, com resduo ps-miccional crnico, algaliados ou com stent.
So factores predisponentes a Candidase invasiva:
Neutropenia,
Quimioterapia com perda da integridade das mucosas
Queimaduras
Corticoterapia
Diabetes mellitus
Nutrio parentrica total
Cirurgia das vias digestivas superiores
E675%7B+-%6 () 35)9)1A@2
Cumprimentos das recomendaes de colocao e manuteno de cateteres urinqrios
Uso correcto de anti-microbianos quer na profilaxia, quer na teraputica da infeco, para evitar o desen-
volvimento de estirpes resistentes
Reduo dos tempos de internamento, particularmente previamente cirurgia
Remoo da cateterizao vesical e stents uretrais temporrios assim que possvel (a taxa de coloniza-
o bacteriana de 100% nos stents permanentes e 70% nos temporrios)
Utilizar sistemas fechados de drenagem dos cateteres, minimizando na medida do possvel as quebras
no sistema
Respeitar as medidas bsicas de controlo da infeco, incluindo uso de luvas descartveis e lavagem
frequente das mos
"5%7%0)172 5)'20)1(%(2
Tipo de
infeco
Antibioterapia Durao
da teraputica
Cistite
simples
TMP SMX (se taxa de resistncia da
E. coli < 10-20%) ou - Fluroquinolonas
3 dias
Pielonefrite
aguda no
complicada
Fluroquinolona ou
cefalosporina de 3 gerao +/- aminoglicosdeo
(particularmente em reas de grande resistncia,
>10%, da E. coli s fluroquinolonas e em situa-
es que estas estejam contra-indicadas como a
gravidez, a lactao e a adolescncia
7 a 14 dias
ITU
complicada
Fluroquinolona
Aminopenicilina + -lactmico
Cefalosporina de 2 ou 3 gerao
Aminoglicosdeo
7-14 dias (at 21 dias ou 3 a 5 dias
de apirexia, controle ou eliminao
do factor complicante como a litase
ou cateterizao do tracto urinrio).
Urosepsis Fluroquinolona
Cefalosporina de 3 gerao
Piperacilina/tazobactam
Carbapenem +/- aminoglicosdeo
at 3 a 5 dias de apirexia,
controle ou eliminao do factor
complicante
manual do curso
170
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
(continuao)
Nos homens com cistite a teraputica deve prolongar-se por 7 dias e no se deve utilizar nitrofuranto-
na porque no atinge nveis tecidulares eficazes.
O tratamento da uropatia obstrutiva e a remoo de cateteres, pode s por si causar uma resoluo dos
sintomas e conduzir cura.
O tratamento das ITUs complicadas inclui a correco da alterao urolgica associada e antibioterapia
dirigida, sempre que possvel (maior risco da presena de resistncias entre as estirpes que causam este
tipo de infeces, o que implica maior necessidade de conhecer a flora e o padro de resistncias)
Se infeco urinria com complicaes supurativas alm da antibioterapia associar drenagem cirrgica
ou percutnea guiada por ecografia ou TAC.
Tipo de
infeco
Antibioterapia Durao
da teraputica
Prostatite Ampicilina + aminoglicosdeo, seguido
de fluroquinolona
6 semanas, para preveno da
prostatite crnica
Grvida Cefalosporina de 2 ou 3 gerao
aminopenicilina + inibidor
7 a 14 dias
C%3D78/2 14
171
I1*)'A@2 (2 75%'72 85-1=5-2
ABORDAGEM DA PIELONEFRITE AGUDA
NO

SIM
Tratar em ambulatrio Tratar em regime de internamento
Melhora em 72 horas No melhora ou piora
Sinais e sintomas de pielonefrite (febre, lombalgia, piria, leucocitose)
Nuseas, vmitos ou sepsis
Sedimento urinrio
Estudo microbiolgico da urina
Rx abdominal simples e ecografia renal
Sedimento urinrio
Estudo microbiolgico da urina
Hemoculturas
Rx abdominal simples e ecografia renal
Teraputica oral
Internar:
1. Rever culturas e sensibilidades
2. Avaliao urolgica de complicaes possveis:
TAC, ecografia



Teraputica oral durante 7 dias
Fluroquinolona
Teraputica parentrica 1 a 3 dias
Fluroquinolona (Completar 14 dias de ATB)
manual do curso
Na presena dos factores predisponentes canddiase invasiva associado a candidase na pele ou muco-
sas deve proceder-se teraputica por via sistmica. Considera-se que a candidria reflecte infeco renal
se h factores predisponentes candidase invasiva associados a antibioterapia de largo espectro e
febre/leucocitose, o que implica teraputica por via sistmica com fluconazol ou anfotericina B; pode com-
plicar-se com hidronefrose uni ou bilateral secundria a micetomas que obrigam a nefrectomia.
Nos doentes internados em ambiente de Cuidados Intensivos estveis, assintomticos com candidria
persistente tratar com fluconazol 7 dias PO ou anfotericina intravesical por cateter de 3 vias 50mg dilu-
dos em 1000cc de gua estril a perfundir em 24 horas durante 5 dias.
C5-7B5-26 3%5% 75%7%0)172 (% &%'7)5-G5-% %66-1720=7-'%
1. Gravidez
20 a 40% das mulheres com bacteriria assintomtica desenvolvem pielonefrite aguda durante a
gravidez razo pela qual se tratam as grvidas (a maioria j tinha bacteriria assintomtica antes da
gravidez)
Associa-se ocorrncia de baixo peso ao nascer 2,5Kg, baixa idade gestacional < 37S e mor-
talidade neonatal
A teraputica deve ser baseada nas sensibilidades e durar 7 dias. Devem fazer-se culturas de fol-
low-up 1 a 4 semanas aps a teraputica e uma outra vez antes do parto.
2. Previamente instrumentao ou cirurgia urolgica para evitar o desenvolvimento de bacterie-
mia por Gram negativos e subsequente sepsis.
3. Nos doentes internados em ambiente de Cuidados Intensivos se mulher clinicamente estvel
(sem sinais de sepsis) apropriado fazer toma nica de acordo com a sensibilidade do microorganismo
aps remoo do cateter vesical.
NOTA: Nos doentes com algaliao de curta (< 30dias), longa durao (> 30 dias) ou intermitente (como nos trau-
matizados vertebro-medulares) no se deve tratar a bacteriria assintomtica.
M21-725-<%A@2 /'5-7B5-26 () %9%/-%A@2 () 5)63267%
necessrio reavaliar a eficcia teraputica em 48-72h. Em caso de falncia da antibioterapia inicial pes-
quisar activamente complicaes supurativas locais (com imagem de ecografia ou TAC) ou resistncia do
microrganismo (com novas colheitas para estudo microbiolgico).
Na ITU complicada com ou sem pielonefrite em caso de falncia da teraputica inicial (avaliada aps 1 a
3 dias de teraputica) ou em caso de infeco grave (doente hospitalizado) usar antibioterapia com acti-
vidade anti-pseudomonas:
Fluoroquinolona
Piperacilina + tazobactam
Cefalosporina de 3 gerao ou carbapenem +/- aminoglicosdeo
Nos doentes com cistite simples, ambulatrios (que o caso da maioria destes doentes), se assintom-
ticos, no necessrio exame microbiolgico de urina porque os agentes e suas susceptibilidades so
previsveis para uma determinada comunidade s tem interesse no mbito de estudos epidemiolgicos.
172
!B36-6 ) I1*)'A@2 G5%9) 3%5% MB(-'26
C%3D78/2 14
173
Na pielonefrite simples:
A mulher sintomtica ou com sintomas que recorrem em menos de 2 semanas, deve fazer exame micro-
biolgico de urina com teste de sensibilidades, bem como ecografia e TAC renal
Na ITU complicada com ou sem pielonefrite a cura sem recidiva no possvel at que sejam removidos
os factores predisponentes.
Bibliografia recomendada
1. Naber KG, Bergman B, Bishop MC, Bjerklund Johansen TE, Botto H, Lobel B, Jimenez Cruz F, Selvaggi FP; European
Association of Urology Guidelines on urinary and male genital tract infections in http://www.uroweb.org/files/uploa-
ded_files/guidelines/neurogenic.pdf
2. Warren JW, Abrutyn E, Hebel JR, Johnson JR, Schaeffer AJ, Stamm WE; Guidelines from the Infectious Diseases
Society of America Guidelines for antimicrobial treatment of uncomplicated acute bacterial cystitis and acute pyelo-
nephritis in women. Clin Infect Dis 1999; 29: 745-58
3. Sheehan GJ, Harding GKM; Urinary tract infections in Principles of Critical Care. Hall JB, Scmidt GA, Wood LDH.
McGraw Hill 1998: 913-921
4. Nicolle LE; Complicated urinary tract infection in adults. Can J Infect Dis Med Microbiol 2005; 16 (6): 349-360
I1*)'A@2 (2 75%'72 85-1=5-2
C*9I=>58 15
I7/.,FE8 -8
%2<=.6* .;?8<8 C.7=;*5
Lus Monteiro, Assuno Tuna
!+3.,=2?8<
Conhecer as manifestaes das infeces agudas do sistema nervoso central (SNC)
Saber antecipar a etiologia provvel das infeces agudas do SNC em funo dos critrios epidemiolgicos
Saber orientar correctamente a investigao etiolgica das infeces agudas do SNC
sem prejudicar o incio do tratamento
Conhecer os princpios do tratamento das infeces agudas do SNC
C*9I=>58 15
177
I7/.,FL.< *0>-*< -8 %C
As infeces agudas do SNC caracterizam-se por febre, cefaleias e alteraes do estado de conscincia,
na presena ou ausncia de sinais neurolgicos focais. Estes sintomas e sinais so inespecficos. A iden-
tificao de factores de risco associados importante no diagnstico diferencial. Certos ambientes facili-
tam a transmisso de infeces do SNC como o caso dos colgios e infantrios. A presena de doenas
concomitantes como infeco por HIV ou diabetes, alcoolismo, tratamento imunossupressor ou quimiote-
rapia so factores predisponentes.
Perante um doente com quadro agudo de febre e alteraes do estado da conscincia deve pensar-se na hip-
tese de infeco do sistema nervoso central, particularmente se os sinais menngeos forem positivos (embo-
ra possam ocorrer noutras situaes, como infeces noutros locais ou patologias no infecciosas como a
trombose dos seios venosos que se podem manifestar por quadros semelhantes ao das infeces do SNC).
As alteraes encontradas no exame neurolgico permitem identificar o local ou locais de infeco
(meninges, encfalo, medula) e dessa forma caracterizar uma sndrome neurolgica (meningite, encefali-
te) que permite definir uma orientao da investigao e teraputica.
O exame neurolgico permite tambm identificar contra-indicaes para a realizao de puno lombar,
como acontece quando h alteraes do estado de conscincia, dfices neurolgicos focais ou crises epi-
lpticas que sugerem a possibilidade de alterao estrutural do SNC, com risco de herniao cerebral aps
a puno lombar. Nestas circunstncias mandatrio a realizao de TAC cerebral antes da puno lombar.
M.72702=. +*,=.;2*7* *0>-*
M*72/.<=*FL.< ,5I72,*<
A apresentao clnica tpica consiste em cefaleias, febre e sinais menngeos, muitas vezes associados a
outros sinais de disfuno do SNC. Estas manifestaes encontram-se em 85% dos doentes. As nuseas,
vmitos, mialgias e fotofobia tambm so frequentes. A rigidez da nuca pode ser subtil ou marcada e pode
ser acompanhada por sinal de Kernig e Brudzinski. Estes sinais esto presentes em cerca de metade dos
adultos, mas so menos frequentes nos recm nascidos e idosos. Nestes, a meningite tem por vezes uma
instalao insidiosa com letargia, prostrao, com ou sem sinais menngeos e com ou sem febre.
A ausncia de sinais menngeos no exclui uma meningite bacteriana.
A disfuno do SNC pode-se manifestar por confuso, delirium, e alteraes do nvel de conscincia que
pode ir da letargia ao coma. As crises epilpticas ocorrem em cerca de 40% dos casos. Podem ocorrer
neuropatias de nervos cranianos, envolvendo o III, VI, e VII em cerca de 10-20% dos casos, resultantes da
leso directa do nervo pela infeco ou por endarterite dos vasa nervorum. Ocasionalmente h outros dfi-
ces neurolgicos focais como hemiparsia ou afasia, secundrias a processo de endarterite. A presena
de paralisia do sexto par bilateralmente pode indicar aumento da presso intracraniana.
O edema da papila raro na meningite bacteriana aguda e se estiver presente deve fazer suspeitar de abs-
cesso cerebral.
I7/.,FE8 -8 %2<=.6* .;?8<8 C.7=;*5
manual do curso
Os dfices focais, as crises epilpticas e a encefalopatia ocorrem na sequncia de isquemia cortical e sub-
cortical, aumento da presso intracraniana e desenvolvimento de empiemas subdurais.
Algumas caractersticas dos doentes com meningite podem sugerir etiologias especficas como o caso
do rash, sobretudo nas extremidades, como acontece com as leses da meningococemia. No incio da
doena o rash muitas vezes eritematoso e macular, mas rapidamente evolui para petequial e purprico.
Um rash idntico pode tambm aparecer noutras formas de meningite (ecovirus tipo 9, S. aureus,
Acinectobacter spp e Rickettsioses).
Nos doentes com meningite pneumoccica ou por H. influenzae, em 30% dos casos encontra-se um outro
foco de infeco (pneumonia, otite, sinusite).
D2*07J<=2,8
Os doentes com suspeita de meningite bacteriana requerem puno lombar urgente e hemoculturas. Deve
ser realizado TAC cerebral antes da puno lombar se houver evidncia de aumento da presso intracra-
niana ou dfices neurolgicos focais.
Se a realizao de TAC cerebral atrasar o incio da puno deve-se iniciar antibioterapia emprica.
A puno lombar ser realizada, o mais cedo possvel, aps a realizao da TAC cerebral.
O estudo do lquor mostra pleocitose marcada (100-10,000 leuccitos/L; normal < 5/L) com mais de
60% de PMN; aumento das protenas (1 a 5 g/L; normal 0,15 a 0, 45 g/l) e diminuio da glicose (< 40%
da glicemia).
A colorao pelo Gram positiva em pelo menos 60% dos casos e os estudos culturais do LCR so posi-
tivos em cerca de 75%. A antibioterapia demora cerca de 12 horas at tornar o lquor estril.
As hemoculturas so positivas para o agente etiolgico em cerca de 50% dos casos. Os exames de neu-
roimagem podem ser normais ou revelar complicaes da meningite como edema cerebral, hidrocefalia,
enfarte ou trombose de seios venosos.
Os diagnsticos diferenciais com a meningite bacteriana aguda incluem a meningite vrica, por rickettsias,
tuberculose, fngica e parasitria; hemorragia subaracnoideia e carcinomatose menngea.
Quando os sinais menngeos so pouco evidentes ou inexistentes deve-se pensar no abcesso cerebral ou
epidural e na encefalite vrica.
E=285802*
Apesar de ter sido considerada durante muito tempo uma doena das crianas, com a generalizao da
vacinao contra o Haemophilus influenza do tipo b, nos pases desenvolvidos, a meningite actualmen-
te nestas regies uma doena dos adultos. O agente mais frequente de meningite nos adultos nos EUA
o Streptococus pneumoniae seguindo-se a Neisseria meningitidis, Streptococus grupo B e a Listeria, por
esta ordem de frequncia.
H situaes clnicas em que so antecipveis outras etiologias como acontece com a infeo por gram
negativo e Staphylococcus nos doentes neutropnicos submetidos a quimioterapia. Os alcolicos so mais
178
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
C*9I=>58 15
179
susceptveis a meningite pneumoccica. Nos extremos da idade (recm-nascidos e idosos) os agentes
etiolgicos mais frequentes so o Streptococus do grupo B, Listeria e Bacillus Gram negativo.
&;*=*6.7=8
A seleco do antibitico vai depender do contexto clnico-epidemiolgico, das resistncias locais aos
antibiticos e dos resultados microbiolgicos do lquor. Quando a puno lombar tem que ser atrasada ou
o estudo do Gram no nos permite fazer o diagnstico, inicia-se teraputica antibitica emprica.
Em Portugal, as cefalosporinas de 3 gerao, cefotaxima (2g 4-4h) e ceftriaxona (2g 12-12h), em dose
menngea, continuam a ser antibiticos de primeira escolha. Nos pases onde existe evidncia de pneu-
mococus resistentes penicilina deve-se associar vancomicina (15mg/Kg 12-12h) cefalosporina.
No caso de haver factores de risco para Listeria, e at se obter informao segura quanto etiologia,
dever associar-se ampicilina.
Se houver procedimento neurocirrgico ou Traumatismo Crnio-Enceflico deve-se associar vancomici-
na cefalosporina para cobertura do staphylococus aureus.
Quando as culturas do lquor identificam um agente especfico o tratamento deve ser efectuado confor-
me os testes de sensibilidade aos antibiticos.
A durao do tratamento antibitico endovenoso deve ser efectuado por 7-10 dias nos casos das menin-
gites por Meningococus e Haemophilus influenza, por 10-14 dias nas pneumoccicas e por 14 a 21 dias
nas meningites por listeria e streptococus do Grupo B. Para os outros bacillus Gram negativo que no o
Haemophillus, o tratamento deve prolongar-se por 21 dias.
Deve-se associar corticoides ao tratamento antibitico para reduzir a resposta inflamatria. Dados recen-
tes da literatura apontam para uma melhoria do outcome nos doentes tratados precocemente com corti-
coides. Uma reviso sistemtica sobre o efeito do tratamento adjuvante com corticoides na meningite bac-
teriana nos adultos mostrou que o tratamento com corticoides est associado a reduo da mortalidade e
das sequelas neurolgicas na meningite pneumoccica de forma significativa. Na meningite meningoc-
cica tambm se verificou uma reduo na mortalidade e nas sequelas neurolgicas embora a diferena no
seja to significativa. Assim os doentes devem ser tratados precocemente com dexametasona, 10mg e.v
na mesma altura da 1 dose de antibitico, mantida de 6-6h durante 4 dias. Nas meningites complicadas
com endarterite a corticoterapia ser prolongada por mais tempo, de acordo com a evoluo clnica.
M872=8;2A*FE8 / *?*52*FE8 -* ;.<98<=* *8 =;*=*6.7=8
A avaliao da resposta ao tratamento tem em conta o modo de apresentao quando do diagnstico. Na
meningite no complicada o estado geral, a febre, os sintomas (cefaleias) que so os ndices de respos-
ta ao tratamento. Na meningite complicada por alteraes da viglia, dfices motores, hidrocefalia so
os parmetros, alm dos anteriores, a ter em conta.
A+,.<<8 ,.;.+;*5
M*72/.<=*FL.< ,5I72,*<
Os doentes com abscesso cerebral apresentam-se com sinais e sintomas de uma leso ocupando espa-
o, com cefaleias progressivas, alteraes do estado de conscincia, dfices focais ou crises epilpticas.
Cerca de metade dos doentes apresentam nuseas e vmitos e aproximadamente a mesma proporo tem
I7/.,FE8 -8 %2<=.6* .;?8<8 C.7=;*5
manual do curso
febre. O diagnstico no deve ser excludo com base na temperatura. O agravamento marcado e agudo das
cefaleias, associado a dor na nuca e aumento da temperatura, pode significar a ruptura do abscesso para
o espao subaracnoideu com consequente meningite piognica.
D2*07J<=2,8
O diagnstico feito por neuroimagem (TAC ou ressonncia). As imagens tpicas consistem em massas
nicas ou mltiplas em anel captando contraste e com edema circundante.
Na presena de um abcesso cerebral a puno lombar est contra-indicada pelo risco de rup-
tura do abcesso ou de herniao.
E=285802*
Em cerca de 60% dos casos as infeces so mistas. Nos doentes imunocompetentes os agentes mais fre-
quentes so os Streptococos hemolticos e no hemolticos, S. aureus, e enterobacteriaceas. Outros
patognios importantes incluem os anaerbios e bactrias gram negativo.
Os microorganismos implicados dependem do estado imunolgico do doente e da regio geogrfica.
Podem surgir abcessos no contexto de infeces por tuberculose (tuberculomas) toxoplasmose, cisticer-
cose e outros.
&;*=*6.7=8
O tratamento consiste em antibitico a todos os doentes e em cirurgia a alguns. O tratamento emprico
habitual consiste na associao de cefalosporina de terceira gerao e metronidazol. Nos doentes subme-
tidos a interveno neurocirrgica ou TCE deve ser efectuada cobertura para o Staphylococcus aureus.
M872=8;2A*FE8/*?*52*FE8 -* ;.<98<=* *8 =;*=*6.7=8
A avaliao da resposta depende das manifestaes clnicas. So sinais de boa resposta ao tratamento o
desaparecimento 1) dos sintomas e sinais de hipertenso intracraniana; 2) da alterao do estado de cons-
cincia; 3) dos sinais focais; das crises epilpticas; do sndrome inflamatrio e da febre.
E7,./*52=. *0>-*
Encefalite herptica (infeco por virus herpes tipo 1)
A encefalite herptica a forma de encefalite espordica e fatal, quando no tratada em tempo oportuno, mais
frequente nos pases desenvolvidos sendo responsvel por 10% das encefalites. O diagnstico precoce fun-
damental devido eficcia da teraputica anti-vrica com aciclovir na reduo da morbilidade e mortalidade.
Com a instituio atempada do tratamento, a mortalidade pode ser reduzida de 70% para 20%. Apesar disso
cerca de 70% dos indivduos tratados e no tratados ficam com dfices neurolgicos focais permanentes.
M*72/.<=*FL.< ,5I72,*<
As manifestaes clnicas habituais caracterizam-se por febre e cefaleias. O incio pode ser abrupto com
sinais focais e crises epilpticas focais ou generalizadas, alteraes do comportamento, afasia ou outros.
180
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
C*9I=>58 15
181
Cerca de metade dos doentes apresentam sinais focais no incio do quadro (hemiparsia, hemihipostesia,
ataxia, afasia e crises focais). O diagnstico de encefalite herptica deve ser considerado em todos os
doentes com febre, cefaleias, alteraes do nvel de conscincia com ou sem sinais focais.
Existem outras situaes que podem mimetizar o quadro de encefalite herptica como outras encefalites
vricas, abcesso e trombose de seios venosos.
D2*07J<=2,8
O exame do lquor fundamental sendo o exame complementar de diagnstico mais importante isolada-
mente. Em geral o lquor apresenta pleocitose que pode variar de 10-1000 leuccitos/L. Os casos de ence-
falites sem pleocitose (com nmero de clulas normais) so raros mas podem existir sobretudo nos recm
nascidos e nos indivduos imunocomprometidos. O lquor pode tambm ter eritrcitos, muitas vezes crena-
dos, mas estes achados no so muito sensveis nem especficos. As protenas esto moderadamente
aumentadas e a glicose habitualmente normal. O vrus herpes pode ser detectado no lquor por tcnica de
PCR (protein chain reaction) com uma sensibilidade superior a 95% e especificidade de cerca de 100%.
Recentemente tem havido descries de pesquisas negativas por PCR sobretudo se efectuadas nas primei-
ras 24 horas da doena. Por isso a teraputica com aciclovir no deve ser interrompida, na presena de
uma pesquisa negativa, excepto se houver outro diagnstico alternativo e plausvel.
A ressonncia enceflica o exame de imagem mais sensvel para fazer o diagnstico, apresentando alte-
raes em cerca de 40% dos doentes com TAC cerebral normal. A ressonncia geralmente mostra altera-
es focais com aumento de sinal em T2 nas regies fronto-temporais. O electroencefalograma pode ser
anormal precocemente na evoluo da doena mostrando actividade lenta difusa, alteraes focais nas
regies temporais e descargas epileptiformes peridicas lateralizadas (PLEDS). A bipsia cerebral actual-
mente fica reservada para as situaes atpicas ou para os quadros que no respondem ao tratamento. O
estudo por bipsia mostra necrose hemorrgica e antignios do virus herpes nas clulas infectadas.
&;*=*6.7=8
Logo que se suspeita do diagnstico deve-se ser iniciada teraputica emprica com Aciclovir endovenoso
na dose de 10 mg/Kg de 8/8 horas por 14 a 21 dias.
M872=8;2A*FE8/*?*52*FE8 -* ;.<98<=* *8 =;*=*6.7=8
Avaliao da febre, do nvel de conscincia, dfices neurolgicos focais (motores, alterao da linguagem).
Os doentes mais jovens, sem alterao do nvel de conscincia e com doena com menos tempo de dura-
o tm habitualmente melhor prognstico.
C87,5><L.<
Perante um doente com febre e alteraes do estado de conscincia devemos pensar sempre na infec-
o do sistema nervoso central e tentar excluir rapidamente este diagnstico.
Devem-se identificar as situaes em que obrigatria a realizao de TAC cerebral antes da puno
lombar.
Embora o quadro clnico permita muitas vezes diferenciar as diversas patologias infecciosas agudas do
I7/.,FE8 -8 %2<=.6* .;?8<8 C.7=;*5
manual do curso
SNC, sobretudo a meningite bacteriana aguda da encefalite herptica, os exames complementares de
diagnstico (nomeadamente o estudo do lquor e os exames de neuroimagem) so fundamentais no
diagnstico diferencial definitivo.
A realizao dos exames complementares de diagnstico no podem atrasar o incio do tratamento.
Quando a suspeita grande e o doente apresenta sinais de gravidade deve-se iniciar tratamento emp-
rico imediato mesmo antes da realizao de puno lombar e TAC cerebral
Bibliografia recomendada
Didier van de Beek, Jan de Gans, Lodewijk et al. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial menin-
gitis. N Eng J Med 2004;351:1849-59
Didier van de Beek, Jans de gans, Peter McIntyre et al. Steroids in adults with acute bacterial meningitis: a sistematic
review. Lancet Infect Dis 2004;4 :139-43
Juan M. Flores-Cordero, Rosario Amaya-Villar, Maria d. Rincn-Ferrari et al. Acute community-acquired bacterial menin-
gitis in adults admited to the intensive care unit: clinical manifestations, management and prognostic factors. Int Care
Med 2003
Walter G. Brandley, Robert B. Daroff, Gerald M. Fenichel Joseph Jankovic. Infections of Nervous System. Neurology in
clinical practice. Fourth edition 2004
Kenneth L Tayler. Herpes simplex Virus Infections of the Central Nervous System: Encephalitis and meningitis, including
Mollaret. Herpes 2004; 11 Suppl 2
182
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
C*9I=>58 16
I7/.,FE8 -* 9.5.
. =.,2-8< 685.<
Pedro Pvoa, Joo Gonalves Pereira
!+3.,=2?8<
Conhecer os critrios de diagnstico das principais infeces graves da pele e tecidos moles
Reconhecer os sinais precoces de gravidade
Conhecer as principais recomendaes para o tratamento das infeces graves da pele e tecidos moles
C*9I=>58 16
185
I7=;8->FE8
Habitualmente, as infeces bacterianas da pele e tecidos moles tm como porta de entrada uma soluo
de continuidade cutnea, habitualmente associada a traumatismos minor, procedimentos cirrgicos, infec-
es como a varicela, leses cutneo-mucosas pri parto ou queimaduras. A maioria so auto-limitadas e
facilmente tratadas com medidas locais, com ou sem antibioterapia. Neste grupo incluem-se o imptigo,
a foliculite, a erisipela, a celulite e o abcesso, que saem fora do mbito deste texto.
No outro extremo do espectro, esto as infeces mais profundas e agressivas, com marcado componen-
te necrtico que por vezes, no incio, parecem inocentes mas que so rapidamente evolutivas. Estas se no
forem abordadas de forma adequada, agressiva e atempada, tm muito mau prognstico. Este texto debru-
a-se sobre este grupo de infeces da pele tecidos moles.
Tem havido diversas tentativas de classificao das infeces graves da pele e tecidos moles, nomeada-
mente de acordo com a sua localizao (ex. a gangrena de Fournier), de acordo com o quadro clnico de
apresentao e, finalmente, dependendo do agente bacteriano responsvel. Para complicar ainda mais a
classificao existem diferentes epnimos para designar o mesmo quadro clnico. No entanto, do ponto de
vista fisiopatolgico, poucas diferenas existem entre estas entidades. Alm disso, a sua abordagem diag-
nstica e teraputica muito semelhante. Por isso, neste texto chamaremos a estes quadros, de uma forma
unificadora, fascete necrosante.
E=285802* . /*,=8;.< -. ;2<,8
A etiologia da fascete necrosante no bem conhecida mas, a maioria das vezes, os doentes referem
terem tido um traumatismo minor prvio (abraso, arranho, picada de insecto). Pode ocorrer em qualquer
idade sendo um pouco mais frequente nos homens. Nos ltimos anos constatou-se um grande aumento
da identificao destas infeces sem qualquer motivo aparente.
A maioria dos doentes com fascete necrosante apresentam co-morbilidades que os tornam mais suscep-
tveis s infeces como, por exemplo, imunossupresso, idade avanada, insuficincia renal crnica, dia-
betes mellitus, insuficincia venosa crnica, doena vascular perifrica, obesidade, corticoterapia de longa
durao. Mais recentemente, verificou-se que os toxicodependentes de drogas iv so tambm uma popu-
lao de risco para fascete necrosante.
Factores de risco para fascete necrosante
Co-morbilidades Factores etiolgicos
Imunossupresso Idade > 60 anos Traumatismo Traumatismo muscular
Diabetes mellitus Toxicofilia EV Infeces cutneas
Doena crnica Doena vascular perifrica Cirurgia
Corticoterapia Insuficincia renal Parto
M-nutrio Obesidade Queimaduras
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manual do curso
C5I72,*
A fascete necrosante pode envolver qualquer parte do corpo. No entanto, os membros, o perneo e o tron-
co so as zonas mais frequentemente afectadas.
As manifestaes clnicas iniciais so inespecficas, essencialmente sinais inflamatrios locais, nomeada-
mente eritema, edema e dor. Esta muitas vezes desproporcionada para os sinais inflamatrios existentes.
Frequentemente, os doentes j apresentam algumas manifestaes sistmicas, nomeadamente febre e
taquicardia. A dor extrema e as manifestaes sistmicas devem ser sinais precoces de alerta para a pre-
sena de fascete necrosante.
A apresentao e evoluo clnica podem ser muito variadas e insidiosas evoluindo ao longo de dias. No entan-
to, nalguns doentes, esta evoluo fulminante, desenvolvendo um quadro muito grave, por vezes, em horas.
A ingesto prvia de anti-inflamatrios no esterides pode conduzir ao atraso no diagnstico, porque ate-
nua as manifestaes clnicas inflamatrias, nomeadamente a dor, que habitualmente violenta. Mas para
alm disso, estes frmacos interferem com a actividade fagocitria e com a resposta imunitria humoral,
contribuindo para a evoluo de um quadro minor para uma infeco fulminante.
Se o quadro evoluir, a pele fica progressivamente mais infiltrada, tensa e eritematosa com bordos mal defi-
nidos. A cor da pele pode passar de vermelho-prpura para violceo antes de evoluir para necrose (preto).
Podem aparecer igualmente sufuses hemorrgicas e bolhas, inicialmente com contedo seroso e poste-
riormente hemorrgico. No caso de infeco a Clostridium, a ruptura dessas bolhas evidencia um conte-
do aquoso escuro e com cheiro ftido. Alm destes sinais, a palpao pode mostrar tenso muito aumen-
tada, podendo traduzir evoluo para sndroma de compartimento.
A medio da presso do compartimento muscular pode ser til dado que, se estiver elevada (> 40
mmHg), a fasciotomia pode ser a nica medida capaz de prevenir a isqumia e necrose. Pode tambm
haver nalguns casos crepitao. A presena de ar nos tecidos moles pode ser confirmada com a realiza-
o de radiografia simples.
Os doentes que apresentam sinais clnicos mais graves tm muitas manifestaes sistmicas associadas, com
quadros de spsis grave ou mesmo choque sptico, diversas falncias orgnicas e acidose lctica. A insufi-
cincia renal aguda precede com frequncia o choque, em particular nos doentes com sndroma de choque
txico estreptoccico, estando presente em mais de 50% dos doentes j na altura da admisso hospitalar.
Manifestaes clnicas da fascete necrosante
Precoces Tardias
Dor Dor muito intensa
Celulite Descolorao da pele (violceo e preto)
Febre Formao de bolhas
Taquicardia Bolhas hemorrgicas
Edema Crepitao
Indurao Exsudao escura e ftida
Anestesia da pele Spsis grave e choque sptico
Falncia mltipla de rgos
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187
D2*07J<=2,8
A fascete necrosante uma situao clnica rara o que faz com que os mdicos no estejam muito fami-
liarizados com o quadro nem com alguns sinais subtis, que alertam para o diagnstico e para a eventuali-
dade de uma progresso fulminante da doena. Alm disso, alguns sinais clnicos nem sempre esto pre-
sentes, tornando o diagnstico ainda mais difcil e enganador.
A presena de crepitao e de ar nos tecidos moles na radiografia simples, a traduzir a presena de bac-
trias produtoras de gs, s se encontra em 37% e 57% dos doentes, respectivamente. Apesar de ser um
sinal patognomnico da fascete necrosante a sua ausncia no exclui o diagnstico. E se a suspeita diag-
nstica de fascete necrosante deve-se actuar como tal e no ficar espera que aparea crepitao para
intervir. Nessa altura, as leses podero j ser irreversveis.
Durante a explorao de uma pequena ferida com uma pina, uma caracterstica diagnstica da fascete
necrosante a constatao de que os planos se destacam facilmente e muito para l do que a dimenso da
ferida faria supor. Durante a explorao cirrgica, se o msculo apresentar um aspecto gangrenado, preto
e muito frivel, tal caracterstico da infeco por Clostridium.
Do ponto de vista laboratorial, as alteraes so sobreponveis s de outras infeces graves, incluindo
leucocitose com neutrofilia, hiperglicmia, hipoalbuminmia e elevao da protena C-reactiva. Nas formas
graves pode haver alteraes das provas de coagulao, elevao da ureia e creatinina e acidose metab-
lica, frequentemente com cido lctico aumentado. A presena de creatinina fosfoquinase elevada um
marcador de que o processo infeccioso poder envolver estruturas profundas, isto o msculo, o que
poderia ser insuspeitado apenas pelo exame clnico.
Devem ser colhidas amostras para exame bacteriolgico, nomeadamente hemoculturas, exsudado das feri-
das e aspirao de produtos atravs de puno das zonas envolvidas. Sempre que possvel devem ser fei-
tas culturas tambm em anaerobiose.
Para alm da identificao do(s) agente(s) bacteriano(s) responsveis pela infeco, o isolamento micro-
biolgico permite conhecer o perfil de sensibilidade dos mesmos aos antimicrobianos. A bipsia incisio-
nal tambm tem sido proposta para ajudar no diagnstico de casos equvocos.
Outros meios complementares de diagnstico como a tomografia axial computorizada e a ressonncia
magntica nuclear podem ajudar a resolver casos de mais difcil diagnstico. Possibilitam a visualizao
de gs nos tecidos moles e ter uma noo exacta da extenso do processo infeccioso. No entanto, rara-
mente necessrio a sua realizao para estabelecer o diagnstico e, por vezes, o tempo de espera pela
sua execuo s vai atrasar ainda mais a abordagem teraputica e agravar o prognstico.
O diagnstico da fascete necrosante continua a ser clnico e os dados retirados de todas as investigaes
complementares apenas devem ser usados em conjugao com a clnica. Nenhum exame complementar
tem valor diagnstico quando usado isoladamente. Por isso, o diagnstico de fascete necrosante requer
um elevado ndice de suspeio.
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manual do curso
Exames complementares de diagnstico
Laboratrio Imagiologia Outros
Leucocitose Rx simples Bipsia
Neutrofilia TAC Exames culturais
Coagulopatia RMN
Hipoalbuminmia
creatinina
CK
protena C-reactiva
M2,;8+285802*
A maioria dos casos de fascete necrosante de origem polimicrobiana, com agentes anaerbios e aer-
bios. Contudo em cerca de 15% dos casos de fascete necrosante s se isola um agente. Os agentes iso-
lados dependem da flora comensal da pele envolvida no processo. Por exemplo, no caso de fascete necro-
sante do perneo, os agentes anaerbios so os mais frequentemente isolados.
De uma forma geral o microrganismo causal mais comum o Streptococcus -hemoltico Grupo A. Nos
ltimos anos, surgiu a preocupao pela emergncia de estirpes de estreptococos causadoras da sndro-
me de choque txico, falncia orgnica e fascete. Estas estirpes ficaram conhecidas pelo nome de flesh
eating bacterium, dado o grau de destruio que provocavam.
No entanto, num estudo recente, s em 15% dos doentes com fascete necrosante foi isolado
Streptococcus -hemoltico Grupo A. A maioria dos casos, foi provocado por estirpes de estreptococos
com protenas M tipo 1, 3, 12 e 28, sendo as estirpes 1 e 3 as mais frequentes. Alm disso, algumas estir-
pes de estreptococos produzem exotoxina A e estreptolisina O, que contribuem para a febre e para o cho-
que. Nos casos de infeces polimicrobianas, a produo destas protenas M, e em particular os seus frag-
mentos, no s inibem a fagocitose como, em conjunto com as exotoxinas, actuam como superantig-
neos, levando libertao de grandes quantidades de citocinas e sndroma de choque txico.
Como a maioria dos casos de fascete necrosante polimicrobiana, a teraputica antibitica emprica deve
ser de largo espectro, cobrindo cocos Gram positivo, bacilos Gram negativo, aerbios e anaerbios.
Os Streptococcus -hemoltico Grupo A (S. pyogenes) mantm sensibilidade virtualmente constante aos
beta-lactmicos, nomeadamente penicilina G. Contudo, apesar da teraputica com penicilina em alta
dose, a fascete necrosante mantm uma elevada mortalidade e morbilidade.
Estudos experimentais, in vitro, mostraram que na presena de grande nmero de microrganismos, a peni-
cilina pode diminuir ou mesmo perder a sua eficcia. Eagle sugeriu que a penicilina perdia parte da sua efi-
ccia em consequncia da situao fisiolgica do microrganismo. Se existirem grandes inculos de bac-
trias, estas podem atingir um estdio, denominado estdio estacionrio de crescimento, tanto in vitro como
in vivo, resultante do equilbrio entre as maiores necessidades de nutrientes da colnia em expanso e das
disponibilidades do meio. Nesta situao de crescimento lento, a penicilina perde a sua capacidade bacte-
ricida. Demonstrou-se que nos estreptococos em estadio estacionrio, algumas protenas s quais a peni-
cilina se liga, as PBP, penicillin-bindingproteins, no se expressam. A diminuio da expresso destas pro-
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189
tenas poder ser responsvel pela incapacidade da penicilina controlar algumas infeces estreptoccicas
graves, tanto em animais como no Homem. A este efeito foi dado o nome de efeito de Eagle.
Em contrapartida, a maior eficcia da clindamicina em modelos experimentais de infeco estreptoccica,
est provavelmente relacionada com o seu mecanismo de aco, isto , inibio da sntese proteica nos
ribossomas, o que torna a sua aco independente do tamanho do inculo assim como do estdio de cres-
cimento bacteriano. Para alm deste facto, a clindamicina inibe a sntese das toxinas bacterianas, facilita
a fagocitose, ao inibir a sntese das protenas M, e tem um efeito duradouro. Por tudo isto, recomenda-se
a administrao de clindamicina em associao penicilina nos doentes com fascete necrosante, em par-
ticular se a situao clnica for grave.
Agentes potencialmente responsveis pela fascete necrosante
Gram positivos Gram negativos Anaerbios Fungos Outros
aerbios aerbios
Streptococcus -hemoltico Escherichia Bacteriodes spp Candida Vibrio spp
Grupo A coli
Streptococcus Pseudomonas Clostridium spp Aspergillus
Grupo B aeruginosa
Enterococcus Proteus spp Peptostreptococcus spp Zygomycetes
Staphylococcus coagulase Serratia spp
negativo
Staphylococcus aureus
Bacillus spp
A+8;-*0.6 =.;*9H>=2,*
Mais do que em qualquer outra situao, perante um diagnstico de presuno de fascete necrosante, o
tratamento deve ser institudo imediatamente.
As medidas de suporte vital consistem na reposio adequada de volume e se necessrio, suporte com
aminas vasopressoras. Deve ser sempre ponderada a admisso numa Unidade de Cuidados Intensivos.
Simultaneamente, dever-se- instituir de imediato teraputica antibitica emprica para cobrir os agentes
mais frequentemente envolvidos. O esquema clssico consiste na prescrio de penicilina G em dose ele-
vada (24 MU/d) com um aminoglicosido (ex. gentamicina na dose de 7 mg/kg/dia) associado a clindami-
cina (900 mg 8/8h). Aps a obteno dos resultados dos exames bacteriolgicos, o esquema antibitico
deve ser ajustado aos agentes isolados e seu perfil de sensibilidade, devendo ser mantidos antibiticos
capazes de inibirem a produo das toxinas bacterianas.
No entanto, importante conhecer bem a epidemiologia local na prescrio da antibioterapia emprica.
Recentemente tm sido descritos casos de fascete necrosante a Staphylococcus aureus meticilina resis-
tente em toxicodependentes de drogas iv. Neste tipo de situaes e com esta epidemiologia, na terapu-
tica antibitica emprica dever constar a vancomicina.
Logo que for possvel, estes doentes devem fazer desbridamentos cirrgicos largos de preferncia em
ambiente de Bloco Operatrio, pois est bem demonstrado que qualquer atraso na abordagem cirrgica
contribui para a degradao clnica progressiva e influencia negativamente o prognstico. As zonas afec-
I7/.,FE8 -* 9.5. . =.,2-8< 685.<
manual do curso
tadas devem ser agressivamente exploradas com incises profundas, com exposio das fscias, realiza-
o de desbridamentos e remoo dos tecidos necrosados, potencialmente infectados. Os doentes deve-
ro ir ao Bloco Operatrio repetidamente, cada 24-48h para reviso da ferida cirrgica, fazer novos desbri-
damentos, at que a infeco esteja completamente eliminada. A hemorragia a complicao mais fre-
quente destas exploraes cirrgicas. Por vezes, ter de ser ponderada a amputao de um membro como
a nica forma de controlar o processo infeccioso. Nos casos de fascete necrosante do perneo a realiza-
o de colostomia de necessidade deve ser considerada precocemente.
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ALGORITMO DE AVALIAO DA FASCETE NECROSANTE
SIM

NO
Suspeita de fascete necrozante

Histria e exame fsico

Avaliao cirrgica
Melhoria?
Manter teraputica
Reavaliao peridica
Deteriorao

Acesso EV
Ressuscitao
Antibioterapia emprica
Vigilncia

Hemograma, creatinina, CK, Na, K, PCR, hemoculturas, exsudados, Rx simples

Observao por cirurgia:
1. admisso em UCI
2. avaliao no bloco operatrio
3. desbridamento agressivo
4. reavaliaes frequentes
Ponderar TAC / RNM
Cirurgia exploradora
SIM

Outros suportes:
1. nutrio
2. cirurgia reconstrutiva
3. fisioterapia

NO

S aps estabilizao clnica e controlo da infeco se passa fase da cirurgia reconstrutiva.

Algumas manifestaes sistmicas da fascete necrosante so provocadas pelas toxinas bacterianas. A dis-
ponibilidade de teraputicas que neutralizem essas toxinas pode ser benfica. Existem na literatura algu-
mas descries do emprego de imunoglobulina iv como adjuvante no tratamento da sndroma de choque
txico estreptoccico, com bons resultados. No entanto, o emprego de imunoglobulina iv no consen-
sual nem est bem definido.
O papel da oxigenoterapia hiperbrica no tratamento da fascete necrosante tambm controverso. Quando
o quadro clnico e a colorao de Gram apontam para a possibilidade da infeco ser causado por
Clostridium, o oxignio hiperbrico deve ser usado paralelamente cirurgia. O C. perfringens deixa de pro-
duzir toxinas quando a presso parcial de O
2
80 mmHg. No entanto, existe evidncia na literatura que
mesmo a fascete necrosante no causada por Clostridium, tambm melhora com o oxignio hiperbrico.
Nesta teraputica a presso parcial de O
2
obtida nos tecidos, com FiO
2
de 100% a uma presso de 2 atmos-
feras, de 250 mmHg; com 3 atmosferas de 450 mmHg. Concomitantemente, com a mesma estratgia, a
presso parcial de O
2
no sangue arterial a 3 atmosferas de 1000 a 2000 mmHg. Apesar de no ser consen-
sual, a utilizao do oxignio hiperbrico pode ser considerado como teraputica adjuvante destas situaes.
";807J<=2,8
A fascete necrosante uma infeco relativamente rara, mas potencialmente muito grave, estando asso-
ciado a mortalidade muito varivel, de 6 a 76%. Estudos epidemiolgicos mais recentes apontam para
mortalidade de cerca de 25%. Este resultado mais favorvel parece depender essencialmente da precoci-
dade do diagnstico, da agressividade das medidas cirrgicas e da precocidade da antibioterapia.
C87,5><L.<
A fascete necrosante uma doena infecciosa potencialmente fatal. O prognstico depende em larga
medida do diagnstico precoce e de uma atempada abordagem teraputica, mdica e cirrgica. Do ponto
de vista laboratorial os achados so muito inespecficos e a maioria so comuns a outras infeces. No
entanto, a elevao da creatinina fosfoquinase constitui um sinal de alerta para o envolvimento muscular.
Os agentes bacterianos mais frequentemente envolvidos so o S. pyogenes e o C. perfringens. Contudo a
maioria dos quadros so polimicrobianos com flora mista aerbia e anaerbia. A teraputica destas situa-
es assenta numa adequada reanimao, instituio de antibioterapia emprica (penicilina G, clindamici-
na e eventualmente aminoglicosido) e desbridamento cirrgico agressivo. Com a implementao destas
medidas consegue-se um prognstico mais favorvel.
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manual do curso
Bibliografia recomendada
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%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
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I7/.,FE8 .6 9;J=.<.< .
,*=.=.;.< 27=;*?*<,>5*;.<
Nuno Catorze, Helena Estrada
!+3.,=2?8<
Conhecer os critrios de diagnstico das infeces relacionadas com prteses e cateteres intravasculares
Conhecer os mtodos e as estratgias de investigao etiolgica
Conhecer as recomendaes para a abordagem teraputica das infeces relacionadas com prteses e cateteres
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I7=;8->FE8
Nos EUA ocorrem anualmente 2 milhes de infeces nosocomiais estando em 50% dos casos relaciona-
das com a utilizao de dispositivos mdicos. A colocao de implantes e outros dispositivos mdicos
frequente e apesar dos avanos da tcnica cirrgica, a inflamao crnica e a infeco continuam a ser as
complicaes mais importantes.
O diagnstico definitivo de infeco relacionada com prteses exige a presena de manifestaes clnicas,
evidncia intra-operatria de sinais de infeco junto ao implante e crescimento microbiolgico nas amos-
tras colhidas cirurgicamente.
Dada a importncia do diagnstico precoce destas infeces, necessrio proceder a estudos microbio-
lgicos (sangue, LCR, Liquido articular, etc.) e exames imagiolgicos (ecocardiografia, TAC, RMN).
O tratamento de infeces relacionadas com prtese exige geralmente uma abordagem multidisciplinar
com colaborao estreita entre equipa cirrgica e o mdico de infecciologia.
F2<289*=85802*
Uma prtese um corpo estranho altamente susceptvel infeco. O inoculum de bactrias necessrio
para provocar uma infeco ps-cirrgica muito menor do que na ausncia de corpo estranho. Por outro
lado, nestas situaes, bactrias habitualmente no patognicas ou comensais da pele (Staphylococcus
coagulase negativo ou Propionibacterium spp) so capazes de causar infeco.
H trs mecanismos diferentes que levam infeco de um corpo estranho:
1. As protenas do hospedeiro facilitam a adeso bacteriana ao material estranho.
2. As caractersticas intrnsecas dos agentes colonizadores e infectantes que produzem um material extra-
celular amorfo e revelam reduzida susceptibilidade aos antimicrobianos.
3. Aco local dos neutrfilos Junto a um corpo estranho os neutrfilos revelam uma actividade fagoc-
tica deficiente, quimiotaxia diminuda e maior desgranulao.
";J=.<. ?*5?>5*;.< ,*;-I*,*<
A infeco precoce (< 12 meses) representa uma infeco nosocomial enquanto que a infeco tar-
dia ( 12 meses) adquirida na comunidade, sendo as infeces e/ou manipulaes do tracto respirat-
rio, genito-urinrio ou gastrointestinal um factor de risco significativo. A prevalncia da infeco de prte-
ses valvulares de 1,5 a 4,1% aos 12 meses e de 3,2 a 5,7% aos 5 anos, sendo o perodo de maior risco
os primeiros 6 meses aps a cirurgia.
A endocardite precoce geralmente secundria contaminao da prtese no intra-operatrio ou a uma
bacterimia no ps-operatrio. So infeces nosocomiais o que se reflecte na etiologia: Staphylococcus
coagulase negativo, com elevada resistncia meticilina, Staphylococcus aureus, bacilos Gram negativo,
difterides e fungos.
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Na endocardite tardia (> 12 meses) o perfil epidemiolgico semelhante ao da infeco das vlvulas nati-
vas (Quadro 1). A infeco a Enterococcus spp est geralmente associada a neoplasia ou manipulao
genito-urinrio ou gastrointestinal. Nos ltimos anos os microrganismos do grupo HACEK (Haemophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella) tornaram-se numa importante causa de endocardite,
provocando grandes vegetaes, semelhana dos fungos. Estes, especialmente a Cndida devem ser
considerados na infeco das prteses valvulares dos doentes imunodeprimidos e toxicodependentes.
O quadro clnico semelhante ao da endocardite de vlvula nativa, mas os sinais de disfuno valvular e
de invaso miocrdica so mais frequentes, pelo que a maioria dos doentes apresenta-se com sopros car-
dacos de novo, insuficincia cardaca global ou leso do sistema de conduo.
Quadro 1 Agentes predominantes nas prteses valvulares.
Para o diagnstico de endocardite existe um esquema especfico e sensvel critrios de Duke que foi
desenvolvido com base em achados clnicos, laboratoriais e ecogrficos (Quadro 2).
Quadro 2 Diagnostico clnico de endocardite infecciosa
Critrios major Critrios minor
1. Hemoculturas positivas:
Isolamento de agentes susceptveis de causar endocardite em
duas hemoculturas distintas
Evidncia de bacterimia persistente com:
a) pelo menos 2 hemoculturas positivam com mais de 12 horas
de diferena ou
b) todas de um total de 3 hemoculturas ou a maioria de 4 ou
mais hemoculturas (pelo menos 1 hora de diferena entre a
primeira e a ultima colheita).
2. Evidncia de atingimento endocrdico
Documentao ecocardiogrfica de
a) massa intra-cardaca oscilante numa vlvula, em estruturas
de suporte, na zona de um fluxo de regurgitao ou em
material implantado, sem outra razo anatmica ou
b) abcesso ou
c) deiscncia parcial de novo de prtese valvular.
Sopro de regurgitao valvular de novo
1. Leso cardaca predisponente ou
uso de drogas intravenosas
2. Febre 38C
3. Fenmenos vasculares: embolia
arterial major, enfarte pulmonar sp-
tico, aneurisma mictico, hemorra-
gia intracraniana, hemorragias con-
juntivais, leses de Janeway
4. Fenmenos imunolgicos: glome-
rulonefrite, ndulos de Osler, man-
chas de Roth, factor reumatide
5. Evidncia microbiolgica: hemocul-
turas positivas mas que no cum-
prem com as definies de critrio
major ou evidncia serolgica de
infeco activa a agente causador
de endocardite
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%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
Agente
Endocardite Precoce Endocardite Tardia
< 2 meses 2-12 meses > 12 meses
Staphylococcus coagulase negativo 33 % 32 % 11 %
Staphylococcus aureus 22 % 12 % 18 %
Streptococcus 1 % 9 % 31 %
Enterococcus 8 % 12 % 11%
Bacilos Gram negativo 13 % 3 % 6%
Agentes Grupo HACEK - - 6%
Difterides 6 % - 3 %
Cndida spp 8 % 12 % 1 %
Sem agente isolado 5 % 6 % 8 %
manual do curso
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O diagnstico definitivo de endocardite infecciosa feito por critrios histopatolgicos documentao
histolgica de endocardite em vegetao ou abcesso ou identificao de microrganismos em cultura ou no
exame histolgico daquelas amostras ou por critrios clnicos, presena de 2 critrios major ou 1 crit-
rio major e 3 minor ou 5 critrios minor.
O diagnstico de endocardite possvel baseia-se na presena de 1 critrio major e um minor ou em 3 minor.
O diagnstico rejeitado quando se estabelece uma etiologia alternativa, se os sintomas desaparecem e
no surgem novamente com 4 dias de antibioterapia ou se na cirurgia/autpsia, no h evidncia histo-
lgica de endocardite, aps < 4 dias de antibiticos.
O isolamento do agente etiolgico em hemoculturas de vital importncia para o diagnstico, determina-
o da susceptibilidade aos antimicrobianos e planeamento do tratamento.
Devem ser colhidas 3 hemoculturas por punes venosas em locais diferentes antes da instituio da anti-
bioterapia. Se as culturas esto negativas aps 48-72h deve repetir-se a colheita de 2-3 hemoculturas e
avisar o laboratrio de microbiologia para a pesquisa de microrganismos de crescimento mais difcil
nomeadamente os do grupo HACEK.
A ecocardiografia permite a confirmao anatmica de endocardite, avaliar as dimenses das vegetaes
e da funo cardaca, bem como complicaes intracardacas. A ecocardiografia transtorcica no inva-
siva e muito especfica. Contudo no identifica vegetaes menores que 2mm e em 20% dos doentes
de difcil realizao tcnica. Por outro lado no adequada para a avaliao das prteses valvulares ou
deteco de complicaes intracardacas.
A ecocardiografia transesofgica segura, mais sensvel e o mtodo ideal para o diagnstico de endo-
cardite protsica, abcessos miocrdicos, perfurao valvular ou fstulas intracardacas.
&.;*9H>=2,*
difcil erradicar bactrias de uma vegetao avascular porque nestes casos as bactrias esto inacessveis
s defesas do hospedeiro e metabolicamente inactivas (sem se multiplicarem), pelo que a teraputica anti-
bitica deve ser bactericida e prolongada, geralmente intravenosa e ajustada ao agente etiolgico identifica-
do. A antibioterapia da endocardite das prteses valvulares semelhante das vlvulas nativas (Quadro 3)
excepo da infeco estafiloccica e da durao mais prolongada da teraputica (6 semanas).
Sob teraputica eficaz as vegetaes tornam-se mais pequenas, mas aos 3 meses, em 50% dos casos
esto do mesmo tamanho e cerca de 25% podem inclusivamente estar ligeiramente maiores.
As hemoculturas devem ser repetidas at negativao. Quando a febre persiste para alm do 7 dia ape-
sar da antibioterapia adequada, deve-se despistar a existncia de abcessos perivalvulares ou extracarda-
cos ou de fenmenos emblicos. Na endocardite de prteses valvulares constituem indicao cirrgica a
presena de insuficincia cardaca moderada a grave, deiscncia da prtese, estenose/insuficincia pro-
gressivas e outras complicaes como a formao de abcessos, bacterimia persistente com embolizao
sptica apesar da antibioterapia adequada e a infeco recorrente.
A mortalidade em endocardite das prteses valvulares nos primeiros 2 meses aps colocao de 40-50%
com taxas menores nos casos mais tardios (10-20%). A mortalidade dos doentes tratados apenas com
antibiticos superior aos que so submetidos a cirurgia (46% vs. 24%) mas esta diferena pode ser jus-
tificada pela gravidade da infeco que impede a cirurgia. A gravidade da infeco tambm depende do
agente etiolgico - os abcessos perivalvulares articos por Staphylococcus aureus tm um pssimo prog-
nstico quando tratados apenas com antibioterapia, traduzindo-se na prtica por substituio das prteses
valvulares infectadas.
Quadro 3 Teraputica antibitica na endocardite de prteses valvulares
I695*7=.< ?*<,>5*;.<
A taxa de incidncia de infeco dos implantes arteriais vai de menos de 1% a mais de 6%, sendo o risco
maior nos implantes que cruzam a regio inguinal. A infeco resulta da contaminao ocorrida aquando
da colocao do implante ou secundariamente a infeco do local cirrgico. Como factores de risco so
ainda apontados a cirurgia dos membros inferiores, atraso na deciso cirrgica, diabetes mellitus, cirurgia
vascular prvia e profilaxia antibitica de curta durao. Cerca de metade das infeces apresentam-se
como infeces localizadas ao local cirrgico, frequentemente com trajecto fistuloso e/ou exposio do
implante.
O aparecimento de febrcula num doente com prtese vascular deve levar ao despiste de infeco. So
sugestivos de infeco a purulncia no local cirrgico e a trombose ou hemorragia do enxerto. Os agen-
tes mais frequentemente so os Staphylococcus (aureus e coagulase negativo) seguidos pelos bacilos
Gram negativo, nomeadamente as enterobactereceas.
Os tipos de prteses vasculares mais usadas (arterio-venosa, femuro-popliteu e ilofemural, e aorto-femu-
ral) esto associadas a diferentes complicaes infecciosas e cirrgicas. Mais de 5% das fstulas arterio-
Agente Antibitico
Staphylococcus
Meticilina
sensvel
Flucloxacilina 12gr IV/dia (2gr 4/4h) (6-8 semanas)
+ Gentamicina 1mg/kg IM/IV 8/8h (2 semanas)
+ Rifampicina 300mg PO 8/8h (6-8 semanas) *
Meticilina
resistente
Vancomicina 15 mg/kg / 12/12h (6-8 semanas)
+ Gentamicina 1mg/kg IM/IV 8/8h (2 semanas)
+ Rifampicina 300mg PO 8/8h (6-8 semanas) *
Streptococcus
spp
Penicilina G 3-4 milhes IU IV 4/4h (6 semanas) ou
Ceftriaxone 2 gr IV / IM/dia (4 semanas)
+ Gentamicina 1mg/Kg IV 8/8h (2 semanas) ou
Vancomicina 15 mg/kg
IV 12/12h (4 semanas)
(alergia a -lactmicos)
Enterococcus
spp
Ampicilina 2gr IV 4/4h (6 semanas) ou
198
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
manual do curso
I7/.,FE8 .6 9;J=.<.< . ,*=.=.;.< 27=;*?*<,>5*;.<
199
C*9I=>58 17
venosas infectam pelo que necessrio arranjar alternativas manuteno da tcnica dialtica. Com uma
incidncia de infeco de 4% as prteses femuro-popliteias podem comprometer a viabilidade do mem-
bro e as infeces articas apesar de raras (<2%) esto associadas a uma mortalidade elevada (>90%).
Entre os exames auxiliares de diagnstico destacam-se as hemoculturas e os exames de imagem, nomea-
damente a tomografia computorizada (ou a RMN) que tem elevada sensibilidade e especificidade.
O tratamento da infeco de prtese vascular exige antibioterapia e reinterveno. A durao da antibiote-
rapia depende do agente etiolgico e das complicaes, podendo tal como nas endocardites estender-se
por 4-6 semanas.
O tratamento das fstulas AV infectadas feito em dois tempos: remoo da prtese e colocao de um
cateter de dilise at que uma nova fstula possa ser usada (4 a 6 semanas). O tratamento cirrgico de
implantes femuro-popliteus consiste, na maioria das vezes, na remoo do implante e revascularizao do
membro com outra prtese, homoenxertos ou conductos venosos autologos.
Nas prteses articas depois de ponderado o risco/beneficio da interveno cirrgica podem ser usadas
outras formas de revascularizao, depois da remoo do implante infectado.
"*,.6*4.;< . -.</2+;251*-8;.<
O quadro clnico, agentes patognicos e o tratamento mdico cirrgico so semelhantes nos dois tipos
de aparelhos. As infeces dos pacemaker classificam-se em dois grupos: a da bolsa do gerador e/ou tra-
jecto subcutnea dos elctrodos e as que envolvem o elctrodo intravascular com ou sem atingimento do
gerador, designada por endocardite do pacemaker. A incidncia de endocardite do pacemaker de 1 a 7%.
As primeiras ocorrem geralmente pouco tempo aps a colocao do dispositivo. Surgem sinais inflamat-
rios locais e por vezes exsudado na sutura.
Os agentes mais comuns so o Staphylococcus (aureus e coagulase negativo) e outros agentes habituais da
flora cutnea. Os episdios ocorridos nas duas primeiras semanas so geralmente provocados por
Staphylococcus aureus, associando-se por vezes a bacterimia. Na endocardite do pacemaker, 27 a 36%
surge 6-12 semanas aps a cirurgia, sendo os restantes casos mais tardios. O quadro clnico dominado
pela febre e arrepios podendo ocorrer fenmenos emblicos tal como nas endocardites, spsis grave e cho-
que sptico. A realizao de ecocardiograma transesofgico de grande importncia para o diagnstico.
Os doentes com infeco limitada bolsa ou elctrodo subcutneo devem fazer 10-14 dias de antibiote-
rapia e os com endocardite do pacemaker 4-6 semanas, sendo mandatria a remoo do dispositivo.
";J=.<.< 8;=89G-2,*<
As infeces das prteses articulares resultam de dois mecanismos diferentes: inoculao bacteriana
durante a cirurgia e disseminao hematognea.
No ps-operatrio a existncia de infeco da ferida cirrgica pode atingir a prtese, pois as fascias ainda
no cicatrizaram e o tecido peri-prostsico profundo no est protegido pelas habituais barreiras fsicas.
200
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
manual do curso
Os factores que atrasam a cicatrizao do local cirrgico aumentam o risco de infeco. As infeces das
prteses articulares tambm podem ser secundrias a bacterimia, por: infeces distncia, manipula-
es dentrias, genito-urinrias ou gastrointestinais.
As infeces das prteses articulares classificam-se geralmente em trs tipos:
Infeco aguda (40%) identificadas nas 12 semanas seguintes cirurgia. Cursa geralmente com febre
pouco elevada, dor articular persistente e local cirrgico com sinais inflamatrios e eventual exsudao.
Infeco sub-aguda (45%) ocorrem nos primeiros dois anos aps a cirurgia. O doente surge com
dor articular aps um perodo de vrios meses sem sintomas.
Infeco tardia (15%) surgem aps 2 anos e tm geralmente uma origem hematognea.
A causa mais frequente de dor e sinais inflamatrios a nvel articular so os problemas mecnicos sem
infeco. Quando h infeco a dor articular o sintoma dominante somando-se febre, sinais inflamat-
rios locais e por vezes exsudado. Os agentes patognicos mais frequentes nas infeces das prteses arti-
culares so os Gram positivo, particularmente os Staphylococcus aureus e epidermidis.
Na radiografia simples, os sinais de infeco mais especficos so a reabsoro ssea e a periostite mul-
tifocal. A artrografia pode revelar comunicaes anormais entre o espao articular e os mltiplos defeitos
na interface osso-cimento. As tcnicas de ressonncia magntica e de tomografia computorizada so
pouco teis para o diagnstico pela interferncia provocada pelo metal.
A cultura do lquido articular (que pode ser obtida por artroscopia) e de amostras de tecido peri-prostti-
co, sseo e no sseo so as mais eficazes na identificao do agente infeccioso, devendo colher-se sem-
pre hemoculturas.
A antibioterapia de uma infeco associada a uma prtese articular est sumarizada no quadro 4.
Quadro 4 Antibioterapia nas infeces de prteses ortopdicas
A teraputica cirrgica de prteses ortopdicas infectadas pode ter quatro abordagens possveis: desbrida-
mento e manuteno da prtese, remoo da prtese infectada sem substituio, substituio a um tempo
ou a dois tempos.
Agente Antibioterapia
Staphylococcus
Meticilina sensvel
Flucloxacilina 12 gr/d + Rifampicina 900 mg/d (2 semanas) seguido
de Rifampicina + (Ciprofloxacina ou Levofloxacina)
Staphylococcus
Meticilina resistente
Vancomicina 2 gr/d + Rifampicina 900 mg/d (2 semanas) seguido de
Rifampicina + (Ciprofloxacina ou Levofloxacina ou Teicoplanina ou
TMP-SMX)
Streptococcus spp
(excepto agalactiae)
Penicilina G 30 MU/d ou Ceftriaxone 2 gr/d (4 semanas) seguido de
Amoxicilina
Enterococcus spp
(sensiveis Penicilina)
e Streptococcus agalactiae
Penicilina G 30 MU/d ou Ampicilina ou Amoxicilina 8-12 gr/d +
Aminoglicosideo (2 a 4 semanas) seguido de Amoxicilina
I7/.,FE8 .6 9;J=.<.< . ,*=.=.;.< 27=;*?*<,>5*;.<
201
C*9I=>58 17
F2@*-8;.< .@=.;78< 8;=89G-2,8<
As infeces associadas ao uso de fixadores externos que envolvem osso so tratadas com antibiticos
durante 6 semanas. As intervenes cirrgicas necessrias ao controlo da infeco dependem do tipo de
fixador, a presena ou ausncia de osso e as condies prvias do doente.
O uso de antibioterapia mais prolongada deve ser ponderada apenas em alguns doentes de forma a evitar
a cirurgia, nomeadamente nos doentes de elevado risco.
D.;2?*FL.< ?.7=;2,>5*;.<
A incidncia da infeco das derivaes ventriculares varia entre os 2% e os 31%, sendo mais elevada nas
crianas do que nos idosos. A infeco complica frequentemente a utilizao de sistemas de drenagem
externa para monitorizao da presso intracraniana. Constituem factores de risco as intervenes neuro-
cirrgicas, PIC 20 mmHg, cateterizao ventricular superior a 5 dias, hemorragia intracerebral e a irriga-
o do cateter intracraniano.
O agente patognico mais frequente o Staphylococcus coagulase negativo seguindo-se o Staphylococcus
aureus sendo a infeco por Gram negativo (ex: E.coli, Klebsiella spp) mais frequente nos doentes com
derivaes ventriculo-ureterais ou lombo-ureterais.
A apresentao clnica mais frequente a febre, nuseas, vmitos ou sinais de hipertenso intracraniana a
sugerir obstruo ou disfuno da derivao. Os sintomas surgem geralmente semanas a meses aps a
colocao do dispositivo mas h casos em que no ps-operatrio imediato surgem sinais de infeco no
local cirrgico. Os sinais de irritao menngea surgem apenas em cerca de 1/3 dos doentes.
O exame cultural do liquido cefaloraquidiano obtido por puno lombar geralmente negativo. O exame
citoquimico revela aumento dos leuccitos, hiperproteinorrquia e ligeira hipoglicorrquia e a nvel san-
guneo pode no haver leucocitose.
O diagnstico definitivo de infeco da derivao faz-se pelo exame cultural do LCR obtido por aspirao
do reservatrio ou da vlvula da derivao. Os doentes com derivaes ventrculo-jugulares tm geralmen-
te bacterimias e hemoculturas positivas enquanto que os que tm derivaes ventriculo-peritoneais quase
nunca apresentam hemoculturas positivas.
As derivaes ventriculares infectadas devem ser retiradas e colocado um cateter ventricular externo para
drenagem do liquor e monitorizao da presso intracraniana. Este cateter dever ser substitudo cada 5 a
10 dias, com a administrao concomitante de antibiticos (10 a 14 dias), para evitar ventriculite.
A anlise repetida do LCR permite determinar o momento para proceder implantao de nova derivao,
de preferncia contralateral.
manual do curso
I695*7=.< 6*6B;28<
A infeco dos implantes mamrios rara (2 e 2,5%). Os principais factores de risco so a tcnica cirrgica
e a doena de base. O risco maior na reconstruo mamria aps mastectomia e radioterapia por cancro.
As infeces agudas manifestam-se geralmente entre os 6 dias e as 6 semanas aps a cirurgia, com febre,
dor rapidamente progressiva e intenso eritema mamrio. A mamografia revela geralmente uma coleco
liquida em redor do implante. Estas infeces so mais frequentes nas reconstrues e aps mastectomia
subcutnea com colocao imediata do implante.
Podem ocorrer casos de sndrome do choque txico (raro) por Staphylococcus aureus com febre elevada,
odinofagia, mialgias, prostrao, diarreia aquosa, rash cutneo progressivo e sinais de falncia de rgo,
frequentemente sem evidentes sinais de infeco do implante.
As infeces tardias so raras (<0,1%) e geralmente resultam de bacterimia secundria a infeco local
ou procedimento invasivo. Existe tambm a possibilidade de invaso bacteriana local pelos canais galac-
tforos em que os sintomas mais frequentes so dor mamria, contractura capsular, dor axilar e pareste-
sias no membro superior homolateral. Os agentes mais comuns so o Staphylococcus epidermidis e o
Propionibacterium acnes.
A contratura capsular resulta da contratura da cicatriz que se desenvolve em redor do implante deformvel
levando formao de uma massa esfrica dura designada por cpsula. A infeco, hematoma, derrame
de silicone, a predisposio para queloides, o tipo de material de implante e a tcnica de colocao
influenciam a formao da contractura capsular.
Implantes mamrios infectados devem ser removidos, sendo o primeiro gesto a remoo da prtese e des-
bridamento dos tecidos circundantes infectados. Depois de antibioterapia dirigida ao agente causal, 10 a 14
dias, segue-se a remoo do implante contralateral e a colocao de duas novas prteses (meses depois).
";J=.<.< 9.72*7*< 27<>/5B?.2<
Existe consenso em relao necessidade de retirar os implantes penianos infectados, mas h divergn-
cias quanto s fases de abordagem cirrgica.
Geralmente preconiza-se a remoo do implante e sua substituio por prtese malevel, para preservar o
espao nos corpos cavernosos e 10-14 dias de antibioterapia. Mais tarde, 4 a 6 meses depois coloca-se
novo implante a substituir a prtese malevel.
";27,I928< 0.;*2< -. =.;*9H>=2,*
No tratamento das infeces associadas a implantes cirrgicos os objectivos mais importantes so:
Cura da infeco,
Preveno da sua recorrncia,
Manter a funo e
Reduzir risco de morte.
Na maioria dos casos a concretizao dos objectivos exige antibioterapia e interveno cirrgica.
202
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
C*9I=>58 17
203
Cerca de 2/3 das infeces em prteses so causadas por Staphylococcus aureus ou coagulase negativo.
Os implantes infectados por Staphylococcus aureus ou Cndida necessitam geralmente de ser removidos
com extraco de todos os seus componentes.
Nos doentes com implantes infectados por Staphylococcus coagulase negativo com boa resposta anti-
bioterapia e nos doentes com elevado risco cirrgico deve-se ponderar a manuteno do implante. No
entanto a remoo do implante infectado est geralmente associada a um melhor prognstico. Os princ-
pios gerais do tratamento mdico e cirrgico das infeces associadas a implantes cirrgicos so:
Princpios gerais do tratamento das infeces associadas a implantes teraputica mdica
No usar Vancomicina nas infeces a Staphylococcus meticilina-sensveis.
Nas infeces sem agente identificado cobrir empiricamente o Staphylococcus aureus meticilina-resis-
tente.
Na infeco estafiloccica de um implante no retirado ou sem resposta monoterapia antibitica asso-
ciar Rifampicina.
Na segunda fase de substituio do implante utilizar antibioterapia dirigida aos agentes isolados na pri-
meira cirurgia.
Fazer antibioterapia de longa durao se o novo implante colocado em rea previamente infectada.
Princpios gerais do tratamento das infeces associadas a implantes teraputica cirrgica
A erradicao da infeco exige o remoo dos implantes infectados por agentes virulentos como o
Staphylococcus aureus e Cndida, no sendo por vezes necessria no caso das infeces a
Staphylococcus coagulase negativo.
Se o doente no tem uma resposta clnica favorvel antibioterapia considerada apropriada, o implante
deve ser retirado, independentemente do agente etiolgico.
Todos os componentes do implante infectado devem ser retirados para evitar a recorrncia da infeco.
Antes da segunda fase de substituio do implante deve-se assegurar a ausncia de sinais clnicos e se
necessrio, microbiolgicos de infeco.
%G9<2< ;.5*,287*-* ,86 C*=.=.;.< 27=;*?*<,>5*;.<
Os cateteres venosos perifricos so os mais usados, no entanto as infeces associadas ao seu uso tm
uma baixa incidncia, ao contrrio dos cateteres venosos centrais. O uso de cateteres intravenosos asso-
cia-se sempre a risco de infeco local, spsis relacionada com o cateter, bacterimia, tromboflebite,
endocardite e infeces distncia (abcessos pulmonares e cerebrais, osteomielite e endoftalmite).
A incidncia de bacterimia relacionada com dispositivos intravasculares varia de acordo com a dimenso
do hospital, servio, tipo de cateter central, manipulao, doena aguda e comorbilidades do doente, com
incidncias (1995 a 2000) da ordem de 2,9 (Unidades de Cuidados Intensivos Cardiotorcica) a 10,0
(Unidades de Queimados) por 1000 dias de cateterizao venosa central.
A manuteno de cateteres intravasculares por longos perodos aumenta a probabilidade de infeco por
colonizao com agentes nosocomiais e/ou multirresistentes e aumento da manipulao do cateter com
maior possibilidade de contaminao e consequente infeco clnica.
O respeito pelas medidas de assepsia fundamental na colocao de qualquer cateter especialmente em
condies de emergncia, diminuindo desta forma o risco de infeces associadas a cateteres.
I7/.,FE8 .6 9;J=.<.< . ,*=.=.;.< 27=;*?*<,>5*;.<
manual do curso
Actualmente os microrganismos mais envolvidos nas bacterimias nosocomiais so os Staphylococcus
coagulase negativo, Enterococcus, o Staphylococcus aureus (em algumas sries mais de 50% so
Meticilina resistente), Cndida spp e agentes Gram negativo.
Em Portugal, segundo os dados do Programa Nacional de Controlo de Infeco (PNCI) em 2002 num estu-
do de 299.637 doentes de 39 hospitais identificaram-se 2131 episdios de infeces nosocomiais da cor-
rente sangunea (INCS).
Das origens provveis das INCS, 77,8% foram consideradas primrias, das quais 19,3% relacionadas com
a presena de um cateter venoso central e 22,2% secundrias a outros focos. A taxa de INCS relacionada
com a exposio ao factor de risco foi de 3,3 por 1000 dias de cateterizao. Os agentes mais frequente-
mente isolados foram: Staphylococcus aureus (23,4% sendo 49,5% resistentes meticilina),
Staphylococcus coagulase negativo (18,2%), Escherichia coli (12,7%) e Pseudomonas aeruginosa (9.6%)
A migrao dos organismos da pele atravs do trajecto transcutneo a forma mais comum de coloniza-
o, no entanto a contaminao pode ocorrer por via hematogenea ou atravs das perfuses.
A infeco de cateter pode originar infeco local, infeco da corrente sangunea ou spsis sem bacteri-
mia. fundamental distinguir numa spsis associada a cateter a ausncia ou presena de bacterimia. Os
agentes mais frequentemente envolvidos so os Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulase nega-
tivo, Corynebacterium, Bacillus spp e Cndida spp.
O diagnstico de bacterimia associada a cateter considera-se definitivo quando esto reunidos os
seguintes critrios:
Cultura da ponta do cateter positiva (culturas quantitativas ou semiquantitativas)
Hemoculturas de sangue perifrico positivas (colheita prvia retirada do cateter)
Isolamento do mesmo microrganismo nos dois exames culturais anteriores
Considera-se provvel quando bacterimia se junta pelo menos um dos seguintes critrios:
Pus no local de insero do cateter
Exame cultural da conexo do cateter positivo
Hemocultura (colhida pelo cateter venoso central) positiva, com um numero de colnias maior ou igual
a 5 vezes s isoladas em hemocultura de sangue perifrico, ou uma diferena 2 horas entre a positi-
vidade de ambos os exames.
Em qualquer um dos casos deve haver isolamento do mesmo microrganismo no exame microbiolgico do
cateter e sangue perifrico, com a necessria excluso de outra origem para a bacterimia.
Tendo em conta que um cateter pode ser contaminado durante a sua remoo define-se como cultura de
cateter positiva quando h mais de 15 UFC (Unidades Formadoras de Colnias) na ponta de cateter em
cultura semiquantitativa ou 103 UFC em cultura quantitativa.
Spsis de cateter sem bacterimia definida por cultura positiva da ponta de cateter, quando este
considerado a origem da spsis e no h evidncia laboratorial de bacterimia. Requer excluso de todas
as outras fontes provveis de infeco e melhoria clnica aps 48h da retirada do cateter. A infeco local
do cateter presume a positividade do exame cultural do cateter na presena ou ausncia de sinais infla-
matrios locais e na ausncia de SIRS.
204
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
C*9I=>58 17
205
Os sinais inflamatrios no local de insero do cateter no so sensveis nem especficos de infeco. A
maior parte das infeces relacionadas com CVC ocorre na ausncia de sinais inflamatrios locais pelo
que a sua existncia no deve conduzir remoo imediata do mesmo excepto se associado a exsudado
purulento no local de insero do cateter, celulite com mais de 4 mm ou infeco do trajecto subcutneo,
em qualquer doente sptico, independentemente dos resultados dos exames culturais.
Na suspeita de infeco de cateter devem-se colher produtos para exame microbiolgico: do local de
insero, da conexo em cateteres de longa durao e hemoculturas perifricas e do cateter no caso deste
no ser retirado na altura (ausncia de francos sinais inflamatrios e sem spsis grave).
A interpretao dos resultados deve ter em conta o estado clnico do doente e a evoluo temporal, sendo
mandatria a remoo do cateter sempre que o grau de suspeio seja elevado.
Na suspeita de infeco relacionada com um CVC este deve ser retirado imediatamente se:
Infeco local purulenta
Sinais de spsis grave ou choque sptico
Factores de risco como a imunosupresso e valvulopatia
Forte suspeita de infeco
A substituio de cateter atravs de fio guia s deve ser ponderada para substituir cateter com mau funcio-
namento ou com baixa suspeita de infeco ligada ao CVC:
Sepsis sob antibioterapia com foco identificado e potencialmente responsvel pelo quadro sptico
Sepsis sem critrios de gravidade e sem foco responsvel identificado
O incio de antibioterapia emprica dever ser feito de acordo com os agentes presumidos e posteriormen-
te adaptada de acordo com o padro de sensibilidades e resistncias.
A bacterimia ou fungmia persistentes aps a remoo do CVC/DIV e antibioterapia adequada (>3 dias)
implica pesquisa activa de complicaes: trombose sptica, endocardite infecciosa, osteomielite, retinite
ou outras infeces metastticas. Se os exames culturais forem negativos mas permanecer a forte suspei-
ta da existncia de um processo sptico e se o cateter tem mais de 5 dias, deve-se ento retir-lo, mesmo
sem sinais inflamatrios locais e proceder a colheita de hemoculturas (pelo menos 10ml de sangue/cada)
e da ponta de cateter para exame microbiolgico.
Para uma preveno eficaz das infeces relacionadas com cateteres torna-se determinante a formao e
treino dos profissionais e a vigilncia epidemiolgica com registo da taxa de infeco e dos dias de expo-
sio ao factor de risco.
As estratgias gerais para a preveno de infeces relacionadas com cateteres baseiam-se
ainda em:
Tcnica correcta na descontaminao cirrgica das mos;
Tcnica assptica na insero e manuteno do cateter;
Adequada seleco e substituio de cateter;
Adequada substituio dos fluidos intravenosos e sistemas de administrao;
Correcta preparao e controlo de qualidade da medicao intravenosa;
Recentemente foi criado o conceito da Central line Bundle, conjunto de 5 intervenes cuja implemen-
tao, em conjunto, previne as infeces da corrente sangunea relacionadas com o cateter venoso central.
I7/.,FE8 .6 9;J=.<.< . ,*=.=.;.< 27=;*?*<,>5*;.<
manual do curso
Os cinco componentes chave da Central line Bundle so:
1. Cumprimento das regras de higiene das mos
2. Utilizao de barreiras de proteco mxima na colocao de um CVC
3. Antissepsia da pele com clorohexidina a 2% em lcool isopropilico a 70%
4. Seleco ptima do local de insero do cateter, preferindo, sempre que possvel, a veia subclvia para
cateteres no tunelizveis, em adultos
5. Avaliao diria da necessidade do cateter, com a remoo imediata dos cateteres desnecessrios
Bibliografia recomendada
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%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
C*9I=>58 18
I7/.,FE8 78 -8.7=.
7.>=;89G72,8
Jorge Coutinho, Ernestina Reis
!+3.,=2?8<
Conhecer as particularidades da spsis no doente neutropnico
Conhecer os agentes etiolgicos mais frequentes
Conhecer as regras da abordagem diagnstica
Conhecer as recomendaes para a utilizao de antimicrobianos no doente neutropnico febril
I7/.,FE8 78 -8.7=. 7.>=;89G72,8
I7=;8->FE8
A descoberta de novos e mais eficazes frmacos para as doenas malignas e, especialmente, para as leu-
cemias agudas e linfomas e a utilizao crescente da transplantao criou um universo de doentes com
particularidades que exigem uma abordagem prpria das complicaes infecciosas. Nestes casos, gra-
vidade da doena somam-se os efeitos mielossupressores e imunossupressores dos tratamentos institu-
dos e a violao das barreiras cutnea e mucosa de defesa natural.
Os neutrfilos so fundamentais para a defesa do organismo e a neutropenia predispe ao aparecimento
de infeces graves, bacterianas e fngicas. Pelo menos 50% dos doentes neutropnicos com febre tm
uma infeco estabelecida ou oculta. O grau de neutropenia tem relao directa com o risco de aquisio
e com a evoluo das infeces nomeadamente as bacterimias.
No doente neutropnico o aparecimento de febre deve ser considerada manifestao de infeco at prova
em contrrio, exigindo intervenes para diagnstico e teraputica rpida.
C87,.2=8<
Febre Registo nico de temperatura oral 38,3 C na ausncia de bvias causas ambientais ou tempe-
ratura 38 C durante uma hora.
Neutropenia Neutrfilos <500/mm3 ou < 1000/mm
3
com diminuio previsvel para <500/mm
3
em
48h. Quando os neutrfilos diminuem para <1000/mm
3
aumenta a susceptibilidade para o desenvolvi-
mento de infeces, sendo a frequncia e gravidade proporcionais ao nmero de neutrfilos. (O risco
maior quando os leuccitos esto abaixo dos 100/mm
3
do que quando so <500 e maior neste caso do
que para valores de 1000/mm
3
)
Neutropenia de Alto Risco Neutrfilos <100/mm
3
durante mais de 7 dias, quebra da integridade da
mucosa oral e/ou gastrointestinal e coexistente deficincia da imunidade celular e humoral.
Neutropenia de baixo risco Neutropenia de recuperao provavelmente rpida (neutrfilos >100
mm3, durao da neutropnia < 7 dias com resoluo prevista em menos de 10 dias, evidncia pre-
coce de recuperao medular, doena de base em remisso) e quadro clnico cursando com tempera-
tura mxima < 39, estabilidade hemodinmica, sem alteraes neurolgicas ou da funo heptica ou
renal e ausncia de pneumonia, infeco relacionada com cateter venoso central, diarreia, vmitos ou dor
abdominal.
E<=;*=G02* -. -2*07J<=2,8
A histria clnica deve ser cuidada, incluindo o tipo e durao da mielossupresso, tratamentos prvios e
em curso, infeces prvias, antibioterapia realizada em profilaxia e teraputica. O exame fsico tem de ser
sistemtico, minucioso e detalhado. Os dados da monitorizao e as informaes dos exames complemen-
tares de diagnstico devem ser reunidos e analisados de forma sistemtica e sequencial.
209
C*9I=>58 18
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
210
No doente neutropnico, os sintomas e sinais de inflamao podem ser ligeiros ou estarem mesmo ausentes:
a infeco pulmonar pode cursar sem infiltrados evidentes na teleradiografia do trax,
a meningite sem pleiocitose,
a infeco urinria sem piria e
a celulite sem edema ou eritema locais.
Como o foco primrio de infeco muitas vezes inaparente o exame objetivo exaustivo e repetido deve
dar especial nfase aos locais mais frequentemente infetados como:
cavidade oral,
pulmes,
regio perineal,
pele e tecidos moles (incluindo locais de acesso venoso central e de puno de medula ssea) e
fundo ocular.
A apresentao clnica mais frequente da infeco no neutropnico a febre isolada. Apesar da
possibilidade de etiologias no infecciosas, qualquer febre no neutropnico deve considerar-se infecciosa
at prova em contrrio.
As manifestaes de SIRS (alteraes da temperatura, taquicardia, taquipneia ou hiperventilao e altera-
es dos leuccitos) devem ser interpretados com a noo de que a doena base (i.e, neoplasia hemato-
lgica) pode alterar a sua forma de apresentao e significado diagnstico. No entanto os conceitos e cri-
trios de SIRS, spsis, spsis grave e choque sptico so os aplicados para estratificao da gravidade. A
identificao precoce das manifestaes da spsis e de disfuno de rgos, hipoperfuso e hipotenso
arterial so ainda mais importantes no prognstico destes doentes.
O investimento diagnstico deve ser tanto maior quanto mais elevada a categoria de risco do doente.
Nesse sentido, antes de instituir ou modificar a antibioterapia da maior importncia colher de amostras
para estudo microbiolgico, desde que o tratamento no seja injustificadamente atrasado. A existncia de
antibioterapia prvia (modificao da flora residente), o risco de infeco por agentes oportunista e o com-
promisso das defesas naturais no doente imunossuprimido tornam estas regras gerais de abordagem e tra-
tamento da spsis ainda mais importante no neutropnico / imunossuprimido.
Na avaliao inicial deve colher-se sempre:
pelo menos duas hemoculturas com sangue obtido por puno de veia perifrica,
uma outra amostra de sangue dos cateteres centrais colocados h mais de 48h,
produtos de qualquer foco sugestivo de infeco
Em paralelo devem-se explorar todas as potencialidades diagnsticas da imagiologia no invasiva p.ex.: a
tomografia computorizada de alta resoluo do torx pode permitir um diagnstico precoce de pneumonia
ou de aspergilose invasiva pulmonar.
A eficcia da teraputica depende de um diagnstico etiolgico precoce.
No entanto a documentao microbiolgica frequentemente impossvel e portanto a terapu-
tica antimicrobiana, nas primeiras e decisivas 48-72h usualmente emprica ou preemptiva.
manual do curso
I7/.,FE8 78 -8.7=. 7.>=;89G72,8
M2,;8;0*72<68<
O espectro de agentes responsveis pelas complicaes infecciosas no doente neutropnico, muito mais
vasto do que na populao geral. Mais de 80% dos agentes tm origem na flora microbiana que coloniza
o doente. O tipo de microrganismos depende:
do grau, tipo e durao da mielossupresso,
das teraputicas realizadas e
das caractersticas epidemiolgicas do local onde a infeco foi contraida.
No doente neutropnico, os agentes mais frequentes so as bactrias e os fungos. No decurso da neutro-
pnia as infeces mais precoces so geralmente bacterianas, enquanto que nas mais tardias ou aps a
recuperao de neutrfilos surgem os fungos e vrus.
Nos ltimos anos as infeces causadas pelas bactrias Gram
pos
(Staphylococcus coagulase negativo,
Staphylococcus aureus, Streptococcus spp e Enterococcus spp) tm vindo a aumentar de frequncia. No
entanto, em muitos centros, mantm-se o predomnio de bactrias Gram
neg
(nomeadamente
Enterobactericeas e Pseudomonas aeruginosa) geralmente responsveis por infeces com evoluo
mais rpida e fulminante que as secundrias a agentes Gram
pos
.
fundamental conhecer a epidemiologia local das unidades que determina frequentemente as
opes da estratgica teraputica inicial.
Embora os fungos sejam habitualmente responsveis por sobreinfeces em neutropnicos submetidos a
antibioterapia de largo espectro, nalguns casos, Candida spp e outros fungos podem causar infeces pri-
mrias. A incidncia de infeces fngicas invasivas tem aumentado, sendo os agentes predominantes a
Candida albicans e no albicans e os Aspergillus.
E<=;*=G02* &.;*9H>=2,*
Nos anos mais recentes tem-se progredido na estratificao do risco clnico do doente, considerando o
seu estado clnico e as caractersticas e evoluo da neutropenia. O objectivo da avaliao de risco adop-
tar tratamentos menos agressivos para os doentes de menor risco e ampliar o nmero de doentes que
podem ser tratados em ambulatrio, com antibioterapia oral. Alm do risco derivado da gravidade da neu-
tropenia e da sua durao prvia e prevista, outras caratersticas interessa considerar, como o estado de
controlo da doena oncolgica, e caratersticas de co-morbilidade presentes.
Vrios sistemas de avaliao de risco tm sido testados com sucesso. Recentemente a ESMO publicou
recomendaes clnicas para o tratamento da neutropenia febril e advoga o uso do score MASCC.
Caractersticas Score
Estadio da doena:sem sintomas ou sintomas ligeiros 5
Sem hipotenso 5
Sem DPOC 4
Tumor slido ou sem infeco fngica prvia 4
Sem desidratao 3
Estadio da doena: sintomas moderados 3
Em ambulatrio quando se instala a febre 3
Idade < 60 anos 2
(F.Marti Marti et al, Annals of oncology 20,supl.4;2009)
211
C*9I=>58 18
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
212
A5=8 ;2<,8 <. <,8;. < 21
Este score de risco permite avaliar clinicamente mesmo antes de saber o n de neutrfilos. No entanto mui-
tos clnicos ainda tem dificuldade em no tratar todos os doentes de forma emprica e intensiva.
S vinte por cento dos doentes classificados de baixo risco, em que se inicia tratamento ambulatrio, tem
necessidade de posterior internamento, pelo que parece interessante seguir esta estratgia.
D8.7=.< -. *5=8 ;2<,8
A abordagem teraputica inicial deve ter como objectivos prioritrios a estabilizao hemodinmica e opti-
mizao da entrega de oxignio aos tecidos atravs da utilizao de oxignio, fluidos, aminas vasoactivas
e correco da hemoglobina,a e o controlo do foco de infeco com antimicrobianos e caso necessrio
outras medidas, nomeadamente, cirurgia (i.e. drenagem de abcessos, desbridamentos de tecidos desvita-
lizados, remoo de corpos estranhos potencialmente infectados, etc.).
A precocidade da instituio de antibioterapia de largo espectro determinante para o prognstico.
No h um consenso absoluto acerca de qual o tratamento ATB a implementar. Muitos estudos tm sido
realizados utilizando monoterapia ou teraputica combinada, com ATBs diversos, no sendo clara a pri-
mazia de um tipo de esquema de tratamento.
Nos doentes de alto risco a antibioterapia emprica inicial deve incluir um -lactmico com actividade anti-
pseudomnica (piperacilina/tazobactam, carbapenem, so os mais utilizados) em monoterapia ou associa-
do a um aminoglicosido (gentamicina, amicacina).
As opes devem basear-se no padro local de resistncias aos antibiticos, agentes predomi-
nantes no servio e nas antibioterapias prvias.
Os dados cientficos disponveis sugerem que a monoterapia com um -lactmico pelo menos to efi-
caz como a associao -lactmico e aminoglicosdeo, sendo menos nefrotxica e ototxica. No entanto
h situaes clnicas em se justifica a incluso do aminoglicosideo no esquema inicial dos:
1. Doentes com neutropnia febril e spsis grave ou choque sptico.
2. Suspeita de infeco por Pseudomonas aeruginosa ou outra bactria Gram
neg
multirresistente, enquan-
to se aguardam resultados microbiolgicos. O aminoglicosido deve ser descontinuado quando se exclui
a resistncia ao -lactmico. No caso da documentao de infeces a Pseudomonas aeruginosa no
parece haver vantagem em manter (ou associar posteriormente se o doente estava sob monoterapia com
-lactmico) o aminoglicosido quando as susceptibilidades da bactria para o -lactmico est asse-
gurada, sendo esta a determinante principal no prognstico.
No h estudos que sustentem a incluso da vancomicina no esquema antibitico inicial ou a sua utiliza-
o emprica aps 48-96h de febre persistente. Exceptuam-se as situaes de spsis grave/choque spti-
co, evidncia clnica de infeco da pele e tecidos moles ou infeco relacionada com cateter venoso cen-
tral, hemoculturas com agentes Gram postivo ainda no identificados ou de unidades com elevada inci-
dncia de bactrias Gram positivo multirresistentes.
Logo que, e se a etiologia da infeco documentada deve-se ajustar a antibioterapia aos resul-
tados microbiolgicos.
manual do curso
I7/.,FE8 78 -8.7=. 7.>=;89G72,8
O cateter venoso central de longa durao deve ser retirado sempre que exista infeco do trajecto subcu-
tneo, infeco recorrente, embolizao sptica, ausncia de resposta a 2-3 dias de antibioterapia, spsis
grave/choque sptico, infeco a Micobactrias atpicas, candidmia e bacterimia a Bacillus spp,
Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia, Corynebacterium jeikeium, Acinetobacter spp ou
Enterococcus resistente vancomicina.
Se o doente fica apirtico em 3-5 dias e o agente etiolgico identificado, a antibioterapia deve ser adap-
tada para um esquema dirigido e eficaz para o patogneo. A teraputica antibitica deve manter-se pelo
menos durante 7 dias ou at resoluo da infeco se o doente est clinicamente bem. desejvel que
o nmero de neutrfilos seja >500/mm
3
.
A antibioterapia pode ser suspensa no doente apirtico e sem qualquer infeco documentada, logo que os
neutrfilos sejam superiores a 500/mm3 ou aps 5 a 7 dias de apirexia, (mesmo) se persistir a neutropenia.
O indicador mais importante para a suspenso da antibioterapia o nmero de neutrfilos. Deve manter-
se a antibioterapia durante o perodo de neutropenia em doentes com neutrfilos <100 /mm
3
, mucosite,
instabilidade hemodinmica ou evidncia de foco de infeco. Nos doentes com neutropenia prolongada
sem recuperao hematolgica previsvel e sem foco infeccioso detectado, pode considerar-se a suspen-
so da antibioterapia aps duas semanas.
Alguns doentes com infeces bacterianas documentadas necessitam de 5 ou mais dias de antibioterapia
adequada para ocorrer a defervescncia.
No entanto, se a febre persiste ao 3-5 dia, sem identificao de foco de infeco ou de agente, deve-se
considerar: infeco no bacteriana, bactria resistente, sobreinfeco, nveis inadequados dos antibiti-
cos, infeco em locais avasculares (abcessos, catteres) ou febre medicamentosa.
Deve proceder-se a uma reavaliao clinica, imagiolgica e microbiolgica.
Se o doente est febril mas clinicamente estvel pode-se manter a antibioterapia inicial, ponde-
rando se for o caso, a suspenso da vancomicina.
Se h evidncia de deteriorao clinica ou aparecimento de complicaes pode ser necessrio alterar a
antibioterapia e considerar a vancomicina, caso no estivesse includa no esquema inicial, nas situaes
anteriormente referidas.
Se o doente permanece, clinicamente mal, febril e neutropnico ao 5-7 dia de antibioterapia de largo
espectro, em doses adequadas ou se h endoftalmite, sinusite ou pneumonia deve incluir-se um antifngi-
co. Cerca de 1/3 dos doentes refractrios a uma semana de antibacterianos tem uma infeco fngica sis-
tmica, na maioria dos casos a Candida spp ou Aspergillus spp. Nos doentes que permanecem febris aps
recuperao dos leuccitos para valores superiores ou iguais 500 / mm
3
, apesar da antibioterapia, deve des-
pistar-se infeco fngica (i.e. candidase sistmica crnica, aspergilose), viral ou a micobactrias.
Na opo pelos vrios antifngicos, anfotericina B, deoxicolato ou formulaes lipdicas, voriconazol e cas-
pofungina, deve ser tida em considerao a sua eventual utilizao prvia, a presuno do diagnstico e do
fungo potencialmente implicado, a toxicidade. A utilizao emprica de fluconazol no deve ser considera-
da nos doentes que j receberam este frmaco em profilaxia e nos que tm sinusite ou evidncia radiolgi-
ca de pneumonia, nem nas unidades com elevada incidncia de Aspergillus ou de Candida no albicans.
213
C*9I=>58 18
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
214
Nos doentes clinicamente bem, com resoluo da neutropenia, sem leses suspeitas na TAC de trax e
abdmen e sem identificao de infeco fngica deve ponderar-se a suspenso do antifngico.
Nos doentes clinicamente bem, mas com neutropenia prolongada, sem leses evidentes na avaliao cl-
nica e na TAC de trax e abdmen, o antifngico deve ser mantido at que se verifique recuperao da neu-
tropenia profunda.
No doente hematolgico com candidmia, ainda sem identificao de espcie, a preferncia vai para as
formulaes lipdicas de anfotericina B (sobretudo a lipossmica), caspofungina ou voriconazol.
Na candidase invasiva do doente neutropnico, o antifngico deve ser mantido at 14 dias aps a ultima
hemocultura positiva e resoluo dos sinais e sintomas e da neutropenia. Aps a recuperao dos neutr-
filos deve investigar-se a possibilidade de candidase ocular e hepato-esplnica (observao oftalmolgi-
ca, ecografia, TAC, RMN). Se existe candidase hepato-esplnica a teraputica antifngica deve ser admi-
nistrada durante pelo menos 6 semanas e at um ano ou at resoluo ou calcificao das leses.
Nos casos de aspergilose invasiva, nomeadamente pulmonar, recomenda-se como teraputica inicial o
voriconazol e se este estiver contraindicado a anfotericina B lipossmica ou a complexo lipidico. Na tera-
putica de recurso, as opes teraputicas so a caspofungina, o posaconazol e o voriconazol (se no foi
utilizado na teraputica inicial). Existem situaes como as infeces do sistema nervoso central, outras
infeces dessiminadas e as infeces pulmonares extensas em que se deve ponderar associaes de
antifngicos, nomeadamente caspofungina com voriconazol ou com anfotericina formulao lipidica
(lipossmica ou complexo lipidico) e a necessidade de cirurgia.
No existe geralmente indicao para o uso emprico de anti-vricos no tratamento dos doentes neutrop-
nicos febris sem evidncia clinica ou laboratorial de doena viral.
No est recomendado o uso por rotina de factores de estimulao de colnias (CSF), embora possam
estar indicados em doentes com neutropenia grave e previsivelmente prolongada com spsis grave/cho-
que sptico (pneumonia, sinusite e celulite graves) ou com infeco fngica sistmica.
8< -8.7=.< -. +*2@8 ;2<,8
Neste tipo de doentes que se encontram febris, mas sem outros problemas clnicos, frequentemente pos-
svel, recorrer a antibiticos orais, habitualmente combinando amoxicilina + clavulamato e quinolona.
Este tipo de abordagem permite manter o doente ambulatrio, mas com vigilncia clnica apertada e pro-
gramada. Esta abordagem habitualmente eficaz dado que frequente verificar-se recuperao rpida da
neutropenia.
manual do curso
I7/.,FE8 78 -8.7=. 7.>=;89G72,8
(Adaptado de British Columbia Cancer Agency guidelines, bcca.ca)
215
C*9I=>58 18
Tratamento emprico da neutropenia febril
(neutr. < 500/L T. Ax. > 38.5C)
Internar
Baixo risco
1. Neutrfil. >100/L e Moncitos > 100/L
2. Rx trax normal
3. Funo renal e heptica normais
4. durao da neutropenia < 7 dias
5. recuperao da neutropenia esperada em menos de
10 dias
6. sem infeco no local de insero do CVC
7. Malignidade em remisso
8. Sem alteraes neurolgicas ou da conscincia
9. Sem complicaes (shock, hipoxemia, pneumonia, )
Considerar tratamento ambulatrio
se se verificarem as condies:
doente concondies para regressar ao hospital com
facilidade e capaz de fazer medicao oral;
Garantir contacto dirio ou programar reavaliao clni-
ca diria).
Se o doente ficar instvel garantir o internamento
urgente.
Antibioterapia recomendada
Ciproxifloxacina P.O.+ amoxicilina/clav. P.O.
(se alergia a B-lactmicos: cipro + clindamicina)
Reavliao programada em 2-3 dias
Se apirtico h mais de 48 h e neut.>500/L h mais
de dois dias consecutivos, se culturas negativas, sem
foco de infeco evidente e o doente estvel, pode
suspender ATB e manter vigilncia.
Se mantem febre deve ser internado para completar
investigao.
Antibioterapia recomendada
1. Imipenem ou meropenem I.V.
2. Piperacilina+tazobactam I.V.
3. Cefepime ou ceftazidima I.V. (No recomendado em
monoterapia se h estirpes produtoras de B-latamases)
4. Aminoglicosdeo (gentamicina ou tobramicina)
+ Penicilina anti-pneumonas (Pip./tazo) ou
+ Imipenem ou meropenem ou
+ Cefepime ou cetazidima
5. Juntar vancomicina (se infeco do CVC, se cultu-
ras positivas p gram+ / MRSA, sinais de compro-
misso cardiovascular, infeco de tecidos moles,
T.> 40C, )
6. Se alergia a B-lactmicos tratar com
Vancomicina + aminoglicosdeo + ciprofloxacina.
Se possvel evitar aminoglicosdeos nos doentes a
fazer cisplatina ou outros agentes nefrotxicos
Alto risco
1. presena de complicaes como hipoxemia, hipo-
tenso, desidratao,
2. previso de neutropenia severa por mais de 7 dias
(neutr. < 100/L)
3. creatinina srica > 176 mmol/L
4. testes de funo heptica > 3xN
5. malignidade no controlada
6. pneumonia ou outra infeco complexa
7. baixa performance fsica (ECOG>1)
8. infeco no local de insero do CVC.
Risco intermdio
Doentes que no se enquadram nos riscos alto ou baixo
Avaliar segundo as caractersticas do doente
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
216
8=*< /27*2<
1. No doente neutropnico os clssicos sinais e sintomas de infeco esto frequentemente ausentes,
sendo a apresentao clnica mais frequente a febre isolada.
2. No doente neutropnico necessrio alargar as possibilidades no diagnstico diferencial, no s em
relao multiplicidade de agentes patognicos potencialmente envolvidos como possibilidade de
presena de causas no infecciosas de febre.
3. A colheita de amostras para exame microbiolgico, incluindo pelo menos duas hemoculturas, deve ser
realizada antes da instituio ou modificao da antibioterapia.
4. As infeces mais frequentes no neutropnico so as provocadas por bactrias (precoces) e os fungos
(tardias).
5. A precocidade da instituio da teraputica determina o prognstico e a eficcia depende, nalgumas
infeces, de um diagnstico etiolgico precoce.
6. Nas unidades onde se tratam neutropnicos, a vigilncia epidemiolgica das infeces, agentes etiol-
gicos e respectivos perfis de resistncia de grande importncia para o estabelecimento da teraputi-
ca emprica mais adequada.
7. A antibioterapia inicial deve sempre incluir um -lactmico com actividade antipseudomnica em
monoterapia ou associado a um aminoglicosido.
8. A vancomicina no deve integrar, por rotina, a antibioterapia inicial excepto em situaes de spsis
grave/choque sptico, infeco da pele e tecidos moles ou relacionada com cateter venoso central,
hemoculturas com Gram positivo ainda sem identificao ou unidades de internamento com elevada
incidncia de agentes Gram positivo multirresistentes.
9. Na persistncia de febre e neutropnia ao 5-7 dia de antibioterapia, evidncia de deteriorao clnica
ou aparecimento de complicaes deve incluir-se um antifngico.
10. A presena de insuficincia respiratria, insuficincia renal ou a necessidade de utilizao de vaso-
pressores, ventilao mecnica e teraputica de substituio renal so indicadores de mau prognsti-
manual do curso
ALGORITMO DE AVALIAO DA NEUTROPENIA FEBRIL
Baixo Risco

Alto Risco
Antibioterapia emprica inicial
Reviso teraputica s 48h
Antibioterapia
PO e
alta precoce
Culturas Neg.
Parar amino-
glicosdeo
Cont. Tx I.V.
Doente estvel.
Manter o Tx
Doente instvel.
Reavaliar ATB.
Contactar UCI
Culturas Pos.
Adaptar ATB
Apirtico e
Neutrfilos> 500/L
Mantem febre
I7/.,FE8 78 -8.7=. 7.>=;89G72,8
co dos doentes neutropnicos. O internamento em Unidades de Cuidados Intensivos pode ser factor
de melhoria do prognstico e essencial para a reverso da infeco. O timing de referncia para
Cuidados Intensivos determinante, devendo ser individualizado, baseado na doena subjacente e no
diagnstico e momento de evoluo da infeco intercorrente.
Bibliografia recomendada
1. J de Naurois, I. Novitzky-Basso, M. J. Gill, F. Marti Marti, M. H. Cullen, F. Roila on behalf of ESMP Guidelines wor-
king Group - Management of febrile neutropenia ESMO Clinical Pratice Guidelines in Annals of Oncology, 21
(Suplement 5) v252-6, 2010
2. Gea-Banacloche C.J. et al. Sepsis associated with immunosupressive medications: an evidence-based review. Crit.
Care Med. 2004; 32 (suppl): S578-S590.
3. Cometta A. et al. Empirical use of anti- Gram positive antibiotics in febrile neutropaenic cancer patients with acute
leukaemia. Eur. J. Cancer (suppl) 2007;5; 2:23-31
4. Marchetti O. et al. Empirical antifungal therapy in neutropaenic cancer patients with persistent fever. Eur. J. Cancer
(suppl) 2007;5; 2:32-42
217
C*9I=>58 18
C*9I=>58 19
I7/.,FE8 78 -8.7=. ,86
(I;>< -* I6>78-./2,2H7,2*
H>6*7*
Paulo Paiva, Margarida Frana
!+3.,=2?8<
Conhecer as principais alteraes imunolgicas e progresso da doena
Saber como se deve fazer a avaliao clnica do estado imunolgico
Saber como correlacionar o grau de depresso imunolgica e a ocorrncia das vrias infeces oportunistas
Conhecer as manifestaes clnicas das intercorrncias infecciosas no doente com infeco pelo VIH
I7/.,FE8 78 -8.7=. ,86 (I;>< -* I6>78-./2,2H7,2* H>6*7*
1. I7=;8->FE8
Em 1983 identificado o VIH1 como o responsvel pelo SIDA, dois anos aps os primeiros casos relata-
dos de pneumonia por Pneumocystis carinni e Sarcoma de Kaposi, patologias raras poca. Quase 30 anos
passados, a infeco pelo VIH deixou de ser uma condio fatal, assumindo-se como uma doena crni-
ca tratvel. Para isto contribuiu de forma surpreendente o desenvolvimento da teraputica antirretrovrica
(TARV), nomeadamente a teraputica altamente eficaz (HAART = Highly Active Antiretroviral Therapy),
resultando numa melhoria dramtica quer da mortalidade quer da morbilidade desta infeco, determina-
da pelo decrscimo na incidncia de infeces oportunistas, neoplasias e morte.
2. H2<=J;2* 7*=>;*5 -* -8.7F*
O espectro da infeco pelo VIH inclui a infeco primria (sndrome retrovrico agudo ou primo-infeco),
um perodo geralmente longo de infeco latente, clinicamente assintomtica ou com alguns sintomas e
doenas no definidoras de SIDA (sintomas constitucionais, candidase orofarngea, infeco por Herpes
zooster, por ex.) e, uma imunodeficincia avanada, com complicaes oportunistas (nomeadamente
infecciosas e neoplsicas). A progresso e a expresso clnica da doena, esto directamente dependen-
tes da evoluo das alteraes do sistema imunolgico. No entanto, a progresso da doena pode ser alte-
rada pela TARV, cujos objectivos so restaurar o sistema imune e tornar indetectvel a virmia. Assim,
frequente que um doente que em determinada altura esteve sintomtico, com uma doena definidora de
SIDA ou com um estado de imunocompromisso avanado, possa recuperar da sua imunossupresso e vol-
tar a estar assintomtico.
A primo-infeco pelo VIH, tem expresso clnica em cerca de 2/3 das pessoas infectadas, caracterizan-
do-se por um quadro agudo, tipo sndrome mononuclesico, que ocorre 2 a 6 semanas aps a infeco.
O quadro clnico tpico caracteriza-se por febre, adenopatias, odinofagia, exantema, mialgias, diarreia, cefa-
leias, nuseas/vmitos, hepatoesplenomegalia, candidase oral ou artralgias. Este quadro dura uma a duas
semanas e, dado serem sinais e sintomas observados em outras viroses, necessrio um alto grau de sus-
peio clnica. A sndrome retrovrica aguda, caracteriza-se por uma alta concentrao de ARN vrico no
plasma e por uma diminuio aguda do nmero de linfcitos T-CD4+. O teste clssico de diagnstico, a
pesquisa de anti-corpos para o VIH, pode ser negativa nesta fase pois o seu aparecimento ocorre 3 a 12
semanas aps a infeco. A seroconverso depois dos seis meses rarssima.
Pouco tempo aps este quadro inicial, a virmia decresce abruptamente ao mesmo tempo que se desen-
volve a resposta imunolgica, caracterizada pelo aparecimento de anticorpos dirigidos contra o vrus e por
uma subida dos linfcitos-T CD4+ (ainda que o seu nmero no atinja, geralmente, o nmero existente
antes da infeco). A maioria dos doentes, entra numa fase assintomtica em que, ao longo de vrios anos,
o nmero de linfcitos-T CD4+ vai diminuindo gradualmente, com uma velocidade proporcional carga
vrica plasmtica.
Ao longo desta fase assintomtica, 50-70% dos doentes, podem apresentar um quadro designado por lin-
foadenopatias generalizadas persistentes (LGP), definido pela presena de adenopatias em dois ou mais
locais extra-inguinais, com durao de, pelo menos, 3 a 6 meses e sem que haja outra causa identificvel.
Um aumento da virmia plasmtica acompanhada por uma diminuio mais rpida do nmero de CD4+
221
C*9I=>58 19
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
222
precede o incio da doena sintomtica. O aparecimento de candidase, de leses orais de leucoplasia pilo-
sa e de H. zoster recorrente, est associado a uma probabilidade aumentada de desenvolvimento de SIDA,
a curto prazo.
medida que a carga vrica aumenta e os CD4+ baixam, o risco de infeces oportunistas, de doenas
malignas, de complicaes, de caquexia e de morte, aumenta substancialmente. A carga vrica mede a taxa
replicativa da infeco e o seu potencial destrutivo para a imunidade celular e, o nmero de CD4+ avalia
o grau da disfuno imunolgica e o risco presente de infeces oportunistas.
Sem TARV a variao inter-individual da progresso da doena grande. Algumas pessoas progridem da
infeco ao SIDA em menos de 5 anos, ao passo que outras permanecem assintomticas, sem tratamen-
to e sem evidncia de deteriorao imunolgica durante muitos anos.
Sem teraputica efectiva, cerca de 50% das pessoas, desenvolviam SIDA, 10 anos aps a infeco. Desde
esta fase, at morte, a sobrevida mdia dos doentes, era de 9 meses. Hoje, com diagnstico precoce,
vigilncia e monitorizao da doena e instituio da TARV quando indicada, o prognstico radicalmen-
te diferente, podendo a sobrevida aproximar-se da populao em geral.
M.7<*0.7< * ;.=.;:
O VIH capaz de desarmar os vrios componentes do sistema de ataque imunolgico contra si prprio
e contra muitos outros agentes, quer por mecanismos directos, quer indirectos.
A progresso desta doena est intimamente relacionada com a replicao do vrus. A carga vrica reflec-
te o equilbrio entre os factores que estimulam ou que deprimem a expresso vrica. Por seu lado quan-
to mais activo estiver o vrus, maiores so as alteraes quantitativas e qualitativas que induz no siste-
ma imunolgico, quer por mecanismos directos quer indirectos, gerando-se assim um ciclo vicioso que
se auto-amplifica.
Com a teraputica ARV efectiva, a infeco pelo VIH tornou-se uma doena crnica, tratvel e com uma
sobrevida francamente aumentada.
3. D2*07J<=2,8 62,;8+285J02,8
No diagnstico da primo-infeco fundamental um alto ndice de suspeita clnica pois, os doentes nesta
situao, podem no ter tido tempo de desenvolver uma resposta imunolgica que torne positivos os tes-
tes de screening de pesquisa de anticorpos. Os testes mais sensveis para o diagnstico de infeco aguda
pelo VIH, (sindroma retrovrico agudo), so a deteco do antignio p24 (sensibilidade que pode, nestas
circunstncias, ser quase de 100%) e a PCR qualitativa para pesquisa do ARN plasmtico do VIH (sensi-
bilidade de 97% e especificidade de 98%).
O diagnstico serolgico de uma infeco j estabelecida pelo VIH, no adulto, bastante seguro. Um teste
positivo de pesquisa de anticorpos pelo mtodo ELISA, confirmado por Western-Blot , geralmente, sufi-
ciente tendo uma sensibilidade e uma especificidade superiores a 99%.
Os testes de screening por electroquimioluminiscncia (4 gerao), tm sensibilidade de quase 100% e
especificidade de 99,63-99,76%; os testes confirmatrios por INNO-LIA apresentam a mesma sensibilida-
de e especificidade de 96,7%.
manual do curso
I7/.,FE8 78 -8.7=. ,86 (I;>< -* I6>78-./2,2H7,2* H>6*7*
No doente agudo, quando deve ser pedido o teste rpido para o VIH?
Quando h suspeita clnica e/ou laboratorial e imagiolgica de quadros menos tpicos, a informao de
positividade para o VIH, pode mudar a atitude teraputica e de vigilncia clnica, dado alargar o espectro
diagnstico. No contexto adequado podem ser motivo de suspeita aspectos do exame objectivo como ade-
nopatias, organomegalias, leses dermatolgicas ou dfices neurolgicos, a que se podem adicionar cito-
penias, expresses radiolgicas pulmonares menos frequentes, meningite assptica ou leses cerebrais.
Na suspeita de infeco por VIH, a teraputica, ainda que frequentemente emprica, pode condicionar o
curso do quadro agudo.
O teste rpido VIH1/2 baseia-se na pesquisa de anti-corpos e tem uma sensibilidade e especificidade com-
parveis aos testes ELISA/ de screening. Dado o seu elevado valor preditivo negativo, quando negativo, deve
ser comunicado ao doente a ausncia de infeco. No entanto, na suspeita de exposio recente, o teste
deve ser repetido. Como alguns testes podem ser falsos-positivos, todos (rpidos e de screening) devem
ser confirmados por Western-Blot/Inno Lia (e s ento, o doente deve ser informado do seu estado).
4. I7/.,FL.< 898;=>72<=*<
Como j foi referido, o nmero de CD4+ parece ser o parmetro clinicamente mais til para avaliao da
imunocompetncia celular do hospedeiro e tem um papel fundamental no estadiamento da doena. por
isso importante saber o valor de CD4+, para poder inferir das patologias mais frequentes associadas aos
diferentes valores (quadro 1). A determinao da carga vrica em situao aguda, no tem o mesmo valor,
podendo estar francamente aumentada em situaes de tuberculose activa ou de pneumonia pneumoc-
cica. A vacinao anti-gripal, anti-pneumoccica ou antitetnica, pode tambm condicionar nas 4-6 sema-
nas seguintes um aumento transitrio da carga vrica. O aumento do nmero de CD4+ pode ser observa-
do em doentes esplenectomizados, ao passo que, a diminuio dos mesmos, se verifica em doentes sob
teraputicas imunossupressoras como a corticoterapia.
Quando a depresso da imunidade atinge um estado avanado, comeam a surgir infeces que caracte-
rizam o SIDA. Segundo o Center for Diseases Control (CDC), critrio de definio de SIDA, no s a ocor-
rncia de determinadas patologias em doentes com serologia positiva, como tambm um nmero de lin-
fcitos T CD4+ inferior a 200/mm3 (ou inferior a 14%). (quadro 1 e quadro 2)
Quadro 1
Adaptado: Revised CDC HIV classification system (1993)
223
C*9I=>58 19
Estadios clnicos
A B C
CD4+ Assintomtico ou LGP
ou sndrome agudo
Sintomtico (no A ou C) SIDA
>500/mm
3
(>29%) A1 B1 C1
200-499/mm
3
(14-28%) A2 B2 C2
<200/mm
3
(<14%) A3 B3 C3
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
224
Quadro 2
Adaptado: CDC Expanded AIDS surveillance definition (1993)
A maior parte destas infeces resulta da reactivao endgena de agentes previamente adquiridos e mui-
tas vezes ubiquitrios, como o Pneumocystis jirovecii e o vrus citomeglico ou at o Toxoplasma gondii e
o Mycobacterium tuberculosis. Enquanto o estado imunolgico no atingir um comprometimento crtico,
estes agentes podem estar em estado latente e no causar doena.
H, no entanto, infeces por outros microrganismos oportunistas, como por exemplo, o Cryptococcus
neoformans e o Mycobacterium avium complex (MAC), que no parecem estar associados com uma reac-
tivao latente mas sim com a aquisio da infeco de novo, quando o doente tem j uma imunodepres-
so grave.
importante ter a noo de quais as infeces que surgem mais frequentemente durante a infeco VIH/ SIDA,
no s porque a abordagem teraputica inicial ser mais correcta como tambm pelo facto de que o tipo de
infeco com que o doente se apresenta, pode ser um indicador do seu estado imunolgico (quadro 3).
Embora uma das infeces que mais frequentemente definidora de SIDA seja a pneumonia por
Pneumocistis jirovecii, a sua incidncia est a diminuir com o uso de teraputica antirretrovrica mais efi-
caz e com o uso da quimioprofilaxia (cotrimoxazol).
manual do curso
Estadio clnico A
Assintomtico
LGP
Sndrome retrovirco agudo
Estadio clnico B
Sintomtico (no A ou C)
Angiomatose bacilar
Candidase orofarngea
Candidase vulvovaginal persistente
Displasia ou carcinoma in situ do colo
uterino
Leucoplasia pilosa oral
H. zoster: 2 episdios ou >1 dermtomo
PTI
Listeriose
Doena Inflamatria Plvica (+ se
abcesso tubo-ovrico)
Neuropatia perifrica
Sintomas constitucionais (febre/diarreia)
>1M
Estadio clnico C
Candidase esfago/traqueia/pulmo
Criptococose extrapulmonar
Cancro invasivo do colo uterino
Criptosporidiose e Isosporase crnica intestinal (>1 ms)
Retinite por CMV
Demncia associada ao VIH
Coccidioidomicose e Histoplasamose disseminada ou
extra-pulmonar
H. simplex: lcera crnica (>1M), bronquite/pneumoni-
te/esofagite
Sarcoma de Kaposi
Linfoma de Burkitt, imunoblstico ou do SNC
MAC, M. Kansasii, ou outro Mycobacterium disseminado
ou extra-pulmonar
Mycobacterium tuberculosis
Pneumonia por P. jirovecii
Pneumonia recorrente (>2/ano)
Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva
Spsis recorrente por Salmonela
Toxoplasmose cerebral
Sndrome consumptivo Wasting syndrome
I7/.,FE8 78 -8.7=. ,86 (I;>< -* I6>78-./2,2H7,2* H>6*7*
Quadro 3 Correlao de complicaes versus nmero de CD4+
Adaptado de Arch Intern Med 1995; 155: 1537
5. I7/.,FL.< 98; 8>=;8< *0.7=.<
As infeces bacterianas clssicas, da comunidade, tambm so muito mais frequentes nos doentes com
infeco pelo VIH do que na populao em geral, mesmo em estadios ainda precoces da sua doena. o
que se passa, por exemplo, com as pneumonias e infeces entricas.
Embora o risco de infeco bacteriana pulmonar aumente medida que diminuem os linfcitos-T CD4+,
este risco continua a ser elevado, mesmo quando o nmero destas clulas ainda relativamente alto. A pneu-
monia pneumoccica ocorre frequentemente nestes doentes, mesmo quando no h histria de outras infec-
es oportunistas. Os agentes bacterianos que mais frequentemente causam pneumonia nestes doentes, so
o Str. pneumoniae, o Staph. aureus, o H. influenza, a Klebsiella pneumoniae e a Pseudomonas aeruginosa.
225
C*9I=>58 19
CD4+ Complicaes infecciosas Complicaes no infecciosas
>500/mm
3
Sndrome aguda do VIH
Candidase vaginal
Linfadenopatia generalizada persistente
Sndrome de Guillan-Barr
Miopatia
Meningite assptica
200- 500/mm
3
Pneumonia bacterianas (pneumoccica)
Tuberculose pulmonar
H. zoster
Candidase orofarngea
Criptosporidiose, auto-limitada
Sarcoma de Kaposi
Leucoplasia pilosa oral
Displasia/Cancro anal e do colo uterino
Linfoma de clulas B
Anemia
Mononeuropatia mltipla
Prpura trombocitopnica idioptica (PTI)
Linfoma de Hodgkin
Pneumonite intersticial linfoctica
<200/mm
3
Pneumonia por Pneumocystis jirovecii
Histoplasmose e coccidioidomicose
disseminada
Tuberculose miliar /extrapulmonar
Leucoencefalopatia multifocal
progressiva (LMP)
Wasting syndrome
Neuropatia perifrica
Demncia associada ao VIH
Cardiomiopatia
Mielopatia vacuolar
Polirradiculopatia progressiva
Linfoma no Hodgkin
<100/mm
3
H. simplex disseminado
Toxoplasmose
Criptococose
Criptosporidiose crnica
Esofagite por Candida
Microsporidiose
<50/mm
3
Cytomegalovirus disseminado
Mycobacterium avium complex
disseminado
Linfoma primrio do SNC
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
226
Calcula-se que a pneumonia pneumoccica seja 100 vezes mais frequente no doente com infeco pelo
VIH do que na populao em geral, tendo uma elevada taxa de recorrncia, aos seis meses. O risco de
pneumonia bacteriana ainda maior se, para alm da infeco pelo VIH, o doente for toxicodependente
com recurso a drogas injectadas por via endovenosa.
6. M*72/.<=*FL.< ,5I72,*< -*< 27=.;,8;;H7,2*<
27/.,,28<*<
Ao contrrio do que se passa frequentemente no doente com SIDA, nos doentes em fase mais precoce da
infeco pelo VIH, muitas intercorrncias infecciosas tm manifestaes clnicas e padres radiolgicos
sobreponveis s do hospedeiro no imunodeprimido, como o caso, por exemplo, da pneumonia pneu-
moccica. No entanto, isto parece nem sempre acontecer com todos os agentes. No caso da pneumonia
por H. influenzae, o padro radiolgico pode ser o da pneumonia intersticial, confundindo-se com a cau-
sada pelo P. jirovecii.
Quanto mais acentuado for o compromisso imunolgico, mais frequente que as manifestaes clnicas
das doenas infecciosas sejam diferentes, menos exuberantes ou atpicas.
A pneumonia por Pseudomonas aeruginosa adquirida na comunidade frequente nas fases j avanadas
do SIDA e, as suas manifestaes clnicas so muito heterogneas, podendo ir desde a doena fulminan-
te com choque sptico, a um quadro de doena sub-aguda ou crnica. So factores de risco acrescido,
presena de cateter central ou alglia, leucopenia e o uso prvio de antibioterapia ou corticoterapia.
Outro exemplo de doena que tem um quadro muito atpico no doente com infeco pelo VIH a tubercu-
lose pulmonar, o que pode, por vezes, dificultar o diagnstico. Nestes casos, frequente o teste da tuber-
culina ser negativo. Uma vez que o atraso do diagnstico aumenta a morbilidade, a mortalidade e o risco
de disseminao da doena, impe-se uma avaliao rpida para a confirmao ou excluso do diagns-
tico, nos doentes VIH positivos com doena pulmonar. Pode ser aconselhvel iniciar a teraputica empri-
ca enquanto se aguarda o diagnstico.
A tuberculose um dos exemplos em que o conhecimento do nmero de CD4+ pode ser importante.
Doentes com um nmero ainda relativamente elevado destes linfcitos tm, mais frequentemente, tuber-
culose com alteraes radiolgicas localizadas no lobo superior e esto, frequentemente presentes cavita-
es. Com nmero baixo de CD4+, o padro radiolgico mais frequente o de infiltrados nos lobos infe-
riores, padres miliares e adenopatias mediastnicas ou hilares. No entanto, na tuberculose pulmonar,
todos os padres radiolgicos so possveis, desde os infiltrados alveolares simulando a pneumonia bac-
teriana, aos infiltrados difusos, sugestivos de Pneumocystis at radiografia completamente normal.
7. %I7-;86. 27/5*6*=J;28 -. ;.,87<=2=>2FE8 26>-
785J02,* (%I$I)
No final dos anos 90, comearam a ser descritos os primeiros casos de manifestaes atpicas de algu-
mas infeces oportunistas (MAC e CMV, por ex.) em doentes com infeco por VIH, algumas semanas
manual do curso
I7/.,FE8 78 -8.7=. ,86 (I;>< -* I6>78-./2,2H7,2* H>6*7*
aps o incio da TARV. Habitualmente o quadro clnico (ou imagiolgico) mais exuberante, dado existir
um componente inflamatrio importante e, comum uma significativa reconstituio imunolgica, habi-
tualmente nas 1s 8 semanas aps o incio da TARV (intervalo entre 1 semana e vrios meses). Estima-se
que em cerca de 5-10% dos doentes com <200 CD4+ que iniciam TARV, ocorra o SIRI, tal no signifi-
cando que a TARV falhou. De facto, o prognstico habitualmente bom e a mortalidade similar aos doen-
tes que no o expressam. O que acontece que em doentes muito imunocomprometidos (especialmente
aqueles com <50 CD4+ e cargas vricas altas) quando iniciam TARV, ou expressam infeces latentes
que se tornam visveis medida que a reconstituio imunolgica ocorre ou, sendo a TARV iniciada duran-
te a teraputica concomitante de uma infeco ou neoplasia oportunista, a resposta teraputica mais
complicada. No entanto, habitualmente no necessrio parar qualquer das teraputicas, sendo estes qua-
dros lidados com AINEs ou at corticides. Os quadros mais frequentes, so aqueles provocadas por
microorganismos tal como as Micobactrias, CMV, Criptococos, ou at a LMP ou S. Kaposi, mas tambm
doenas auto-imunes e sarcoidose. Como exemplo, cita-se o desenvolvimento de linfadenite fistulosa,
abcessos cutneos, ou ainda osteomielite e meningite, num doente em teraputica antibacilar (para uma
tuberculose pulmonar por ex.) e TARV.
8. &.;*9H>=2,* *7=2;;.=;8?I;2,*
Desde o aparecimento do primeiro frmaco em 1987 (zidovudina AZT) a TARV sofreu um dos mais dra-
mticos progressos na histria da Medicina. So objectivos primordiais da TARV a reduo da virmia para
valores indetectveis e, a recuperao da funo imune atravs da subida de CD4+. No final dos anos 90
o uso de TARV potente (HAART) teve um impacto impressionante na reduo da morbilidade e mortalida-
de provocadas pelas infeces oportunistas. Das posologias de 30 comprimidos por dia, de ento, assis-
te-se hoje possibilidade de um esquema teraputico reunido num nico comprimido dirio.
O incio da TARV baseada em critrios clnicos e imunolgicos. No entanto, factores externos nomeada-
mente sociais podem ser decisivos. A aderncia teraputica foi e continua a ser o calcanhar de Aquiles
da TARV, sendo que o no cumprimento o grande factor de insucesso teraputico e de desenvolvimento
de resistncias. Em fase aguda de doena (nomeadamente quadro de spsis) deve ser feito todo o esfor-
o para manter a TARV em curso tendo em ateno eventuais ajustes s disfunes (insuficincia renal ou
heptica, citopenias), interaces com outros frmacos (antifngicos, rifampicina, benzodiazepinas, clari-
tromicina), vigilncia de efeitos laterais e reajuste na forma de admnistrao (nomeadamente no uso de
solues orais). O mesmo se aplica s profilaxias primrias ou secundrias das infeces oportunistas (ex:
cotrimoxazol, azitromicina) que devem ser mantidas sempre que possvel.
No h ainda consenso no que respeita altura ideal para iniciar TARV, em contexto de infeco oportu-
nista aguda. Por um lado a TARV pode melhorar a funo imune e contribuir para a resoluo mais rpida
do quadro. Isto particularmente importante em patologias para as quais no h uma teraputica espec-
fica efectiva, como a cripto/microspordiose e a leucoencefalopatia multifocal progressiva, cujos quadros
podem resolver ou pelo menos estabilizar aps a instituio da TARV. Por outro lado, h o efeito preventi-
vo de uma segunda infeco oportunista. No entanto, doentes graves podem no absorver correctamente
a teraputica, levando a nveis subteraputicos e ao desenvolvimento de resistncias.
Para o incio da TARV vrias consideraes devem ser feitas: grau de imunossupresso, a presena de dis-
funo renal ou heptica com necessidade de ajuste de doses, o risco de interaces e overlap de toxici-
dades medicamentosas, o risco de desenvolvimento de SIRI e, a vontade e disponibilidade do doente, j
227
C*9I=>58 19
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
228
que este um compromisso que o prprio deve assumir ad eternum. O risco/benefcio deve ser sempre
ponderado e a deciso deve ser sempre discutida e tomada por perito na rea.
C87,5><L.<
1. O espectro da infeco pelo VIH inclui:
a. Infeco primria (sndroma retrovrico agudo ou primo-infeco)
Caracteriza-se por um quadro agudo, tipo sndroma mononuclesico, que ocorre 2 a 6 semanas
aps infeco, com uma alta concentrao de ARN vrico no plasma e uma diminuio aguda do
nmero de linfcitos T-CD4+.
O teste clssico de diagnstico, a pesquisa de anti-corpos para o VIH pode ser negativa nesta fase,
pois o seu aparecimento ocorre 3 a 12 semanas aps a infeco.
Os testes mais sensveis para o diagnstico nesta fase da infeco so a deteco do antignio p24
e o PCR qualitativo para pesquisa do ARN plasmtico do VIH;
b. Segue-se um perodo de infeco assintomtica com ou sem linfadenopatias generalizadas per-
sistentes (LGP)
Nesta fase a viremia decresce abruptamente ao mesmo tempo que se desenvolve a resposta imu-
nolgica com aparecimento dos anticorpos dirigidos contra o vrus e com uma subida dos linfci-
tos T-CD4+. Posteriormente o nmero de linfcitos T-CD4+ vai diminuindo lentamente medida
que a viremia vai aumentando.
Cinquenta a 70% dos doentes podem apresentar um quadro designado por LGP, definido pela pre-
sena de linfadenopatias em dois ou mais locais extra-inguinais, com durao de, pelo menos, 3
a 6 meses e sem que haja qualquer causa identificvel;
c. Fase sintomtica precoce
O aparecimento de candidase, de leses orais de leucoplasia pilosa e de H. zoster recorrente, pre-
cede, frequentemente, a curto prazo, a fase de SIDA.
d. Imundeficincia avanada com complicaes oportunistas (sobretudo neoplsicas e infecciosas)
Segundo o CDC, critrio de definio de SIDA, no s a ocorrncia de determinadas patologias
em doentes com serologia positiva, como tambm um nmero de linfcitos- T CD4+ inferior a
200/mm
3
(ou <14%).
A maior parte das infeces resulta da reactivao endgena de agentes previamente adquiridos e
muitas vezes obiquitrios, como o Pneumocistis jiroveci e o vrus citomeglico ou at o Toxoplasma
gondii ou o Mycobacterium tuberculosis. Enquanto o estado imunolgico no atingir um compro-
metimento crtico, estes agentes podem estar em estado latente e no causar doena.
H, no entanto, infeces por outros microrganismos oportunistas, como por exemplo, o
Cryptococcus neoformans e o Mycobacterium avium complex, que no parecem estar associados
com uma reactivao latente mas sim com a aquisio da infeco de novo, quando o doente tem
j uma imunodepresso grave.
2. Diagnstico / Estadiamento:
a. O diagnstico serolgico de uma infeco j estabelecida pelo VIH no adulto, feito pela pesqui-
sa de anticorpos pelos mtodos ELISA ou electroquimioluminiscncia confirmado por Western-
Blot ou Inno Lia.
manual do curso
I7/.,FE8 78 -8.7=. ,86 (I;>< -* I6>78-./2,2H7,2* H>6*7*
A carga vrica mede a taxa replicativa da infeco e o seu potencial destrutivo para a imunidade
celular e
O nmero de CD4+ avalia o grau da disfuno imunolgica e o risco presente de infeces opor-
tunistas (papel fundamental no estadiamento da doena).
3. O doente infectado com o VIH mais susceptvel s infeces do que a populao em geral, sejam estas
as infeces bacterianas clssicas, da comunidade (estas so mais frequentes em qualquer estdio da
doena) sejam as denominadas infeces oportunistas (por reactivao ou infeco, relacionadas com
o estado imunolgico do hospedeiro).
4. Nos doentes em fase mais precoce da infeco pelo VIH, muitas intercorrncias infecciosas tm mani-
festaes clnicas sobreponveis s do hospedeiro no imunodeprimido, no entanto, quanto mais acen-
tuado for o compromisso imunolgico, mais frequente que as manifestaes clnicas das doenas
infecciosas sejam diferentes, menos exuberantes ou atpicas.
5. Alguns doentes com < 200 CD4+ (especialmente se <50 CD4+ e cargas vricas muito altas), algu-
mas semanas ou meses aps iniciarem TARV, expressam quadros clnicos infecciosos ou outros, com
resposta inflamatria exuberante, traduzindo o SIRI. Este sndrome traduz o aparecimento de infeces
latentes ou o desenvolvimento paradoxal de uma doena em tratamento, aps a reconstituio imu-
nolgica induzida pela TARV.
6. Em contexto de doena aguda a TARV previamente instituda deve ser mantida, ainda que sejam neces-
srios ajustes. O mesmo vlido para as profilaxias de infeces oportunistas. A instituio de novo de
TARV, nomeadamente em contexto de infeco oportunista aguda, deve ser sempre ponderada e discu-
tida com mdico com experincia na rea.
Bibliografia recomendada
1. HIV Medicine 2007. 15th edition. Hoffmann; Rockstroh; Kamps. At www.hivmedicine.com.
2. 2007 Medical Management of HIV Infection. Bartlett, J G; Gallant, J E. Ed. Johns Hopkins University School of
Medicine. At www.hopkins-hivguide.org
3. Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIVInfected Adults and Adolescents. June,
2008. Department of Health and Human Services. At http://AIDSInfo.nih.gov
4. The Sanford Guide to HIV/AIDS Therapy 2010; 17th edition. Sande; Eliopoulos; Moellering; Gilbert. At www.sanford-
guide.com
5. CDC - 1993 Revised Classification System for HIV Infection and Expanded Surveillance Case Definition for AIDS
Among Adolescents and Adults. At www.cdc.gov
229
C*9I=>58 19
C*9I=>58 20
I7/.,FE8 78 -8.7=.
=;*7<95*7=*-8
Ana Ventura, Sofia Ferreira, Rui Seca
!+3.,=2?8<
Conhecer as particularidades da infeo no doente transplantado
Conhecer as particularidades do reconhecimento e investigao etiolgica
Compreender as prioridades particularidades do tratamento
I7/.,FE8 78 -8.7=. =;*7<95*7=*-8
Mais de 70% dos transplantados de rgos slidos sofrem algum episdio infeccioso no perodo ps-trans-
plante. Apesar disso, a mortalidade relacionada com infeco tem vindo a diminuir graas ao uso de profi-
laxias adequadas, de mtodos de avaliao e diagnstico eficazes e instituio precoce de tratamento.
D2*07J<=2,8
As regras gerais de avaliao e diagnstico de infeco aplicam-se tambm populao de doentes trans-
plantados. No entanto, fundamental ter em conta aspectos particulares que condicionam a avaliao e o
tratamento, nomeadamente,
o rgo ou rgos transplantados
o dador
a patologia que determinou a falncia do ou dos rgos a transplantar
a complexidade do acto operatrio, achados e intercorrncias
o tempo decorrido aps o transplante
a evoluo da funo do enxerto
a imunossupresso utilizada, o seu nvel, episdios de rejeio com necessidade de a aprofundar
as teraputicas antimicrobianas efectuadas na profilaxia da infeco
Histria prvia de infeces e exposio a infeces (TP, hepatites vricas, HIV, Varicela zoster, CMV, EBV)
O diagnstico de infeco nestes doentes coloca algumas dificuldades adicionais em relao popula-
o geral:
a resposta inflamatria infeco est modificada pela imunossupresso e por isso a expresso clnica e
laboratorial da infeco pode ser discreta e de forma sbita, assumir uma exuberncia e gravidade major
a anatomia alterada pelo transplante modifica os sinais ao exame fsico, tornando necessrios exames
imagiolgicos sensveis
as etiologias da infeco so diversas e incluem infeces bacterianas adquiridas na comunidade, infec-
es vricas e infeces oportunistas. H frequentemente infeco polimicrobiana e/ou por agentes mul-
tirresistentes
a infeco e a rejeio podem ter uma expresso clnica semelhante: disfuno de enxerto. Este aspec-
to obriga a pesquisar dados precisos para afirmar uma etiologia em desfavor da outra, pois aprofundar
imunossupresso em presena de uma infeco grave, pode revelar-se fatal
os efeitos laterais de medicao imunossupressora podem mimetizar sinais e sintomas de infeco
A estratgia de investigao etiolgica nesta populao de doentes deve ser particularmente agressiva,
devendo ser realizadas colheitas para avaliao microbiolgica de todos os produtos disponveis, sendo
frequentemente necessrio o uso de mtodos invasivos de recolha de produtos para estudo microbiolgi-
co (nomeadamente broncofibroscopia, aspirao de lquidos de cavidades e coleces, biopsias).
E<=;*=2/2,*FE8 -. G;*?2-*-.
A estratificao de gravidade da infeco nestes doentes similar usada na populao geral. De qual-
quer forma, em termos de avaliao do risco potencial de maior gravidade de uma determinada infeco,
o estado de imunossupresso assume um papel fundamental.
233
C*9I=>58 20
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
234
E92-.6285802*
Embora os doentes transplantados sejam vtimas de mltiplas infeces por agentes variados, a sua cro-
nologia minimamente previsvel. Consideram-se 3 perodos distintos em termos de previsibilidade de
infeco:
1. ";26.2;8 6H<
A maioria das infeces ocorre no 1ms.
As trs causas de infeco so:
a) infeco que estava presente no receptor do rgo e que no foi identificada previamente ao transplante
b) infeco do dador
c) infeces bacterianas ou fngicas nosocomiais que se podem observar em qualquer doente submetido
a um procedimento cirrgico (95% das infeces deste perodo caem nesta categoria)
da ferida operatria,
associada a cateteres ou drenos
respiratrias (tempo entubao / ventilao so determinantes),
ITUs (utilizao de sonda vesical)
Intra -abdominais / extraperitoneais
2. D8 9;26.2;8 *8 <.@=8 6H<
Este o perodo de maior imunossupresso, da que seja necessria particular ateno em relao pos-
sibilidade de infeces oportunistas.
CMV Toxoplasma Pneumocystis
Epstein-Barr Listeria, Nocardia Cryptococcus
Herpes vrus Fungos (Aspergillus, candida, mucor)
Mycobacterias
A maior ou menor probabilidade de infeco por alguns agentes, depende das profilaxias intitudas.
3. A9J< 8 <.@=8 6H<
Consideram-se dois grupos de doentes:
a) Os doentes com evoluo favorvel do enxerto (sem episdios de rejeio ou de reactivao de doenas
latentes) tm um baixo risco de infeco; so no entanto mais sensveis a infeces da comunidade.
b) Os doentes com complicaes do transplante (episdios de rejeio que obrigaram utilizao de cor-
ticosterides em doses elevadas e/ou nveis mais elevados de imunossupresso, infeces crnicas por
vrus, m funo do rgo transplantado) tm um risco de infeco elevado, mantendo-se o risco de
infeces oportunistas.
O esquema abaixo, pretende resumir o que acaba de ser descrito em relao etiologia da infeco no
doente transplantado.
manual do curso
I7/.,FE8 78 -8.7=. =;*7<95*7=*-8
Adaptado de Fishman JA. Infection in solid-organ transplant recipients. NEJM 2007; 357:2601.
235
C*9I=>58 20
Nosocomial, tcnica
(dador ou receptor)
Activao de
infeco latente
Activao de
infeco latente
< 1ms
Infeces por agentes
multiresistentes
MRSA
VRE
Candida (no albicans)
Acinetobacter
Produtores de
Beta- lactamases de
espectro alargado
Aspirao
Infeco de cateter
Infeco da ferida
cirrgica e da cavidade
abordada
Fuga e isquemia anas-
tomtica
Colite por clostridium
Infeces derivadas
do dador (raro)
HSV, VIH,
Trypanosoma cruzi
Derivadas do dador
(colonizao)
Aspergillus,
Pseudomonas
1-6 meses
Com profilaxia para
Pjv, antivrica (CMV,
HBV)
Mycobacterium tuber-
culosis
Colite por clostridium
HCV
Adenovirus, influenza
Cryptococcus neofor-
mans
Complicaes anasto-
mticas
Sem profilaxia
Pneumocystis
Herpesvirus (CMV,
HSV, VZV, EBV)
HBV
Nocardia, Listeria,
Toxoplasma,
Strongiloides,
Leishmania
6 meses
Pneumonia, ITU
Aspergillus, fungos
atpicos, Mucor
Nocardia
Infeces vricas tar-
dias
CMV (retinite, colite)
HBV, HCV (hepatite)
Encefalite por HSV
JC poliomavirus
(PML)
Cancro de pele,
linfoma
Infeco
derivada
do dador
Transplante
Infeco
derivada
do receptor
Avaliao dinmica do risco de infeco
Infeces comuns nos receptores de rgos slidos
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
236
F*,=8;.< -. ;2<,8
Apesar dos mltiplos progressos nos ltimos anos (melhoria da tcnica cirrgica, do manuseamento mdi-
co e dos novos imunossupressores disponveis) a infeco continua a ser um problema major para os
transplantados.
Com os imunossupressores actualmente disponveis, para se obterem resultados aceitveis em termos de
rejeio, imperativo aceitar no s efeitos secundrios dos frmacos, como tambm esperar taxas de
infeco relativamente elevadas, sobretudo durante os primeiros meses aps o transplante.
Qualquer interveno que diminua o risco de infeco, permitindo manter nveis elevados de imunossupres-
so, elevar a taxa de sobrevida do enxerto sem pr em risco a sobrevida do doente. Por outro lado, qualquer
interveno que diminua as necessidades de teraputica imunossupressora baixar o risco de infeco.
O risco infeccioso em larga medida um equilbrio determinado pela interaco entre a exposio a
agentes e o estado de imunossupresso do doente nesse momento.
A exposio a agentes infecciosos inclui agentes da comunidade, agentes nosocomiais e outros com que
tiveram contacto antes do transplante, que podem tornar-se posteriormente patognicos com maior ou
menor intensidade (VHB, VHC, Micobactrias, CMV, HZV, HSV).
O estado de imunossupresso determinado pela interaco complexa de mltiplos factores:
tipo, dose, nveis sanguneos e durao da teraputica imunossupressora
co-morbilidades do doente
presena de tecidos desvitalizados ou coleces de fluidos peri-rgo transplantado
funo do enxerto
presena de cateteres vasculares, urinrios, drenos cirrgicos
outros factores que alteram o sistema imunolgico: neutropenia, hipogamaglobulinemia
infeco concomitante por vrus imunomoduladores (CMV, EBV, HHV, HBV, HCV)
A identificao e correco de qualquer factor de risco modificvel essencial para a preveno e trata-
mento da infeco.
E<=;*=G02*< -. ";.?.7FE8
A implementao de medidas gerais de preveno das infeces e a identificao dos factores de risco
gerais e individuais so fundamentais.
manual do curso
Imonussupresso
Rejeio Infeco
I7/.,FE8 78 -8.7=. =;*7<95*7=*-8
Esto definidas vrias estratgias de profilaxia com eficcia comprovada.
1. A7=.< -* =;*7<95*7=*FE8
Avaliao do risco
histria prvia de infeces (anamnese)
serologias (HIV, HBV, HCV, HAV, sfilis, virus Epstein Barr, CMV, toxoplasma, Herpes simplex,
Herpes zooster)
Rx trax e prova de Mantoux para avaliao de tuberculose latente
Vacinao
hepatite B
pneumoccica
gripe (anual)
ttano (cada 10 anos)
2. ".;2-=;*7<95*7=*FE8
Profilaxia antibitica cirrgica
profilaxia antibitica cirrgica standard os frmacos variam conforme o tipo de transplante
Medidas gerais
retirada precoce de cateteres vasculares, drenos, sonda nasogstrica, alglia
diminuio do tempo de ventilao mecnica
Antifngicos e antivricos devem ser considerados nos doentes de alto risco para estas infeces
3. "J< =;*7<95*7=*FE8
Profilaxia com trimetoprim-sulfametoxazol
usado em todos os transplantados de rgos slidos (usada por perodos variveis conforme os
centros, mas com tendncia a prolongar os perodos de utilizao - considerar toda a vida?)
preveno de infeco por pneumocystis, listeria, nocardia, toxoplasma e vrios agentes da comu-
nidade
Vacinao
anti-pneumoccica
anti-gripal (anual)
anti-tetnica (cada 10 anos)
Profilaxia com antivrico
doentes com alto risco para doena a CMV devem fazer profilaxia com valganciclovir
a especificidade de transplante de cada rgo poder determinar outro tipo de profilaxias (por ex:
transplante heptico em doentes com VHB positivo)
&;*=*6.7=8 ;.,86.7-*-8
Os princpios gerais de tratamento da infeco nesta populao de doentes, so semelhantes aos dos res-
tantes doentes.
237
C*9I=>58 20
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
238
O diagnstico precoce e especfico e a instituio rpida de teraputica anti-microbiana agressiva so
necessrios para melhorar o prognstico. imprescindvel efectuar todas as colheitas para estudo micro-
biologico, antes de iniciar ou modificar qualquer teraputica antimicrobiana.
A escolha de teraputica anti-microbiana emprica complexa, e deve ter em conta:
o foco provvel de infeco
as etiologias de infeco mais provveis
o perfil de sensibilidades antibitica previsvel
a toxicidade dos frmacos
as interaces entre drogas
a teraputica anti-microbiana efectuada previamente como profilaxia
Se a situao clnica permitir, a opo teraputica deve ser dirigida pelo Gram dos produtos colhidos. Se tal
no se revelar clinicamente apropriado, a teraputica deve ser iniciada precocemente, com base em dados
clnicos e dos exames complementares de diagnstico. Com frequncia, h alguma probabilidade de pode-
rem estar implicados agentes Gram positivos e/ou Gram negativos, por vezes multiresistentes, motivo pelo
qual a associao emprica de antibiticos de largo espectro a regra. Aps resultados microbiolgicos, deve
ser feita a alterao teraputica, utilizando frmacos de espectro mais estreito e com menor toxicidade.
fundamental rever precocemente a necessidade de tratamentos complementares, nomeadamente drena-
gem de coleces, hematomas ou desbridamento de tecidos desvitalizados.
O ajuste da imunossupresso em situao de infeco grave, no tem regras bem definidas, sendo ditado
pela situao infecciosa particular e historial do transplantado. Facto que, em geral, no h rejeio
importante durante um quadro sptico grave, pelo que nestas situaes a reduo da imunossupresso faz
parte da abordagem teraputica. De qualquer forma, so decises complexas e obrigatoriamente individua-
lizadas, sendo importante procurar a opinio de um perito.
M872=8;2A*FE8/ ,;2=G;28< -. *?*52*FE8 -* ;.<98<=*
A avaliao da resposta depende do tipo de infeco, manifestaes e forma de diagnstico iniciais.
Os parmetros gerais (febre, leucocitose / leucopenia, PCR) devem ser monitorizados como em todos os
outros doentes, tendo-se no entanto em conta que a sua expresso frequentemente menos exuberante.
Dado ser frequente que os imunossupressores levem presena de citopenias, nomeadamente leucopenia,
outros parmetros inflamatrios podem ser particularmente teis, nomeadamente a PCR e procalcitonica.
No raro que como manifestao inicial de infeco se observe uma disfuno de enxerto, que deve ser
monitorizada de perto.
A reavaliao por imagem (seja ecografia, TAC, CPRE, etc.) deve ser feita sempre que clinicamente indicado.
Situaes particulares podem necessitar de vigilncia especfica (como por exemplo, ttulos de antignio
do CMV na infeco por este agente).
O doseamento seriado dos nveis sricos dos imunossupressores deve fazer parte dos cuidados destes
doentes, tendo em mente o objectivo desejado. Alguns frmacos, atingimento de rgos particulares pela
infeco (por exemplo gastrointestinal com diarreia e/ou vmitos), via de administrao podem alterar os
nveis sanguneos dos imunossupressores.
manual do curso
I7/.,FE8 78 -8.7=. =;*7<95*7=*-8
Bibliografia recomendada
1. Infectious Disease Community of Practice, American Society of Transplantation, Infectious Disease Guidelines for
Transplantation. Am J Transpl 2004; 4 (Suppl 10):5.
2. Jay A Fishman. Infection in solid organ transplant recipient. UpToDate 17.1; Fev 2009
3. Barbara D Alexander, Jay A Fishman. Prophylaxis of infection in solid organ transplantation. UpToDate 17.1; Fev 2009
4. Fishman, JA. Infection in solid-organ transplant recipients. N Eng J Med 2007; 357:2601
5. Huprikar S. Update in infectious diseases in liver transplant recipients. Clin Liver Dis 11(2007) 337-354.
239
C*9I=>58 20
C*9I=>58 21
";8/25*@2* -* 27/.,FE8
-8 58,*5 ,2;M;02,8
Antnio Canha, Antnio H. Carneiro
!+3.,=2?8<
Reconhecer a importncia da profilaxia da infeco do local cirrgico
Conhecer as classificaes relacionadas com a cirurgia e infeco do local cirrgico
Conhecer conceitos bsicos na boa prtica na preveno da infeco do local cirrgico
Conhecer as recomendaes para as principais cirurgias
";8/25*@2* -* 27/.,FE8 -8 58,*5 ,2;M;02,8
I7=;8->FE8
As duas ltimas dcadas consolidaram definitivamente a utilizao de antimicrobianos com a inteno de
prevenir a infeco do local cirrgico.
A infeco do local cirrgico correlaciona-se com o tipo de procedimento, com a condio do doente, com
o momento de administrao do frmaco, mas apenas uma das estratgias demonstradamente teis na
preveno da infeco do local cirrgico. Os antimicrobianos no substituem as boas prticas de assp-
sia, desinfeco e esterilizao nem substituem a tcnica cirrgica correcta. A administrao de antimicro-
bianos deve obedecer a protocolos e metodologias cientificamente validadas, o que impe a organizao
de metodologias e logsticas organizacionais que assegurem disponibilidade e capacidade para cumprir de
forma adequada os protocolos de profilaxia pr-estabelecidos e consensualmente aprovados.
A profilaxia da infeco ps-cirrgica absorve um volume significativo do consumo hospitalar de antibi-
ticos, valor que pode chegar aos 30-40% sendo, por isso, alvo prioritrio de qualquer programa de racio-
nalizao do uso antimicrobianos.
C87,.2=8< . -./272FL.<
Neste documento optou-se pelo critrio da Surgical Wound lnfection Task Force por parecer o mais rigoroso:
I7/.,FE8 %>9.;/2,2*5 -* I7,2<E8 -8 L8,*5 C2;M;02,8
1. Drenagem purulenta pela inciso.
2. Isolamento de micoorganismos a partir de culturas asspticas de fluidos ou tecidos obtidos da inciso.
3. Pelo menos um dos seguintes sintomas ou sinais de infeco: dor ou hiperestesia, edema local, rubor
e a inciso deliberadamente aberta pelo cirurgio.
4. Diagnsticos de infeco superficial do local cirrgico pelo cirurgio ou mdico assistente.
I7/.,FE8 ";8/>7-* -* I7,2<E8 -8 L8,*5 C2;M;02,8
1. Drenagem purulenta da zona profunda da inciso mas no do orgo/espao componente do local cirrgico.
2. Deiscncia espontnea de uma inciso ou sua abertura deliberada pelo cirurgio quando o doente apre-
senta pelo menos um dos seguintes sinais ou sintomas: febre (> 38C), dor localizada, ou hiperestesia.
3. Descoberta, em exame directo, de um abcesso ou outra prova de infeco que envolva a inciso pro-
funda, durante reoperao ou por exame histopatolgico ou de imagem.
4. Diagnstico de infeco profunda da inciso cirrgica pelo cirurgio ou mdico assistente.
I7/.,FE8 -8 !;0E8/E<9*F8 -8 L8,*5 C2;M;02,8
1. Drenagem purulenta atravs de um dreno colocado no rgo/espao.
2. Isolamento de microorganismos a partir de culturas asspticas de fluidos ou tecidos obtidos a partir do
rgo/espao.
3. Abcesso ou outra prova de infeco envolvendo o rgo/espao obtida em exame directo, durante reo-
perao ou por exame histopatolgico ou de imagem.
4. Diagnstico de infeco de rgo/espao do local cirrgico pelo cirurgio ou mdico assistente.
243
C*9I=>58 21
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
244
Nesta classificao o conceito de local cirrgico substitui o de ferida cirrgica de forma a incluir na anli-
se as infeces que ocorram profundamente em relao pele e tecido subcutneo.
Antibioterapia profiltica aquela que instituda antes da ocorrncia da infeco.
! ;2<,8 -. -.<.7?85?.; >6* 27/.,FE8 ;.5*,287*-
-* ,86 * ,2;>;02* -.9.7-.:
do tipo de cirurgia que vai ser efectuada,
do conjunto dos cuidados na preparao e planificao da cirurgia
do estado de sade do doente
da flora hospitalar.
I-.7=2/2,*FE8 -8< 9;8,.-26.7=8< ,2;M;02,8< <><-
,.9=I?.2< -. *7=2+289;8/25*@2*, ,;2=G;28< * 987-.;*;:
Classificao das cirurgias em funo da contaminao do local cirrgico National Research Council, Ad
Hoc Committe on Trauma, de 1964 e que CRUSE e FOORO modificaram em 1973:
Cirurgia limpa: ferida electiva no traumtica, encerrada primariamente, sem inflamao aguda, ou pene-
trao de cavidades corporais normalmente colonizadas (orofaringe, tubo digestivo, aparelho genitourin-
rio, rvore biliar e rvore traqueobrnquica) e ausncia de falhas nos princpios de asspsia e antisspsia.
A frequncia esperada de infeco igual ou inferior a 1,5%;
Cirurgia limpa-contaminada: Cirurgia no electiva, de ordinrio considerada limpa, ou com abertura
controlada de uma cavidade corporal normalmente colonizada, derramamento mnimo, de contedo de
uma vscera ou pequena falha no processo de asspsia e antisspsia, reoperao atravs de uma inciso
limpa at 7 dias, explorao negativa atravs de pele intacta, A frequncia esperada de infeces inferior
a 10%;
Cirurgia contaminada: Inflamao aguda no purulenta, derrame significativo de contedo de vscera oca
ou falha grave na tcnica de asspsia e antisspsia, traumatismo penetrante com menos de 4h de evolu-
o, feridas abertas h vrios dias e penetrao da via biliar ou gnito urinria, na presena de infeo. A
frequncia esperada de infeces de 20%;
Cirurgia conspurcada: Evidncia de abcesso, perfurao pr-operatria de abcesso ou purulncia, per-
furao pr operatria de cavidade corporal normalmente colonizada, traumatismo penetrante com mais de
4h de evoluo. A frequncia esperada de infeces de 40%.
Esta classificao de cirurgias e feridas operatrias, permite discriminar a incidncia esperada de infec-
es constituindo, por isso a principal determinante na indicao para a realizao de antibioterapia profi-
ltica em cirurgia.
manual do curso
";8/25*@2* -* 27/.,FE8 -8 58,*5 ,2;M;02,8
No entanto, esta classificao, por si s no estratifica a totalidade do risco de infeco na medida em que
necessrio considerar outros factores em presena, nomeadamente:
a) Factores inerentes ao prprio doente: infeco distncia, idade, cirurgia recente, obesidade, des-
nutrio, diabetes, uremia e imunossupresso;
b) Factores relacionados com o acto operatrio: cirurgia de longa durao, prteses, hipotenso e
transfuses;
c) Factores relacionados com o perodo pr e ps-operatrio: internamentos longos no pr- opera-
trio, tricotomia precoce na vspera e/ou realisada com lmina, antibioterapia prvia, pensos e manu-
seamento de drenos.
Com base nestes critrios recomenda-se:
Antibioprofilaxia sistemtica na cirurgia limpa-contaminada (recomendao de nvel A),
Casos pontuais de cirurgia contaminada (recomendao de nvel A), que constituem cerca da 30-40%
de toda a cirurgia.
Na cirurgia limpa a regra geral a no utilizao de quimioprofilaxia
Contudo na cirurgia limpa pode haver indicao para APILC em caso de:
Cirurgia em que a infeco possa ter consequncias catastrficas, apesar do baixo risco antecipa-
do (recomendao de nvel B),
Cirurgia realizada em condies de dfice de defesas orgnicas (recomendao de nvel B),
As condies locais de trabalho adicionam riscos de infeco (recomendao de nvel B),
A 9;8/25*@2* G 6*7-*=J;2* 7*:
Cirurgia digestiva sobre no:
Esfago (recomendao de nvel A),
Estmago (nesta cirurgia s est indicada a utilizao de profilaxia antimicrobiana se estiverem pre-
sentes uma ou mais das seguintes condies: cirurgia oncolgica, lcera gstrica, hemorragia
digestiva alta, obstruo gstrica ou hipocloridria) (recomendao de nvel A),
Intestino delgado (recomendao de nvel A),
Via biliar (Nesta cirurgia s est indicada a utilizao de profilaxia antimicrobiana se estiverem pre-
sentes uma ou mais das seguintes condies: ictercia, litase da via biliar principal, histria de
cirurgia biliar prvia ou histria recente de patologia inflamatria biliar) (recomendao de nvel A),
Clon (Profilaxia oral com neomicina mais eritromicina, ou outra associao com provas dadas,
assim como a preparao mecnica, so parte consensual da profilaxia na cirurgia do clon) (reco-
mendao de nvel A),
Apndice (recomendao de nvel A),
Cabea e pescoo com penetrao na faringe (recomendao de nvel A),
Cirurgia vascular abdominal e das extremidades inferiores (recomendao de nvel A),
Craniectomia (recomendao de nvel A),
Cirurgia ortopdica com utilizao de materiais inorgnicos (recomendao de nvel A),
Cirurgia cardaca (recomendao de nvel A),
Cirurgia vaginal (recomendao de nvel A), histerectomia abdominal / radical (recomendao de nvel
B), e cesariana (recomendao de nvel A),
Cirurgia com colocao de prteses (recomendao de nvel A),
Transplante heptico e renal (recomendao de nvel A)
245
C*9I=>58 21
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
246
A 9;8/25*@2* G 89,287*5 7*:
Cirurgia de hrnia e mama (recomendao de nvel B),
Cirurgia limpa em que tenha havido contaminao (recomendao de nvel B),
Cirurgia biliar e gstrica de baixo risco de infeco (recomendao de nvel B),
Em presena de uma ou mais uma ou mais das seguintes circunstncias:
ASA 3,4 ou 5
Expectativa de cirurgia com durao superior 2h
Trs ou mais dos diagnsticos mdicos previstos nos factores de risco do doente
Na cirurgia laparoscpica devem-se seguir os critrios recomendados para a cirurgia clssica.
Na cirurgia urolgica transuretral - aconselha-se a erradicao da bacteriria antes da cirurgia.
F*,=8;.< -. ;2<,8 27.;.7=.< C ,2;>;02*
O prolongamento do acto cirrgico aumenta o risco de contaminao tecidular, proporciona lapsos de
cobertura antibitica, mesmo com procedimentos cirrgicos simples, etc.
Tricotomia pr-operatria: a melhor forma de ter um campo operatrio sem pelos com creme depila-
trio aplicado imediatamente antes do acto cirrgico. A tricotomia com lmina na vspera da operao est
associada a maior incidncia de infeces ps operatrias.
Duche pr-operatrio, na vspera da operao, noite, com um soluto antissptico, diminui a incidn-
cia de infeco ps operatria.
O Traumatizado uma situao em que a infeco relaciona-se com o tipo de trauma, as condies do
acidente e o tipo de intervenes invasivas, nomeadamente:
Contaminao (principal factor de risco).
Tipo de traumatismo
Presena e durao de um estado de choque hemorrgico
Idade
Estado geral de sade do doente
Associao de leses (a associao de fracturas expostas ou da bacia a um politraumatismo
aumenta consideravelmente o risco infeccioso)
C*;*,=.;2A*FE8 -8< /*,=8;.< ;.5*=2?8< *8 -8.7=.
Deve ser escolhido um momento em que o doente esteja exposto ao menor risco possvel. A melhor opor-
tunidade para a interveno cirrgica a que permite:
a) Controlar a diabetes,
b) Melhorar a nutrio
c) Tratar infeces prvias
d) Diminuir imunossupresso
manual do curso
";8/25*@2* -* 27/.,FE8 -8 58,*5 ,2;M;02,8
Se a cirurgia pode ser planeada deve-se minorar o risco de colonizao pela flora hospitalar:
a) reduzindo ao mximo o tempo de internamento hospitalar antes da cirurgia;
b) escolher o antimicrobiano tendo em considerao a ecologia local / risco de colonizao;
c) esterilizar/substituir o cateter urinrio, quando indicado
Sempre que a presena de doena cardaca / vascular justifique, deve ser feita profilaxia da endocardi-
te infecciosa (o que condiciona a escolha do antimicrobiano);
Nas circunstncias em que o doente tem uma condio que compromete as defesas, esse facto deve
ser tido em linha de conta, designadamente em caso de:
Imunodeficincias congnitas (excepto no deficit selectivo de IgA).
Imunodeficincia adquirida pelo HIV, em estadio superior a WALTER-REED 3 (linfcitos <400/mm
3
).
Imunossupresso iatrognica, quimioterapia, radioterapia, corticoterapia, imunossupresso,
Diabetes, malnutrio, .
Por anlise regressiva multivariada da base de dados do projecto S.E.N.I.C. (Study on the Efficacy on
Nosocomial Infection Control), foi possvel identificar quatro critrios de risco para a infeco do
local cirrgico, a saber:
interveno abdominal,
durao da cirurgia de mais de 2 horas,
cirurgia contaminada, e
presena de 3 ou mais diagnsticos.
4.2 %.5.,FE8 -8 *7=262,;8+2*78 . "8<85802*
Os antimicrobianos para APILC devem ser reservados exclusivamente para esse fim: Cefazolina
para actos operatrios que no impliquem cobertura obrigatria de anaerbios (leon terminal, apndice
e clon) (recomendao de nvel A),
Cefoxitina para actos operatrios que exigem cobertura obrigatria de anaerbios, incluindo Bacteroides
fragilis (leon terminal, apndice e clon) (recomendao de nvel A),
Em caso de alergia s cefalosporinas (traduzida por choque anafilctico, edema larngeo, edema local,
urticria ou rash cutneo) considerar como alternativas: clindamicina, a gentamicina e o metronidazol
Em situaes excepcionais com risco documentado de infeco por Sthaphylococus meticili-
no resistentes pode ser considerada a administrao de Vancomicina em perfuso, pelo menos 1h
antes da inciso da pele.
Em caso de doente com risco de endocardite h lugar aplicao conjunta de protocolo prprio
para preveno de endocardite.
Incio da teraputica: deve ser ev, cerca de 60 min antes da inciso operatria devendo coincidir com
o momento da induo anestsica (recomendao de nvel A), A dose profilctica deve ser prxima dos
valores mais elevados recomendados em teraputica (recomendao de nvel A),
Repetio da dose: nas cirurgias prolongadas o frmaco deve ser repicado a intervalos 2x tempo de semi-
vida, para manter nveis tecidulares eficazes durante todo o acto operatrio (recomendao de nvel A).
247
C*9I=>58 21
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
248
Tabela 1 Sinopse de doses e intervalos de administrao de antibitico na APILC
Antibitico Dose inicial Doses subsequentes Intervalo para repicagem
intra-operatria
Cefoxitina 2 g 1 g 2 h
Cefazolina 2 g 1 g 4 h
Gentamicina 80 mg ajuste funo renal 4 h
Clindamicina 600 900 mg 600 900 mg 6 h
Metronidazol 1 g 1 g 12 h
Vancomicina 1 g ajuste funo renal 12 h
Ciprofloxacina 400 mg 400 mg 8 h
Tabela 2 Ajuste da Gentamicina e Vancomicina de acordo com a Clearance da Creatinina
Durao: a profilaxia antimicrobiana em cirurgia, no deve ir alm da concluso do acto operatrio
(recomendao de nvel A), S excepcionalmente se admite o prolongamento da administrao para
alm do tempo cirrgico, at 24h (algumas cirurgias ortopdicas, cirurgia cardaca, torcica, vascular e
ortopdica com colocao de prteses) (recomendao de nvel B),
4.3 F*,=8;.< -. ;2<,8 27.;.7=.< C ,2;>;02* :>.
,87-2,287*6 *-.:>*FE8 -* 98<85802*
O prolongamento do acto cirrgico aumenta o risco de contaminao tecidular exigindo prolonga-
mento de cobertura antimicrobiana eficaz durante todo o tempo operatrio
Hipxia e/ou hipotenso durante a cirurgia comprometem a eficcia da cobertura antibitica e so
fonte de complicaes e agravamento da leso tecidular, com maior risco de infeo.
Em caso de cirurgia que inclua o uso de torniquete aconselhvel antecipar o momento da
perfuso do antimicrobiano (10min antes da aplicao do torniquete) para assegurar nveis eficazes no
local cirrgico.
Em caso de cirurgia em terreno infectado considerar, alm da APILC, tratamento apropriado da
infeco.
Em caso de cirurgia com hemorragia importante (>1500mL) e/ou administrao de fludos
considerar reforo da dose de antimicrobiano para APILC.
manual do curso
Antibitico Cl. Creat.
90 50mL/min
Cl. Creat.
50-10mL/min
Cl. Creat.
<10mL/min
Gentamicina 40 mg cada 8 h 40 mg cada 12h No repetir
Vancomicina 1 g cada 12 h 1 g cada 24 h No repetir
O ajuste da dose feito de acordo com o doseamento em vale (quando aplicvel) ou segundo o clculo emprico da
Clearance da Creatinina, de acordo com a frmula (Peso ideal em Kg; Creatinina em mg/dl):
Homem: (140 - idade) / (72 x creatinina) x Peso ideal
Mulher: (140 - idade) / (72 x creatinina) x Peso ideal x 0,85
";8/25*@2* -* 27/.,FE8 -8 58,*5 ,2;M;02,8
4.4 $.,86.7-*FL.< .<9.,I/2,*< 9*;* A"ILC
249
C*9I=>58 21
Recomendaes especficas para APILC
A APILC deve obedecer a protocolos e metodologias de eficcia comprovada e cientificamente validadas.
A APILC um indicador de qualidade organizacional, requerendo auditoria e actualizao regulares.
As concluses das sucessivas auditorias, discriminadas por cirurgia/servio/cirurgio, constituem um
instrumento insubstituvel para a melhoria da qualidade.
Cirurgia Tipo de
cirurgia
Micror-
ganismos
Antimi-
crobianos
Dose e via de
administrao
Na cirurgia
prolongada
Durao
ps-cirurgia
Cabea e pescoo:
Todas as cirurgias major com
exposio da ferida operatria
ao contedo das vias areo-
digestivas superiores
(exreses combinadas crvico-
orofaringeas) ou na presena
de ulcerao cutnea
Cirurgia limpa de longa durao
(> 2h, com aplicao de reta-
lhos ou presena de factores de
risco
Limpa;
Limpa/
contaminada,
Contaminada
(exemplo neoplasia
da pele ulcerada)
Staphylococcus
aureus,
Streptococcus,
Anaerbios orais
Cefazolina 2g ev na
induo da
anestesia
Repicar
Cefazolina
com 1g ev
cada 4h
24h
1g de 8-8h
Maxilo-facial e
estomatolgica
No h lugar a profilaxia com antimicrobianos na cirurgia oral menor.
Nas cirurgias major, oncolgicas ou no, utilizar o protocolo para cirurgia da cabea e pescoo.
Cirurgia do esfago
Cirurgia esofgica
com penetrao do
lmen do rgo
Limpa/
contaminada
Staphylococcus
aureus,
Streptococcus,
Anaerbios orais
Cefazolina 2g ev na
induo da
anestesia
Repicar
Cefazolina
com 1g ev
cada 4h
Fim da
cirurgia.
Na cirurgia esofgica com substituio com clon proceder como indicado para a cirurgia clica.
Gastro-duodenal
Doentes de alto risco com
penetrao do lmen do
rgo*
Cirurgia da obesidade mrbida
Limpa /
contaminada ou
Contaminada
Flora orofarngea;
Bacilos entricos
Gram
neg
, Cocos
Gram
pos
Cefazolina 2g ev na
induo da
anestesia
Repicar
Cefazolina
com 1g ev
cada 4h
Fim da
cirurgia.
A cirurgia gastro-duodenal sem penetrao do lmen do rgo cirurgia limpa, no necessita de profilaxia (por exemplo: vagotomia
supra-selectiva).
*Cirurgia gstrica por cancro; lcera gstrica; hemorragia; obstruo ao esvaziamento gstrico; doentes com supresso da secreo
cida gstrica.
Hepato-biliar
incluindo a laparoscpica*
Doentes de alto risco**
Doentes com obstruo biliar
ou pancreticos sujeitos a tc-
nicas de radiologia de inter-
veno ou manipulao endos-
cpica diagnstica e ou tera-
putica
Limpa ou
Limpa/contaminada
Bacilos entricos
Gram
neg
(E. coli;
Klebsiella),
Enterococcus;
Clostridium, rara-
mente Bacteroides
fragilis,
raramente S.
aureus, nos doen-
tes com bile estril
(sem factores de
risco)
Cefazolina 2g ev na
induo da
anestesia
Repicar
Cefazolina
com 1g ev
cada 4h
Fim da
cirurgia
Cefoxitina 2g ev na
induo da
anestesia
Repicar
Cefoxitina
com 1g ev
cada 2h
*No h trabalhos que diferenciem as indicaes para profilaxia na cirurgia biliar laparoscpica relativamente cirurgia de abordagem
clssica.
**Mais de 60 anos; sintomas recentes de inflamao; clculos da VBP; ictercia; sujeitos a cirurgia biliar prvia.
Tcnicas endoscpicas: Nos doentes sujeitos a CPRE, com obstruo das vias biliares ou pancreticas aconselha-se a administra-
o de cefoxitina ev, na dose de 2g, imediatamente antes da realizao da tcnica e, se necessrio, com repicagem do frmaco, com
1g cada 2h, durante o procedimento.
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
250
manual do curso
Cirurgia Tipo de
cirurgia
Micror-
ganismos
Antimi-
crobianos
Dose e via de
administrao
Na cirurgia
prolongada
Durao
ps-cirurgia
Colo retal
Toda a cirurgia programada
com ou sem preparao
mecnica pr-operatria
Colectomia total ou sub-total
de urgncia se no houver con-
taminao grosseira (major) da
cavidade celmica*
Limpa /
contaminada
Contaminada
Bacilos entricos de
Gram
neg
(E. coli), Anaerbios
(Bacteroides Fragilis)
Cefoxitina 2g ev na
induo da
anestesia
Repicar
Cefoxitina com
1g ev cada 2h
Fim da
cirurgia
* Na cirurgia programada em caso de erro de tcnica com contaminao major de cavidade celmica,
fazer teraputica apropriada.
Colo-retal programada Considerar indicao para descontaminao digestiva pr-operatria
Apendicectomias Contaminada Bacilos entricos de
Gram
neg
(E. coli),
Anaerbios
Cefoxitina 2g ev na
induo da
anestesia
Repicar
Cefoxitina com
1g ev cada 2h
Fim da
cirurgia
Nas apendicites complicadas de gangrena, perfurao e/ou peritonite fazer antimicrobianos com inteno teraputica.
Ginecolgica
Histerectomia abdominal e
vaginal
Limpa /
contaminada
Bacilos entricos
Gram
neg
, anaerbios,
Estreptococcus do
grupo B; Enterococcus
Cefazolina 2g ev na
induo da
anestesia
Repicar
Cefazolina
com 1g ev
cada 4h
Fim da
cirurgia
Neurocirurgia
Craniotomia
Derivaes de liquor
Cirurgia da coluna com aplica-
o de material
Limpa Staphylococcus aureus,
Staphylococcus
epidermidis
Cefazolina 2g ev na
induo da
anestesia
Repicar
Cefazolina
com 1g ev
cada 4h
Fim da
cirurgia
Obsttrica
Cesarianas Limpa /
contaminada
Bacilos entricos
Gram
neg
,
anaerbios,
Estreptococcus
do grupo B;
Enterococcus
Cefazolina 2g ev na
induo da
anestesia
Repicar
Cefazolina
com 1g ev
cada 4h
Fim da
cirurgia
H profissionais que optam por administrar o antimicrobiano depois de laquear o cordo
(para proteger o RN).
uma opo menos eficaz do que a profilaxia feita segunda as recomendaes, mas con-
sagrada pela maioria dos obstetras e aceite pela generalidade das recomendaes
Oftalmologia
Cirurgia oftalmolgica de globo
aberto
Staphylococcus
aureus, Staphylococcus
epidermidis;
Streptococcus
Cefazolina 50 a 100 mg,
subconjuntival
Fim da
cirurgia
ORL
Ouvido seco com perfurao
Rinoplastia secundria ou enxerto
Cirurgia sinusal
Cirurgia da faringe/ laringe
Limpa/
Contaminada
Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epider-
midis, Streptococcus,
anaerbios orais.
Cefazolina 2g ev na
induo da
anestesia
Repicar
Cefazolina
com 1g ev
cada 4h
24h
1g de 8-8h
Ortopdica
Aplicao de prteses;
Fixao interna de fracturas;
Cirurgia da coluna com
aplicao de material
Cirurgia articular major
Limpa S. aureus,
S. epidermidis
Cefazolina 2g ev na
induo
da anestesia
Repicar
Cefazolina
com 1g ev
cada 4h
Fim da
cirurgia
Torcica
Toda a cirurgia de resseo
pulmonar
Limpa (mediasti-
no) ou Limpa/
contaminada
(resseo pulmonar)
S. epidermidis;
S. aureus; Coryne-
bacterium; Bacilos
entricos Gram
neg
Cefazolina 2g ev na
induo da
anestesia
Repicar
Cefazolina
com 1g ev
cada 4h
Fim da
cirurgia
Endoscopias torcicas e brnquicas Na literatura no h indicao para utilizao de antimicrobianos com fins profilcticos
";8/25*@2* -* 27/.,FE8 -8 58,*5 ,2;M;02,8
251
C*9I=>58 21
Cirurgia Tipo de
cirurgia
Micror-
ganismos
Antimi-
crobianos
Dose e via de
administrao
Na cirurgia
prolongada
Durao
ps-cirurgia
Urolgica Recomendaes genricas:
Em caso de infeco urinria, tratar a infeco antes da cirurgia
Na impossibilidade de esterilizar a urina antes da cirurgia, fazer profilaxia da infeco
com antimicrobianos.
Nas cirurgias que envolvam o intestino, fazer profilaxia como indicado para a cirurgia clica.
Resseo endoscpica
da prstata:
Resseo endoscpica
de tumor da bexiga:
Bipsia trans-rectal da
prstata
Limpa /
contaminada
Enterobacteriacea
(E. coli; Proteus),
Enterococcus, S.
aureus
Cefoxitina 2g ev na
induo da
anestesia
Repicar
Cefoxitina
com 1g ev
cada 2h
Fim da
cirurgia
Percutnea e
ureterorrenoscopia
Limpa /
contaminada
Enterobacteriacea,
Enterococcus, S.
aureus
Cefoxitina 2g ev na
induo da
anestesia
Repicar
Cefoxitina com
1g ev cada 2h
Fim da
cirurgia
Uretrotomia Interna Limpa /
contaminada
Cefazolina 2g ev 1h
antes do
exame
Repicar
Cefazolina
com 1g ev
cada 4h
Fim da
cirurgia
Cateterismo ureteral Limpa /
contaminada
Cefoxitina 2g ev na
induo da
anestesia
Repicar
Cefoxitina
com 1g ev
cada 2h
Fim da
cirurgia
Urolgica aberta Limpa Enterobacteriacea
(E. coli; Proteus),
Enterococcus,
S. aureus
Cefazolina 2g ev na induo
da anestesia
Repicar
Cefazolina com
1g ev cada 4h
Fim da
cirurgia
Uro-Oncolgica
Enterocistoplastia de
substituio
Prostatectomia radical
Como na Cirurgia clica
Vascular
Cirurgia da aorta abdomi-
nal;
Cirurgia arterial com aplica-
o de prteses.
Cirurgia arterial com inciso
inguinal
Amputao
Limpa S. aureus,
S. epidermidis,
Bacillus entricos,
Gram
neg
Cefazolina 2g ev na
induo da
anestesia
Repicar
Cefazolina
com 1g ev
cada 4h
Fim da
cirurgia
L80I<=2,* . 8;0*72A*FE8
A questo central da antibioprofilaxia a criao da logstica institucional que assegure que as recomen-
daes tm aplicao prtica e por essa via contribuem para qualificar a prtica mdica.
Recomendaes:
1 A antibioprofilaxia cirrgica deve ser encarada como questo institucional e, como tal, deve ser enqua-
drada em programas que tenham por objectivo:
1.1 Reduzir a infeco ps-cirurgica e, mais especificamente, a infeco do local cirrgico;
1.2 Racionalizar o uso de antimicrobianos, limitando: efeitos secundrios adversos, emergncia de
resistncias microbianas e custos acrescidos.
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
252
2 A planificao e gesto destes programas devem ser centralizadas revistas e auditadas periodicamen-
te, assegurando a logstica necessria sua implementao e funcionamento:
2.1 Nas fases de elaborao e reviso os debates alargados a todos os intervenientes de forma a pro-
duzir decises consensuais;
2.2 Uma das prioridades para assegurar a execuo das recomendaes a criao de condies
para que os medicamentos recomendados para a profilaxia estejam acessveis no momento da
induo anestsica. Isto significa que devem ser criados stocks nos locais em que se faz a indu-
o anestsica em vez de os administrar nas enfermarias no perodo que antecede a cirurgia. A
administrao da antibioprofilaxia fica facilitada, bastando para tanto articular os papis dos inter-
venientes (cirurgio, anestesista e enfermeiro de anestesia).
3 Os programas de quimioprofilaxia cirrgica devem-se alicerar em protocolos especficos que reflitam
a "sensibilidade" dos utilizadores, se identifiquem com normas e conceitos cientificamente estabeleci-
dos e se integrem na poltica genrica de utilizao de antimicrobianos da Instituio.
4 O conhecimento da epidemiologia da infeco ps-cirurgia essencial na definio dos protocolos e indis-
pensvel na monitorizao e controle da infeco cirrgica. imperativo dimensionar e profissionalizar as
estruturas concebidas para o controle da infeco hospitalar, em geral e da infeco ps-cirurgia em parti-
cular, facultando meios que permitam um conhecimento actualizado da realidade, com relevo para:
4.1 Incidncia / prevalncia da infeco ps-cirurgia por acto operatrio, por cirurgio e por servio;
4.2 Epidemiologia da infeco da ferida operatria;
4.3 Perfil das resistncias dos germens implicados;
4.4 Impacto das vrias intervenes na evoluo dos parmetros de monitorizao da infeco ps-
cirurgia.
5 A antibioprofilaxia cirrgica no substitui as boas prticas de controle da infeco cirrgica:
Anlise de deciso correcta,
Boa preparao do doente,
Ambiente operatrio cuidado e
Tcnica cirrgica adequada.
A vigilncia activa das rotinas cirurgicas e o recurso a programas de interveno com objectivos bem deter-
minados, visando o seu aperfeioamento, so abordagens com eficcia demonstrada no controle de infec-
o cirrgica e que devem ser includas nos planos de aco dos servios.
manual do curso
";8/25*@2* -* 27/.,FE8 -8 58,*5 ,2;M;02,8
Bibliografia recomendada
1. CONFERNCIA DE CONSENSO COMO ESTRATGIA TENDENTE IMPLANTAO DE UMA POLTICA DE ANTIMICRO-
BIANOS NO H.G.S.A.- Antnio H. Carneiro, Mrio Lopes, R. Nelson Rocha in Boletim do Hospital de Sto. Antnio,
Vol.4 n7 Dez95
2. ANTIBIOPROFILAXIA DA INFECO DO LOCAL CIRRGICO - CONFERNCIA DE CONSENSO NO H.G.S.A. RELATRIO
DO JRI Mrio Nunes da Costa, Ruy Branco, Brbara Branco, Celso Fontes e Antnio Freitas
3. The timming of Prophylatic Administration of antibiotics and ths risk of surgical infection DAVID C. CLASSEN, MD &
colo - N. Eng. J. Med. 326: 281-6, 1992.
4. Single Dose Systemic Antibiotic Prophylaxis of Surgical Wound lnfection JOSEPH T. DIPIRO, MD & colo -Am. J. Surg.
152: 55,1986.
5. The epidemiology of wound infection PETERJ. E. CRUSE, M. B. ROSEMARY FOORD, RN. - Surg. Cl. N. Am. 60: 27-
41, 1980.
6. Guideline for prevention of surgical site infection, 1999 by Alicia J. Mangram, MD; Teresa C. Horan, MPH, CIC;
Michele L. Pearson, MD; Leah Christine Silver, BS; William R. Jarvis, MD; in The Hospital Infection Control Practices
Advisory Committee in Infection Control and Hospital Epidemiology Vol. 20 No. 4 247
7. Profilaxia antibitica em cirurgia, recomendaes da Comisso de Antibiticos do Centro Hospitalar de Lisboa Central
Maio 2006
8. Surgical site infection - Prevention and treatment of surgical site infection - NICE clinical guideline 74, developed by
the National Collaborating Centre for Womens and Childrens Health - www.nice.org.uk National Institute for Health
and Clinical Excellence, 2008.
253
C*9I=>58 21
C*9I=>58 22
";.?.7FE8 -* 27/.,FE8
Helena Estrada, Ana Geada, Ana Lusa Pedro, Madalena Almeida
!+3.,=2?8<
Conhecer a problemtica e algumas recomendaes para a preveno e controlo da infeco nosocomial
Conhecer algumas das recomendaes principais na reduo das complicaes
infecciosas relacionadas com o uso de dispositivos invasivos
";.?.7FE8 -* 27/.,FE8
I7=;8->FE8
A infeco nosocomial adquirida durante o internamento hospitalar e atinge geralmente os doentes
podendo ocorrer nos profissionais de sade aquando da prestao de cuidados.
Define-se como uma infeco que no estava presente ou em incubao no momento da admisso hospi-
talar e que geralmente se manifesta aps as primeiras 48h de internamento e nalguns casos (ex: infeco
do local cirrgico) aps a alta.
Actualmente, existe o conceito mais abrangente das infeces associadas a cuidados de sade prestados
em diversos contextos institucionais nomeadamente as relacionadas com procedimentos invasivos reali-
zados no ambulatrio (ex: Centros de Hemodilise, Hospitais de Dia, Consultas de ulcera de perna, tera-
putica endovenosa domiciliria, cirurgia de ambulatrio).
As infeces nosocomiais constituem uma indiscutvel ameaa mundial sade pblica pela sua frequn-
cia, importante morbilidade e mortalidade, consumo de recursos, nomeadamente financeiros e pela cres-
cente responsabilidade de agentes microbianos com elevada resistncia aos antibiticos disponveis.
I7/.,FE8 78<8,862*5
Nos EUA e na Europa Ocidental 5 a 10% das admisses hospitalares complicam-se de infeco nosocomial.
Os principais factores predisponentes ao aumento da frequncia e gravidade das infeces nosocomiais so:
Susceptibilidade do hospedeiro - os extremos de idade, comorbilidades (doena pulmonar obstruti-
va crnica, diabetes mellitus, insuficincia cardaca, insuficincia renal crnica, neoplasias, SIDA) e a
gravidade da doena aguda (ex: trauma, cirurgia, queimaduras).
Intervenes teraputicas com o desenvolvimento de procedimentos mdicos e tecnologia invasiva
progressivamente mais complexa que aumentam o risco de aquisio de infeco:
entubao endotraqueal, ventilao mecnica, traqueostomia;
cateterizao vascular e urinria;
cirurgia mais agressiva ou com o uso frequente de prteses;
teraputica imunossupressora ou antibioterapia prvias.
Comportamento dos profissionais de sade - potenciais veculos de transmisso de agentes infec-
ciosos entre doentes ou entre o ambiente e o doente, principalmente pelo incumprimento das regras de
preveno, nomeadamente das precaues bsicas e as baseadas nas vias de transmisso.
Factores ambientais como a higiene das estruturas e dos equipamentos, o cumprimento das regras
de processamento de materiais e equipamentos (desinfeco, esterilizao) e a qualidade do ambiente
(gua, ar, alimentos).
Factores organizacionais como a cultura organizacional, compromisso assumido para a prestao
segura de cuidados, tipo de doentes, recursos humanos, estruturais e de equipamentos, lotao dos ser-
vios, taxas de ocupao e poltica de transferncias.
Resistncia aos antimicrobianos cuja emergncia fortemente condicionada pelo perfil de utiliza-
o dos antibiticos e as estratgias institucionais implementadas para o seu uso adequado.
257
C*9I=>58 22
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
258
As principais infeces nosocomiais so:
Infeco urinria relacionada com a algaliao - representa cerca de 32% de todas as infeces
nosocomiais com uma mortalidade atribuda de 13% nos casos complicados de bacterimia.
Infeco do local cirrgico - ocorre em cerca de 2% de todos os procedimentos cirrgicos e res-
ponsvel por 20% das infeces nosocomiais.
Pneumonia associada ao ventilador - cerca de 15% das infeces nosocomiais so pneumonias. A
pneumonia associada ao ventilador tem uma incidncia de 1 a 10 casos por 1000 dias de ventilao
mecnica e uma mortalidade atribuda que chega a atingir 33% a 50%.
Infeco da corrente sangunea associada a cateter - representa 14% das infeces adquiridas no
hospital e responsvel por cerca de 1/3 das mortes relacionadas com infeces nosocomiais.
Os agentes microbianos mais frequentemente responsveis pelas infeces nosocomiais so as bactrias
podendo, no entanto, estar envolvidos os vrus (ex.: vrus das hepatites, HIV, influenza), os fungos (candi-
da spp., aspergillus spp.) e os parasitas (giardia).
As fontes destes agentes podem ser a flora comensal ou transitria do doente (infeco endgena), a flora
de outro doente ou do profissional de sade (transmisso cruzada exgena) e a flora ambiental (infeco
exgena endmica/epidmica).
A .6.;0H7,2* -* ;.<2<=H7,2* *8< *7=2+2J=2,8<
A rpida e crescente resistncia das bactrias aos antibiticos constitui um dos mais importantes proble-
mas clnicos, sociais, epidemiolgicos e microbiolgicos da Medicina actual. A disseminao global da
resistncia microbiana a razo principal para no se controlar as doenas infecciosas que constituem a
2 causa de morte no mundo.
Cerca de 10% a 20% das infeces nosocomiais so causadas por microrganismos multirresistentes (ex.:
Staphylococcus aureus meticilina resistente, Enterococcus spp resistente vancomicina, agentes Gram
negativo produtores de -lactamases de espectro alargado ou carbapenemases, Acinetobacter baumannii
e Pseudomonas aeruginosa multirresistentes) colocando um crescente desafio no tratamento clnico e na
preveno da transmisso cruzada destes problemticos patogneos.
A biologia da infeco um conjunto complexo entre as populaes microbianas, as populaes huma-
nas e o efeito do comportamento humano e da o desafio do controlo das infeces nosocomiais.
No corpo humano existem 5 a 10 vezes mais microrganismos do que clulas humanas. Os microrganis-
mos ultrapassam-nos largamente em nmero (10
22
), em peso (10
8
toneladas), em tempo de permanncia
na Terra (10
3
) e na capacidade de replicao (500.000 geraes para 1 dos humanos). Tm uma experin-
cia colectiva de inveno e destruio de antibiticos 20 milhes de vezes mais longa do que o conheci-
mento do Homo sapiens da existncia dos antibiticos.
assim bvio que os microrganismos no precisam da nossa ajuda no desenvolvimento da resistncia aos
antibiticos. O que se pode e deve fazer limitar a presso selectiva atravs duma utilizao criteriosa dos
antibiticos, para reduzir a emergncia das resistncias.
manual do curso
";.?.7FE8 -* 27/.,FE8
";.?.7FE8 . ,87=;858 -* 27/.,FE8 78<8,862*5 .
-*< ;.<2<=H7,2*< +*,=.;2*7*<
Todas as instituies devem desenvolver um programa activo e eficiente de preveno e controlo de infec-
o, um sistema de monitorizao de resistncias bacterianas e um programa eficiente de controlo de uti-
lizao de antibiticos.
As principais estratgias de preveno so:
Controlo da transmisso
Preveno da infeco
Diagnstico e tratamento eficazes da infeco
Utilizao criteriosa dos antibiticos
As intervenes teraputicas com a utilizao crescente de dispositivos invasivos, cirurgias mais agressi-
vas e teraputicas imunossupressoras e antimicrobianas constituem um importante factor predisponente
ao desenvolvimento de infeces nosocomiais.
Por outro lado, a transmisso de agentes infecciosos entre doentes e profissionais, durante a prestao de
cuidados, constitui um factor determinante na disseminao dos microrganismos e na emergncia de
resistncias a mltiplos antimicrobianos.
Torna-se assim fundamental, entre outras medidas, que na interaco de rotina entre profissionais e doen-
tes sejam cumpridas as precaues bsicas e na suspeita/confirmao de infeco sejam institudas as
precaues de isolamento baseadas nas vias de transmisso. tambm essencial o cumprimento das
recomendaes para a correcta insero e manuteno de dispositivos invasivos como os cateteres intra-
vasculares, urinrios ou tubos endotraqueais que no seu conjunto constituem a principal causa exgena de
infeco nosocomial.
C87=;858 -* =;*7<62<<E8
";.,*>FL.< +B<2,*<
A implementao das precaues bsicas constitui a estratgia principal na preveno da transmisso
de agentes infecciosos entre doentes e profissionais.
Devem ser aplicadas durante os cuidados a todos os doentes em funo da natureza da interaco entre
os doentes e os profissionais e a previso da exposio a fontes contaminadas.
O princpio subjacente o de que o sangue, todos os fludos orgnicos (excepto o suor), secrees e
excrees, mucosas e pele no ntegra devem ser tratados como potencialmente infecciosos.
As precaues bsicas so um conjunto de medidas que incluem a higiene das mos, a utilizao de
equipamentos de proteco individual (luvas, batas, aventais, mscaras, culos), a limpeza e manuteno
de equipamentos e superfcies ambientais, os cuidados com os txteis e roupa, as prticas seguras no uso
de agulhas e cortantes e a conteno na fonte de secrees respiratrias infecciosas em doentes sintom-
ticos, desde o seu primeiro contacto com a instituio de sade.
259
C*9I=>58 22
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
260
A higiene das mos considerada a medida mais importante na preveno e controlo da transmisso
cruzada de infeco nos servios de sade. As mos esto presentes no contacto directo (pessoa a pes-
soa) e indirecto (pessoa/ambiente e equipamentos/pessoa).
I7-2,*FL.<
a) Lavar as mos com gua e sabo quando esto visivelmente sujas ou contaminadas com sangue ou
outros fludos orgnicos, na exposio a agentes produtores de esporos (ex: Clostridium difficile), aps
higiene pessoal e antes de comer.
b) Quando as mos esto visivelmente limpas deve ser realizada a frico com soluo antissptica de
base alcolica (SABA) nas seguintes situaes:
Antes e aps o contacto directo com o doente;
Antes da insero e manuteno de cateteres ou dispositivos invasivos que no exijam procedi-
mento cirrgico;
Entre um contacto contaminante e um limpo no mesmo doente;
Aps o contacto com a pele ntegra do doente;
Aps o contacto com fludos orgnicos, excrees, mucosas, pele no ntegra ou pensos de feridas;
Aps a remoo de luvas;
Aps contacto com objectos (incluindo equipamento mdico) na proximidade do doente.
c) Lavar as mos com gua e sabo ou usar uma SABA antes da preparao de alimentos ou do manusea-
mento de medicao.
d) Antes de todos os procedimentos cirrgicos lavar as mos, pulsos e antebraos com gua e sabo anti-
microbiano ou lavar com gua e sabo e friccionar com SABA.
O cumprimento das indicaes e da tcnica da higiene das mos constituem uma medida de eficcia com-
provada na preveno da infeco nosocomial.
Com o objectivo de ensinar/monitorizar o processo de higiene das mos foi desenvolvido pela Organizao
Mundial de Sade um modelo conceptual designado Os 5 Momentos (Fig. 1) que introduz a importn-
cia do ambiente envolvente do doente como fonte de agentes potencialmente transmissveis.
Figura 22.1 Os 5 Momentos
manual do curso
2
. A
n
te
s
d
e
u
m
p
ro
-
c
e
d
im
e
n
to
lim
p
o
o
u
a
s
s

p
tic
o
4. Aps contacto
com o doente
3. Aps o risco de
exposio a fludos
orgnicos
5. Aps contacto com o
ambiente envolvente
do doente
1. Antes do contacto
com o doente
";.?.7FE8 -* 27/.,FE8
A correcta utilizao do equipamento de proteco individual constitui tambm uma importante medi-
da de controlo e preveno da infeco nosocomial.
I7-2,*FL.<
Luvas:
a) Usar luvas na previso de contacto com sangue, outros fludos orgnicos, secrees, excrees, muco-
sas, pele no ntegra ou pele ntegra potencialmente contaminada (urina e fezes).
b) Usar luvas de uso nico nos cuidados directos ao doente e luvas domsticas reutilizveis na limpeza de
equipamentos mdicos ou do ambiente.
c) Mudar de luvas entre cuidados no mesmo doente quando passar de locais contaminados (ex: rea peri-
neal) para um local limpo (ex: face) e entre doentes.
d) Remover as luvas aps contacto com o doente ou o seu ambiente envolvente utilizando tcnica apro-
priada para prevenir a contaminao das mos.
Batas e aventais:
a) Usar batas ou aventais para prevenir a contaminao da roupa nas actividades em que se prev contac-
to com sangue, fludos orgnicos, secrees e excrees.
b) Usar bata/avental no contacto directo com doentes que no contm as secrees ou excrees.
c) Remover bata/avental e lavar as mos antes de sair da unidade do doente.
d) No reutilizar o avental/bata mesmo em contactos frequentes com o mesmo doente.
Mscara e culos:
a) Usar proteco para a boca, nariz e olhos durante procedimentos e cuidados susceptveis de criar sal-
picos e aerossis com sangue, outros fludos orgnicos, secrees e excrees. Seleccionar mscaras
com ou sem viseira, ou culos de acordo com a previso da tarefa a desempenhar.
b) Durante procedimentos geradores de aerossis (ex: broncoscopia, aspirao de secrees, entubao
endotraqueal) usar um dos seguintes: mscaras com viseira que cubra toda a superfcie da face, ou
mscara e culos (alm de luvas e bata/avental). Nos doentes com suspeita ou confirmao de infec-
o por agentes transmissveis por via area (ex: M. Tuberculosis) usar uma mscara de proteco res-
piratria (ex: EN 149:2001, FFP2).
";.,*>FL.< -. 2<85*6.7=8 +*<.*-*< 7*< ?2*< -. =;*7<62<<E8
So medidas complementares utilizadas quando a via de transmisso dos microrganismos no comple-
tamente interrompida s com as precaues bsicas.
Precaues de Isolamento elementos principais
Precaues de Contacto Utilizam-se para doentes suspeitos ou com confirmao de infeco com micro-
rganismos que podem ser transmitidos por contacto directo, com a pele do
doente aquando da prestao de cuidados ou contacto indirecto com as superf-
cies ambientais ou materiais/equipamentos utilizados no doente. Estas precau-
es exigem a utilizao de luvas e avental quando se acede unidade do doen-
te. Sempre que possvel o doente deve ser colocado em quarto individual.
Quando este no existe, o doente deve ser colocado num quarto com outro doen-
te colonizado/infectado com o mesmo microrganismo (cohort) (ex.: muitas das
bactrias multirresistentes Gram positivo e Gram negativo, Clostridium difficile).
261
C*9I=>58 22
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
262
Precaues de gotculas Utilizadas para doentes com suspeita ou confirmao de infeco com micro-
rganismos transmitidos por gotculas (> 5 m de tamanho) produzidas pela
tosse, espirros, conversao ou durante a realizao de procedimentos envol-
vendo o trato respiratrio. Os microrganismos podem ser adquiridos por con-
tacto directo, contacto com gotculas a 1-2 metros de distncia ou contacto
com objectos recentemente contaminados com secrees respiratrias. A uti-
lizao universal de mscara recomendada nas estaes de maior incidn-
cia de gripe e infeco a vrus respiratrio sincicial para determinadas popu-
laes de imunocomprometidos (i.e. doentes com leucemia ou transplantados
de medula ssea). Os doentes devem ser colocados em quartos individuais.
Quando inexistentes optar pelo cohort e se este no for exequvel manter uma
distncia de 1 a 2 metros entre o doente infectado e os outros doentes e visi-
tas. No so necessrios requisitos especiais na ventilao e a porta do quar-
to/enfermaria deve ser mantida aberta. No cohort devem manter-se as cortinas
fechadas entre doentes com precaues de gotculas. Para alm da utilizao
de mscaras como referido nas precaues bsicas, deve-se utilizar sempre
uma mscara cirrgica quando se est at 1 metro de distncia do doente (ex.:
Haemophilus influenzae, meningococcus, vrus influenza).
Precaues de via area Utilizadas para doentes com suspeita/confirmao de infeco a microrganis-
mos transmitidos pelos ncleos das gotculas evaporadas (partculas <5 m de
tamanho) que permanecem suspensas no ar e podem dispersar-se pelo quarto
ou at longas distncias. Colocar o doente em quarto individual que tenha:
1) Presso negativa em relao s reas circundantes,
2) Um mnimo de 6-12 renovaes de ar/hora e
3) Adequada remoo do ar para o exterior ou filtros HEPA antes do ar do quar-
to circular para outras reas do hospital. Manter o doente no quarto com a
porta do quarto fechada. Os filtros HEPA portteis devem ainda funcionar no
quarto durante 30-40 minutos aps a alta do doente, antes da admisso de
outro doente. Esta categoria de isolamento exige uma mscara EN
149:2001 FFP2 antes da entrada no quarto. (ex.: Mycobacterium tubercu-
losis, vrus do sarampo e vrus varicela/zoster).
";.?.7FE8 -* 27/.,FE8
A utilizao de dispositivos invasivos, a cirurgia e a antibioterapia constituem importantes factores de risco
extrnseco de infeco nosocomial.
Existem numerosas publicaes sobre as recomendaes de preveno da infeco relacionada com os
dispositivos invasivos elaboradas por vrias sociedades cientficas.
Dada a dificuldade de implementar simultaneamente todas as recomendaes propostas, foi desenvolvido
recentemente o conceito de bundle. Trata-se de um grupo de intervenes (geralmente 3-5) baseadas
na evidncia cientifica disponvel que implementadas em conjunto conduzem a melhores resultados do
que institudas individualmente.
Desde as primeiras descries divulgadas pelo Institute of Healthcare Improvement nos EUA tm sido
desenvolvidas bundles por vrias organizaes cientificas e/ou instituies hospitalares.
manual do curso
";.?.7FE8 -* 27/.,FE8
Devem ser encaradas como um conjunto de boas prticas reconhecidas como tal pelos profissionais mas
cuja aplicao prtica no dia-a-dia no consistente. O objectivo assegurar o cumprimento sistemtico
de todas as recomendaes da bundle, a todos os doentes para garantir um melhor prognstico. So um
ponto de partida que no substitui o cumprimento de outras recomendaes igualmente importantes, mas
que poder agilizar a sua implementao sistemtica.
Apresentam-se exemplos de bundles ou de pontos-chave para preveno da infeco relacionada com
cateteres (venosos e urinrios) e com cirurgia, para a preveno da pneumonia associada ao ventilador e
para a preveno da transmisso do Clostridium difficile, agente frequentemente responsvel por casos de
diarreia nosocomial.
NB>7-5.O -8 ,*=.=.; ?.78<8 9.;2/G;2,8
1. Cumprimento das regras de higiene das mos lavagem com gua e sabo ou utilizao de SABA
antes da insero ou manipulao do cateter.
2. Antisspsia da pele (ex: soluo hidro-alcolica, lcool a 70, iodopovidona a 10% ou clorohexidina
a 2%) antes da insero do cateter ou nas mudanas de penso.
3. Penso estril, seco e aderente no local de insero do cateter.
4. Desinfeco dos dispositivos de acesso intravascular sem agulha (ex: lcool a 70) antes de
aceder ao sistema.
5. Avaliao diria da necessidade de manter o cateter com a remoo imediata dos cateteres desne-
cessrios ou na presena de infiltrao/inflamao.
NB>7-5.O -8 ,*=.=.; ?.78<8 ,.7=;*5
I7<.;FE8
1. Cumprimento das regras de higiene das mos lavagem com gua e sabo ou utilizao de SABA
antes da insero ou manipulao do cateter.
2. Barreiras de proteco mxima e tcnica assptica na insero do cateter.
O profissional responsvel pela insero do cateter deve cumprir com a colocao correcta de barrete,
mscara, bata estril e luvas estreis. O barrete deve cobrir completamente os cabelos e a mscara
cobrir com firmeza o nariz, a boca e a regio mentoniana.
O doente deve estar coberto da cabea aos ps com um campo(s) esterilizado(s) com uma pequena
janela no local de insero do cateter.
3. Antisspsia da pele, preferencialmente com clorohexidina a 2% em lcool isoproplico a 70%, antes
da insero do cateter.
4. Seleco ptima do local de insero do cateter, preferencialmente a veia subclvia, para
cateteres no tunelizveis, em adultos.
O aspecto central da escolha do local de insero a anlise do risco/benefcio de a escolha da sub-
clvia ser mais apropriada para o doente. Se a opo for pela colocao noutro vaso (sempre que pos-
svel evitar a localizao femoral) com a documentao das razes de escolha (i.e. potencial para com-
plicaes mecnicas, risco de estenose da subclvia, experincia do profissional) considera-se que este
item da bundle est cumprido.
M*7>=.7FE8
1. Antisspsia da pele (ex: cloreto de benzalcnico em propanol, iodopovidona em isopropanol ou clo-
rohexidina a 2%) do local da insero do cateter aquando da mudana dos pensos.
263
C*9I=>58 22
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
264
2. Penso estril no local de insero, mantido seco e aderente e substitudo com tcnica assptica de 2
em 2 dias (pensos de gaze) ou pelo menos semanalmente (pensos transparentes).
3. Desinfeco das torneiras de 3 vias (ex: lcool a 70) antes de aceder ao sistema.
4. Avaliao diria da necessidade de manter o cateter com a remoo imediata dos cateteres desne-
cessrios.
NB>7-5.O -8 ,*=.=.; >;27B;28
1. Cumprimento das regras de higiene das mos lavagem com gua e sabo ou utilizao de SABA
antes da insero ou manipulao do cateter.
2. Sistema de drenagem fechado, isto , assegurar que est continuamente mantida a conexo entre o
cateter e o sistema de drenagem urinrio.
3. Colocao do saco de drenagem urinrio abaixo do nvel da bexiga.
4. Esvaziamento regular do saco de drenagem para recipiente limpo e individualizado evitando o contacto
entre ambos. No caso de utilizao de sacos de despejo estes devem ser individualizados e de uso nico.
5. Avaliao diria da necessidade do cateter com a remoo imediata do cateter desnecessrio.
NB>7-5.O -. 9;.?.7FE8 -* 97.>6872* *<<8,2*-* *8 ?.7=25*-8;
1. Cumprimento da higiene das mos antes e depois da manipulao do tubo endotraqueal ou circuitos
do ventilador.
2. Elevao da cabeceira a 30-45, sempre que no esteja contra-indicado (ex: choque, traumatismo
instvel da coluna/plvis).
3. Avaliao diria da possibilidade de extubao nomeadamente e sempre que possvel com pero-
do dirio de diminuio/suspenso da sedao.
4. Higiene oral diria com escova e soluo de clorohexidina a 2%.
5. Utilizao de gua esterilizada em todos os dispositivos de humidificao do ar.
6. Drenagem regular dos condensados nos circuitos do ventilador para um recipiente aberto, sem
contacto entre eles. Utilizar sempre luvas e despejar imediatamente o contentor.
NB>7-5.O -. 9;.?.7FE8 -* 27/.,FE8 -8 58,*5 ,2;M;02,8
1. Administrao de profilaxia antibitica nos 60 minutos que antecedem a inciso cirrgica.
Cumprir as recomendaes da escolha dos antibiticos e a respectiva posologia devendo geralmente
ser interrompidos no final da cirurgia ou no mximo at s 24h (excepto cirurgia cardaca).
2. A remoo de plos deve ser feita com mquinas elctricas (clipper).
A remoo de plos s deve ser feita quando interferem com a cirurgia e nesse caso menos de 2 horas
antes da cirurgia. Para a remoo no devem ser utilizadas lminas.
3. Manter a normotermia (36- 37) durante a cirurgia e no ps-operatrio imediato.
Exceptuam-se os doentes com cirurgia a exigir temperaturas baixas (ex: cirurgia cardaca) e os com tem-
peraturas elevadas antes da cirurgia.
4. Controlo da Glicmia (< 200mg/dl de manh) nas 48h aps a cirurgia.
5. Administrao do oxignio durante toda e cirurgia e pelo menos nas 2 horas de ps-operatrio
imediato.
NB>7-5.O -. 9;.?.7FE8 -* =;*7<62<<E8 -8 C58<=;2-2>6 -2//2,25.
1. Colocar os doentes em quarto individual ou em cohort com arrastadeiras individualizadas.
2. Colocao de luvas e aventais pelos profissionais e visitas antes da entrada no quarto, mantidos
durante a prestao de cuidados e removidos antes de sair do quarto.
manual do curso
";.?.7FE8 -* 27/.,FE8
3. A higiene das mos deve ser sempre feita atravs da lavagem com gua e sabo, dada a resistncia
dos esporos s solues alcolicas.
4. Utilizar soluo de lixvia (diluio 1:10 5000 ppm) para a descontaminao das superfcies ambientais.
5. Avaliao diria da necessidade de antibioterapia suspendendo os antibiticos desnecessrios.
D2*07J<=2,8 . =;*=*6.7=8 ./2,*A.< -. 27/.,FE8
Uma adequada preveno e controlo da infeco nosocomial tambm exige:
Necessidade de optimizar os critrios de diagnstico das infeces e a identificao do agente respon-
svel com colheita de produtos para exame microbiolgico (hemoculturas e sempre que possvel amos-
tras do foco presumido de infeco).
Escolher a antibioterapia emprica adequada em funo dos agentes provavelmente envolvidos e do
padro de resistncias da instituio.
Dirigir a antibioterapia quando o agente e o respectivo teste de sensibilidade aos antibiticos so
conhecidos.
Colaborao interdisciplinar e multiprofissional nas infeces mais graves e nos doentes mais difceis,
nomeadamente os portadores de mltiplas comorbilidades e os que exigem esquemas de antibiticos
mais complexos ou cirurgia.
Desenvolver um programa institucional de utilizao adequada de antibiticos, incluindo indicaes,
seleco, prescrio e durao, em profilaxia e teraputica emprica.
Implementar na instituio, um sistema de vigilncia dos perfis locais de resistncia bacteriana.
Aumentar a especificidade dos critrios de diagnstico de infeco, nomeadamente no utilizando anti-
biticos nas situaes de colonizao ou de contaminao.
8=*< /27*2<
A preveno e controlo da infeco nosocomial e da emergncia das resistncias bacterianas consti-
tuem um objectivo primordial e prioritrio para a proteco dos doentes e profissionais e para a promo-
o da qualidade dos cuidados de sade.
As estratgias de preveno implicam uma abordagem multidisciplinar e multiprofissional com o apoio
indispensvel das Administraes das Instituies.
Na preveno da infeco e da transmisso cruzada de agentes potencialmente patognicos determi-
nante o cumprimento das precaues bsicas e das medidas de isolamento bem como das recomenda-
es de insero e manuteno de dispositivos invasivos.
O desenvolvimento e cumprimento das bundles funcionam como instrumento facilitador da imple-
mentao das recomendaes para a preveno das infeces nosocomiais mais frequentes.
A melhoria das prticas atravs da modificao do comportamento dos profissionais de sade deter-
minante para evitar cerca de 1/3 das infeces nosocomiais.
O exemplo de cada um de ns constitui um poderoso estmulo para a mudana de comportamento.
265
C*9I=>58 22
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
266
Bibliografia recomendada
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manual do curso
C*9I=>58 23
C851.2=* . =;*7<98;=.
-. *68<=;*< 9*;* 62,;8+285802*
Helena Estrada, Ana Geada, Ana Lusa Pedro, Madalena Almeida
!+3.,=2?8<
Conhecer as recomendaes para a colheita e transporte de produtos para exame microbiolgico,
no doente adulto
Promover o rpido estabelecimento do diagnstico etiolgico das infeces
C851.2=* . =;*7<98;=. -. *68<=;*< 9*;* 62,;8+285802*
I7=;8->FE8
Nas infees graves, a colheita de produtos para estudo microbiolgico e teste de sensibilidade aos anti-
biticos (TSA), quando h isolamento determinante na escolha da antibioterapia mais adequada e na pre-
veno da multirresistncia bacteriana. Na infeo grave deve-se incluir sempre sangue (hemoculturas) e
produtos obtidos do foco presumido de infeco (amostras respiratrias, urina, exsudados, lquidos das
serosas, LCR, fezes, biopsias, prteses cardacas/vasculares).
O Clnico e o Laboratrio de Microbiologia devem trabalhar em parceria. O clnico deve conhecer os tes-
tes mais adequados e as amostras indicadas para o diagnstico das infeces. Quando a suspeita clnica
envolve agentes raros, cujo isolamento exige particularidades no processamento das amostras, o clnico
deve contactar previamente o Laboratrio de Microbiologia. Por outro lado, quando se verificam resultados
microbiolgicos urgentes (ex: hemoculturas positivas, amostras com pesquisa positiva de Bacilos cido-
lcool resistentes), o Laboratrio de Microbiologia deve rapidamente informar o clnico.
O Laboratrio de Microbiologia s consegue fornecer informao adequada se que as amostras lhes che-
gam forem de boa qualidade, em quantidade suficiente, colhidas adequadamente, transportadas rapida-
mente e acompanhadas de informao clnica pertinente. O Laboratrio de Microbiologia de cada institui-
o deve divulgar e fornecer o material de colheita apropriado a cada amostra e o respectivo horrio de
recepo.
8;6*< 0.;*2< -. ,851.2=*
Preenchimento correcto e completo das requisies de Microbiologia com a identificao do doente, do
servio/enfermaria/cama, do mdico, do produto, do local/data/hora da colheita, dos factores de risco
para a infeco, do diagnstico e do exame pretendido.
Sempre que possvel efectuar as colheitas antes da instituio da antibioterapia ou antes da sua modi-
ficao. No sendo possvel, a colheita deve ser feita imediatamente antes da administrao da dose
seguinte do antibitico.
Utilizar material de colheita apropriado.
Se o produto colhido atravs de pele intacta, proceder antisspsia prvia (ex: cloreto de benzalcnio
em propanol ou iodopovidona em isopropanol ou drmica) e deixar secar o anti-sptico. A utilizao de
anti-spticos de base alcolica permite um tempo de secagem significativamente menor em compara-
o com os anti-spticos de base aquosa.
Colher o produto em quantidade suficiente para o(s) exame(s) requisitado(s). Os recipientes contendo
amostras lquidas no devem levar mais do que 2/3 da sua capacidade.
Evitar a contaminao da amostra com a flora saprfita do doente e/ou do profissional ou com bactrias
das estruturas ambientais.
Rotular as amostras com a identificao do doente, servio, sala e cama bem como a identificao do
produto, data e hora de colheita.
Utilizar material de transporte apropriado amostra e ao exame pretendido, hermtico e esterilizado e
com tamanho adequado ao volume da amostra.
Os recipientes devem ter as paredes exteriores limpas.
Transporte rpido de todas as amostras para o laboratrio (em alguns casos, a alternativa, a refrigerao).
No colocar amostras em formol, porque destri os micrbios.
269
C*9I=>58 23
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
270
A ponta de catter intravascular o nico dispositivo que tem indicao para serenviado ao laboratrio
de microbiologia. No devem ser enviados para exame microbiolgico pontas de outros dispositivos
invasivos (ex: alglias, drenos).
Segurana:
Manipular todos os produtos como potencialmente perigosos.
Usar equipamento de proteco individual apropriado situao ou tcnica de colheita (bata,
luvas, mscara com viseira ou culos).
No contaminar as requisies e/ou superfcie exterior do recipiente com as amostras no deven-
do haver contacto directo entre elas.
Minimizar o manuseamento das amostras a enviar ao laboratrio.
Os produtos colhidos por aspirao com agulha devem ser transferidos para um recipiente esteri-
lizado. Caso o produto seja enviado em seringa, deve-se retirar sempre a agulha, fechar devida-
mente a seringa e identific-la.
H.68,>5=>;*<
A colheita de sangue para exame cultural (pesquisa de bactrias aerbias, anaerbias, fungos e micobac-
trias) tem de ser feita em condies de asspsia. O sangue directamente inoculado em frascos de
hemocultura especficos do equipamento automtico de incubao e monitorizao do Laboratrio.
O sangue deve ser obtido sempre que possvel, antes da instituio da antibioterapia ou quando no pos-
svel, imediatamente antes da administrao da dose seguinte de antibitico. A informao sobre a tera-
putica antibitica em curso deve ser fornecida ao Microbiologista.
A5=>;* -* ,851.2=*
O momento da colheita de hemoculturas deve ser ditado pela situao clnica do doente. No doente crti-
co e na forte suspeita de infeco/spsis, em que imperioso o incio precoce da antibioterapia, as hemo-
culturas devero ser obtidas simultaneamente (em veias diferentes) ou num perodo inferior a uma hora.
Em situaes menos urgentes est indicada a realizao de colheitas num perodo de 1-2h. No se devem
colher hemoculturas no pico febril porque nessa altura, dada a eficincia dos mecanismos imunitrios, o
sangue pode j estar estril.
M6.;8 -. ,851.2=*<
Na avaliao inicial de cada episdio de bacterimia geralmente suficiente a colheita de 2 a 3 hemocul-
turas. Nunca se deve colher apenas uma hemocultura porque o isolamento de um microrganismo poten-
cialmente contaminante (ex. Staphylococcus coagulase-negativo) numa amostra nica, no pode ser cl-
nica e microbiologicamente valorizado como agente responsvel pela infeco.
(85>6. -. <*70>. 8+=2-8 .6 ,*-* 9>7FE8
O volume de sangue deve ser o indicado no frasco de hemocultura utilizado pelo laboratrio.
No adulto, de modo geral, deve-se colher pelo menos 10 ml (idealmente 20 ml) de sangue para cada
hemocultura. No caso de serem colhidos numa nica puno venosa 20 ml de sangue, distribudos por 2
frascos de hemocultura (10 ml/frasco) deve ser enviada uma nica requisio em que esteja mencionado
de forma clara que foram inoculados 2 frascos com o sangue obtido de uma nica puno, tratando-se
portanto de uma nica hemocultura.
manual do curso
C851.2=* . =;*7<98;=. -. *68<=;*< 9*;* 62,;8+285802*
Para pesquisa de micobactrias injectar 3-5 ml de sangue no frasco especfico.
No caso de sangue medular (mielocultura) deve aspirar-se um mnimo de 5ml.
MG=8-8 -. ,851.2=*
Material necessrio: seringas e agulhas estreis; compressas e luvas esterilizadas; anti-sptico de base
alcolica (ex: cloreto de benzalcnio em propanol, iodopovidona em isopropanol, lcool a 70); frascos de
Hemocultura (h frascos especficos para pesquisa de bactrias aerbias e fungos, pesquisa de bactrias
anaerbias e para pesquisa de micobactrias).
";8,.-26.7=8
Seleccionar o acesso venoso a puncionar;
Fazer a antisspsia da pele no local da puno (frico); deixar secar o anti-sptico ao ar;
Aps a antisspsia, a palpao da veia s deve ser feita com luva esterilizada; caso contrrio ser neces-
srio repetir o procedimento de desinfeco;
Utilizar tcnica assptica;
Puncionar e aspirar o volume adequado;
Desinfectar a zona do frasco para a insero da agulha com soluo anti-sptica (ex: lcool a 70) e dei-
xar secar, antes de inocular o sangue no frasco.
No trocar de agulhas se no houver quebra na tcnica assptica.
Distribuir de imediato o sangue pelo(s) frasco(s) e agitar aps inoculao.
Identificar correctamente os frascos.
Transporte imediato para o Laboratrio.
Para pesquisa de Brucella proceder colheita para frasco Castneda modificado e avisar o Laboratrio
porque h necessidade de tempo prolongado de incubao que pode ir at aos 21 dias.
H.68,>5=>;* -. ,*=G=.;
No colher, por rotina, sangue para hemocultura atravs de cateteres venosos ou arteriais. Estas colhei-
tas servem especificamente para avaliar potenciais infeces relacionadas com cateteres, estando neste
caso indicada uma colheita simultnea de veia perifrica noutro local.
S devem ser colhidas quando:
Impossibilidade de obter hemocultura de veia perifrica.
Suspeita de infeco relacionada com catter venoso central, havendo contra-indicao clnica
para a sua remoo.
Volume mnimo: 10 ml.
Informao a constar obrigatoriamente na requisio de que se trata de uma hemocultura de cateter.
"87=* -. ,*=G=.; 27=;*?*<,>5*;
Os acessos venosos constituem uma eventual porta de entrada de microrganismos e origem de bacterimia;
Uma cultura positiva do cateter significa apenas que o mesmo est colonizado.
A confirmao de que o cateter o responsvel pela bacterimia s se faz, se o microrganismo isolado
se encontrar tambm presente no sangue perifrico e com excluso de outro foco de infeco.
271
C*9I=>58 23
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
272
pois necessrio, imediatamente antes de retirar o cateter, fazer colheita de sangue para hemocul-
turas em veia perifrica.
MG=8-8 -. ,851.2=*
Material necessrio: Anti-sptico de base alcolica (ex: cloreto de benzalcnio em propanol, iodopovido-
na em isopropanol, lcool isopropilico a 70); luvas, compressas, pina, tesoura, agulha e seringa, sendo
todo este material esterilizado; frascos de hemoculturas; recipiente esterilizado seco.
";8,.-26.7=8
Colher sangue para hemoculturas (2) em veias diferentes daquela onde o catter est colocado.
Desinfectar o local de insero do catter com o anti-sptico e deixar secar.
Remover o catter e cortar assepticamente a ponta (5 cm distais), colocando-a dentro de um tubo seco
esterilizado.
Enviar de imediato ao Laboratrio temperatura ambiente.
';8,>5=>;*
Existem vrios mtodos de colheita de urina no adulto que devem ser referidos na requisio: mico
jacto mdio, puno do cateter urinrio (alglia), puno supra-pubica e drenagem de nefrostomia/ure-
terostomia. Nunca colher urina de arrastadeira, urinol ou saco de colector.
M2,FE8 N3*,=8 6G-28O
Colher a primeira urina matinal, ou se impossvel, aps 2 horas sem urinar.
Lavar as mos com gua e sabo. Na mulher afastar os grandes lbios e lavar toda a zona genital com
gua e sabo neutro ou soro fisiolgico no sentido da vulva para o perineo. No homem afastar o prep-
cio e lavar a glande com gua e sabo neutro.
Enxaguar com gua corrente e secar com compressas esterilizadas.
Aps desperdiar a primeira poro do jacto urinrio colher o jacto mdio (10-20 ml) para recipiente
estril, de boca larga e com tampa de rosca hermtica ou de preferncia para tubo esterilizado com pre-
servante, correctamente fechado.
Enviar de imediato ao laboratrio.
">7FE8 -. ,*=.=.; >;27B;28
Clampar o sistema de drenagem com pina sem dentes durante 10 -15 minutos;
Desinfectar o local de puno com gaze esterilizada com lcool a 70;
Puncionar na parte oposta ao canal de enchimento do balo, com um ngulo de 45 ou puncionar no
local prprio de colheita no tubo de drenagem do saco colector;
Aspirar cerca de 10 ml de urina e colocar num recipiente estril (preferencialmente tubo esterilizado
com preservante).
Retirar a pina.
No doente portador de nefrostomia/ureterostomia, a colheita de urina feita directamente do cateter para
o recipiente esterilizado. Antes da colheita desinfectar o cateter com lcool a 70 e deixar secar.
A colheita por puno supra-pbica deve ser realizada com tcnica assptica, aspirando-se 10 ml de urina
que colocada em recipiente estril.
manual do curso
C851.2=* . =;*7<98;=. -. *68<=;*< 9*;* 62,;8+285802*
A pesquisa de antignios da Legionella e de Pneumococos feita em urina colhida segundo as recomen-
daes descritas anteriormente para exame bacteriolgico.
A68<=;*< -8 =;*,=8 ;.<92;*=J;28
A expectorao e as secrees brnquicas obtidas por aspirao endotraqueal podem facilmente estar con-
taminadas pela flora comensal ou de colonizao das vias reas superiores pelo que difcil obter uma
amostra de boa qualidade.
O lavado brnquico ou broncoalveolar obtidos por broncofibroscopia ou cateter protegido e o escovado
brnquico so amostras com menor risco de contaminao e portanto com maior fiabilidade de diagns-
tico microbiolgico.
E@9.,=8;*FE8
Preferir a primeira amostra da manh
Antes da colheita lavar a boca e gargarejar s com gua.
Obter aps tosse profunda ou por induo (nebulizao com soro fisiolgico 20-30 ml de uma soluo
de 3-10% em gua), uma nica amostra de boa qualidade para exame bacteriolgico.
Na suspeita de tuberculose pulmonar colher trs amostras em dias consecutivos para exame micobac-
teriologico no estando recomendada a induo da expectorao.
Expectorar para um recipiente estril, seco, de boca larga e encerramento hermtico devidamente identificado
Transporte imediato para o laboratrio, caso contrrio colocar no frigorifico at ser enviado no prazo
mximo de 2 horas.
%.,;.FL.< +;K7:>2,*< 98; *<92;*FE8 .7-8=;*:>.*5/*68<=;*<
,8512-*< 98; +;87,8/2+;8<,892*/,*=.=.; 9;8=.02-8
Todas as colheitas devem ser efectuadas com tcnica assptica.
L*?*-8 +;K7:>2,8 8> +;87,8-*5?.85*;
Aspirao atravs de sonda introduzida no tubo traqueal aps introduo de soluo salina estril. Enviar
as amostras em recipientes secos, estreis, de boca larga e encerramento hermtico, com transporte ime-
diato para o laboratrio (caso contrrio colocar no frigorfico at ser enviado no prazo mximo de 2 horas).
E<,8?*-8 +;K7:>2,8
A quantidade colhida sempre muito pequena pelo que, qualquer atraso no seu processamento laborato-
rial compromete inevitavelmente os resultados. Pela sua escassa quantidade destinam-se exclusivamente
a exame bacteriolgico.
Depois de retirar o catter protegido, exteriorizar a escova e cort-la assepticamente para dentro do reci-
piente esterilizado, seco, de preferncia com prolas de vidro fornecido pelo Laboratrio de Microbiologia.
Envio imediato para o Laboratrio.
273
C*9I=>58 23
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
274
LI:>2-8 ,G/*58-;*:>2-2*78 (LC$)
O exame microbiolgico completo (bacteriolgico, micolgico e micobacteriolgico) exige uma quantida-
de mnima de 5 ml de LCR. O mdico deve claramente explicitar o(s) exame(s) pretendido(s).
M*=.;2*5 7.,.<<B;28
Seringa e agulha estreis para puno lombar.
Mscara para o mdico que procede colheita.
Anti-sptico para a pele (ex: cloreto de benzalcnio em propanol, lcool isopropilico a 70).
Luvas e compressas esterilizadas.
Tubos de centrifuga inquebrveis, secos e estreis, de fundo cnico e tampa hermtica.
";8,.-26.7=8
Antisspsia da zona lombar a puncionar.
Volume mnimo aconselhado:
exame bacteriolgico 1 ml
exame micolgico 2 ml
exame micobacteriolgico - 2 ml
Se a amostra for distribuda para vrios tubos enviar o mais turvo para a Microbiologia.
Envio imediato ao Laboratrio temperatura ambiente.
Nunca refrigerar antes do processamento, a no ser que sejam pedidos s estudos virulgicos.
LI:>2-8< -. <.;8<*<
Os lquidos de serosas incluem nomeadamente o lquido pleural, peritoneal (asctico), pericrdico e sinovial.
A colheita deve ser feita com tcnica assptica utilizando seringa e agulha esterilizadas e anti-sptico
para a pele (ex: cloreto de benzalcnio em propanol, iodopovidona em isopropanol).
Aps a antisspsia do local a puncionar aspirar 5 a 10 ml de liquido (volume mnimo aconselhado para
exame bacteriolgico - 1 ml, exame micolgico 2ml e exame micobacteriolgico 2 ml). Para asse-
gurar uma maior sensibilidade na pesquisa de micobactrias recomenda-se, na sua suspeita e sempre
que possvel, a colheita de volumes elevados de liquido (pleural, asctico) de cerca de 20-50ml.
Distribuir a amostra para recipiente esterilizado com tampa de rosca ou tubos de centrfuga, secos, este-
rilizados, de fundo cnico e com tampa hermtica. Para a pesquisa de anaerbios necessrio retirar as
bolhas de ar da seringa e colocar em recipiente com meio de transporte.
Em opo, injectar 5-10 ml de liquido em frasco de hemocultura pode facilitar o isolamento do agente
etiolgico, devendo previamente ser contactado o laboratrio.
Proceder ao transporte imediato para o Laboratrio.
F.A.<
O diagnstico etiolgico das diarreias infecciosas feito atravs do exame bacteriolgico das fezes (copro-
culturas), pesquisa de toxinas de Clostridium difficile, exame parasitolgico e mais raramente pesquisa de
vrus, agentes responsveis por quadros do gastroenterite aguda sobretudo em crianas.
manual do curso
C851.2=* . =;*7<98;=. -. *68<=;*< 9*;* 62,;8+285802*
E@*6. +*,=.;285J02,8 (,89;8,>5=>;*<)
Os agentes pesquisados por rotina so: Shigella spp, Salmonella spp e Campylobacter spp. Se requisita-
das so feitas as pesquisas de Escherichia coli 0157, Yersinia spp, Vibrio spp, etc.
Geralmente uma amostra de fezes suficiente, podendo ser repetida se a primeira negativa.
Colher a amostra para uma arrastadeira limpa e seca. Transferir com uma esptula estril uma poro de
fezes (tamanho de uma noz) com muco, ps ou sangue para um recipiente estril com meio de transpor-
te adequado (ex: meio de Cary-Blair ou de Sachs). Se as fezes forem lquidas colocar 5-10 ml no recipien-
te. Envio rpido para o laboratrio.
".<:>2<* -. =8@27*< -. C58<=;2-2>6 -2//2,25.
O Clostridium difficile um agente frequente de diarreia associada aos cuidados de sade estando princi-
palmente relacionado com a utilizao de antibiticos.
A pesquisa das toxinas s deve ser feita a doentes com manifesta diarreia. Colher 5-10 ml de fezes de
emisso recente para recipiente seco e esterilizado, sem meio de transporte, devidamente encerrado e
enviado rapidamente para o Laboratrio.
E@*6. 9*;*<2=85J02,8
Destina-se pesquisa de ovos, quistos e parasitas intestinais mais comuns e se expressamente requisita-
do pesquisa de Cryptosporidium, Isospora belli e antignio de Giardia lamblia.
Proceder colheita de 3 amostras de fezes com 1-2 dias de intervalo como referido para o exame bacte-
riolgico mas para um recipiente limpo e seco, sem meio de transporte e com encerramento hermtico.
Enviar rapidamente para o Laboratrio ou em caso de atraso refrigerar as amostras.
".<:>2<* -. ?I;><
Colocar as amostras em recipiente limpo, seco, sem meio de transporte e devidamente fechado.
E@<>-*-8<
Os exsudados que surgem em leses fechadas ou profundas devem ser colhidos por aspirao. Os secun-
drios a leses abertas ou superficiais podem ser obtidos por zaragatoa mas dada a inferior qualidade das
amostras deve-se preferir, se possvel, a colheita por aspirao ou idealmente por biopsia da leso.
L.<L.< <>9>;*=2?*< /.,1*-*< (*+,.<<8<)
Utilizar tcnica assptica com puno e aspirao do pus com agulha e seringa estreis colocando-o em
recipiente estril, seco e hermtico ou com meio de transporte se se pretende a pesquisa de anaerbios.
Envio imediato para o Laboratrio.
275
C*9I=>58 23
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
276
L.<L.< <>9>;*=2?*< <>9.;/2,2*2<
)*;*0*=8*
Se a leso estiver seca ou com crosta no deve ser feita colheita.
Limpar a superfcie da ferida com soro fisiolgico por irrigao, de modo a remover a flora superficial e
restos de exsudado.
Nas fstulas, desinfectar a superfcie cutnea perifrica leso.
Afastar os bordos da leso com luva estril.
Fazer a colheita na zona mais central da leso e nunca nos bordos.
Se no for possvel proceder aspirao ou bipsia girar a zaragatoa estril, em movimentos circulares
pelo menos 10 vezes em zona de tecido vivel; no colher amostras em zona de tecido necrosado.
Colocar a zaragatoa no meio de transporte.
B2J9<2*
Em feridas abertas irrigar abundantemente com soro fisiolgico estril.
Colher com tcnica assptica amostras apenas em zonas de tecido vivel, pequenos fragmentos de 2-
3mm de dimetro, para tubo estril seco ou de preferncia com prolas de vidro.
Na suspeita clnica de infeco a Neisseria gonorrhoeae, Bordetella pertussis, Corynebacterium diphthe-
riae, Chlamydia trachomatis e Mycoplasma ureaplasma contactar previamente o Laboratrio.
";J=.<.< ?*<,>5*;.< . ?B5?>5*< ,*;-I*,*<
As amostras devem ser colocadas em recipiente esterilizado e seco correctamente encerrado, com envio
imediato para o laboratrio.
B2J9<2*<
Inclui biopsia heptica, pleural, pericrdica, ssea, ganglionar, etc.
Colocao de pequenos fragmentos de 2-3 mm de dimetro em recipiente esterilizado, seco e com tampa
de rosca ou preferencialmente em tubo com prolas de vidro.
8=*< F27*2<
A identificao do agente etiolgico das infeces graves fundamental para a instituio da antibiote-
rapia adequada e conhecimento do perfil local de resistncias. uma importante fonte de informao
para a instituio da teraputica antibitica emprica e dirigida permitindo uma utilizao judiciosa dos
antimicrobianos e a preveno da emergncia e transmisso de agentes multirresistentes.
Em todas as infeces graves devem ser precocemente colhidas pelo menos 2 hemoculturas em veias
perifricas diferentes e sempre que possvel uma amostra do presumido foco primrio de infeco.
Todas as amostras para exame microbiolgico devem ser colhidas com tcnica assptica, respeitando
as recomendaes de colheita e transporte.
Os exames microbiolgicos pretendidos devem estar claramente expressos nas respectivas requisies.
manual do curso
C851.2=* . =;*7<98;=. -. *68<=;*< 9*;* 62,;8+285802*
Ao mdico compete a valorizao clnica dos isolamentos microbiolgicos que nem sempre correspon-
dem a infeco, traduzindo nalguns casos situaes de contaminao ou colonizao que no exigem
instituio de teraputica antibitica.
A comunicao activa com o Microbiologista fundamental para uma abordagem multidisciplicar das
infeces.
O cumprimento das recomendaes de colheita e transporte das amostras garante uma maior probabili-
dade de isolamento microbiolgico e consequentemente de uma abordagem teraputica mais adequada.
Bibliografia recomendada
1. Orientaes para a elaborao de um manual de boas prticas em Bacteriologia. Ministrio da Sade Instituto
Nacional de Sade Dr. Ricardo Jorge; 2004.
2. Clinical Microbiology Procedures Handbook. 2007; Ed H.D. Isenberg. American Society of Microbiology.
3. Manual of Clinical Microbiology 2003; Murry Pr, Barron E.J., Pfaller M, Jorgensen J, Yolken R.
4. Cohen J, Brun-Buisson C, Torres A, Jorgensen J. Diagnosis of Infection in Sepsis: an evidence-based review. Crit Care
Med 2004; 32 (11) Supl: S466-S494.
277
C*9I=>58 23
C*9I=>58 24
$.,86.7-*FL.< %>;?2?270
%.9<2< C*69*207 2008
Antnio H. Carneiro (elaborou a verso portuguesa)
!+3.,=2?8<
Saber o que a Surviving Sepsis Campaign (SSC)
Conhecer as recomendaes SSC 2008
Saber definir as prioridades de abordagem e tratamento do doente com spsis
$.,86.7-*FL.< %>;?2?270 %.9<2< C*69*207 2008
I7=;8->FE8
Em 2002, em Barcelona, por iniciativa da SSCM (Society of Critical Care Medicine), da ESICM (European
Society of Intensive Care Medicine) e do International Sepsis Forum, um grupo de peritos e sociedades
envolvidas no estudo e tratamento de doentes com spsis grave decidiu promover uma iniciativa de dimen-
so mundial destinada a reduzir a mortalidade na spsis. O plano almeja mobilizar o maior nmero de inte-
ressados, incluindo profissionais de sade, investigadores, empresas farmacuticas financiadores da
sade, agncias governamentais e cidados comprometidos com aces cvicas de promoo da sade.
Nesse sentido estabeleceram-se trs fases iniciais para a Surviving Sepsis Campaign:
Fase 1 declarao de Barcelona
Fase 2 recomendaes baseadas na evidncia
Fase 3 implementao e formao
Na concretizao da campanha, foram publicadas, em 2004 as: Recomendaes para lidar com a spsis
grave e choque sptico.
Reconhecida a necessidade de melhorar as prticas e depois de publicado o consenso sobre as recomen-
daes para o tratamento inicial da spsis grave, entrou-se na fase 3 que se centra na implementao das
recomendaes e formao especfica dos profissionais que cuidam de doentes com spsis. neste con-
texto que se inserem os Cursos de Spsis e Infeco Grave (CSIG) para Mdicos e Enfermeiros desenvol-
vidos pela Reanima. A concretizao do projecto decorrer da implantao prtica das recomendaes nos
servios em que se atendem doentes com spsis grave.
Na definio de uma estratgia de aplicao prtica os promotores da SSC associaram-se ao Institute of
Health Care Improvements (IHI), organizao Norte-Americana dedicada elaborao e avaliao da imple-
mentao de projectos de melhoria organizacional em instituies de sade. Por proposta do IHI as reco-
mendaes foram organizadas em grupos, que, na designao inglesa se designam por bundles.
A mensagem essencial das recomendaes da SSC assenta em trs pontos:
A precocidade da interveno salva vidas e determina o prognstico;
A prioridade da interveno estabilizar as disfunes dos rgos que pem a vida em risco;
A precocidade e adequao do controle do foco infeccioso tm relao directa com o resultado;
Volvidos quatro anos de experincia e evoluo cientfica tornou-se necessrio actualizar as recomenda-
es SSC, que foram revistas em 2007;
Fase 4 avaliao dos resultados e actualizao das recomendaes
Desse trabalho resultou a publicao das recomendaes SSC 2008 em Janeiro no CCM (Crit Care Med
2008; 36:296327) e no ICM e acedveis no www.survivingsepsis.org. sob o ttulo genrico:
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis
and septic shock: 2008
A mensagem mais importante das recomendaes SSC considerar que o problema central no tratamen-
to da spsis grave o reconhecimento precoce. Para que tal se concretize imprescindvel investir o mxi-
281
C*9I=>58 24
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
282
mo nos modelos organizacionais assentes em trabalho em equipa. Uma vez reconhecida a spsis, a equi-
pa deve centrar-se em duas prioridades absolutas:
Suporte das funes vitais - a optimizao do fornecimento de O
2
e
O tratamento da infeco
Nesta reviso das Recomendaes SSC 2008 a qualidade da evidncia foi avaliada com base nos critrios
GRADE, que esto mencionados entre parnteses a seguir a cada recomendao. Assim:
Significa recomendado, porque os dados disponveis eram suficientemente fortes para estabelecer
uma recomendao,
Significa sugerido, porque os dados disponveis na literatura s permitiram sugerir.
Com base nestes pressupostos podem-se resumir as recomendaes SSC 2008, para o tratamento da sp-
sis grave, nos seguintes tpicos:
$.*726*FE8 272,2*5 (*< 9;26.2;*< 6 18;*<)
No decurso da spsis, a presena de hipotenso e /ou hiperlactacidemia so por si s indicadores de gra-
vidade, por isso o tempo urge e a recomendao no sentido de:
Iniciar a reanimao de imediato nos doentes com hipotenso ou lactato srico elevado > 4mmol/l; no
esperar pelo internamento em UCI.
(1C)
A optimizao do tratamento, quando este levado a cabo por equipas multidisciplinares, exige a defini-
o clara e precisa de objectivos. A reduo dos objectivos a nmeros deve ser entendida como indicao
da meta a atingir, que contudo no pode ser aplicada de forma cega, mas tem de ser ajustada s circuns-
tncias individuais de cada doente. Recomendar definir objectivos, consensualizados por peritos, aos
quais nos podemos referenciar, no prescrever cegamente, sem olhar condio do doente.
Objectivos da reanimao:
(1C)
Presso venosa central (PVC) 8 12 mm Hg*
Presso arterial mdia 65 mm Hg
Dbito urinrio 0.5 mL.kg
-1
.hr
-1
Saturao de oxignio no sangue venoso central (veia cava superior) 70%, ou no sangue veno-
so misturado 65%
* Se o doente estiver ventilado com presses positivas ou se existir diminuio prvia da compliance pulmonar, reco-
menda-se PVC mais elevada 12-15 mmHg.
As intervenes de que dispomos para ajustar o dbito cardaco e o fornecimento de O
2
s necessidades
do doente so: preenchimento vascular (ajustado situao do doente), a optimizao da oxigenao celu-
lar e do transportador de oxignio e a administrao de medicamentos vasoactivos capazes de melhorar o
dbito cardaco (quando indicados), por isso se sugere que:
Se a saturao venosa de O
2
desejada no for alcanada:
(2C)
Considerar a perfuso de mais fluidos em funo da PVC alvo
Transfundir concentrados de eritrcitos se necessrio para obter hematcrito 30% e/ou
Perfundir dobutamina at ao mximo de 20 g.kg
-1
.min
-1
manual do curso
$.,86.7-*FL.< %>;?2?270 %.9<2< C*69*207 2008
D2*07J<=2,8
Na maioria dos casos de spsis o tratamento da infeco tem de comear antes da identificao do agen-
te causal, portanto sem se ter a certeza da eficcia do tratamento. Por essa razo devem ser feitos todos
os esforos para colher, nas melhores condies possveis, as amostras adequadas para tentar identificar
o mais precocemente possvel o agente causal.
Antes de administrar antimicrobianos, colher produtos apropriados para estudo microbiolgico sem
atrasar o incio do tratamento.
(1C)
Obter sangue para duas ou mais hemoculturas (HCs),
Uma ou mais dessas colheitas devem ser feitas por via percutnea,
Colher sangue para HC de cada acesso vascular colocado h mais de 48 horas
Colher outros produtos para estudo microbiolgico em funo das indicaes clnicas,
Apesar de a identificao do agente causal ser uma preocupao legtima e da maior importncia, no pode
sobrepor-se obrigao de iniciar o melhor tratamento o mais depressa possvel
Fazer os estudos de imagem necessrios para estabelecer ou confirmar o diagnstico e nos casos em que
tal esteja indicado, colher os produtos para estudo microbiolgico desde que o risco seja aceitvel.
(1C)
A7=2+28=.;*92*
Como est hoje bem estabelecido, se a spsis grave, por cada hora que passa sem o tratamento correc-
to da infeco a probabilidade de morte aumenta de forma crescente. A prontido do tratamento depende
do reconhecimento da situao e da logstica organizacional que permita ter os meios necessrios para
assegurar o tratamento recomendado em tempo oportuno.
Iniciar tratamento antimicrobiano o mais depressa possvel, dentro da primeira hora a seguir ao reco-
nhecimento da spsis grave
(1D)
ou choque sptico
(1B)
.
A gravidade da doena pode ser suficiente para matar rapidamente o doente, por isso nos casos em que
se no conhece a etiologia da spsis necessrio prescrever o tratamento que tenha a maior probabilida-
de de ser eficaz sobre os agentes mais provveis nessa circunstncia. Esta estratgia assume que o trata-
mento inicial pode ser excessivo e por isso logo que possvel o tratamento deve ser revisto e ajustado.
Tratamento com antimicrobianos de espectro alargado: um ou mais medicamentos activos sobre as bac-
trias / fungos patognicos mais provveis e com boa penetrao no local da infeco presumido.
(1B)
Reavaliar o regime de tratamento antimicrobiano diariamente, optimizando a eficcia, evitando a toxici-
dade, minimizando custos e prevenindo resistncias,.
(1C)
Nas infeces nosocomiais a epidemiologia muito dependente do local e das condies em que a infec-
o foi contrada, por isso a estratgia de primeira inteno deve ser ajustada a essas variveis:
Nas infeces por Pseudomonas considerar a prescrio de associaes de antimicrobianos.
(2D)
Nos doentes neutropnicos considerar teraputica inicial em associao.
(2D)
No manter a teraputica de associao mais de 35 dias descalando-a em funo da orientao micro-
biolgica.
(2D)
283
C*9I=>58 24
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
284
O tratamento antimicrobiano inicial determinante no controlo da infeco. Contudo, a administrao de
antimicrobianos para alm do que necessrio contribui de forma decisiva para o aparecimento de resis-
tncias, que devem ser evitadas a todo o custo.
A durao preferencial do tratamento antimicrobiano de 7-10 dias; mais longo se a resposta for lenta,
se o foco da infeco no for drenvel ou se o doente for imunodeficiente.
(1D)
Suspender antimicrobianos se a causa da doena no for infecciosa.
(1D)
I-.7=2/2,*FE8 . ,87=;858 -8 /8,8
H situaes em que os antimicrobianos, mesmo administrados por via iv e precocemente, no atingem o
alvo em concentraes eficazes. Por essa razo imprescindvel conhecer a farmacocintica dos antimi-
crobianos (atingir a melhor concentrao possvel no local da infeco) e investir na reduo do inculo,
drenando os focos infecciosos removveis.
importante estabelecer o local anatmico especfico da infeco o mais depressa possvel, nas pri-
meiras 6h
(1D)
, a seguir apresentao,
(1C)
.
Pesquisar formalmente a possibilidade de existir foco de infeco drenvel (ex: drenagem de abcesso,
desbridamento de tecidos).
(1C)
Promover os procedimentos necessrios ao controlo do foco o mais depressa possvel a seguir rea-
nimao inicial.
(1C)
Excepo: necrose pancretica infectada, onde o melhor procedimento diferir a cirurgia.
(2B)
Optar pelas medidas de controlo do foco mais eficazes e com menor repercusso fisiolgica.
(1D)
.
Remover cateteres e corpos estranho endovasculares potencialmente infectados.
(1C)
F5>2-8=.;*92*
Entre as intervenes mais prioritrias e importantes para estabilizar doentes com spsis grave est a repo-
sio de volume. A permeabilidade capilar aumentada e a vasodilatao macia provocam, por si s, um
dfice do preenchimento vascular. A quantidade e a velocidade de reposio dos lquidos a administrar
determinada pela condio concreta de cada doente. A definio de objectivos para o preenchimento
importante para minimizar os riscos associados perfuso excessiva ou insuficiente de lquidos mas exige
critrio clnico para assegurar que est de acordo com a situao do doente na altura em que foi avaliado.
A reanimao inicial deve ser feita com colides ou cristalides.
(1B)
Procurar atingir PVC 8mmHg (12mmHg no doente em ventilao mecnica).
(1C)
Avaliar o preenchimento (fluid challenge technique) na estratgia de optimizao hemodinmica.
(1D)
Administrar 1000 mL de cristalides ou 300 500 ml de colides em 30 minutos. Nos doentes com
hipoperfuso tecidular associada spsis podem ser necessrios volumes maiores.
(1D)
A velocidade da perfuso deve ser reduzida se as presses de preenchimento subirem sem melhoria
hemodinmica concomitante.
(1D)
(*<89;.<<8;.<
Num nmero significativo de doentes com spsis e hipotenso o restabelecimento da perfuso celular e a
correco da presso arterial exige (pelo menos na fase inicial) o uso de vasopressores que permitam com-
pensar o efeito da libertao macia de mediadores inflamatrios com propriedades vasodilatadoras. Pode ser
manual do curso
$.,86.7-*FL.< %>;?2?270 %.9<2< C*69*207 2008
necessrio iniciar o tratamento associando em simultneo aminas vasoactivas perfuso de fludos intravas-
cular. Quanto mais intenso for o tratamento maior a necessidade de monitorizao criteriosa e atenta.
Manter a PAM 65mmHg.
(1C)
O vasopressor para tratamento inicial por via iv central deve ser a noradrenalina ou a dopamina.
(1C)
A adrenalina, fenilefrina ou vasopressina no devem ser utilizados como vasopressores iniciais no
choque sptico.
(2C)
Subsequentemente pode-se associar vasopressina 0.03 units/min antecipando um efeito equivalen-
te ao da noradrenalina isolada.
No doente em choque sptico, se a presso arterial no melhora com a administrao de noradrena-
lina ou dopamina a adrenalina a primeira alternativa a considerar.
(2B)
No usar baixas doses de dopamina para proteco renal.
(1A)
Nos doentes a necessitar de vasopressores deve ser colocado cateter arterial logo que possvel.
(1D)
&;*=*6.7=8 278=;J92,8
Apesar dos vasopressores serem a base do tratamento da hipotenso na spsis grave, h situaes em que
h compromisso relevante do inotropismo que justifica a prescrio de inotrpicos positivos. A adminis-
trao de inotrpicos positivos, sem vasopressores associados, em doentes hipovolmicos pode agravar a
hipotenso, pelo que deve ser prescrita com critrio e monitorizao hemodinmica cuidadosa.
Nos doentes com disfuno cardaca traduzida por presses de preenchimento elevadas e baixo dbito
utilizar dobutamina.
(1C)
No aumentar o ndice cardaco para valores supranormais.
(1B)
C8;=2,J2-.<
A administrao de corticosterides na spsis tem passado por mltiplas fases. Nos ltimos anos foram
apresentados resultados de vrios estudos que no clarificam em definitivo qual o procedimento mais ade-
quado, pelo que as nicas recomendaes fortes so as que definem o que no se deve fazer
No adulto em choque sptico, que permanece hipotenso apesar de bem preenchido e com vasopresso-
res em curso, em dose apropriada, considerar a administrao de hidrocortisona intravenosa.
(2C)
No se recomenda o teste de estimulao pela ACTH, com a inteno de identificar o subgrupo de doen-
tes a quem administrar hidrocortisona.
(2B)
A hidrocortisona prefervel dexametasona.
(2B)
Pode ser associada Fludrocortisona (50g oral uma vez por dia) quando se utiliza uma alternativa
hidrocortisona desprovida de efeito mineralocorticide significativo.
(2C)
Os corticides devem ser desmamados quando os vasopressores deixam de ser necessrios.
(2D)
A hidrocortisona deve ser administrada em dose 300mg/dia.
(1A)
Na ausncia de choque no utilizar corticides para tratar a spsis, a menos que o estado endocri-
nolgico ou passado de corticoterapia desse doente o justifiquem.
(1D)
";8=.I7* C 1>6*7* ;.,86+27*7=. *,=2?*-* (;1A"C)
A rhAPC o nico dos medicamentos com aco sobre os mediadores da spsis que mostrou ser eficaz
no tratamento. Contudo, as suas indicaes permanecem controversas e justificaram o lanamento de
novos estudos destinados a esclarecer a melhor indicao para a sua utilizao.
285
C*9I=>58 24
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
286
Considerar a administrao de rhAPC no adulto com disfuno de rgos induzida pela spsis e alto
risco de morte, na avaliao clnica (ex: APACHE II 25 ou disfuno mltipla de rgos) caso no exis-
tam contra-indicaes.
(2B, 2C nos doentes em ps-operatrio)
Os doentes com spsis grave e baixo risco de morte (ex: APACHE II <20 ou s uma disfuno de rgo)
no devem receber rhAPC.
(1A)
Nota: Em Outubro 2011 a empresa promotora do Prowess shock comunicou que: Voluntary market withdrawal of Xigris
[drotrecogin alfa (activated)] due to failure to show a survival benefit.
A-6272<=;*; -.;2?*-8< . ,86987.7=.< -8 <*70>.
A hemoglobina (Hb) um dos elementos essenciais para optimizar o fornecimento de O
2
s clulas.
Contudo, o valor ideal da Hb oscila entre o necessrio para o melhor transporte de O
2
e a importncia de
manter um hematcrito que dificulte a circulao sangunea a nvel capilar. Na fisiopatologia da spsis h
activao simultnea das cascatas da inflamao e da coagulao, pelo que so constantes as perturba-
es da coagulao associadas spsis, algumas das quais exigem correco. O melhor tratamento das
alteraes hematolgicas associadas spsis, o controlo da infeco e a optimizao do fornecimento
de O
2
. Sem estas intervenes a correco das alteraes da coagulao so insuficientes.
Administrar concentrados de eritrcitos se a hemoglobina for <7.0 g/dl (<70 g/L) com a inteno de
manter a hemoglobina, no adulto, entre 7.0 9.0 g/dl.
(1B)
H situaes em que podem ser necessrios valores de hemoglobina mais elevados (ex: isquemia do
miocrdio, hipxia grave, hemorragia aguda, cardiopatia cianognica ou acidose lctica)
No utilizar eritropoietina para tratar a anemia relacionada com a spsis. Podem coexistir outras razes
que justifiquem a administrao de eritropoietina.
(1B)
No utilizar plasma fresco congelado para corrigir as alteraes laboratoriais do estudo da coagulao,
a menos que haja sangramento ou esteja previsto procedimento invasivo.
(2D)
No usar antitrombina
(1B)
Administrar plaquetas se:
(2D)
Existir trombocitopenia <5000/mm
3
(5 X 10
9
/L) independentemente da hemorragia.
As plaquetas estiverem entre 5000 to 30,000/mm
3
(530 X 10
9
/L) e existir risco significativo de
hemorragia
Se forem necessrios procedimentos invasivos ou cirurgia a contagem de plaquetas deves ser
50,000/mm
3
[50 X 10
9
/L].
(.7=25*FE8 6.,D72,* . 5.<E8 9>5687*; *0>-* 27->A2-* 9.5*
%G9<2< ALI/A$D%
A disfuno respiratria , a seguir disfuno cardio-circulatria, das que mais vezes constituem risco de
vida para os doentes com spsis grave. A principal causa de spsis adquirida na comunidade e nosocomial
a infeco respiratria. Por essa razo h tantos doentes com spsis grave que so ventilados com pres-
ses positivas. Insuflar ar sob presso positiva para dentro do pulmo por si s uma agresso, pelo que
da maior importncia definir estratgias para proteger o pulmo nos doentes sujeitos a ventilao invasiva.
Nos doentes com ALI / ARDS ajustar o volume corrente tendo por alvo os 6ml/kg (peso ideal)
(1B)
Programar o ventilador para que o limite superior da presso de planalto seja 30cmH
2
O. Ao ponderar
o valor da presso de planalto necessrio considerar a compliance da parede torcica.
(1C)
Permitir hipercapnia se isso for necessrio para controlar o valor da presso de planalto e do volume
corrente
(1C)
Programar a PEEP (Positive End Expiratory Pressure) de forma a impedir o colapso alveolar no fim da
expirao
(1C)
manual do curso
$.,86.7-*FL.< %>;?2?270 %.9<2< C*69*207 2008
Nos doentes com ARDS a exigir nveis de FiO
2
ou presses de planalto demasiado altas e perigosas
considerar o decbito ventral (prone position) se no existirem contra-indicaes para a mudana de
posio do doente.
(2C)
Manter os doentes ventilados em posio semi-sentada (cabeceira da cama a 45) se no houver con-
tra-indicaes
(1B)
, ou entre 3045
(2C)
.
H um pequeno nmero de doentes com ALI/ARDS em falncia respiratria ligeira em que pode ser consi-
derada a utilizao de VnI (ventilao no invasiva). O doente deve estar hemodinamicamente estvel, con-
fortvel, despertvel, capaz de proteger a via area e ser expectvel que possa recuperar rapidamente.
(2B)
Utilizar regularmente protocolos de desmame e testes de ventilao espontnea com a inteno de ava-
liar a oportunidade para descontinuar a ventilao mecnica.
(1A)
As condies para testar a capacidade de ventilao espontnea incluem: presso de suporte baixa,
com PEEP 5 cm H
2
O ou doente em pea em T.
Para testar a capacidade de ventilao espontnea, o doente deve:
Estar despertvel
Estar hemodinamicamente estvel e sem vasopressores
No ter novas complicaes potencialmente perigosas
Precisar de volumes correntes e presses tele-expiratrias baixas
Necessitar de nveis de FiO
2
que possam ser administrados com segurana por mscara
facial ou cnula nasal
No usar, por rotina, a cateterizao da artria pulmonar para a monitorizar doentes com ALI/ARDS.
(1A)
Nos doentes com ALI estabelecido e sem evidncia de hipoperfuso tecidular utilizar estratgias restri-
tivas no balano de fluidos.
(1C)
%.-*FE8, *7*50.<2* . +58:>.28 7.>;86><,>5*;, 7* <G9<2<
Os doentes submetidos a cuidados intensivos, incluindo os que tm spsis grave, necessitam muitas vezes
de ser sedados e ocasionalmente paralisados, mas esses dois procedimentos se prolongados excessiva-
mente aumentam o tempo de ventilao mecnica o que sempre um prejuzo para o doente. A curariza-
o prolongada provoca leses neuro-musculares, tanto mais graves quanto mais prolongada. A spsis por
si s assim como alguns dos medicamentos usados no tratamento da spsis grave tambm concorrem
para a ocorrncia de leses neuro-musculares, pelo que da maior importncia no s prevenir essas
complicaes como reduzir o seu potencial de efeitos nefastos aditivos.
Nos doentes em estado crtico e ventilados, utilizar protocolos de sedao e indexando-a a objectivos.
(1B)
Utilizar sedao em bolus ou em perfuso contnua, orientada por objectivos (escalas de sedao).
Promover o despertar/superficializar dirio dos doentes e reajustar a prescrio s necessidades.
(1B)
Evitar, sempre que possvel os bloqueadores neuro-musculares. Monitorizar a profundidade do bloqueio
nos casos em que se utiliza a perfuso contnua.
(1B)
C87=;858 -* 052,.62*
A hiperglicemia uma das respostas clssicas ao stress. Contudo, o valor excessivo da glicemia parece
correlacionar-se com algumas das complicaes associadas a doena grave, sem que esteja completa-
mente definido qual o valor ideal da glicemia no doente com spsis grave. H dados slidos na literatura
a sustentar que o controlo da glicemia benfico nos doentes em estado crtico, mas h igualmente dados
a demonstrar que a hipoglicemia um risco no negligencivel e que nos doentes sedados pode mesmo
constituir factor de maior morbi-mortalidade.
287
C*9I=>58 24
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
288
Nos doentes com spsis grave, depois de estabilizados na UCI, utilizar protocolos de administrao de
insulina iv para controlo da glicemia.
(1B)
Manter a glicemia <150 mg/dl (8.3mmol/L) recorrendo a protocolo validado para administrao da
insulina.
(2C)
Administrar glicose como fonte energtica e monitorizar a glicemia todas as 1-2h (4h se estvel) nos
doentes com insulina iv.
(1C)
Interpretar com precauo os nveis de glicose baixos obtidos por testes cabeceira do doente (testes
rpidos) uma vez que estes podem sobrestimar os valores da glicemia arterial ou plasmtica.
(1B)
%>+<=2=>2FE8 -* />7FE8 ;.7*5
A falncia renal outra das complicaes graves no doente com spsis grave e multifactorial. O contro-
lo da funo renal por mtodos substitutivos cada vez mais eficaz e com menos complicaes.
A Hemodilise intermitente e a ultra-filtrao veno-venosa contnua (HVVC) so equivalentes.
(2B)
Nos doentes hemodinamicamente instveis a HVVC pode ser mais fcil de manejar.
(2D)
A-6272<=;*FE8 -. B2,*;+87*=8
No administrar bicarbonato com a inteno de melhorar o estado hemodinmico ou reduzir a dose de
vasopressores nos doentes com acidose lctica induzida pela hipoperfuso e pH 7.15.
(1B)
";8/25*@2* -* =;86+8<. (.78<* ";8/>7-* (&(")
A spsis por si s uma doena com potencial protrombtico, a imobilizao forada outro dos factores
agravantes desse potencial e a causa da spsis pode ser ainda um novo factor contributivo para as com-
plicaes trombognicas
Utilizar heparina no fraccionada (HNF) ou heparinas de baixo peso molecular (HBPM), a menos que
estejam contra-indicadas.
(1A)
Usar meios mecnicos, meias ou sistemas de compresso intermitente, se a heparina estiver contra-
indicada.
(1A)
Nos doentes com risco de TVP muito elevado considerar a utilizao de tratamento farmacolgico e
mecnico.
(2C)
Nos doentes com alto risco de TVP devem ser utilizadas as HBPM em vez da HNF.
(2C)
";8/25*@2* -* M5,.;* -. <=;.<<
A preveno das leses da mucosa digestiva associadas spsis grave e a preveno da TVP melhoram o
prognstico dos doentes em estado crtico, no sendo especficas da spsis.
Fazer profilaxia da lcera de stress com inibidores H
2 (1A)
ou com bloqueadores da bomba de protes
(1B)
.
Os benefcios da preveno da hemorragia digestiva devem ser ponderados com o risco de aumento da
probabilidade de pneumonia associada ventilao.
C87<2-.;*; * 7.,.<<2-*-. -. .<=*+.5.,.; 5262=.< -. 27=.;?.7FE8
Na spsis como em todas as doenas que se associam a risco de vida necessrio ter a noo de que
hoje possvel salvar mais vidas, mas h doentes que pela natureza da sua doena, pelo momento em que
manual do curso
$.,86.7-*FL.< %>;?2?270 %.9<2< C*69*207 2008
o tratamento adequado foi institudo, pelo facto de no disporem de reserva fisiolgica que lhes permita
resistir e recuperar da gravidade das disfunes vitais, no podem ser salvos ou ficaro com sequelas fsi-
cas e/ou psicolgicas relevantes.
As perspectivas de evoluo e tratamento devem ser discutidas de forma realista com a famlia e o
doente. Estabelecer planos de interveno em funo dessa avaliao.
(1D)
Management of Severe Sepsis and Septic Shock*
*Based on the Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sep-
sis and septic shock: 2008
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic
shock: 2008
R. Phillip Dellinger, MD; Mitchell M. Levy, MD; Jean M. Carlet, MD; Julian Bion, MD; Margaret M. Parker, MD; Roman
Jaeschke, MD; Konrad Reinhart, MD; Derek Angus, MD; Christian Brun-Buisson, MD; Richard Beale, MD; Thierry
Calandra, MD, PhD; Jean-Francois Dhainaut, MD; Herwig Gerlach, MD; Maurene Harvey, RN; John J. Marini, MD; John
Marshall, MD; Marco Ranieri, MD; Graham Ramsay, MD; Jonathan Sevransky, MD; B. Taylor Thompson, MD; Sean
Townsend, MD; Jeffrey Vender, MD; Janice L. Zimmerman, MD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD for the International
Surviving Sepsis Campaign Guidelines
Sponsoring Organizations: American Association of Critical-Care Nurses*, American College of Chest Physicians*,
American College of Emergency Physicians*, American Thoracic Society*, Canadian Critical Care Society, European
Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases*, European Society of Intensive Care Medicine*, European
Respiratory Society*,International Sepsis Forum*, Society of Critical Care Medicine*, Japanese Association for Acute
Medicine, Japanese Society of Intensive Care Medicine; Surgical Infection Society*. Participation and endorsement by
the German Sepsis Society and the Latin American Sepsis Institute. *Sponsor of 2004 guidelines
2007 SSC Guidelines Committee
R. Phillip Dellinger (Chair), Tom Ahrens a, Naoki Aikawa b, Derek Angus, Djillali, Annane, Richard Beale, Gordon R.
Bernard, Julian Bion c, Christian Brun-Buisson, Thierry Calandra, Joseph Carcillo, Jean Carlet, Terry Clemmer, Jonathan
Cohen, Edwin A. Deitch d, Jean-Francois Dhainaut, Mitchell Fink, Satoshi Gando b, Herwig Gerlach, Gordon Guyatt e,
Maurene Harvey, Jan Hazelzet, Hiroyuki Hirasawa f, Steven M. Hollenberg, Michael Howell, Roman Jaeschke e, Robert
Kacmarek, Didier Keh, Mitchell M. Levy g, Jeffrey Lipman, John J. Marini, John Marshall, Claude Martin, Henry Masur,
Steven Opal, Tiffany M Osborn h, Giuseppe Pagliarello i, Margaret Parker, Joseph Parrillo, Graham Ramsay, Adrienne
Randolph, Marco Ranieri, Robert C. Read j, Konrad Reinhart k, Andrew Rhodes, Emmanuel Rivers h, Gordon Rubenfeld,
Jonathan Sevransky l, Eliezer Silva m, Charles L. Sprung, B. Taylor Thompson, Sean R. Townsend, Jeffery Vender n, Jean-
Louis Vincent o, Tobias Welte p, Janice Zimmerman
a - American Association of Critical-Care Nurses
b - Japanese Association for Acute Medicine
c - European Society of Intensive Care Medicine
d - Surgical Infection Society
e Grades of Recommendation, Assessment, Development and Evaluation (GRADE) Group
f - Japanese Society of Intensive Care Medicine
g Society of Critical Care Medicine
h - American College of Emergency Physicians
289
C*9I=>58 24
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
290
i - Canadian Critical Care Society
j - European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases
k - German Sepsis Society
l - American Thoracic Society
m - Latin American Sepsis Institute
n - American College of Chest Physicians
o - International Sepsis Forum
p - European Respiratory Society
Os promotores da Surviving Sepsis Campaign publicaram em Fevereiro de 2010: Mitchell M. Levy
et al The Surviving Sepsis Campaign: results of an international guideline-based performance improvement
program targeting severe sepsis Intensive Care Med (2010) 36:222231, os resultados de dois anos de
interveno em trs continentes, que se resumem no Abstract desse artigo
Abstract
Objectivo: A Surviving Sepsis Campaign (SSC or the Campaign), intentou desenvolver recomendaes
para lidar com a spsis grave e choque sptico. A iniciativa para a melhoria de desempenho definiu como
alvo a alterao do comportamento clnico (melhoria do processo) utilizando o conceito de bundles
baseado nas recomendaes SSC fundamentais, na melhoria do processo e no resultado do tratamento dos
doentes.
Desenho e enquadramento: Implementou-se uma iniciativa voluntria nos EUA, Europa e Amrica do
Sul com vista interveno multifacetada destinada a facilitar a implementao de recomendaes SSC
seleccionadas, nos servios de urgncia, unidades de cuidados intensivos e enfermarias de hospitais indi-
viduais e de redes regionais de hospitais. Os elementos das recomendaes foram agregados em dois gru-
pos destinados a serem cumpridos nas primeiras 6h e nas primeiras 24h. A anlise incidiu sobre resulta-
dos coligidos de Janeiro de 2005 a Maro de 2008.
Resultados principais: Foram analisados dados de 15,022 indivduos recolhidos em 165 locais para
determinar o nvel de cumprimento das recomendaes alvo e a associao com a mortalidade hospitalar.
O cumprimento da totalidade das bundles aumentou linearmente de 10.9% nos primeiros dados recolhi-
dos, para 31.3% ao fim dos dois anos (P<0.0001). O cumprimento da totalidade da bundle de aborda-
gem comeou 18.4% e aumentou para 36.1% ao fim dos dois anos (P = 0.008). Aumentou o cumprimen-
to de todos os elementos das bundles, excepto o da presso de planalto, que, partida, j era eleva-
do. A mortalidade hospitalar no ajustada diminui de 37 para 30.8% ao longo dos 2 anos (P = 0.001). A
odds ratio ajustada para a mortalidade melhorou tanto mais quanto mais tempo o local de interveno
se manteve no estudo, com uma reduo absoluta ajustada de 0.8% per quarter e 5.4% ao fim dos dois
anos (95% CI, 2.58.4%).
Concluses: A Campaign associou-se a melhoria sustentada e contnua da qualidade de cuidados com
os doentes com spsis. A reduo da mortalidade relatada esteve associada participao, se bem que
no necessariamente por causa e efeito, As implicaes deste estudo devem servir de impulso para esfor-
os de melhoria idnticos.
Mitchell M. Levy, R. Phillip Dellinger, Sean R. Townsend, Walter T. Linde-Zwirble, John C. Marshall, Julian Bion, Christa
Schorr, Antonio Artigas, Graham Ramsay, Richard Beale, Margaret M. Parker, Herwig Gerlach, Konrad Reinhart, Eliezer
Silva, Maurene Harvey, Susan Regan, Derek C. Angus - The Surviving Sepsis Campaign: results of an internation-
al guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis in Intensive Care Med (2010)
36:222231.
manual do curso
C*9I=>58 25
I7/8;6*FE8 9*;*
-8.7=.< . /*6252*;.<
Antnio H. Carneiro (elaborou a verso portuguesa)
!+3.,=2?8<
Reconhecer a importncia de manter doentes e familiares informados desde o incio da doena
Sistematizar os pontos essenciais na estruturao dessa informao
I7/8;6*FE8 9*;* -8.7=.< . /*6252*;.<
%8+;. * %G9<2<
1. O que a Spsis?
2. Quem est em risco?
3. A incidncia de spsis tem vindo a aumentar com o tempo?
4. H muitas formas de spsis?
5. Como que a spsis se apresenta?
6. Qual a origem da spsis mais comum?
7. Links relacionados
! :>. G * %G9<2<?
Spsis o termo que se utiliza para designar as manifestaes do organismo quando este vtima de uma
infeco. A infeco causada por microrganismos ou micrbios (geralmente bactrias) que invadem o
organismo e que podem ficar localizados (p.ex. um abcesso dentrio) ou podem espalhar-se pelo sangue
(situao que por vezes referida como septicemia ou sangue envenenado).
#>.6 .<=B .6 ;2<,8?
Apesar de toda a gente estar em risco de ter spsis depois de contrair uma infeco menor (p.ex. gripe,
infeco urinria, gastrenterite, etc.), a spsis mais provvel nas pessoas que:
So muito jovens (p.ex. bebs prematuros) ou muito velhos
Tm um sistema imunitrio enfraquecido (comprometido), muitas vezes em consequncia de
tratamentos tais como a quimioterapia para o cancro, corticides (como a cortisona) para doenas
inflamatrias, etc.
Tm cicatrizes ou feridas, como as que resultam de queimaduras, acidentes de viao, ou armas
de fogo.
Tm dependncias como ao lcool e drogas.
So submetidas a tratamentos ou exames invasivos (p.ex, tratamentos intravenosos [pequenos
tubos para administrar fludos para as veias], drenagem de feridas, cateteres urinrios [um peque-
no tubo introduzido na bexiga])
Tm defeitos genticos que as tornam mais susceptveis s infeces.
Os doentes internados nos hospitais com doenas graves esto em maior risco de terem spsis porque:
J tm outras doenas:
J foram anteriormente tratados com antimicrobianos
Nos hospitais esto expostos a micrbios resistentes aos medicamentos
Precisam muitas vezes de tratamentos que alterar as suas defesas naturais, facilitam a entrada de
micrbios no organismo (tubos nas veias, na bexiga ou drenos nas cicatrizes).
As infeces que provocam a spsis podem ser adquiridas fora do hospital (adquiridas na comunidade) ou
no hospital (nosocomiais). As infeces adquiridas no hospital geralmente so mais difceis de tratar do
que as adquiridas na comunidade, porque:
Muitas desses micrbios so mais perigosos para o doente,
A pessoa que contrai a infeco muitas vezes j estava doente e por isso mais frgil,
Muitas desses micrbios so resistentes aos tratamentos comuns porque nos hospitais se utilizam
com mais frequncia antimicrobianos que facilitam a seleco de micrbios resistentes.
293
C*9I=>58 25
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
294
A 8,8;;H7,2* -* <G9<2< .<=B * *>6.7=*;?
Sim, a spsis mais frequente, em especial nos hospitais, por causa:
Dos tratamentos em que h invaso das barreiras naturais do organismo,
Do aumento do nmero de pessoas idosas e debilitadas e de doentes com doenas associadas a
necessitar de tratamentos como o cancro,
Da utilizao generalizada de antimicrobianos, que aumentam o crescimento de microrganismo
resistentes aos medicamentos.
HB 6>2=*< /8;6*< -. <G9<2<?
A spsis pode manifesta-se com formas de gravidade diferente, chamadas
Spsis sem complicaes
Spsis grave
Choque sptico
Nalgumas pessoas a doena passa pelos trs nveis. Mesmo com o melhor dos tratamentos h doentes que
no respondem ao tratamento e que desenvolvem doena em mltiplos rgos podendo mesmo morrer.
%G9<2< <.6 ,86952,*FL.<
A spsis sem complicaes acontece com muita frequncia (milhes de pessoas todos os anos) causada por
gripes, gastroenterites, abcessos dentrios, A maioria das pessoas no precisa de tratamento hospitalar.
%G9<2< 0;*?.
Estima-se que s na Amrica do Norte h cerca de 750 000 indivduos que todos os anos desenvolvem
spsis grave. A spsis grave quando se complica com problemas em um ou mais dos rgos vitais
(essenciais para a vida) como o corao, os rins, os pulmes, o crebro ou o fgado. Por causa desses pro-
blemas nos rgos vitais as pessoas com spsis grave tm maior risco de morrer (30-35%) do que os que
tm spsis sem complicaes.
C18:>. <G9=2,8
Surge quando a spsis se complica com baixa da presso arterial, que no corrige com a administrao
de soros nas veias. O sangue no chega aos rgos de forma adequada e por isso o organismo no rece-
be o oxignio de que precisa, o que prejudica o funcionamento dos rgos vitais. O choque sptico uma
situao muito grave, a precisar na maioria das vezes internamento urgente em unidade de cuidados inten-
sivos (UCI). Mesmo com o melhor tratamento a probabilidade de morte maior de 50%.
C868 G :>. * <G9<2< <. *9;.<.7=*?
Todas as trs formas de spsis se podem manifestar por sintomas, sinais e alteraes nas anlises, provo-
cados pela infeco que causou a spsis. Podem existir, ao mesmo tempo, outras alteraes provocadas
pela extenso da infeco ao resto do organismo
%27=86*< . <27*2< 0.;*2< -. <G9<2<
Febre (temperatura alta), muitas vezes associada a arrepios, especialmente no incio. Contudo, h
casos em que no h febre e at h doentes em que a temperatura mais baixa do que o habitual
manual do curso
I7/8;6*FE8 9*;* -8.7=.< . /*6252*;.<
(hipotermia), especialmente se so muito novos ou muito velhos.
Dificuldade em respirar (respirao rpida) que pode ocasionar sensao de falta de ar.
Pele quente por vezes com manchas avermelhadas na pele
Corao a bater muito rpido (taquicardia)
Falta de foras e sensao de fraqueza geral
M*72/.<=*FL.< .<9.,I/2,*< -8 58,*5 -* 27/.,FE8
H manifestaes da spsis que dependem do local onde se iniciou a infeco, p.ex.:
Nas infeces dos pulmes pode haver falta de ar e expectorao amarelada (purulenta)
Nas infeces urinrias o doente pode ter dores ao urinar e ter urina com mau cheiro
Nas infeces do sistema nervoso central, como as meningites o doente pode ter dores de cabe-
a, intolerncia luz, rigidez do pescoo e alteraes do comportamento
Nas infeces abdominais, como as apendicites o doente pode ter dores no abdmen.
A5=.;*FL.< 7*< *7B52<.<
A spsis pode provocar alteraes em todos os compartimentos do organismo
Alteraes dos glbulos brancos do sangue. O habitual quando h infeces graves que os leu-
ccitos / glbulos brancos aumentem. Mas h casos graves em que os glbulos brancos esto
anormalmente baixos.
Nas anlises ao sangue e a outros produtos (urina, expectorao, ) podem-se isolar os micr-
bios que causaram a infeco.
D2</>7FL.< -. J;0E8 7* <G9<2< 0;*?. . 78 ,18:>. <G9=2,8
Na spsis grave e no choque sptico, independentemente do local da infeco inicial, qualquer rgo pode
ser afectado incluindo os rgos vitais.
%2<=.6* ;.<92;*=J;28
Os doentes com spsis tm com frequncia problemas respiratrios (dificuldade em respirar). Muitos doentes
precisam de ser tratados com oxignio e alguns precisam de colocar um tubo na traqueia (tubo endotraqueal
e/ou traqueostomia) e ser ajudados a respirar com uma mquina chamada ventilador (ventilao mecnica).
! $26
Podem ocorrer alteraes no funcionamento dos rins que se podem manifestar por reduo da produo
de urina. Nos casos mais graves o rim pode falhar temporariamente e o doente tem de fazer dilises repe-
tidas ou hemofiltrao (rim artificial) para purificar o sangue
! /5>@8 <*70>I7.8 . * ,8*0>5*FE8 -8 <*70>.
H frequentemente alteraes da coagulao do sangue.
! %2<=.6* .;?8<8 C.7=;*5
O doente pode ficar confuso, desorientado, ou sonolento.
F>7,287*6.7=8 -8 /I0*-8
Podem ocorrer alteraes do fgado e o doente ficar com ictercia (pele de cor amarelada)
295
C*9I=>58 25
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
296
Quando os doentes tm mais do que um rgo a funcionar mal ou a falhar, diz-se que tm uma Sndrome
de disfuno multiorgnica.
#>*5 G * 8;20.6 -* <G9<2< 6*2< /;.:>.7=.?
A spsis pode ser provocada por infeces em qualquer parte do corpo, se bem que as mais frequentes
sejam:
!< 9>56L.<
Os pulmes so a maior fonte de infeces que provocam spsis, geralmente associadas a pneumonias,
em particular nos doentes hospitalizados.
! *+-J6.7 (27=.<=278)
H muitas fontes de infeco no abdmen: apendicite, problemas com os intestinos, infeces da vesicu-
lar biliar. Quando o revestimento dos rgos abdominais (chamado peritoneu) envolvido na infeco diz-
se que se est com peritonite
%2<=.6* >;27B;28 (;26 . +.@20*)
O sistema urinrio outras das fontes de infeco frequentes, em particular nos doentes algaliados. Os dia-
bticos tm maior risco de spsis por infeces urinrias. Urospsis a designao da spsis relaciona-
da com infeco do sistema urinrio
A 9.5.
As bactrias entram na pele pelas cicatrizes e inflamaes da pele, mas tambm podem chegar pele e
circulao sangunea pelos orifcios provocados pelos cateteres intravenosos (pequenos tubos para admi-
nistrar medicamentos e soros).
!<<8<
A spsis pode associar-se a infeces - inflamao dos ossos, medula ssea, sinusites,
%2<=.6* .;?8<8 C.7=;*5
A spsis pode associar-se a infeco / inflamao do crebro (meningite, encefalite, ) ou da espinal-
medula.
Em cerca de 20% dos casos no se consegue identificar a fonte da spsis.
Adaptao de texto da responsabilidade do International Sepsis Forum.
manual do curso
C*9I=>58 26
! .<=>-8 <8+;. %AC2'CI
(%G9<2< A-:>2;2-* 7* C86>72-*-. . 27=.;7*-*
.6 '72-*-. -. C>2-*-8< I7=.7<2?8<)
Antnio H. Carneiro, Teresa Cardoso
!+3.,=2?8<
Conhecer o estudo sobre SACiUCI
Conhecer os principais resultados do estudo sobre SACiUCI
Saber que as boas prticas salvam vidas mesmo com recursos limitados
! .<=>-8 <8+;. %AC2'CI
E<=>-8 98;=>0>H< <8+;. %G9<2< A-:>2;2-* 7*
C86>72-*-. 27=.;7*-* .6 '72-*-.< -.
C>2-*-8< I7=.7<2?8<
No Manual do Curso de Spsis e Infeco Grave para Mdicos e durante o curso so mencio-
nados com frequncia dados portugueses obtidos durante o Estudo portugus sobre Spsis
Adquirida na Comunidade internada em Unidades de Cuidados Intensivos. Os dados referentes a esse estu-
do tm vindo a ser publicados na literatura. Contudo para melhor referenciar algumas das afirmaes fei-
tas, compilam-se neste captulo alguns dos dados relevantes para o CSIG Mdicos, sem prejuzo da con-
sulta ulterior dos restantes resultados do estudo.
I7=;8->FE8
O estudo sobre Spsis Adquirida na Comunidade internada em Unidades de Cuidados Intensivos
(SACiUCI) decorreu durante um ano envolveu 17 unidades de cuidados intensivos (UCI) de norte a sul de
Portugal (Fig.1), foi motivado pela necessidade de conhecer a realidade portuguesa e inscreveu-se nas ini-
ciativas tendentes a divulgar as recomendaes propostas pela Surviving Sepsis Campaign. Para tanto defi-
niram-se 4 objectivos principais:
1. Caracterizar a epidemiologia da spsis adquirida na comunidade e internada em cuidados intensivos;
2. Conhecer a prtica corrente do tratamento da spsis adquirida na comunidade internada em cuidados
intensivos
3. Caracterizar as variveis PIRO e inferir da sua utilidade na prtica clnica;
4. Descrever a conformidade das prticas nas UCI participantes com as recomendaes Surviving Sepsis
Campaign (SSC).
Figura 26.1 Distribuio regional das unidades de cuidados intensivos que entraram no estudo das SACiUCI
299
C*9I=>58 26
Coordenao e organizao: Antnio H. Carneiro
SAC i UCI
Promotores: Antnio H. Carneiro, Eduardo Silva e Jos Artur Paiva
Unidades envolvidas:
Teresa Cardoso UCIP HGSA
Jos Manuel Pereira UCIPU H.S.Joo
Filomena Faria - IPO do Porto
Antnio Sarmento, Lus Ribeiro H.P Hispano
Paula Casteles CHVN Gaia
Anabela Brtolo H. Guimares
Francisco Esteves CHPR Vila Real
Piedade Amaro H. Sta Maria Feira
Paulo Martins H.U Coimbra
Paula Coutinho C. H Coimbra
Eduardo Silva, Paulo Gomes H. Desterro
Henrique Bento H. Sta Maria
Lus Reis UUM H. S. Jos
Pedro Pvoa H.S Francisco Xavier
Armindo Ramos - H. Pulido Valente
Jos Vaz H. Beja
Carlos Glria H. Portimo
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
300
Tratou-se de um estudo de coorte prospectivo, multicntrico, conduzido ao longo de um ano, incluindo
todos os doentes com idade superior a 18 anos, com critrios de spsis adquirida na comunidade e que
foram internados nas UCI participantes.
As UCI participantes representam 41% das camas registadas no Servio Nacional de Sade em 2001 (150
em 362 camas); 71% das unidades eram polivalentes e as restantes mdicas. Os casemix eram diversos
e a incidncia de SAC nestas unidades variou de 9 a 43% (tabela 1).
Tabela 1 Caracterizao geral dos doentes admitidos nas unidades.
Tipo de UCI N de Total de ICU LOS SAPS II Doentes
camas admisses (mediana; IQR) (mediana; IQR) com SAC,
n (%)
Unidade 1 Mdica 5 203 (5) 5 (2-9) 44 (33-60) 54 (27%)
Unidade 2 Polivalente 6 177 (4) 6 (3-14) 38 (29-53) 22 (12%)
Unidade 3 Polivalente 6 253 (6) 4 (2-9) 37 (27-49) 76 (30%)
Unidade 4 Mdica 6 237 (6) 6 (4-11) 43 (32-56) 52 (22%)
Unidade 5 Polivalente 5 124 (3) 5 (2-10) 45 (33-57) 22 (18%)
Unidade 6 Polivalente 8 291 (7) 6 (3-12) 43 (34-53) 63 (22%)
Unidade 7 Polivalente 12 347 (8) 6 (3-12) 43 (32-52) 149 (43%)
Unidade 8 Polivalente 12 300 (7) 10 (4-18) 50 (39-63) 28 (9%)
Unidade 9 Polivalente 11 331 (8) 3 (2-5) 37 (31-50) 0 (0%)
Unidade 10 Polivalente 20 494 (12) 10 (6-19) 43 (33-53) 106 (21%)
Unidade 11 Polivalente 8 255 (6) 7 (4-13) 33 (24-43) 45 (18%)
Unidade 12 Mdica 8 272 (7) 6 (3-13) 41 (28-56) 79 (29%)
Unidade 13 Mdica 4 127 (3) 5 (3-11) 49 (33-58) 29 (23%)
Unidade 14 Mdica 11 366 (9) 6 (4-12) 45 (34-60) 96 (26%)
Unidade 15 Mdica 8 166 (4) 7 (3-12) 48 (36-57) 41 (25%)
Unidade 16 Polivalente 6 82 (2) 3 (2-9) 26 (18-40) 8 (10%)
Unit 17 Mdica 14 117 (3) 10 (3-24) 53 (39-67) 27 (23%)
TOTAL 17 150 4142 6 (3-13) 42 (31-55) 897 (22%)
Nos 12 meses do estudo foram recolhidos dados de 4 202 doentes, dos quais 22% tinham spsis adquiri-
da na comunidade (fig.2). Destes foram estudados 897 doentes com SAC (22%), o que confere ao SACiUCI
uma dimenso relevante na literatura internacional e uma amostra significativa da realidade nacional.
manual do curso
! .<=>-8 <8+;. %AC2'CI
Figura 26.2 Diagrama dos doentes admitidos nas unidades
Comparando o grupo com SAC com o grupo sem SAC (mas que inclui doentes com spsis adquirida no
hospital ou mesmo em cuidados intensivos) verificamos que o grupo com SAC tinha um SAPS II mais ele-
vado (47 vs 41, p<0,001), maior tempo de estadia na UCI (9 vs 6 dias, p<0,001), menor tempo de esta-
dia hospitalar (18 vs 19 dias, p<0,001) e maior taxa de mortalidade na UCI (30% vs 24%, p = 0,002),
aos 28 dias (32% vs 23%, p=0,017) e no hospital (38% vs 33%, p<0,001).
Mais de 90% dos doentes foram admitidos em spsis grave [dos quais 51% (452) em choque sptico]. A
mortalidade global de todos os doentes com SAC (spsis spsis grave choque sptico) foi de 30% na
UCI e 38% data da alta hospitalar (figura 2).
Neste estudo as infees respiratrias foram as mais prevalentes seguidas das infeces abdominais e urinrias.
Figura 26.3 Distribuio pelos diversos focos de infeco dos doentes admitidos com SAC.
301
C*9I=>58 26
Total de
admisses
n= 4202
Excludos
n= 60
Idade < 18 anos
n= 53
Dados Incompletos
n= 7
Includos
n= 4142
Alta do hospital
n= 554 (62%)
Alta do hospital
n= 554 (88%)
Falecidos na Enf.
n= 72 (11%)
Falecidos na UCI
n= 265 (30%)
Falecidos na UCI
n= 757 (23%)
Alta da UCI
n= 631 (70%)
Alta da UCI
n= 2484 (77%)
Falecidos na Enf.
n= 284 (11%)
Ainda na Enf.
n= 5 (1%)
Ainda na UCI
n= 1 (0%)
Ainda na UCI
n= 4 (0%)
Ainda na Enf.
n= 34 (1%)
Alta do hospital
n= 2162 (87%)
Alta do hospital
n= 2162 (66%)
Sem SAC
n= 3245 (78%)
Sepsis adquirida na comunidade (SAC)
n= 897 (22%)
Sepsis grave
n=778 (87%)
0 10
2%
4%
4%
4%
7%
18%
61% Respiratria
Intra-abdominal
Urinria
Pele e tecidos moles
Neurolgicas
Endovasculares
Outra
20 30 40 50 60 70 80
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
302
Foram colhidos produtos para microbiologia em todos os doentes, tendo-se conseguido uma taxa de iso-
lamento de 41% (364 doentes). Em 24% (215 doentes) dos internamentos, quando a colheita foi feita j
tinha sido iniciado tratamento antimicrobiano, o que pode contribuir para o valor da taxa de isolamento. Em
cinquenta e sete doentes (16%) infeces eram polimicrobianas.
As hemoculturas foram positivas em 20% (160 em 804 doentes em que foram colhidas).
Tabela 2 Agentes mais frequentemente isolados
Microrganismo, n (%) 303 (100)
Streptococcus pneumoniae 68 (22)
Escherichia coli 54 (18)
Meticillin-sensitive Staphyoccus aureus (SAMS) 39 (13)
Klebsiella pneumoniae 18 (6)
Haemophilus influenzae 14 (5)
Meticillin-resistant Staphyloccus aureus (SAMR) 12 (4)
Legionella pneumophila 10 (3)
Pseudomonas aeruginosa 9 (3)
Mycobacterium tuberculosis 7 (2)
Candida albicans 6 (2)
Enterococcus faecalis 5 (2)
Proteus mirabilis 5 (2)
Outros 56 (18)
Tabela 3 Perfil microbiolgico por foco de infeco
manual do curso
Taxa de isola-
mento, % (n)
Espcie de microorganismo,
% (n)
Tipo de microorganismo,
% (n)
Respi -
ratria
(n= 545)
35%
(n= 193)
Streptococcus pneumonia 37% (n= 60)
Staphylococcus aureus MS 11% (n= 18)
Haemophilus influenza 9% (n=14)
Legionella pneumophila 6% (n= 10)
Klebsiella pneumonia 6% (n= 9)
Mycobacterium tuberculosis 4% (n=6)
Escherichia coli 3% (n=5)
Staphylococcus aureus MR 3% (n= 5)
Pseudomonas aeruginosa 3% (n=5)
Outros 18% (n= 30)
Gram positivo 56% (n=90)
Gram negativo 27% (n=44)
Fungos 3% (n=5)
Outros 14% (n= 23)
Polimcrobiana -16% (n = 31)
Intra-
-abdominal
(n= 159)
30%
(n=48)
Escherichia coli 31% (n=13)
Klebsiella pneumonia 10% (n= 4)
Staphylococcus aureus MS 7% (n= 3)
Staphylococcus aureus MR 7% (n= 3)
Outros 45% (n=19)
Gram positivo 29% (n=12)
Gram negativo 60% (n=25)
Fungos 7% (n=3)
Outros 5% (n= 2)
Polimcrobiana -27% (n = 6)
Urinria
(n = 65)
68%
(n=44)
Escherichia coli 81% (n=30)
Klebsiella pneumonia 8% (n= 3)
Outros 11% (n=4)
Gram positivo 3% (n=1)
Gram negativo 97% (n=36)
Fungos 0% (n=0)
Outros 0% (n= 0)
Polimicrobiana -16% (n=7)
! .<=>-8 <8+;. %AC2'CI
A incidncia de cada uma das infeces mais frequentes variou ao longo do ano (tabela 4), sendo a infec-
o respiratria mais frequente no Inverno, quando so mais frequentemente admitidos doentes com doen-
a respiratria crnica (no se verificaram diferenas na prevalncia de outras comorbilidades como a imu-
nossupresso, doena heptica crnica, insuficincia renal crnica, insuficincia cardaca, doena hema-
molgica ou neoplasia); neste perodo predominaram as bactrias gram negativo. Embora o SAPS II seja
mais baixo no se verificam diferenas significativas na mortalidade (tabela 4).
Tabela 4 Caracterizao sazonal dos doentes com SAC
TOTAL Primavera Vero Outono Inverno p*
(n=897) (n=202) (n=201) (n=212) (n=282)
Sexo
Feminino 320 (36) 69 (34) 71 (35) 78 (37) 102 (36) 0,949*
Masculino 577 (64) 133 (66) 130 (65) 134 (63) 180 (64)
Idade, mediana (IQR) 63 (47-74) 66 (50-75) 62 (46-74) 63 (45-74) 63 (47-73) 0,435
SAPS II, mediana (IQR) 47 (37-61) 50 (40-65) 48 (38-59) 48 (36-61) 44 (34-54) <0,001
SOFA total, mediana (IQR) 7 (4-10) 7 (4-10) 7 (4-10) 7 (4-10) 7 (4-9) 0,333
Comorbilidades
0 444 (50) 102 (51) 113 (58) 108 (51) 121 (43) 0,021*
1 442 (50) 99 (49) 83 (42) 102 (49) 158 (57)
Doena respiratria crnica
No 708 (81) 169 (85) 173 (90) 173 (84) 193 (70) <0,001*
Sim 166 (19) 31 (16) 20 (10) 34 (16) 81 (30)
Gravidade da Sepsis, n (%)
Sepsis 83 (9) 20 (10) 21 (10) 15 (7) 27 (10) 0,127*
Sepsis grave 362 (40) 82 (41) 68 (34) 82 (39) 130 (46)
Choque sptico 452 (50) 100 (50) 112 (56) 115 (54) 125 (44)
Focuo de infeco, n (%)
Respiratrio 545 (61) 108 (53) 94 (47) 123 (58) 220 (78) <0,001*
Urinrio 65 (7) 15 (7) 26 (13) 16 (8) 8 (3)
Intra-Abdominal 159 (18) 47 (23) 45 (22) 38 (18) 29 (10)
Outro 128 (14) 32 (16) 36 (18) 35 (17) 25 (9)
Tipo de microorganismo, n (%)
Gram positivo 133 (37) 30 (38) 46 (49) 35 (39) 22 (22) 0,009*
Gram negativo 150 (41) 30 (38) 35 (37) 28 (31) 57 (56)
Fungos 11 (3) 2 (3) 3 (3) 3 (3) 3 (3)
Outros 70 (20) 17 (21) 10 (11) 23 (25) 20 (20)
Resultado aos 28 dias, n (%)
Falecido 286 (32) 71 (35) 65 (32) 62 (29) 88 (31) 0,626*
Vivo 611 (68) 131 (65) 136 (68) 150 (71) 194 (69)
Como seria de antecipar a gravidade da spsis admisso tem uma forte relao com o prognstico, sendo
a mortalidade de 18% na spsis, 20% na spsis grave e 44% no choque sptico (tabela 5).
De salientar que a maioria dos doentes com infeces intra-abdominais e urinrias chegaram UCI em
choque sptico, o que salienta a importncia do reconhecimento precoce.
Um nmero significativo de doentes apresentavam comorbilidades associadas, embora globalmente estas
no se associassem a maior gravidade da spsis.
De todas as SAC estudadas no SACiUCI, 23% estavam associadas a cuidados de sade. Neste estudo
seguiu-se a definio de infeces associadas a cuidados de sade previamente utilizada por Deborah
Friedman no estudo de bacteriemias associadas a cuidados de sade - infeco que est presente admis-
303
C*9I=>58 26
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
304
so hospitalar ou nas primeiras 48 horas em 4 grupos de doentes:
a) doentes submetidos a cuidados de pensos ou teraputica ev nos 30 dias prvios - 10% no nosso estudo,
b) pacientes observados num hospital ou centro de hemodilise, ou submetidos a quimioterapia nos 30
dias anteriores - 42%,
c) doentes admitidos a um hospital de agudos durante 2 ou mais dias nos 90 dias anteriores (mas sem
critrios de infeco nosocomial) - 39%,
d) doentes residentes em instituies - 9%.
Tabela 5 Caracterizao do doentes com SAC por gravidade da spsis
Total Spsis Spsis grave Choque sptico p
(n=897) (n=83) (n=362) (n=452)
Sexo, n (%)
Feminino 320 (36) 27 (33) 136 (38) 157 (35) 0,578*
Masculino 577 (64) 56 (67) 226 (62) 295 (65)
Idade, mediana (IQR) 63 (47 -74) 55 (36 -74) 62 (44 -74) 65 (52 -74) 0,003
SAPS II, mediana (IQR) 47 (37 -61) 34 (26-43) 43 (33 -52) 53 (43 -68) <0,001
SOFA total, mediana (IQR) 7 (4-10) 4 (2-6) 5 (3-7) 9 (7-12) <0,001
Comorbilidades
0 444 (50) 45 (56) 169 (47) 230 (51) 0,312*
1 442 (50) 36 (44) 188 (53) 218 (49)
Foco de infeco, n (%)
Respiratrio 545 (61) 60 (72) 244 (67) 241 (53) <0,001*
Intra-Abdominal 65 (7) 4 (5) 21 (6) 40 (9)
Urinrio 159 (18) 10 (12) 41 (11) 108 (24)
Outro 128 (14) 9 (11) 56 (15) 63 (14)
Hemoculturas, n (%)
Negativas 644 (80) 59 (88) 260 (82) 325 (78) 0,086*
Positivas 160 (20) 8 (12) 58 (18) 94 (22)
UCI LOS (dias), mediana (IQR) 9 (5 -15) 7 (3 -11) 8 (5 -15) 10 (5 -17) 0,001
Resultado aos 28 dias, n (%)
Falecido 286 (32) 15 (18) 73 (20) 198 (44) <0,001*
Vivo 611 (68) 68 (82) 289 (80) 254 (56)
Foi construdo um modelo de regresso logstica para estudar a associao do sexo, idade, SAPS II, SOFA
total, tipo de admisso na UCI, gravidade da spsis, presena de comorbilidades, imunossupresso, doen-
a heptica crnica, insuficincia renal crnica, insuficincia cardaca, doena respiratria crnica, doen-
a hematolgica, neoplasia, foco de infeco, isolamento microbiolgico e hemoculturas positivas com a
mortalidade aos 28 dias.
Depois de ajustado o modelo, verificou-se existir uma associao independente com a mortalidade aos 28
dias das seguintes variveis:
sexo masculino (OR = 1,723, IC 95% 1,121-2,647),
SAPS II (OR = 1,042, IC 95% 1,030-1,055),
doena heptica crnica (OR = 2,779, IC 95% 1,507-5,124),
insuficincia renal crnica (OR = 2,160, IC 95% 1,010-4,621),
neoplasia (OR = 2,457, IC 95% 1,198-5,041) e
infeco documentada (OR = 1,515, IC 95% 1,024-2,242).
manual do curso
! .<=>-8 <8+;. %AC2'CI
A 9;B=2,* 7*< 'CI .6 "8;=>0*5 . *< ;.,86.7-*FL.< %%C
data da realizao do presente estudo, 2004-2005 tinham acabado de ser publicada a 1 verso das reco-
mendaes SSC (2004). Os promotores desenvolveram um modelo de registo da prtica nas UCI portu-
guesas, com a inteno de incentivar a adopo da metodologia SSC e identificar os pontos fortes e os
pontos a melhorar na prtica portuguesa. O estudo foi elaborado sem interveno directa na formao das
UCI intervenientes, pelo que traduz a prtica corrente nessa data.
Os dados recolhidos exprimem a metodologia SSC, sistematizando os procedimentos recomendados nas
1 6h (Fig.4) e os que esto recomendados para as primeiras 24 h (Fig.5)
Figura 26.4 Taxa de cumprimento das recomendaes SSC para as primeiras 6h no estudo SACiUCI
S 12% dos doentes com spsis grave (94 em 778) cumpriram todas as recomendaes 1 a 6.
Contudo, quando estas recomendaes foram cumpridas a diminuio do risco de morte aos 28 dias, foi
muito significativa (OR ajustado = 0.44; CI
95%
= [0.24; 0.80]). Com base nestes dados possvel con-
cluir que por cada seis doentes tratados, com cumprimento integral das recomendaes salva-se mais um
doente (number needed to treat). Estes dados so altamente significativos e superiores aos que se regis-
tam com a repermeabilizao coronria no enfarte agudo do miocrdio onde o valor de 1 para 9 ( neces-
srio tratar nove doentes para salvar mais uma vida).
No estudo sobre SACiUCI o tempo contou-se a partir da admisso hospitalar e por isso grande parte des-
tes procedimentos tiveram lugar ainda no SU. As aces 1 a 6 so facilmente exequveis por qualquer
mdico em qualquer hospital, a ausncia de resposta pronta a esta primeira abordagem deve despoletar a
activao de ajuda especializada para monitorizao invasiva e internamento em unidades diferenciadas.
Neste estudo as intervenes executadas at s primeiras 24h, traduzem essencialmente a prtica nas UCI,
j que a maioria dos doentes estudados, nesta fase j estava internado em UCI.
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C*9I=>58 26
62% 1 Medio de lactato
69% 2 Administrao de fludos
Todos os doentes
com sepsis grave
n=778
S doentes
em choque sptico
n=437
77% 3 Colheitas para micro antes da ATB
48% 4 Hemoculturas colhidas
52% 5 Administrao de antibitico
78% 6 Administrao vasopressores
56% 7 Medio da CVP
17% 8 Medio da SvcO2
52% 9 Administrao de dobutamina
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 %
%G9<2< . I7/.,FE8 G;*?. 9*;* MG-2,8<
306
Figura 26.5 Taxa de cumprimento das recomendaes SSC para as primeiras 24h, no estudo SACiUCI
E6 ,87,5><E8
O reconhecimento precoce da spsis (estratificada com a medio do lactato srico), a optimizao do
aporte de oxignio (atravs da optimizao do preenchimento: fluidos e vasopressores) e fundamentalmen-
te o tratamento da infeco (antibioterapia precoce precedida de colheitas para microbiologia) conduzem
a uma diminuio significativa da mortalidade aos 28 dias.
O cumprimento destas recomendaes nas primeiras 6h aps admisso do doente sptico no Hospital per-
mitem salvar mais uma vida por cada seis doentes tratados.
Agradecimentos
A construo do software, tratamento dos dados e anlise estatstica foi da responsabilidade do Servio de Bioestatstica
e Informtica Mdica (SBIM) da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto:
Grupo de Estudo sobre SACiUCI
Coordenao e organizao: Antnio H. Carneiro
Promotores: Antnio H. Carneiro, Eduardo Silva e Jos Artur Paiva
Unidades envolvidas:
Teresa Cardoso UCIP HGSA
Jos Manuel Pereira UCIPU H.S.Joo
Filomena Faria IPO do Porto
Antnio Sarmento, Lus Ribeiro H.P Hispano
Paula Casteles CHVN Gaia
Anabela Brtolo H. Guimares
Francisco Esteves CHPR Vila Real
Piedade Amaro H. Sta Maria Feira
Paulo Martins H.U Coimbra
Paula Coutinho C. H Coimbra
Eduardo Silva, Paulo Gomes H. Desterro
Henrique Bento H. Sta Maria
Lus Reis UUM H. S. Jos
Pedro Pvoa H.S Francisco Xavier
Armindo Ramos - H. Pulido Valente
Jos Vaz H. Beja
Carlos Glria H. Portimo
manual do curso
0 20
4%
83%
51%
69% Glicemia < 150mg/dl
Corticoides para choque sptico
P. planalto <30 cmH2O
Administrao de Drotrecogina
40 60 80 100 %
! .<=>-8 <8+;. %AC2'CI
SBIM da FMUP Diretor: Prof. Dr. Altamiro da Costa Pereira
Software desenvolvido por: Snia Correia / Ricardo Correia
Anlise estatstica: Orqudea Ribeiro / Altamiro Costa Pereira
O controlo de qualidade dos dados ao longo do estudo foi da responsabilidade de: Orqudea Ribeiro
(SBIM), Teresa Cardoso e Antnio H. Carneiro, que culminou com uma auditoria posterior realizao do
estudo efectuada por Helena Estrada (Hospital dos Capuchos) e Rui Seca (Hospital de Santo Antnio).
A organizao, logstica e apoio administrativo ficou a cargo da UCIP do Hospital de Sto. Antnio no Porto.
O suporte financeiro foi maioritariamente da ASSUCIP (Associao de Apoio UCIP do Hosp. Santo
Antnio) com contributos adicionais do Grupo de Infeco e Spsis, Lilly e Merk Sharp & Dhome
Bibliografia recomendada
Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM et al: Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe
sepsis and septic shock: 2008. Critical Care Medicine 2008, 36(1):296-327
Cardoso T, Carneiro A, Ribeiro O et al: Reducing mortality in severe sepsis with the implementation of a core 6-hour bundle:
results from the Portuguese community-acquired sepsis study (SACiUCI study). Critical Care 2010, 14(R83):1-11.
Levy MM, Dellinger RP, Linde-Zwirble WT et al: The Surviving Sepsis Campaign: results of an
international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis. Intensive Care Medicine 2010,
36: 228-231
Friedman ND, Kaye KS, Stout JE, et al: Health care--associated bloodstream infections in adults: a reason to change the
accepted definition of community-acquired infections. Annals of internal medicine 2002, 137(10):791-797.
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