Anda di halaman 1dari 14

3

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA


3.1. HIV /AIDS
3.1.1. Definisi HIV /AIDS
AIDS merupakan kumpulan gejala penyakit yang disebabkan oleh Human
Immunodeficiency Virus (HIV). Virus HIV dapat ditemukan dalam cairan tubuh terutama pada
darah, cairan sperma, cairan vagina, dan air susu ibu (ASI). Virus tersebut dapat merusak sistem
kekebalan tubuh manusia dan mengakibatkan turunnya atau hilangnya daya tahan tubuh
sehingga penderita sangat mudah terjangkit penyakit infeksi lain seperti tuberkulosis paru,
kandidiasis oral, dan lain-lain.
1,2


3.1.2. Virus HIV/AIDS
Virus HIV merupakan kelompok virus RNA dengan klasifikasi sebagai berikut:
3

Famili : Retroviridae
Sub famili : Lentivirinae
Genus : Lentivirus
Spesies : Human Immunodeficiency Virus 1 (HIV-1)
Human Immunodeficiency Virus 2 (HIV-2)
Virus HIV ini tergolong dalam kelompok retrovirus yaitu kelompok virus yang
mempunyai kemampuan untuk mengkopi-cetak materi genetik diri di dalam materi genetik
sel-sel yang ditumpanginya. Mekanisme ini yang akan berakibat hancurnya sel Limfosit T
helper. Virus penyebab AIDS terdiri dari virus HIV-1 dan HIV-2. Virus HIV-1 paling banyak
4

ditemukan di daerah barat, Eropa, Asia dan Afrika Tengah, Selatan dan Timur sedangkan virus
HIV-2 terutama ditemukan di Afrika Barat.
4,5


3.1.3. Struktur Virus HIV
Struktur berbentuk sferis dengan inti berbentuk silindris dan dikelilingi oleh selubung
lipid yang berasal dari membran sel hospes. Inti virus mengandung protein kapsid terbesar yaitu
p24, protein nukleokapsid p7/p9, dua kopi RNA genom, dan tiga enzim virus yaitu protease,
reverse transcriptase dan integrase.
6
Protein p24 adalah antigen virus yang cepat terdeteksi dan merupakan target antibodi
dalam tes screening HIV. Inti virus dikelilingi oleh matriks protein yang dinamakan p17 dan
merupakan lapisan di bawah selubung lipid. Sedangkan selubung lipid virus mengandung dua
glikoprotein yang sangat penting dalam proses infeksi HIV dalam sel yaitu gp120 dan gp41.
Struktur virus HIV dapat terlihat seperti pada gambar 2.1. dibawah ini.
6

Gambar 1. Struktur virus HIV
6

Genom virus yang berisi gen gag, pol, dan env yang akan mengkode protein virus. Hasil
translasi berupa protein perkusor yang besar dan harus dipotong oleh protease menjadi protein
mature.
6
5

3.1.4. Patogenesis Infeksi HIV/AIDS

Virus biasanya masuk tubuh dengan menginfeksi sel Langerhans di mukosa rectum atau
mukosa vagina yang kemudian bergerak dan bereplikasi di kelenjar getah bening setempat. Virus
kemudian disebarkan melalui viremia yang disertai dengan sindrom dini akut berupa panas,
mialgia dan artralgia. Penjamu memberikan respon seperti terhadap infeksi virus umumnya.
5
Virus HIV menempel pada limfosit sel induk melalui gp120, sehingga akan terjadi fusi
membran HIV dengan sel induk. Inti virus HIV kemudian masuk kedalam sitoplasma sel induk.
Virus HIV akan membentuk DNA HIV dari RNA HIV melalui enzim polimerase di dalam sel
induk. Enzim itegrasi kemudian akan membantu DNA HIV untuk berintegrasi dengan DNA dari
sel induk.
4
DNA virus yang dianggap oleh tubuh sebagai DNA sel induk akan membentuk RNA
dengan fasilitas induk, sedangkan mRNA dalam sitoplasma akan diubah oleh enzim protease
menjadi partikel HIV. Partikel itu selanjutnya mengambil selubung dari bahan sel induk untuk
dilepas sebagai virus HIV lainnya. Mekanisme penekanan pada sistem imun (imunosupresi) ini
akan menyebabkan berkurang dan terganggunya jumlah dan fungsi sel limfosit T.
4


3.1.5. Patofisiologi HIV/ AIDS
Infeksi virus HIV terjadi melalui tiga jalur transmisi utama, yaitu transmisi melalui
mukosa genital, transmisi langsung ke peredaran darah melalui jarum suntik, dan transmisi
secara vertikal dari ibu ke janin. Sel limfosit CD4 merupakan target utama pada infeksi HIV
dimana sel ini berfungsi sentral dalam sistem imun tubuh. Pada mulanya sistem imun dapat
mengendalikan infeksi HIV, namun dengan perjalanan dari waktu ke waktu infeksi HIV akan
menimbulkan penurunan jumlah sel limfosit CD4, terganggunya homeostasis dan fungsi sel-sel
lainnya dalam sistem imun tersebut.
7
6

Virus HIV yang masuk ke tubuh akan bereplikasi di dalam inang dan sel tersebut,
kemudian menjadikannya sebagai medium tempat pembentukan miliaran tiruan virus. Ketika
proses tersebut selesai, sel mirip HIV itu meninggalkan sel dan masuk ke sel CD4 yang lain. Sel
yang ditinggalkan menjadi rusak atau mati. Jika sel-sel ini hancur, maka sistem kekebalan tubuh
kehilangan kemampuan untuk melindungi tubuh kita dari serangan penyakit. Keadaan ini akan
menimbulkan berbagai gejala penyakit dengan spektrum yang luas. Gejala penyakit tersebut
terutama merupakan akibat terganggunya fungsi imunitas seluler, di samping imunitas humoral
karena gangguan sel T helper (Th) untuk mengaktivasi sel limfosit B.
7

Virus HIV menimbulkan penyakit melalui beberapa mekanisme, antara lain: terjadinya
defisiensi imun yang menimbulkan infeksi oportunistik, terjadinya reaksi autoimun, reaksi
hipersensitivitas dan kecenderungan terjadinya malignansi atau keganasan pada stadium lanjut.
7

3.1.6. Penularan HIV/AIDS
Penularan infeksi HIV terjadi melalui kontak dengan cairan tubuh yang mengandung sel
yang terinfeksi atau partikel virus. Cairan tubuh yang dimaksud disini adalah darah, semen,
cairan vagina, cairan serebrospinal, dan ASI. Virus juga terdapat di air mata, air kemih, dan air
liur dalam konsentrasi kecil. Virus HIV dapat ditularkan melalui cara-cara berikut:
2

a. Prevalensi penularan HIV/ AIDS melaui hubungan seksual dengan penderita sebesar 70-
80%, dimana selaput lendir mulut, vagina atau rektum berhubungan langsung dengan cairan
tubuh yang terkontaminasi. Penularan juga bisa terjadi secara oral sex (hubungan seksual
melalui mulut), walaupun lebih jarang. Kemungkinan terinfeksi oleh HIV meningkat jika
kulit atau selaput lendir robek atau rusak, seperti yang bisa terjadi pada hubungan seksual
yang kasar, baik melalui vagina maupun melalui anus. Penelitian menunjukkan
kemungkinan penularan HIV sangat tinggi pada pasangan seksual yang menderita herpes,
7

sifilis atau penyakit menular seksual lainnya, yang mengakibatkan kerusakan pada
permukaan kulit.
b. Suntikan atau infus darah yang terkontaminasi, seperti yang terjadi pada transfusi darah,
pemakaian jarum bersama-sama atau tidak sengaja tergores oleh jarum yang terkontaminasi
virus HIV. Dengan prevalensi penularan sebesar 3-5%. Resiko penularan melalui tranfusi
darah sebesar 90%.
c. Pemindahan virus dari ibu yang terinfeksi kepada anaknya sebelum atau sesudah selama
proses kelahiran atau melalui ASI. Angka transmisi melalui ASI dilaporkan lebih dari
sepertiga, laporan lain menyatakan resiko penularan melalui ASI adalah 11-29%.
d. Virus pada penderita wanita yang sedang hamil bisa ditularkan kepada janinnya pada awal
kehamilan (melalui plasenta) atau pada saat persalinan (melalui jalan lahir).

3.1.7. Manifestasi Klinis HIV/ AIDS
Beberapa penderita menunjukkan gejala yang menyerupai mononukleosis infeksiosa
dalam waktu beberapa minggu setelah terinfeksi. Gejalanya berupa demam, ruam-ruam,
pembengkakan kelenjar getah bening, dan rasa tidak enak badan yang berlangsung selama 3-14
hari. Sebagian gejala akan menghilang, meskipun kelenjar getah bening tetap membesar. Secara
pesifik penderita bisa menunjukkan gejala-gejala infeksi HIV dalam waktu beberapa tahun
sebelum terjadinya manifestasi klinis yang khas untuk AIDS, yaitu:
4

Pembengkakan kelenjar getah bening
Penurunan berat badan
Demam yang hilang-timbul
Perasaan tidak enak badan
Diare berulang
8

Anemia
Thrush (infeksi jamur di mulut)
Gejala klinis yang timbul pada penderita HIV/AIDS adalah sebagai berikut:
4

Diare yang berlangsung kronis
Kandidiasis mulut yang luas
Pneumocystis carinii
Pneumonia interstisialis lifositik
Ensefalopati Kronik

3.1.8. Stadium Klinis Infeksi HIV/AIDS
Departemen kesehatan RI pada tahun 2007 menyatakan stadium klinis HIV bagi orang
dewasa terbagi dalam 4 kategori dan skala fungsional, yaitu :
4

Stadium 1 Asimptomatik
Tidak ada penurunan berat badan
Tidak ada gejala atau hanya: Limfadenopati Generalisata Presisten
Stadium 2 Sakit Ringan
Penurunan BB 5-10%
ISPA berulang, misalnya sinusitis atau otitis
Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
Luka disekitar bibir (keilitis angularis)
Ulkus mulut berulang
Ruam kulit yang gatal (seboroik atau prurigo PPE)
Dermatitis seboroik
Infeksi jamur kuku
Stadium 3 sakit sedang
Penurunan BB >10%
Diare, demam yang tidak diketahui penyebabnya, lebih dari 1 bulan
Kandidosis oral atau vaginal
9

Oral hairy leukoplakia
TB paru dalam 1 tahun terakhir
Infeksi bacterial yang berat (pneumoni, piomilitis,dll)
TB limfadenopati
Gingivitis/ periodonitis ulseratif nekrotikan akut
Anemia (Hb <8 g%), netropenia (<5000/ ml), trombositopenia kronis (<50.000/ml).
Stadium 4 Sakit berat (AIDS)


3.1.9. Jenis Infeksi Oportunistik Pada Pasien HIV/AIDS

Diagnosis AIDS untuk kepentingan surveilens ditegakkan apabila terdapat infeksi
oportunistik atau hasil pemeriksaan limfosit CD4 kurang dari 200 sel/mm
3
. Pada pasien yang
terinfeksi HIV/AIDS sering terjadi infeksi oportunistik salah satunya seperti diare kronik yang
berulang, tuberkulosis paru, kandidiasis yang sering terjadi pada esofagus dan masih banyak lagi
jenis infeksi oportunistik yang dapat terjadi pada pasien HIV/AIDS. Jenis- jenis infeksi
oportunistik lainya dapat dilihat pada tabel 2.1 dibawah ini.
1

Tabel 1. Jenis Infeksi Oportunistik pada Pasien HIV/AIDS
Infeksi Oportunistik / Kondisi yang Sesuai dengan Kriteria Diagnosis AIDS
Cytomegalovirus (CMV) (selain hati, limpa, atau kelenjar getah bening)
CMV, retinitis (dengan penurunan fungsi penglihatan)
Ensefalopati HIV
a
Herpes simpleks, ulkus kronik (lebih dari 1bulan), bronkitis, pneumonitis, atau esofagitis
Histoplasmosis, diseminata atau ekstraparu
Kandidiasis bronkus, esofagus, trakea, atau paru
Kanker serviks invasive
Koksidiodomikosis, deseminata atau ekstraparu
Kriptokokosis, ekstraparu
Kriptosporidiosis dengan diare kronik (lebih dari 1 bulan)
Leukoensefalopati multifokal progresif
Limfoma, Burkitt, imunoblastik, Limfoma primer pada otak
Mikobakterium avium kompleks atau M. kansasii, diseminata atau ekstraparu
10

Mikobakterium tuberkulosis, paru atau ekstraparu
Mikobakterium, spesieslain atau spesies yang tidak dapat teridentifikasi, diseminata
Pneumonia Pneumocystis carinii, Pneumonia rekuren
b
Sarkoma Kaposi
Septikemia Salmonella rekuren
Toksoplasmosis otak
Wasting syndrome
c
a
Terdapat gejala klinis gangguan kognitif atau disfungsi motorik yang mengganggu aktivitas sehari-hari, tanpa dapat dijelaskan
oleh penyebab lain selain infeksi HIV. Untuk menyingkirkan penyakit lain dilakukan pemeriksaan lumbal punksi dan
pemeriksaan pencitraan otak (CT Scan atau MRI)
b
Berulang dari satu episode dalam 1 tahun
c
Terdapat penurunan berat badan lebih dari 10% ditambah diare kronik ( minimal 2 kali selama > 30 hari), atau kelemahan
kronik dan demam lama (>30 hari, intermiten atau konstan), tanpa dapat dijelaskan oleh penyakit/ kondisi lain (mis.
Kanker,tuberkulosis, enteritis spesifik) selain HIV
Sumber : Zubairin D, Ilmu penyakit dalam
1


3.1.10. Pemeriksaan Laboraturium HIV/AIDS

Untuk memastikan diagnosis infeksi HIV, secara garis besar dapat dibagi menjadi
pemeriksaan serologik untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap HIV dan pemeriksaan untuk
mendeteksi keberadaan virus HIV. Deteksi adanya virus HIV dalam tubuh dapat dilakukan
dengan isolasi dan biakan virus, deteksi antigen, dan deteksi materi genetik dalam darah pasien.
1

Metode pemeriksaan yang digunakan menegakkan diagnosis HIV/AIDS meliputi:
4

a. Metode Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA)
Pemeriksaan dengan metode ini memiliki sensitivitasnya tinggi yaitu sebesar 98,1% 100%.
Tes HIV dengan ELISA (+) sebanyak tiga kali dengan reagen yang berlainan tipe
menunjukkan pasien positif mengidap HIV. Hasil pemeriksaan dengan metode ini akan
memberikan hasil positif pada saat 2-3 bulan setelah infeksi.
b. Metode Western blot (WB)
11

Ditemukannya antibodi HIV dengan pemeriksaan ELISA perlu dikonfirmasi dengan
pemeriksan Western blot. Spesifikasinya tinggi yaitu sebesar 99,6-100%. Kekurangan
pemeriksaan dengan metode ini cukup sulit, mahal dan membutuhkan waktu sekitar 24 jam.
c. Metode Polymerase Chain Reaction (PCR)
Metode pemeriksaan dengan teknik PCR digunakan untuk:
Tes HIV pada bayi, karena zat antimaternal masih ada pada bayi yang dapat menghambat
pemeriksaan secara serologis. Seorang ibu yang menderita HIV akan membentuk zat
kekebalan untuk melawan penyakit tersebut. Zat kekebalan itulah yang diturunkan pada bayi
melalui plasenta yang akan mengaburkan hasil pemeriksaan.
Menetapkan status infeksi individu yang seronegatif pada kelompok berisiko tinggi.
Tes pada kelompok berisiko tinggi sebelum terjadi serokonversi.
Tes konfirmasi untuk HIV 2, sebab ELISA mempunyai sensitivitas rendah untuk HIV -2.

3.1.11. Penatalaksanaan HIV/AIDS

Penderita HIV/AIDS sampai saat ini memang belum dapat disembuhkan secara total.
Namun, data selama 8 tahun terakhir menunjukkan bukti yang amat meyakinkan bahwa
pengobatan dengan kombinasi beberapa obat antiretroviral (ARV) bermanfaat dapat menurunkan
angka morbiditas dan mortalitas dini akibat infeksi HIV.

Terapi Antiretroviral (ARV)
Secara umum, obat ARV dapat dibagi menjadi dalam 3 kelompok besar yakni :
1. Kelompok nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTI) seperti : zidovudine,
zalsitabin, stavudin, lamivudin, didanosin, abakavir.
12

2. Kelompok non- nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTI) seperti evavirens
dan nevirapin.
3. Kelompok protease inhibitors (PI) seperti sakuinavir, ritonavir, nelvinavir, amprenavir.

Waktu pemberian terapi ARV harus dipertimbangkan dengan seksama karena obat
Antiretroviral akan diberika dalam jangk panjang. Proses memulai terapi ARV meliputi
penilaian terhadap kesiapan pasien untuk memulai terapi ARV dan pemahaman tentang
tanggung jawab selanjutnya (terapi seumur hidup, adherence,toksisitas).jangkauan dengan
dukungan dan psikososial, dukungan keluarga atau sebaya juga menjadi hal penting yang tidak
boleh dilupakan ketika membuat keputusan untuk memulai terapi ARV.
Dalam hal tidak tersedia tes CD4 semua pasien dengan stadium 3 dan 4 harus memulai
terapi ARV. Pasien dengan stadium klinis 1 dan 2 harus dipantau secara seksama, setidaknya
setiap 3 bulan sekali untuk pemeriksaan medis lengkap atau manakala timbul gejala atau tanda
klinis yang baru. Adapun terapi HIV-AIDS berdasarkan stadium seperti pada tabel berikut.

Tabel 2. Terapi pada ODHA dewasa
Stadium
Klinis
Bila tersedia pemeriksaan CD4
Jika tidak tersedia
pemeriksaan CD4
1
Terapi antiretroviral dimulai bila CD4 <200
Terapi ARV tidak diberikan
2 Bila jumlah total limfosit <1200
3
Jumlah CD4 200-350 /mm
3
, pertimbangkan terapi
sebelum CD4 <200/mm
3
.
Pada kehamilan atau TB :
Mulai terapi ARV pada semua ibu hamil dengan
CD4 350
Mulai terapi ARV pada semua ODHA dengan
CD4 <350 dengan TB paru atau Infeksi bakterial
berat
Terapi ARV dimulai tanpa
memandang jumlah limfosit total
13

4 Terapi ARV dimulai tanpa memandang jumalah CD4
Sumber : Depkes RI, 2007
1. CD4 dianjurkan digunakan untuk membantu menentukan memulainya terapi. Contoh TB
paru dapat muncul kapan saja pada nilai CD4 berapapun dan kondisi lain yang
menyerupai penyakit yang bukan disebabkan oleh HIV (misalnya diare kronis, demam
berkepanjangan)
2. Nilai yang tepat dari CD4 di atas 200/mm
3
dimana terapi ARV harus dimulai belum dapat
ditentukan.
3. Jumlah limfosit total <1200/mm
3
dapat dipakai sebagai pengganti bila pemeriksaan CD4
tidak dapat dilaksanakan dan dengan gejala yang berkaitan dengan HIV (stadium II atau
III). Hal ini tidak dapat dimanfaatkan pada ODHA asimtomatik. Maka bila tidak ada
pemeriksaan CD4, ODHA asimtomatik (stadium I) tidak boleh diterapi karena pada saat
ini belum ada petanda lain yang terpecaya di daerah dengan sumber daya terbatas.

Bila terdapat tes untuk hitung CD4, saat yang paling tepat untuk memulai terapi ARV
adalah sebelum pasien jatuh sakit atau muncul 10 yang pertama. Perkembangan penyakit akan
lebih cepat apabila terapi ARV dimulai pada saat CD4 <200/mm
3
dibandingkan bila terapi
dimulai pada CD4 diatas jumlah tersebut. Apabila tersedia sarana tes CD4 maka terapi ARV
sebaiknya dimulai sebeluim CD4 kurang dari 200/mm
3
. waktu yang paling optimum untuk
memulai terapi ARV pada tingkat CD4 antara 200- 350/ mm
3
masih belum diketahui, dan
p[asien dengan jumlah CD4 tersebut perlu pemantauan teratur secara klinis maupun imunologis.

Panduan Kombinasi Obat ARV

Kombinasi 3 obat antiretroviral merupakan regimen pengobtan ARV yang dianjurkan
WHO, yang dikenal sebagai Highly Active AntiRetroviral Therapy (HAART). Kombinasi ini
dinyatakan bermanfaat dalam terapi infeksi HIV. Semula, terapi HIV menggunakan monoterapi
dengan AZT dan duo (AZT dan 3TC) namun hanya memberikan manfaat sementara yang akan
segera diikuti oleh resistensi.
WHO merekomendasikan penggunaan obat ARV lini pertama berupa kombinasi 2 NRTI
dan 1 NNRTI. Obat ARV linin pertama di Indonesia yang termasuk NRTI adalah AZT,
14

lamivudin (3TC) dan stavudin (d4T). adapun terapi kombinasi untuk HIV/AIDS seperti pada
tabel berikut.

Tabel 3. Terapi ARV
Anjuran Panduan ARV Keterangan
Pilihan utama AZT + 3TC + NVP AZT dapat menyebabkan anemia,dianjurkan untuk
pemantauan Hb, tapi AZT lebih disuka dari pada
stavudin (d4T) oleh karena efek toksik d4T
(lipoatrofi, asidosis laktat, neropati perifer).
Pada awal penggunaan NVP terutama pada pasien
perempuan dengan CD4 >250 berisiko untuk timbul
gangguan hati simptomatik, yang biasanya berupa
ruam kulit. Risiko gangguan hati simptomatik
tersebut tidak tergantung berat ringannya penyakit,
dan tersering pada 6 minggu pertama dari terapi.
Pilihan
alternatif
AZT + 3TC + EFV Efavirenz (EFV) sebagai substitusi dari NVP
manakala terjai intoleransi dan bila pasien juga
mendapatkan terapi rifampisin. EFV tidak boleh
diberikan bila ada peningkatan enzim alanin
aminotransferase (ALT) pada tingkat 4 atau lebih.
Perempuan hamil tidak boleh diterapi dengan EFV.
Perempuan usia subur harus menjalani tes kehamilan
terlebih dahulu sebelum mulai terapi dengan EFV.
d4T + 3TC + NVP ATAU EFV d4T dapat digunakan dan tidak memerlukan
pemantauan laboratorium.
Sumber : Depkes RI, 2007

Di Indonesia, pilihan utama kombinasi obat ARV lini pertama adalah AZT
+3TC+NVP. Pemantauan hemoglobin dianjurkan pada pemberian AZT karena dapat
menimbulkan anemia. Pada kondisi ini, kombinasi alternative yang bias digunakan adalah d4T +
3TC +NVP. Namun AZT lebih disukai daripada stavudine (d4T) oleh karena adanya efek toksisk
d4T seperti lopodistrofi, asidosis laktat, dan neuropati perifer. Kombinasi AZT + 3TC + EFZ
dapat digunakan bila NVP tidak dapat digunakan. Namun perlu hati-hati pada perempuan hamil
karena EFZ tidak boleh diberikan. Pemilihan ARV golongan NRTI tentunya dengan
pertimbangan keuntungan dan kekurangan masing-masing obat. Adapun kombisnasi terapi ARV
yang tidak dianjurkan seperti berikut.




15

Tabel 4. Pilihan obat ARV golongan NR
Panduan ARV Alasan tidak dianjurkan
Mono atau dualo terapi untuk pengobatan
infeksi HIV kronis
Cepat menimbulkan resisten
d4T + AZT Antagonis menurunkan khasiat obat
d4T + ddl Toksisitas tumpang tindih (pancreatitis, hepatitis, dan
lipoatrofi)
Pernah dilaporkan pada kematian ibu hamil
3TC + FTC Bias saling menggantikan namun tidak boleh diberikan
secara bersamaan
TDF +3TC +ABC atau
TDF + 3TC +ddl
Panduan ini meningkatkan mutasi K65R dan terkait dengan
seringnya kegagalan virology secara dini
TDF + ddl + NNRTI manapun Seringnya kegagalan virology secara dini.
Sumber : Depkes RI, 2007
Tabel 5 mencoba menampilkan ringkasan mengenai keuntungan dan kerugian obat ARV
golongan ini.

Tabel 5. Kombinasi ARV
NRTI Keunggulan Kekurangan
Lmivudine (3TC) Memiliki profil yang aman, non teratogenik.
Dosisi sekali sehari
Efektif untuk terapi hepatitis B
Tersedia dan mudah didapat, termasuk dalam
dosis kombinasi tetap
Low genetic barier to resistence
Zidovudine (ZDV
atau AZT)
Pada umunya mudah ditoleransi
Dosis sekali sehari
Lebih jarang menimbulkan komplikasi
metabolic seperti asidosis laktat dibandingkan
d4T
Menimbulkan sakit kepala dan
mual pada awal terapi, Anemia
berat dan netropenia. Perlu
pemantauan kadar hemoglobin.
Stavudine (d4T) Sangat efektif dan murah
Tidak atau ssedikit memerlukan pemantauan
laboratorium
Mudah didapat
Hampir selalu terkait dengan
efek samping asidosis laktat,
lipodisatrofi, dan neropati perifer.
Abacavir (ABC) Sangat efektif dan dosis sekali sehari
Penyebab lipodistrofi dan asidosis laktat paling
sedikit diantara NRTI yang lain
Sering timbul reaksi hipersensitif
berat pada pasien dewasa
Harga ini masih sangat mahal
Tenofovir
disoproxilfumarat
(TDF)
Efikasi dan keamanannya tinggi dosis sekali
sehari jarang terjadi efek samping metabolic
seperti asidosis laktat dan lipodistrofi
Pernah dilaporkan kasus
disfungsi ginjal beluim terbukti
aman pada kehamilan. Pernah
dilaporkan adnya efek samping
pada pertumbuhan dan gangguan
16

densitasi tulang janin.
FTC merupakan alternative dari 3TC
Emtricitabine
(FTC)
Cukup aman digunakan, memiliki efektifitas
yang sama dengan 3TC terhadap HIV dan
hepatitis B, dan sama profil resistensi dengan
3TC
FTC belium ada di dalam daftar
obat esensial WHO
Sumber : Depkes RI, 2007

PI tidak direkomendasikan sebagai panduan lini pertama karena penggunaan PI pada
awal terapi akan menghilangkan kesempatan pilihan lini kedua di Indonesia di mana sumber
dayanya masih sangat terbatas. PI hanya dapat digunakan sebagai panduan lini pertama
(bersamakombinasi standar 2 NRTI) pada terapi infeksi HIV-2, pada perempuan dengnan CD4
>250/mm
3
yang mendapat ART dan tidak bisa menerima EFV, atau pasien dengan intoleransi
NNRTI.