Anda di halaman 1dari 5

Streptococcus pyogenes

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas


Perubahan tertunda ditampilkan di halaman iniBelum Diperiksa
?Streptococcus pyogenes
Bakteri Streptococcus pyogenes dengan pembesaran 900x.
Bakteri Streptococcus pyogenes dengan pembesaran 900x.
Klasifikasi ilmiah
Kerajaan: Bacteria
Filum: Firmicutes
Kelas: Bacilli
Ordo: Lactobacillales
Famili: Streptococcaceae
Genus: Streptococcus
Spesies: S. pyogenes
Nama binomial
Streptococcus pyogenes
Rosenbach 1884

Streptococcus pyogenes ialah bakteri Gram-positif bentuk bundar yang tumbuh dalam rantai panjang[1]
dan merupakan penyebab infeksi Streptococcus Grup A. Streptococcus pyogenes menampakkan antigen
grup A di dinding selnya dan beta-hemolisis saat dikultur di plat agar darah. Streptococcus pyogenes
khas memproduksi zona beta-hemolisis yang besar, gangguan eritrosit sempurna dan pelepasan
hemoglobin, sehingga kemudian disebut Streptococcus Grup A (beta-hemolisis). Streptococcus bersifat
katalase-negatif.

Daftar isi

1 Serotipe
2 Patogenesis
3 Faktor virulensi
4 Diagnosis
5 Penanganan
6 Rujukan
6.1 Bacaan lanjut

Serotipe

Pada tahun 1928, Rebecca Lancefield menerbitkan tulisan tentang cara serotipe Streptococcus pyogenes
berdasarkan pada protein M-nya, faktor virulensi yang ditampakkan di permukaannya.[2] Kemudian,
pada tahun 1946, Lancefield menjelaskan klasifikasi serologi isolasi Streptococcus pyogenes berdasarkan
pada antigen T permukaannya.[3] 4 dari 20 antigen T telah diketahui bersifat pilus, yang digunakan
bakteri untuk berikatan dengan sel inangnya.[4] Sekarang, lebih dari 100 serotipe M dan sekitar 20
serotipe T diketahui.
Patogenesis
!Artikel utama untuk bagian ini adalah: Infeksi Streptococcus Grup A

Streptococcus pyogenes adalah penyebab banyak penyakit penting pada manusia yang berkisar dari
infeksi kulit permukaan yang ringan hingga penyakit sistemik yang mengancam hidup. Infeksi khasnya
bermula di tenggorokan atau kulit. Infeksi ringan Streptococcus pyogenes termasuk faringitis ("radang
kerongkongan") dan infeksi kulit setempat ("impetigo"). Erisipelas dan selulitis dicirikan oleh perbiakan
dan penyebaran samping Streptococcus pyogenes di lapisan dalam kulit. Serangan dan perbiakan
Streptococcus pyogenes di fasia dapat menimbulkan fasitis nekrosis, keadaan yang besar kemungkinan
mengancam hidup yang memerlukan penanganan bedah.

Infeksi akibat strain tertentu Streptococcus pyogenes bisa dikaitkan dengan pelepasan toksin bakteri.
Infeksi kerongkongan yang dihubungkan dengan pelepasan toksin tertentu bisa menimbulkan penyakit
jengkering (scarlet fever). Infeksi toksigen Streptococcus pyogenes lainnya bisa menimbulkan sindrom
syok toksik streptococcus, yang bisa mengancam hidup.

Streptococcus pyogenes juga bisa menyebabkan penyakit dalam bentuk sindrom "non-pyogenik" (tak
dihubungkan dengan perbiakan bakteri dan pembentukan nanah setempat) pascainfeksi. Komplikasi
yang diperantarai autoimun itu mengikuti sejumlah kecil persentase infensi dan termasuk penyakit
rematik dan glomerulonefritis pasca-streptococcus akut. Kedua keadaan itu muncul beberapa minggu
menyusul infeksi awal streptococcus. Penyakit rematik dicirikan dengan peradangan sendi dan/atau
jantung menyusul sejumlah faringitis streptococcus. Glomerulonefritis akut, peradangan glomerulus
ginjal, bisa mengikuti faringitis streptococcus atau infeksi kulit.

Bakteri ini benar-benar sensitif terhadap penisilin. Kegagalan penanganan dengan penisilin umumnya
dikaitkan dengan organisme komensal lain yang memproduksi -laktamase atau kegagalan mencapai
tingkat jaringan yang cukup di tenggorokan. Strain tertentu sudah kebal akan makrolid, tetrasiklin dan
klindamisin.
Faktor virulensi

Streptococcus pyogenes mempunyai beberapa faktor virulensi yang memungkinkannya berikatan
dengan jaringan inang, mengelakkan respon imun, dan menyebar dengan melakukan penetrasi ke
lapisan jaringan inang.[5] Kapsul karbohidrat yang tersusun atas asam hialuronat mengelilingi bakteri,
melindunginya dari fagositosis oleh neutrofil. Di samping itu, kapsul dan beberapa faktor yang melekat
di dinding sel, termasuk protein M, asam lipoteikoat, dan protein F (SfbI) memfasilitasi perkatan ke
sejumlah sel inang.[6] Protein M juga menghambat opsonisasi oleh jalur kompemen alternatif dengan
berikatan pada regulator komplemen inang. Protein M yang ditemukan di beberapa serotipe juga bisa
mencegah opsonisasi dengan berikatan pada fibrinogen. Namun, protein M juga titik terlemah dalam
pertahanan patogen ini karena antibodi yang diproduksi oleh sistem imun terhadap protein M
sasarannya adalah bakteri untuk ditelan fagosit. Protein M juga unik bagi tiap strain, dan identifikasi bisa
digunakan secara klinik untuk menegaskan strain yang menyebabkan infeksi.

Streptococcus pyogenes melepaskan sejumlah protein, termasuk beberapa faktor virulensi, kepada
inangnya:

Streptolisin O dan S
adalah toksin yang merupakan dasar sifat beta-hemolisis organisme ini. Streptolisin O ialah racun sel
yang berpotensi memengaruhi banyak tipe sel termasuk neutrofil, platelet, dan organella subsel.
Menyebabkan respon imun dan penemuan antibodinya; antistreptolisin O (ASO) bisa digunakan secara
klinis untuk menegaskan infeksi yang baru saja. Streptolisin O bersifat meracuni jantung (kardiotoksik).

Eksotoksin Streptococcus pyogenes A dan C
Keduanya adalah superantigen yang disekresi oleh sejumlah strain Streptococcus pyogenes.
Eksotoksin pyogenes itu bertanggung jawab untuk ruam penyakit jengkering dan sejumlah gejala
sindrom syok toksik streptococcus.

Streptokinase
Secara enzimatis mengaktifkan plasminogen, enzim proteolitik, menjadi plasmin yang akhirnya
mencerna fibrin dan protein lain.

Hialuronidase
Banyak dianggap memfasilitasi penyebaran bakteri melalui jaringan dengan memecah asam
hialuronat, komponen penting jaringan konektif. Namun, sedikit isolasi Streptococcus pyogenes yang
bisa mensekresi hialuronidase aktif akibat mutasi pada gen yang mengkodekan enzim. Apalagi, isolasi
yang sedikit yang bisa mensekresi hialuronidase tak nampak memerlukannya untuk menyebar melalui
jaringan atau menyebabkan lesi kulit.[7] Sehingga, jika ada, peran hialuronidase yang sesungguhnya
dalam patogenesis tetap tak diketahui.

Streptodornase
Kebanyakan strain Streptococcus pyogenes mensekresikan lebih dari 4 DNase yang berbeda, yang
kadang-kadang disebut streptodornase. DNase melindungi bakteri dari terjaring di perangkap
ekstraseluler neutrofil (NET) dengan mencerna jala NET di DNA, yang diikat pula serin protease neutrofil
yang bisa membunuh bakteri.[8]

C5a peptidase
C5a peptidase membelah kemotaksin neutrofil kuat yang disebut C5a, yang diproduksi oleh sistem
komplemen.[9] C5a peptidase diperlukan untuk meminimalisasi aliran neutrofil di awal infeksi karena
bakteri berusaha mengkolonisasi jaringan inang.[10]

Kemokin protease streptococcus
Jaringan pasien yang terkena dengan kasus fasitis nekrosis parah sama sekali tidak ada neutrofil.[11]
Serin protease ScpC, yang dilepas oleh Streptococcus pyogenes, bertanggung jawab mencegah migrasi
neutrofil ke infeksi yang meluas.[12] ScpC mendegradasi kemokina IL-8, yang sebaliknya menarik
neutrofil ke tempat infeksi. C5a peptidase, meskipun diperlukan untuk mendegradasi kemotaksin
neutrofil C5a di tahap awal infeksi, tak diperlukan untuk Streptococcus pyogenes mencegah aliran
neutrofil karena bakteri menyebar melalui fasia.[10][12]

Diagnosis

Biasanya, usap tenggorokan dibawa ke laboratorium untuk diuji. Pewarnaan Gram diperlukan untuk
memperlihatkan Gram-positif, coccus, dalam bentuk rantai. Kemudian, organisme di agar darah dikultur
dengan tambahan cakram antibiotik basitrasin untuk memperlihatkan koloni beta-hemolisis dan
sensitivitas (zona inhibisi sekitar cakram) antibiotik. Lalu dilakukan uji katalase, yang harus menunjukkan
reaksi negatif untuk semua Streptococcus. Streptococcus pyogenes bersifat negatif untuk uji cAMP dan
hipurat. Identifikasi serologi atas organisme itu melibatkan uji untuk adanya polisakarida spesifik grup A
dalam dinding sel bakteri menggunakan tes Phadebact. Karena uji tindak pencegahan juga dilakukan
untuk memeriksa penyakit penyakit seperti, namun tak terbatas pada, sifilis, dan nekrosis avaskular, dan
kaki pekuk.
Penanganan

Terapi pilihan adalah penisilin, namun, bila tidak siap tersedia penisilin, sayatan kecil pada daerah yang
terinfeksi akan menghilangkan dan bengkak dan rasa tak nyaman hingga bantuan medis yang cocok
dapat dicari. Tidak ada kejadian resistensi penisilin yang dilaporkan hingga hari ini, meski sejak tahun
1985 sudah banyak laporan toleransi penisilin.[13]

Makrolid, kloramfenikol, dan tetrasiklin bisa digunakan jika strain yang diisolasi nampak sensitif, namun
lebih umum terjadi resistensi.

Anda mungkin juga menyukai