CETOACEDOSIS DIABETICA

Es una complicacin aguda de la Diabetes Mellitus, originada por un dficit

de insulina que conduce a una hiperglucemia y acidosis derivada del aumento
de la oxidacin de cidos grasos hacia cuerpos cetnicos.
1.-FISIOPATOLOGA DE LA ENFERMEDAD
Las anormalidades metablicas que precipitan la cetoacidosis metablica son
multifactoriales. En esta situacin se produce un catabolismo aumentado en
diversos rganos ( hgado, grasa y msculo ); en general en estos tejidos se
produce un descenso en las reservas de glucgeno, hidrlisis de los
triglicridos ( en el tejido adiposo ), y una movilizacin de los aminocidos (
provenientes del msculo ). La energa obtenida de estos tejidos es utilizada
por el hgado para la gluconeognesis y la produccin de cuerpos cetnicos,
procesos que definen este cuadro.
Las dos situaciones que pueden precipitar la cetoacidosis diabtica son
situaciones de dficit absoluto de insulina, o bien, dficit relativo de insulina
derivado del exceso de produccin de hormonas de contraregulacin. Al final
lo que realmente ocurre es un dficit de insulina junto a un exceso de
glucagon en sangre. El elevado cociente entre Glucagn/Insulina produce una
alteracin del metabolismo de la glucosa en el hgado, produciendo
clnicamente hiperglucemia por estimulacin de la va de la gluconeognesis.
Junto a la hiperglucemia hay una marcada sobreproduccin de acetoacetato, -
hidroxibutirato y acetona. As pues, el dficit absoluto o relativo de insulina
junto a un exceso en las hormonas de contraregulacin ( catecolaminas,
cortisol, hormona del crecimiento y hormonas tiroideas ) son los responsables
de las alteraciones bioqumicas que incrementan la produccin de cidos -
cuerpos cetnicos - en la CAD
1
( en forma resumida el dficit de insulina
produce una elevacin de los cidos grasos liberados del tejido adiposo, los
cuales en el hgado son oxidados hasta Acetil CoA; cuando la tasa de
produccin de Acetil CoA se eleva se satura la capacidad del ciclo de los
cidos tricarboxlicos, por lo que en esta situacin el Acetil CoA pasa a
producir cuerpos cetnicos ).






2.-FACTORES DE RIESGO Y COMPLICACIONES

Complicaciones:

La Diabetes Mellitus y sus complicaciones ms graves ( Cetoacidosis diabtica, coma
hiperosmolar e hipoglucemia ) pueden precipitar o complicar situaciones crticas. As
pues, en este captulo se revisar el manejo general de estas situaciones, haciendo
especial hincapi en la estrategia a seguir ante una cetoacidosis diabtica, situacin que
ha sido ms ampliamente estudiada y cuyas lneas generales sern aplicadas para el
tratamiento del coma hiperosmolar.
La mayora de los pacientes con diabetes pueden ser clasificados como Diabetes Tipo I
(la tambin llamada juvenil, lbil, insuln-dependiente, etc. ) o Diabetes Tipo II (del
adulto, no insuln-dependiente, etc. ).
La Diabetes Tipo I es el resultado de la destruccin de las clulas beta del pncreas,
mediada por mecanismos autoinmunes, con la consecuente deficiencia de insulina. La
hiperglucemia no se presentar en el sujeto hasta que se haya perdido aproximadamente
el 90% de la capacidad secretoria del pncreas. Sin embargo, situaciones de stress
pueden hacer evidente el dficit en la produccin de insulina en estadios ms precoces,
por presentar una reserva secretoria inadecuada. Los sujetos con dficits insulnicos
requieren tratamiento con insulina para sobrevivir.
La Fisiopatologa de la Diabetes Tipo II es menos conocida. En su inicio, las personas
con Diabetes Tipo II usualmente tienen unos niveles de insulina normales o altos,
presentando una resistencia perifrica a la accin de dicha hormona. En la actualidad la
resistencia insulnica puede ser atacada mediante:
a. Aumentando la concentracin de insulina circulante, bien con insulina exgena (a
menudo a altas dosis), o con antidiabticos orales; b. Restriccin calrica; c. Ejercicio;
d. Tratando las causas reversibles de dicha resistencia: Obesidad, Hiperglucemia, sepsis,
uremia, catecolaminas, glucocorticoides, hormona del crecimiento o exceso de tiroxina,
y anticuerpos contra la insulina o sus receptores. La mayor parte de los sujetos que
padecen una Diabetes Tipo II son sujetos en edad media de la vida con sobrepeso y
sedentarios.
3.- MEDIOS DE DIAGNOSTICO
El examen de cetonas se puede usar en la diabetes tipo 1 para detectar cetoacidosis
temprana. Este examen por lo regular se hace usando una muestra de orina. El examen
de cetonas en la sangre tambin est ahora disponible, pero es ms costoso que el
examen de orina.
El examen para cetonas por lo regular se lleva a cabo:
Cuando el azcar en la sangre es superior a 240 mg/dL.
Durante una enfermedad como neumona, ataque cardaco o accidente cerebrovascular.
Cuando se presentan nuseas o vmitos.
Durante el embarazo.
Otros exmenes para la cetoacidosis abarcan:
Examen de amilasa en sangre
Gasometra arterial
Examen de glucemia
Medicin de la presin arterial
Examen de potasio en sangre
Esta enfermedad tambin puede afectar los resultados de los siguientes exmenes:
CO2
Examen de magnesio en sangre
Examen de fsforo en sangre
Examen de sodio en sangre
pH urinario

4.-TRATAMIENTO
El enfoque teraputico de la CAD debe orientarse a la correccin de las
alteraciones fisiopatolgicas que sta origina, as pues el tratamiento se
basar:
1. Aporte necesario de fluidos para normalizar la perfusin tisular.
2. Tratar el dficit de insulina con una perfusin continua de sta.
3. Corregir las alteraciones electrolticas.
4. Vigilancia estrecha del paciente.
5. Investigar la causa responsable de la descompensacin metablica.
a.- Fluidoterapia
La hipovolemia es uno de los aspectos principales de la CAD, pudiendo sta
contribuir a la produccin de acidosis lctica as como a un descenso en el
aclaramiento de cidos orgnicos e inorgnicos. De igual forma contribuye a
la hiperglucemia por descenso en el aclaramiento de glucosa, as como si la
hipovolemia es significativa y produce hipoperfusin se producira una
resistencia a la accin de la insulina.
As pues la reposicin hdrica ser un pilar bsico en el tratamiento de la
CAD; de forma que cuando la hipovolemia-deshidratacin es evidente -
sequedad de piel y mucosas, hipotensin - administraremos 1 litro de salino
normal durante la primera hora y 500 ml/h en las siguientes horas, hasta que
remonta la situacin hemodinmica. Si la hipotensin es severa con evidencia
clnica de hipoperfusin y sta no responde a los cristaloides debera
considerarse la monitorizacin hemodinmica invasiva, as como el uso de
coloides.
Durante las primeras horas de tratamiento ya tendremos datos de laboratorio,
lo cual nos ayudar a planificar el resto de la terapia. A pesar del exceso de
prdida de agua libre sobre el sodio, la medida de sodio srico es usualmente
bajo debido al efecto osmtico de la glucosa (ver frmula de sodio srico
corregido). Si aparece hipernatremia se cambiar el salino normal por
hiposalino como lquido de reposicin. Cuando las glucemias se encuentren
por debajo de 300 mg/dl se iniciar el suero glucosado como lquido de
reposicin.
La hipertrigliceridemia importante, hecho bastante frecuente en la paciente
diabtico, puede causar un descenso espreo en las concentraciones de sodio
srico, que puede cifrarse en 1 mEq/L para una concentracin de lpidos
sricos de 4,6 g/L
11
.
El objetivo principal de la reposicin hdrica es mantener una adecuada
perfusin orgnica, y de forma secundaria mantener una diuresis abundante.
El dficit de agua estimado puede ser calculado usando la cifra de sodio
corregido:
Dficit de agua en litros = 0,6 (peso en Kg.) (sodio corregido/140 - 1).
Teniendo en cuenta este objetivo debera evitarse el edema pulmonar, la
acidosis metablica hiperclormica y una rpida cada en la osmolaridad
srica que puede aparecer como consecuencia de un tratamiento vigoroso y
mal monitorizado, por lo que el control de las glucemias, electrolitos y
continua valoracin de la situacin clnica del paciente es fundamental. De
igual forma la reposicin hdrica, y la consecuente diuresis osmtica, es la
responsable en gran medida del descenso de la glucemia durante el
tratamiento de la CAD.
b.-Tratamiento insulnico.
La CAD se genera por un dficit insulnico, por lo que la insulina es
fundamental en el tratamiento de la cetoacidosis. La utilizacin de bajas dosis
de insulina - 0,1 U/kg/h - tiene la misma efectividad que las dosis altas,
utilizadas en el pasado, para disminuir la glucemia y producir un aclaramiento
efectivo de los cuerpos cetnicos; sin embargo el uso de dosis bajas de
insulina ha disminuido de forma importante la morbilidad importante que se
asociaba a las dosis altas de insulina: hipoglucemias e hipocalemia
12, 13
.
La va de administracin ideal de la insulina en la CAD es la intravenosa; la
va subcutnea no es apropiada en pacientes crticos por la limitacin que
produce la hipoperfusin en la absorcin de la insulina subcutnea, as como
la absorcin errtica que esta va de administracin produce. La va
intramuscular est avalada por numerosos estudios, por lo que en casos donde
no sea posible la va intravenosa la intramuscular sera de eleccin.
Inicialmente se administraran 10 U de insulina iv con lo cual se obtienen
descensos significativos de la glucemia en la primera hora, as como se
pretende saturar los receptores insulnicos antes de iniciar la perfusin
continua con lo que se evitan retrasos en alcanzar un estado de equilibrio
inicial.
En aquellos casos donde la glucemia no desciendo al menos un 10% inicial, o
50 mg/dl en la primera hora, la velocidad de perfusin de la insulina debera
aumentarse y administrarse un segundo bolo de 10 U de insulina iv. Conforme
las glucemias van descendiendo es prudente ir disminuyendo la perfusin de
insulina, hasta que los niveles alcancen niveles de 250 mg/dl, cuando la
perfusin se disminuir hasta aproximadamente 2 U/h, as como se iniciar la
perfusin de sueros glucosados. Es un error suspender la perfusin de insulina
cuando descienden los niveles de glucemias, de forma que la insulina en
perfusin se mantendr hasta que los cuerpos cetnicos sean aclarados de la
circulacin, usualmente de 12 a 24 horas despus de que la hiperglucemia
haya sido controlada. La medicin de cuerpos cetnicos incluye acetona y
acetoacetato, no hidroxibutirato. Como ste es el que se metaboliza ms
rpidamente, al principio no habr descenso en la concentracin medible de
cetocidos. Con la resolucin de la cetosis las necesidades de insulina se
aproximan a las fisiolgicas ( 0,3-0,5 U/Kg./da ).
c.- Tratamiento de las alteraciones electrolticas
a. Potasio. Las prdidas de potasio durante la CAD son muy importantes (de 3
a 10 meq/kg.) y son debidas en gran parte al movimiento de K al espacio
extracelular secundario a la acidosis y al catabolismo proteico unida a una
situacin de hiperaldosteronismo y diuresis osmtica.
Muchas personas con CAD presentan al inicio niveles de K normales o
incluso altos, pero conforme se inicia el tratamiento (reposicin de volumen e
insulina) estas cifras caen de forma importante. De esta forma, en sujetos con
hiperpotasemia, debe aportarse K de forma cuidadosa cuando no se detecten
signos ECG de hiperpotasemia (ondas T picudas, ensanchamientos del QRS)
o niveles de K inferiores a 5,5; una pauta sera administrar 10 mEq /h tras 2-3
horas de iniciar el tratamiento. Si el paciente est oligrico no
administraremos K a menos que existan signos ECG de hipopotasemia (onda
U), o bien K srico inferior a 4 mEq / l, e incluso en estas circunstancias lo
haremos con mxima precaucin. En pacientes sin hiperpotasemia inicial el
dficit es an mayor, por lo que le administraremos desde el principio 20-30
mEq / h (el 50% en forma de cloruro y el otro 50% en forma de fosfato), y
monitorizaremos cada 2 horas los niveles sricos, as como la morfologa del
ECG. En algunos casos la CAD presenta vmitos importantes que producen
en el pacientes acidosis e hipopotasemia, stos sujetos pueden necesitar de 30-
40 mEq / h por una va central para evitar que siga el descenso en las
concentraciones de K.
b. Bicarbonato. Los niveles de bicarbonato estn siempre bajos en la CAD, sin
embargo, el uso de bicarbonato en el tratamiento de la CAD est muy
discutido
14
, no pudiendo demostrarse su utilidad en ningn ensayo clnico,
presentndose en algunos de ellos un aumento de las hipopotasemias
15
en el
grupo de pacientes tratados con bicarbonato.
Hay una serie de consideraciones tericas en contra del uso de bicarbonato, en
primer lugar en la CAD hay una depleccin de 2-3 difosfoglicerato celular,
produciendo una desviacin de la curva de disociacin de la oxihemoglobina
hacia la izquierda, con lo que se empeora la extraccin tisular de oxgeno; en
este sentido la acidosis producira un efecto opuesto, por lo que la correccin
aguda de sta podra empeorar la extraccin tisular de oxgeno. Por otro lado
hay estudios de laboratorio que indican que la acidosis es un regulador del
metabolismo celular del lactato, por lo que la correccin de sta podra
aumentar la produccin de lactato; y lo que sera ms importante la
administracin aguda de bicarbonato aumenta la produccin de CO2, lo cual
puede disminuir el pH intracelular.
Por todo lo expuesto anteriormente el bicarbonato estara indicado:
- Cuando nos encontramos una acidosis severa ( pH < 6,9).
- Pacientes inestables hemodinmicamente con pH < 7,1.
- Pacientes con transtornos ECG achacados a la hiperpotasemia.
Aproximadamente se administrara 1 mEq / Kg. de bicarbonato en infusin
rpida durante 10-15 minutos, basando posteriores administraciones en
gasometras cada 30-60 minutos. Tener cuidado con los niveles de K que
pueden bajar de forma importante con el uso de bicarbonato.
c. Fosfato. En pacientes con CAD se producen deplecciones de fosfato.
Aunque no han sido documentadas alteraciones clnicas asociadas a este
hallazgo, as como no se han obtenido beneficios con la administracin de
fosfato, muchos autores recomiendan su uso.

5.-CUIDADOS DE ENFERMERA
Si es posible, todo sujeto con una CAD que presentase un pH < 7,3 debera
ingresar en Cuidados Intensivos. De igual forma, todo sujeto con disminucin
importante del nivel de conciencia debera ser intubado de forma profilctica,
as como colocrsele una sonda nasogstrica con aspiracin continua, por el
alto porcentaje de enfermos que presentan leo y la alta probabilidad de
aspiracin. Si el paciente no puede colaborar se proceder a colocrsele una
sonda vesical para recoger de forma exacta la diuresis, de igual forma se har
monitorizacin electrocardiogrfica continua. A su ingreso se proceder a la
realizacin de una bioqumica general con glucemia, urea, creatinina,
ionograma, calcio, fosfato, magnesio, cuerpos cetnicos, lactato y funcin
heptica; tambin se realizar una Rx trax, as como hemograma completo,
anlisis de orina y gasometra. Posteriormente se realizar determinaciones
horarias de glucemias e iones - sodio, potasio -, as como cada 6 horas se
determinarn las cifras de urea, creatinina, cuerpos cetnicos y equilibrio
cido-base (para lo cual habitualmente son suficientes con gases venosos).
Este seguimiento analtico tan estrecho en la mayora de las ocasiones slo se
extiende 12 horas. En pacientes donde su situacin hemodinmica no queda
clara, o bien, presentan problemas cardiovasculares previos, la monitorizacin
hemodinmica invasiva podra resultar de ayuda para el manejo ptimo de la
fluidoterapia. El objetivo final sera corregir de forma rpida las alteraciones
hemodinmicas y corregir la CAD en 24 - 36 horas.