Anda di halaman 1dari 15

PENETAPAN KADAR KOLESTROL

I. Tujuan Percobaan
Mengenal dan Memiliki keterampilan dalam mempraktekkan alat pemeriksaan kolestrol.
II. Teori Dasar
II.A Lipid Plasma
Lipid plasma yang utama adalah kolesterol, trigliserida , fosfolipid dan asam lemak bebas
tidak larut dalam cairan plasma. Agar lipid plasma dapat diangkut dalam sirkulasi, maka susunan
molekul lipid tersebut perlu dimodifikasi, yaitu dalam bentuk lipoprotein yang bersifat larut
air. (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. Hal 374)

Pada lipoprotein menunjukkan bahwa pada inti terdapat ester kolesterol dan trigliserida,
dikelilingi oleh fosfolipid, kolesterol non ester dan apolipoprotein. Zat-zat tersebut beredar
dalam darah sebagai lipoprotein larut plasma. Lipoprotein ini bertugas mengangkut lipid dari
tempat sintesisnya menuju tempat penggunannya. Apolipoprotein berfungsi mempertahankan
struktur lipoprotein dan mengarahkan metabolism lipid tersebut. Diagnosis hiperlipidemia
aterogenik yang tepat membutuhkan penentuan abnormalitas lipoprotein yang spesifik dan
pengobatan diarahkan untuk memperbaiki kelainan lipoprotein, bukan hanya menurunkan kadar
total kolesterol dan trigliserida plasmanya saja.
Berdasarkan densitasnya Lipoprotein terbagi menjadi 5 golongan besar (Departemen
Farmakologi dan Terapeutik. Hal 375-377)
a. Kilomikron
Lipoprotein dengan berat molekul terbesar ini lebih dari 80% komponennya terdiri dari
trigliserida dan kurang dari 5% kolesterol ester. Kilomikron membawa trigliserida dari makanan
ke jaringan lemak dan otot rangka, juga membawa kolesterol makanan ke hati. Trigliserida dari
kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase (LPL), sehingga diameter
lipoprotein mengecil. Komponen lipid permukaan dan apoprotein ditransfer ke HDL; kilomikron
remnant mengalami endositois lewart reseptor di hepatosit. Kilomikronemia pasca makan
(postprandial) mereda 8-10 jam sesudah makan. Adanya kilomikron dalam plasma sewaktu
puasa, dianggap abnormal.


b. Very Low Density Lipoprotein (VLDL)
Lipoprotein ini terdiri dari 60 % trigliserida (endogen) dan 10-15% kolesterol. VLDL
disekresi oleh hati untuk mengangkut trigliserida ke jaringan perifer. Trigliserida VLDL
dihidrolisis oleh LPL menghasilkan asam lemak bebas untuk disimpan dalam jaringan adipose
dan bahan oksidasi di jantung dan otot skelet. Sebagian VLDL remnant akan diubah menjadi
LDL, sehingga dapat terjadi peningkatan kadar LDL serum mengikuti penurunan
hipertrigliserida . Karena asam lemak bebas dan gliserol dapat disintesis dari karbohidrat , maka
makanan kaya karbohidrat akan meningkatkan VLDL.
c. Intermediate Density Lipoprotein (IDL)
IDL ini kurang mengandung trigliserida (30%), lebih banyak kolestrol (20%) dan relatif
lebih banyak mengandung apolipoprotein B dan E. IDL adalah zat perantara yang terjadi
sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi LDL,tidak terdapat dalam kadar yang besar kecuali bila
terjadi hambatan konversi lebih lanjut. Bila terdapat dalam jumlah banyak IDL akan terlihat
sebagai kekeruhan pada plasma yang didinginkan meskipun ultrasentrifugasi perlu dilakukan
untuk memastikan adanya IDL.
d. Low Density Lipoprotein (LDL)
LDL merupan lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar pada manusia(70% total).
Partikel LDL mengandung trigliserida sebanyak 10% dan kolesterol 50%. Jalur utama
katabolisme LDL berlagsung lewat receptor-mediated endocytosis di hati dan sel lain. Ester
kolestrol dari inti LDL dihidrolisis menghasilkan kolesterol bebas untuk sintesis sel membran
dan hormon steroid.
e. High Density Lipoprotein (HDL)
HDL dapat subklasifikasikan ke dalam HDL
1,
HDL
2,
HDL
3
dan berdasarkan
kandungan ApoA-1 dan ApoA-II nya. Metabolisme HDL kompleks dan terdapat petunjuk
bahwa Apo-AI plasma yang merupakan apoprotein utama HDL merupakan invers
predictor untuk resiko penyakit jantung koroner yang lebih baik daripada kadar HDL. Kadar
HDL kira-kira sama antara pria dan wanita sampau pubertas, kemudian menurun pada pria
sampai 20% lebih rendah daripada kadar pada wanita. Kadar HDL menurun pada kegemukan,
perokok, pasien diabetes yang tidak terkontrol dan pada pemakai kombinasi estrogen
progestrin.HDL merupakan lipoprotein protektif yang menurunkan risiko penyakit jantung
koroner.

II.b Kolesterol
Kolesterol adalah senyawa yang memiliki inti steroid yang tidak larut air tetapi larut
dalam pelarut organik. Kolesterol membentuk lipoprotein dengan lipid lain dalam plasma
sehingga dapat larut dalam plasma tersebut.
Kolesterol diperlukan tubuh untuk membentuk membrane sel, hormone adrenal, hormon
steroid, dan garam-garam empedu. Kolesterol berasal dari 2 sumber yaitu dari endogen dan
eksogen. Kolesterol endogen adalah kolesterol yang dibentuk oleh tubuh secara fisiologis di hati
dari asetil Koenzim-A melalui 3-hidroksi-metilglutaril-koenzim-A (HMGCoA), sedangkan
kolesterol eksogen adalah kolesterol yang diperoleh dari makanan yang dikonsumsi.

II.c Metabolisme Kolesterol

Gambar 2. Metabolisme Kolesterol


Kolesterol diserap dari usus dan digabung ke dalam kilomikron yang dibentuk di dalam
mukosa. Setelah kilomikron melepaskan Trigliseridnya di dalam jaringan adiposus, maka sisa
kilomikron membawa kolesterol ke dalam hati. Hati dan jaringan lain juga mensintesis
kolesterol. Sejumlah kolesterol di dalam hati di ekskresikan di dalam empedu, keduanya dalam
bentuk bebas dan sebagai asam empedu. Sejumlah kolesterol empedu diserap kembali ke usus.
Kebanyakan kolesterol di dalam hati digabung ke dalam VLDL dan semuanya bersirkulasi
didalam kelompok lipoprotein. Umpan balik kolesterol menghambat sintesisnya sendiri dengan
menghambat hidroksi-metilglutaril-KoA reduktase, enzim yang mengubah -hidroksi--
metilglutaril-KoA ke asam mevalonat sehingga bila masukan kolesterol diet tinggi, maka sintesis
kolesterol hati menurun serta sebaliknya tapi kompensasi umpan balik tidak lengkap, karena diet
yang rendah dalam kolesterol dan lemak jenuh menyebabkan penurunan dalam kolesterol darah
yang bersirkulasi.

II.d Kelainan Akibat Kolesterol
a. Penyakit Jantung Koroner
Aterosklerosis sebagai pangkal mula terjadinya penyakit jantung koroner mempunyai penyebab
yang multifaktoral meliputi gangguan metabolisme lemak, hipertensi, diabetes mellitus,
kegemukan , merokok, kekurangan aktivitas fisik dan stress.Dari penelitian epidermatologis
terbukti bahwa gangguan metabolisme lemak merupakan faktor sentral terhadap penyebab
perkembangan terjadinya penyakit jantung koroner.
Kolesterol merupakan faktor risiko penyakit jantung koroner. Jika kadar kolesterol di dalam
darah melebihi dari nilai normal, maka risiko terjadinya penyakit jantung koroner akan lebih
besar. Kelebihan kolesterol dapat menyebabkan mengendapnya kolesterol pada dinding
pembuluh darah yang menyebabkan penyempitan dan pengerasan pembuluh darah yang dikenal
sebagai aterosklerosis (proses pembentukan plak pada pembuluh darah).(http://www.majalah-
farmacia.com/rubrik/category_news.asp?IDCategory=25)
Jika penyempitan dan pengerasan ini cukup berat, sehingga menyebabkan suplai darah ke
otot jantung tidak memadai, maka timbul sakit atau nyeri dada yang disebut sebagai angina. Dan
bila berlanjut akan menyebabkan matinya jaringan otot jantung yang disebut infark miokard. Jika
infark miokard meluas, maka akan timbulah gagal jantung.
Selain kolesterol LDL, faktor risiko lain yang memperbesar terjadinya penyakit jantung
adalah kebiasaan merokok, nilai HDL rendah (< 40 mg/dl), memiliki penyakit tekanan darah
tinggi atau hipertensi (140/90 atau sedang dalam pengobatan). Selain itu penyakit jantung
berisiko lebih tinggi pada usia 45 tahun (pria) dan 65 tahun (wanita), yang diketahui memiliki
riwayat keluarga yang menderita penyakit jantung.
Adapun gejala penyakit jantung adalah:
Rasa tertekan (ditimpa beban, sakit, terjepit, diperas, terbakar ) di dada yang dapat
menjalar ke lengan kiri, leher, dan punggung
Tercekik atau sesak
Berlangsung lebih dari 20 menit.
Keringat dingin, lemah, berdebar dan bisa sampai pingsan
Gejala akan berkurang dengan istirahat dan bertambah berat dengan aktivitas
b. Diabetes Mellitus
Diabetes merupakan suatu keadaan dimana kadar gula darah melebihi batas normal.
Diabetes ini juga merupakan faktor risiko terhadap PJK. Bila kadar gula darah naik dan
berlangsung lama, maka akan memicu terjadinya aterosklerosis pada arteri koroner. Pasien
dengan diabetes cenderung mengalami gangguan jantung pada usia yang masih muda. Diabetes
yang tidak terkonrol dengan kadar glukosa yang tinggi cenderung meningkatkan kadar kolesterol
dan trigliserida. Bentuk kolesterol LDL pada penderita diabetes lebih padat dengan ukuran yang
lebih kecil yang sering disebut Small Dense LDL, sehingga mudah sekali masuk kedalam lapisan
pembuluh darah yang lebih dalam. Bentuk kolesterol LDL ini lebih jahat lagi karena lebih
bersifat aterogenik (lebih mudah menempel pada pembuluh darah dan lebih mudah membentuk
plak).
Faktor-faktor yang mempengaruhi kadar kolesterol
a. Jenis kelamin
Pria mempunyai resiko kadar kolesterol lebih tinggi daripada wanita.
b. Umur
Semakin betambah umur bertambah kadar kolesterol di dalam darah, semestinya semakin
tinggi faktor resiko. Resiko paling tinggi pda umur 40 ke atas.
c. Keturunan atau Faktor genetic
Hiperkolesterolemia dapat merupakn faktor genetik.
d. Kegemukan atau obesitas
Penumpukan lemak pada jaringan tubuh memerlukan penggunaan kolesterol yang lebih
tinggi pula.
e. Gula darah atau Diabetes Mellitus
Apabila tidak diobati dapat menyebabkan kadar kolesterol dalam darah tinggi.
f. Hormon Tiroid dan Estrogen
Hormon ini dapat menurunkan kadar kolesterol dalam darah


II.e Pengobatan hyperlipidemia
1. pengaturan diet
Dianjurkan makan makanan rendah kolestrol (<300mg/hari), rendah lemak total (<30 % dari
kalori)dan rendah lemak jenuh (<10% dari kalori).
Pedoman terapi
Berdasarkan Natoinal Cholesterol Education Program 2001 untuk dewasa
Kadar yang ingin
dicapai mg/dl
Kadar batas hingga
tinggi (mg/dl)
Kadar tinggi (mg/dl)
Kolestrol total <200 200 239 >240
LDL <130 130 159 >160
HDL
Pria
Wanita

>40
>50

>60


Trigliserida <150 150 190 >200

2. menghilangkan faktor resiko
Bila individu dengan hperlipoproteinemia dip[acu oleh beberapa penyakit lain seperti , DM,
pecandu alcohol ,atau hipotiroidisme maka penyakit tersebut perlu di obati.







3. Pemberian obat
Penyakit, profil, lipid dan obatnya
Jenis penyakit Fenotipe
lipoprotein
Peningkatan
hipoprotein
Kadar lipid
plasma
(ml/dL)
T=
Trigliserida
K=
kolestrol
Pilihan
pertama
Obat lain-
lain
Monogenic
Defisiensi lipoprotein
lipase/kofakktor
I.V Kilomikron,
VLDL
T= >750
K= 500
Asam
nikotinat
fibrat
Disbetalipoproteinemia
tipe III familial
III VLDL
remanat ,
Idiomikron,
remnant
T=250- 500
K= 250-500
Fibrat
(gemfibrozil)
Asam
nikotinat
Hiperkolestrolemia
famelian (heterozigot)
IIa LDL T= !00
K=275-500
Statin
resain
Asam
nikotinat
resain
probukol
Hipertrigliseridemia
familial
IV VLDL,
kilomikron
T= 250 -
750
K=200
Asam
nikotinat.
gemifribrozil
Fibrat
Hiperlipedimia
multiple
IIB VLDL &
LDL
T= 250-750
K= 250 -
500

Asam
nikotinat,
gemifribrozil
Fibrat,
resain,
ezetibe
Multifactorial
Hiperkolestrolepidemia
poliogemik
IIa LDL T=100
K=250-350
Resain,
statin
Probukol,
-
sitosterol,
neomisin
Hipertrigliseridemia I.V VLDL T= >750
K= 200
gemifribrozi Asam
nikotinat,
fibrat
*Drugs Affecting Lipoprotein Metabolism berdasarkan Nasional Cholestrol Education
Program
Drug Class
Agents and Daily
Doses
Lipid/Lipoprotein
Effects
Side Effects Contraindications
HMG CoA
reductase
inhibitors
(statins)
Lovastatin (20-80
mg), Pravastatin
(20-40 mg),
Simvastatin (20-80
mg), Fluvastatin
(20-80 mg),
Atorvastatin (10-80
mg), Cerivastatin
(0.4-0.8 mg)
LDL-C 18-55%
HDL-C 5-15%
TG 7-30%
Myopathy
Increased liver
enzymes
Absolute:
chronic liver
disease
Relative:
use of certain
drugs*
Bile acid
Sequestrants
Cholestyramine (4-
16 g) Colestipol (5-
20 g) Colesevelam
(2.6-3.8 g)
LDL-C 15-30%
HDL-C 3-5%
TG No change
or increase
Gastrointestinal
distress
Constipation
Decreased
absorption of
other drugs
Absolute:
-
lipoproteinemia

Relative:

Nicotinic
acid
Immediate release
(crystalline)
nicotinic acid (1.5-3
gm), extended
LDL-C 5-25%
HDL-C 15-35%
TG 20-50%
Flushing
Hyperglycemia
Hyperuricemia
(or gout)
Absolute:
disease

release nicotinic
acid (Niaspan )
(1-2 g), sustained
release nicotinic
acid (1-2 g)
Upper GI
distress
Hepatotoxicity
Relative:


disease
Fibric acids
Gemfibrozil (600
mg BID)
Fenofibrate (200
mg)
Clofibrate (1000
mg BID)
LDL-C 5-20%
(may be increased in
patients with high
TG)
HDL-C 10-20%
TG 20-50%
Dyspepsia
Gallstones
Myopathy
Absolute:
disease
disease
* Cyclosporine, macrolide antibiotics, various anti-fungal agents, and cytochrome P-450
inhibitors (fibrates and niacin should be used with appropriate caution).
III. Cara percobaan
1. Bahan dan Alat
a. Bahan : kapan beralkohol, plester, betadine,
b. Alat : kolestrol meter, gunting
2. Cara percobaan
a. Probandus (penderita) diminta puasa selama 7-8 jam sebelum diukur kolestrolnya
sebagai kolesterol (a)
b. Prondus diukur kolestrolnya setelah puasa 7-8 jam
c. Probandus setelah b disuruh makan dan minum
d. Setelah 2jam dar c probandus diukur kolestrolnya sebagai kolestrol (b)
e. Masing masing mahasiswa melakukan pengukuran dan sebagai probandus
f. Data di catat
g. Buat laporan tiap kelomplok satu


IV. Hasil Praktikum
a. Kadar kolestrol puasa : 288 mg/dL
b. Kadar kolestrol tidak puasa: 225 mg/dL
V. Pembahasan
Pada praktikum ini probandus yang sudah diminta puasa selama 7-8 jam diambil
darahnya yang mana untuk uji kadar kolestrol. Dengan cara, jari tangan yang sudah di bersihkan
dengan alcohol di tusuk menggunakan jarum tembak steril (lancer blood) yang mana nantinya
akan mengeluarkan darah dan darah itu yang dipakai pada kolesterol meter. Dengan Kolesterol
meter secara otomatis kita akan mengetahui hasil dari kadar kolesterol. Dari hasil praktikum ini
di dapati hasil kadar kolesterol puasa sebesar 288mg/dL dan sewaktu atau tidak puasa 225mg/dL.
Dan disini dapat disimpulkan bahwa kadar kolesterol probandus tergolong tinggi. setelah di
tanyakan ke probandus, beberapa harinya sebelum probandus makan makanan yang mengandung
lemak, berkolesterol tinggi (pola makan yang tidak sehat) dan juga tidak pernah
olahraga.otomatis dengan gaya hidup yang tidak sihat seperti ini bias menjadi pencetus kadar
kolestrol tinggi. Dan olahraga sendiri sebenarnya bisa membakar lemak- lemak yg dapat
merugikan tubuh. Adapun kadar kolesterol setelah puasa turun menjadi 225mg/dL hanya dengan
jarak 1jam itu dikarenakan probandus sendiri tidak makan makanan yang berlemak, dan juga
probandus sendiri melakukan gerakan-gerakan yang mana itu bisa membantu mengurangi lemak
yang menimbun (disini masih dalam garis batas yang tinggi), dikarenakan membandingkan
dengan literature kolestrol total.
Nasional Cholestrol Education Program Total Cholesterol
<200 Desirable
200-239 Borderline High
240 High

Disini dapat di sarankan kepada probandus Untuk diet menurunkan kadar trigliserida dapat
mulai dengan :
Perbanyak makanan tinggi protein tak berlemak
Ganti karbohidrat dengan nilai glikemik tinggi dengan karbohidrat berglikemik rendah.
Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar yang mengandung serat tinggi.
Ganti konsumsi lemak jenuh dan trans dengan lemak yang baik.
Turunkan total lemak makanan sampai 20%-30% dari kalori.
Kurangi kalori untuk menurunkan berat badan dan pertahankan berat badan yang ideal.(
tapi disini probandus tidak perlu, karena probandus tidak gemuk)
Berolah raga minimal 30 menit per hari.
Penatalakasaan hiperkolestrolemia sendiri ,untuk pemberian obat dilakukan dengan diet
selama 3-6 bulan, apabilan tanpa hasil yang memadai dapat diterapi menggunakan obat. Terapi
hipolipidemik dianggap penting karena mempengaruhi dan mencegah komplikasi aterosklerosis.
Disini si pasien dapat di terapi dengan gol HMG CoA reductase inhibitors (statins) : Lovastatin
(20-80 mg), Pravastatin (20-40 mg), Simvastatin (20-80 mg) dimana untuk menurunkan kadar
kolestrol dalam darah.
VI. KESIMPULAN
Dalam praktikum ini mahasiswa dapat melakukan dan mengerti bagaimana menentukan
kadar kolesterol dalam darah probandus. Dan didapati hasil kadar kolesterol puasa : 288mg/dL,
sesudah puasa 225mg/dL biasa dikatakan kadar kolesterol probandus disini tidak normal atau
bisa dikatakan tinggi.

Daftar Pustaka :
Anonym ,2001, National Cholestrol Education Program
Anonym ,2007, Departemen Farmakologi dan Terapeutik ,Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta
Sunyoto, 2014,Buku Petunjuk Praktikum Farmakologi, Stikes Muhammadiyah Klaten.
Klaten


1. Kolesterol adalah senyawa yang memiliki inti steroid yang tidak larut air tetapi larut
dalam pelarut organik. Kolesterol membentuk lipoprotein dengan lipid lain dalam
plasma sehingga dapat larut dalam plasma tersebut.
2. a. . Mekanisme kerja Gemfibrozil
Gemfibrozil adalah senyawa yang mampu mengatur lipid plasma, dengan jalan
menurunkan kadar trigliserida serum, kolesterol total, kolesterol VLDL (Very Low
Density Lipoprotein ), kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) dan
meningkatkan kolesterol HDL (High Density Lipoprotein). Gemfibrozil
menurunkan kolesterol VLDL dengan jalan menghambat pembentukan dan
meningkatkan pembersihan apolipoprotein B sebagai pembawa VLDL sehingga
kadar VLDL berkurang dan meningkatkan kolesterol HDL dengan jalan
meningkatkan subtraksi HDL2 dan HDL3 serta apolipoprotein AI dan AII. Kadar
kolesterol HDL yang rendah dan kolesterol LDL yang tinggi merupakan faktor
yang mendukung timbulnya penyakit jantung, dan Helsinki Heart Study
menunjukkan terapi dengan gemfibrozil menurunkan secara nyata kadar
kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida total serta meningkatkan kolesterol
HDL.
c. Mekanisme kerja Simvatatin
Mekanisme kerja dari metabolit aktif tersebut adalah dengan cara menghambat
kerja 3-Hidroksi-3-metilglutaril koenzim A reduktase (HMG Co-A reduktase),
dimana enzim ini mengkatalisa perubahan HMG Co-A menjadi asam mevalonat
yang merupakan langkah awal dari sintesa kolesterol.


LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOLOGI













Disusun oleh :
Nonik Widhie Hastutie (123042)
Nurjanah Siti A (123043)
Oky Irjayanto (123044)
Rahayu Restiyani (123045)

PROGRAM STUDI DIII FARMASI
STIKES MUHAMMADIYAH KLATEN
2014 / 2015