COMPLETE SPINAL TRANSECTION

A. DEFINISI DAN LATAR BELAKANG

Complete Spinal Transection (Transeksi Medula Spinalis)
merupakan kerusakan total medula spinalis akibat lesi transversal yang
menyebabkan hilangnya seluruh fungsi neurologis medula spinalis di bawah
area yang terkena. Fungsi neurologis yang dimaksud adalah sensoris,
motoris, dan otonom. Manifestasi yang paling terasa oleh penderita adalah
kelumpuhan (disfungsi motorik). Definisi asia menyebutkan bahwa
Complete injury merupakan hilangnya fungsi sensoris dan motoris di segmen
sacral terakhir (S4-S5), disebut dengan klasifikasi ASIA A.
1
Kelumpuhan merupakan salah satu morbiditas yang paling
ditakutkan manusia. Tubuh yang awalnya aktif dan enerjik tiba-tiba tidak
bisa berbuat apa-apa dan hanya terbaring di tempat tidur. Pekerjaan,
pendidikan, kesenangan bermain dengan teman akhirnya sirna akibat tidak
berfungsinya organ motoriktubuh. Apabila kelumpuhan diderita seorang
ayah yang menjadi tulang punggung keluarga, ia menjadi tidak bisa
melakukan fungsinya, bahkan akan menjadi beban dalam keluarga.
Kadangkala kelumpuhan menimbulkan komplikasi psikologis yang justru
lebih berat. Pasien menjadi depresi dan kualitas hidupnya menjadi terus
menurun, tak jarang pasien mencoba bunuh diri akibat rasa malu dan
tertekan. Perceraian akibat kelumpuhan 2,5 kali lebih sering terjadi pada
pasangan suami istri akibat suami tak bisa memenuhi kebutuhan biologis
istri karena mengalami disfungsi seksual.
2
Complete spinal transection (CST) merupakan salah satu penyakit
yang mengakibatkan kelumpuhan kedua kaki. CST paling sering diakibatkan
oleh trauma kecelakaan kendaraan bermotor. Dengan berkembangnya ilmu
pengobatan modern, 94% pasien dapat bertahan hidup dengan raawat inap
awal, dibandingkan pada tahun 1927 ketika perang dunia pertama, hingga
80% korban dengan cedera medula spinalis meninggal dalam beberapa
2

minggu pertama akibat komplikasi.
3
Permasalahannya kini, penyakit ini
seringkali memerlukan rehabilitasi seumur hidup yang membutuhkan biaya
besar. Di Amerika Serikat (AS) pembiayaan bagi pasien-pasien dengan
tetraplegia (lumpuh keempat anggota gerak) dan paraplegia (lumpuh anggota
gerak bawah) memerlukan biaya yang besar seperti dapat dilihat di Tabel 1.
2
Tabel 1. Pembiayaan Pasien-pasien dengan Tetraplegia dan Paraplegia di
AS.
2


Prognosis kelumpuhan pada cedera tulang belakang termasuk
buruk, karena regenerasi neuron hampir bisa dikatakan mustahil terjadi.
Karenanya, penanganan cedera medula spinalis lebih dititikberatkan pada
pencegahan primer dan sekunder. Pada makalah ini akan dibahas Complete
Spinal Transection (CST) yang mengakibatkan manifestasi lumpuh kedua
kaki (paraplegia).


B. EPIDEMIOLOGI
Insiden tahunan Cidera Korda Spinalis/Spinal Cord Injury (SCI)
kira-kira 40 kasus per 1 juta populasi di AS atau 12.000 kasus per tahun.
Jumlah populasi di AS pada tahun 2012 yang hidup dengan SCI sekitar
270.000 orang. Secara keseluruhan, 80,6% SCI terjadi pada pria. Rata-rata
3

penderita mengalami SCI pada usia 16 30 tahun. Gambar 2 memaparkan
berbagai penyebab SCI.
2


Gambar 2. Penyebab Spinal Cord I njury di AS.
2


Berdasarkan tingkat pendidikan, siswa SMA (high school)
merupakan korban cedera medula spinalis terbanyakPada tahun 2005
kategori neurologis paling banyak pada penderita SCI adalah incomplete
tetraplegia (40,8%), diikuti complete paraplegia (21.6%), incomplete
paraplegia (21.4%) dan complete tetraplegia (15.8%). Kurang dari 1%
penderita mengalami pemulihan neurologis sempurna setelah keluar dari
rumah sakit.
2

C. ETIOLOGI
4

Complete Spinal Transection/Transeksi Medula Spinalis (TMS)
dapat disebabkan oleh:
1. Kompresi Medula Spinalis:
Fraktur kompresi
Tumor
Herniasi diskus
Spondylosis
Epidural abcess
Pott disease (TB spinal)
4

Oklusi arteri
2. Systemic degeneration
Multiple sclerosis
Motor Neuron disease
Subacute combined degeneration of cord
3. Infeksi
Transverse myelitis
Akut: Staphylococcal, Kronis: Tuberculous, Syphilitic
(Neurosyphilis=Tabes Dorsalis)
Parasit: Hydatid, Cysticercosis, Schistosomiasis, Falciparum
Malaria
Viral: Thypus Fever, Spotted Fever
Fungal: Cryptococcus, Actinomycosis, Coccidiomycosis
4. Autoimun
Guillain-Barre Syndrome (paraplegia without sensory loss)
Kelainan autoimun
Sindrom post-vaksin (Rabies, Tetanus, Polio)
D. PATOFISIOLOGI
Respon awal setelah adanya trauma yang menyebabkan SCI adalah
stimulasi simpatis yang hebat dan aktivitas reflek parasimpatis yang
biasanya bertahan 3 4 menit dan dimediasi oleh reseptor alfa-adrenergik.
Efek hemodinamik yang ditimbulkan adalah severe hypertension, reflek
bradikardi atau takiaritmia.
4
Setelah respon awal ini muncul defisit fungsi neurologi yang
disebut spinal shock yang ditandai dengan flaccid paralysis bersamaan
dengan menghilangnya seluruh reflek di bawah lesi termasuk reflek
bulbocavernosus. Paralisis flasid di GI tract dan kandung kemih
menyebabkan ileus dan retensi urin. Hilangnya inervasi autonomik
5

menyebabkan vasodilatasi pada area yang terkena. Lesi di atas T5
menyebabkan bradikardi dan hipotensi arterial akibat terputusnya inervasi
simpatis yang menuju ke jantung. Fase spinal shock ini berlangsung
beberapa minggu dan bisa sampai berbulan-bulan.
4,7
Fase spinal shock diikuti fase peningkatan spastisitas otot dan
munculnya kembali reflek spinal (hyperreflexia phase). Awalnya gerakan
spastik spontan pada pasien dikira gerakan sadar dan menyebabkan
kesalahan asesmen proses penyembuhan. Biasanya aktifitas hiperefleksia ini
ditandai dengan peningkatan ekstrim tekanan darah arteri selama manipulasi
kandung kemih dan saluran cerna dan diakibatkan oleh hilangnya inhibisi
dari aktifitas reflek di daerah di bawah level lesi.
6

Patofisiologi kerusakan sel neuron pada medula spinalis dimulai
dari cedera primer. Mekanisme cedera primer dibagi menjadi empat: 1.
Tumbukan ditambah dengan kompresi yang menetap; 2. Tumbukan saja,
tanpa kompresi; 3. Distraksi; dan 4. Laserasi atau transeksi. Laserasi atau
transeksi merupakan bentuk akhir dari mekanisme primer cedera. Berbagai
jenis cedera primer ini menyebabkan hipoksia dan iskemia jaringan yang
akhirnya berujung pada infark yang diawali oleh substansia grisea (gray
matter) medula spinalis. Neuron-neuron yang melawati daerah ini secara
fisik terputur dan mengalami penipisan myelin. Transmisi saraf juga lama
kelamaan akan terputus oleh karena microhemorrhage atau edema di sekitar
daerah cedera. Dalam satu jam gray matter rusak secara irreversibel,
sedangkan white matter dalam 72 jam.
5

Cedera medula spinalis dapat menyebabkan neurogenic shock
(perfusi jaringan yang inadekuat akibat dari kelumpuhan input vasomotor),
ditandakan dengan bradikardi, hipotensi, dan hipotermia dengan penurunan
resistensi kapiler dan penurunan cardiac output. Hal ini bisa memperparah
kerusakan jaringan saraf.
5

6

Seperti dijelaskan sebelumnya peran vaskular dapat memperparah
cedera medula spinalis. Venul dan kapiler rusak di sekitar tempat cedera baik
ke arah rostral maupun kaudal akibat cedera mekanis awal. Keberlanjutan
iskemik postrauma ini tergantung dari kemampuan aliran darak. Vasospasme
sering terjadi akibat trauma langsung. Trombosis intravaskular dapat juga
berkontribusi pada iskemik postrauma ini. Kelainan autoregulasi
homeostasis (penurunan kemampuan memelihara aliran darah pada cakupan
tekanan yang luas) dapat memperparah iskemia akibat hipoperfusi sistemik
(neurogenic shock) atau dapat juga memperparah perdarahan dengan
peningkatan tajam tekanan darah sistemik. Proses reperfusi dapat
memperparah cedera dan kematian sel akibat dihasilkannya radikal bebas
dan produk toksik lainnya (cedera sekunder).
5
Kekacauan biokimia bersamaan dengan gangguan cairan dan
elektrolit berperan utama dalam mekanisme sekunder pada cedera akut
medula spinalis. Neurotransmiter excitator dilepaskan dan terkumpul dan hal
ini menyebabkan kerusakan langsung pada jaringan medula spinalis
bersamaan dengan kerusakan tidak langsung akibat dari produksi ROS dan
RNS, juga dari perubahan fungsi mikrosirkulasi dan iskemia
sekunder.glutamat, neurotransmiter excitatory utama di CNS, dilepaskan
secara eksesif setelah cedera. Aktivasi reseptor NMDA dan AMPA-kainate
penting dalam mennyebabkan iskemia. Proses ini disebut excitotoxicity yaitu
aktivasi eksesif reseptor glutamat yang menyebabkan cedera neuron. Lebih
lanjut, proses ini menyebabkan akumulasi awal natrium intraseluler,
sehingga menyebabkan edema sitotoksik dan asidosis intraseluler.
Kegagalan Na-K-ATPase memperparah penumpukan air dan natrium
intrasel dan hilangnya kalium ekstrasel. Sebagai tambahan, kalsium intrasel
menumpuk dan menyebabkan perubahan fisiologi dan kerusakan yang akan
7

datang. Akumulasi kalsium intrasel ini disebut sebagai hasil akhir toxic cell
death di CNS.
Konsentrasi tinggi ion kalsium dalam sel berkontribusi dalam
kerusakan sekunder melalui berbagai mekanisme.
1. Bekerjasama dengan fungsi mitokondria. Keterkaitan ini berperan
dalam menghambat respirasi sel yang sebelumnya sudah terganggu
oleh hipoksia dan iskemia.
2. Stimulasi penyusunan calpain, fosfolipase A2, lipooksigenase dan
siklooksigenase.
a. Aktivitas dan ekspresi calpain meningkat pada sel-sel glia dan
inflamasi di penumbra pada lesi medula spinalis. Calpain
dapat menghancurkan struktur penting di CNS termasuk
protein di unit akson-myelin.
b. Calcium-dependent protease dan kinse lainnya
menghancurkan membran sel dan berakibat pada larutnya
komponen ultrastruktur sel seperti neurofilament.
c. Aktivasi Lipase, lipooksigenase, siklooksigenase
mengakibatkan konversi asam arakhidonat menjadi
tromboksan, prostaglandin, leukotrien, dan peningkatan level
metabolit-metabolit ini.
d. Peningkatan asam arakhidonat yang lambat berhubungan
dengan penghambatan Na-K-ATPase dan edema jaringan.
e. COX-1 menumpuk menyebabkan penurunan aliran darah dan
menyebabkan agregasi platelet serta vasokonstriksi.
f. Semuanya ini menyebabkan respon inflamasi dan peroksidasi
lipid dan akhirnya kerusakan membran sel
8

g. Peroksidasi lipid menyebabkan pembentukan radikal bebas.
Lingkaran ini terus berputar kecuali bila dihentikan dengan
entioksidan endogen seperti vitamin E dan SOD.
Setelah cedera, regulasi homeostasis oleh sel glia gagal,
menyebabkan asidosis jaringan dan proses excitotoxic. Aktivitas sel glia
yang lain yang berfungsi untuk membuang debris sel menyebabkan
peningkatan oksidatif tertentu dan enzim lisosom yang menyebabkan
kerusakan sel lebih lanjut. Pada fase awal infiltrasi neutrofil mendominasi.
Pelepasan enzim lisis dari leukosit dapat memperparah kerusakan neuron,
sel glia dan pembuluh darah. Fase kedua berkaitan dengan rekrutmen dan
migrasi makrofag yang memfagosit jaringan yang rusak.
Mekanisme ekstrinsik (receptor dependent) apoptosis sel
dipengaruhi sinyal TNF. Mekanisme intrinsik (receptor independent)
dipengaruhi sinyal intraseluler saat konsentrasi kalsium dalam sel tinggi
menginduksi kerusakan mitokondria, pelepasan sitokrom c, dan aktivasi
caspase.
Kerusakan mitokondria dapat menyebabkan kematian sel secara
langsung maupun tidak langsung melalui toleransi kepada stress seluler.
Trauma pada CNS menyebabkan gangguan respirasi dan fosforilasi
oksidatif.
5

9




















Gambar 3. Patofisiologi Spinal Cord Injury (Penekanan pada Peran Faktor
Lokal)


CEDERA
PRIMER
FAKTOR
LOKAL
Peradangan
Peningkata
n
permeabilit
as
Kegagalan
autoregula
si:
vasospas
m,
thrombosis
,
hemorrhag
e
Edema interstisial dan
compresi medula
Release
Glutamat
ISCHEMIA
Faktor sistemik:
syok neurogenik,
gagal napas
Dampak vaskular
EKSITOTOKSISIT
AS
Perubahan pada potensial
membran dan aktivasi
kanal ion
Aktivasi reseptor
glutamat: NMDA,
metabotrobik
Perubahan pada
ekspresi gen
APOPTOSIS
KEMATIAN
SEL
ROS
Reperfusi/
reoksigenas
i
Microgli
a
Neutrof
il
Kerusakan
membran
sel
Sitokin
IL6, TNF,
IL1
10



























Gambar 4. Patofisiologi Spinal Cord Injury (Penekanan pada Peran
Iskemia)
O
2
,
Kegagalan
energi
glukosa
Depolarisa
si
membran
Vasospasm
e
Ca
2+
INTRASEL
RO
S
Lipoli
sis
Kerusakan
oksidatif protein,
lipid, DNA dan
degradasi
membran
Kerusakan
mitokondria
Aktivasi
caspase dan
calpain
Proteolisis
dan
kerusakan
sitoskeleton
Transisi
permeabilitas,
release
sitokrom C

produksi
ATP
APOPTOSI
S
KEMATIAN
SEL
CEDERA
PRIMER
FAKTOR LOKAL:
dampak vaskular,
kerusakan
membran, kompresi
medula, release
glutamat, edema,
peradangan
ISKEMI
A
Faktor sistemik:
syok neurogenik,
gagal napas
Pembengkaka
n sel
11

E. KLASIFIKASI
7

1. TMS Cervical
TMS cervical, di atas Ver. C.III fatal karena dapat
menghilangkan fungsi N. frenikus dan N. interkostales secara total
sehingga dapat menghentikan pernapasan. Pasien hanya akan dapat
bertahan apabila diberikan ventilasi buatan dalam beberapa menit
setelah trauma penyebabnya. Keadaan ini sangat jarang dijumpai. Gejala
lain: nyeri hebat di occiput dan leher, bisa diikuti oleh gejala N. V.
Transeksi pada tingkat cervical di bawahnya (C5-C6) dapat
menyebabkan quadriparesis dengan keterlibatan otot-otot intercostal,
pernapasan dapat sangat terganggu. Muscle wasting: deltoid, biceps,
brakhioradialis, infraspinatus, supraspinatus, rhomboideus.
Autonomic dysreflexia peningkatan tekanan darah abnormal,
berkeringat, dan respon otonom lainnya terhadap gangguan sensoris.
Ketidakmampuan untuk meregulasi tekanan darah, pengeluaran
keringat, dan suhu tubuh.
2. TMS Thoraks
TMS Thoraks bagian atas tidak mengganggu ekstrimitas atas tapi
mengganggu pernapasan dan menimbulkan ileus paralitik melalui
keterlibatan N. splankhnikus. Cidera di atas T6 menimbulkan autonomic
dysreflexia (kehilangan regulasi kranial) hipertensi, retensi urin/alvi,
berkeringat, nyeri kepala. TMS thoraks bagian bawah tidak
mengganggu otot abdomen dan pernapasan.
3. TMS Lumbal
TMS Lumbal sering menyebabkan gangguan yang berat karena
diikuti kerusakan arteri utama yang menyuplai medulla spinalis bagian
bawah, arteri radikularis mayor (Adamkiewicz). Hasilnya adalah infark
seluruh medulla spinalis lumbalis dan sakralis.
12

Efek cedera medula spinalis lumbal menyebabkan disfungsi
kandung kemih, usus, dan seksual.
4. Sindrom Epikonus
Sindrom epikonus isebabkan lesi medulla spinalis setinggi L4-S1:
kelemahan rotasi eksterna panggul, ekstensi panggul, fleksi lutut, fleksi
dan ekstensi pergelangan kaki dan jari-jari kaki. Reflek Achilles
menghilang, reflek lutut tetap ada, potensi seksual hilang, pengosongan
kandung kemih dan rectum secara refleksif, kemampuan berkeringat
hilang sementara.
5. Sindrom Konus
Sindrom konus disebabkan oleh lesi medulla spinalis S3 ke
bawah. Sering disebabkan oleh tumor spinal, iskemia atau herniasi
diskus lumbal yang masif. Menifestasi: arefleksia detrusor
inkontinensia overflow, retensi urin, inkontinensia alvi, impotensi,
saddle anesthesia, hilangnya reflek ani. Ekstrimitas bawah tidak paresis
dan reflek Achilles tetap ada.

F. TANDA DAN GEJALA KLINIS
Transeksi Medula Spinalis menyebabkan terputusnya jaras sensoris
dari bawah level lesi dan jaras desendens dari atas lesi seperti terlihat pada
Gambar 5.
8
Meskipun kelainan sensoris mencakup seluruh modalitas terjadi
di bawah level lesi, letak lesi sebenarnya dapat diketahui dari adanya nyeri
radikuler atau parestesia yang segmental.
Kelemahan, baik itu paraplegia maupun tetraplegia muncul di
bawah level lesi akibat terputusnya jaras corticospinal desenden. Awalnya
paralisis bisa berupa flaccid dan arefleksif akibat spinal shock. Selanjutnya
muncul hipertonus, hiperrefleksia, paraplegia atau tetraplegia disertai dengan
menghilangnya reflek dinding abdomen dan cremaster. Pada level lesi
13

muncul manifestasi Lower Motor Neuron (paresis, atrofi, fasciculasi, dan
arefleksia) pada distribusi segmentalnya.
Disfungsi sfingter rektal dan uretral yang menyebabkan
inkontinensia, disfungsi seksual dan tanda-tanda disfungsi otonom
(anhidrosis, perubahan tropis kulit, kegagalan mengontrol suhu tubuh, dan
ketidakstabilan vasomotor) dibawah level lesi juga muncul.
7


Gambar 5. Modalitas Neurologis yang Terganggu pada Spinal Cord
Injury dan Tanda serta Gejala Klinis Spinal Cord Injury

G. PEMERIKSAAN FISIK
1. Inspeksi: deformitas pada tulang belakang (akibat trauma, proses
destruktif neoplasma atau infeksi)
2. Palpasi: nyeri radikuler, krepitasi, tenderness di tulang belakang (akibat
trauma, proses destruktif neoplasma atau infeksi)
3. Pemeriksaan khusus sensoris: menggunakan pinprick dan sentuhan
ringan pada tubuh (Gambar 6)
14

4. Pemeriksaan khusus motoris: pasien diminta menggerakan kelompok
otot sesuai dengan miotom masing-masing radiks medulla spinalis.
5,6,7

(Tabel 2)

Gambar 6. Titik-titik Lokasi Pemeriksaan Pinprick dan Sentuhan
Ringan Pada Tubuh







15

Tabel 2. Otot-otot Kunci untuk Pemeriksaan Neurologis


Gambar 7. Bagan ASIA yang Digunakan untuk Mendeteksi
Kelumpuhan Neurologis
16


H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Plain foto: Cervical, thoraks, abdomen/lumbal (AP/Lat) untuk melihat
adanya fraktur vertebrae. Dapat ditambah posisi Odontoid (open mouth),
Swimmers view (untuk melihat C7 dan T1).
Tanda degenerasi spina:
Ruang intervertebral menyempit
Foramina intervertebral menyempit
Bentukan osteofit
Pelebaran foramina
2. Darah lengkap, urin lengkap
3. Pungsi Lumbal analisis CSF
4. MRI Vertebral: merupakan definitive imaging technique
5. Neurofisiologi: EMG (untuk memeriksa continuitas myelin dan akson)
6. Tes perspirasi menilai fungsi saraf otonom

I. DIAGNOSIS
1. Anamnesa
a. Cara kejadian: trauma, riwayat infeksi
b. Usia muda: penyakit bawaan
c. Usia tua: keganasan
d. Durasi: akut (GBS, transverse myelitis, kompresi), kronis (MND,
polyneuropathy, muscle dystrophy)
e. Gangguan sfingter retensi urin/alvi
f. Nyeri radikuler
g. Keluhan unilateral/bilateral
h. Nyeri kepala
i. Nyeri punggung
17

2. Pemeriksaan fisik
a. Kesadaran lesi cerebral/spinal shock
b. Meningeal sign tanda infeksi meningen
c. Penilaian skor ASIA (motoris dan sensoris)
d. Pemeriksaan tonus otot, reflek fisiologis dan reflek patologis
3. Pemeriksaan penunjang
a. Tes perspirasi menilai fungsi saraf otonom
b. Analisis CSF
c. X-ray cervical, thoracal, lumbal, sacral (AP/Lat/Obl) menilai
abnormalitas tulang
d. MRI vertebrae menilai abnormalitas medula spinalis (jaringan
lunak).
Pemeriksaan penunjang foto thorax sebagai penafsiran semua penyakit, X
foto vertebral seperti Foto toraco/thoracolumbal/lumbosacral: AP/lateral (untuk
lesi thorakal/torakal bawah/lumbal/sacral tergantung pasien dicuragai mendapat
lesi dimana. Pemeriksaan Ct scan/MRI Vetebral untuk memastikan apakah benar
pada tulang belakangnya mengalami kerusakkan disampaing memastikan
etiologi. Dan pemeriksaan lab lain untuk mengekslusi diagnosis banding lain.










18


J. DIAGNOSIS BANDING
10

Diagnosis banding Transeksi Medula Spinalis adalah penyakit-penyakit yang
dapat bermanifestasi paraplegia yang berasal dari medula spinalis seperti dapat
dilihat pada Tabel 1









Tabel 1. Differential Diagnosis Paraplegia
DDx. Penyakit-penyakit dengan manifestasi Paraplegia dengan tipe LMN
maupun yang berasal dari Cerebri
10
:
1. Lesi LMN
a. Poliomyelitis
b. MND
c. Myasthenia gravis
d. Muscular dystrophy
2. Lesi UMN cerebral:
a. Tumor
b. Thrombosis
c. Hydrocephalus
19

Tingkat cedera didefinisikan oleh Skala Gangguan ASIA (dimodifikasi
dari klasifikasi Frankel), dengan menggunakan kategori berikut:
A = Lengkap: Tidak ada fungsi sensoris atau motoris dipertahankan
dalam segmen sakral S4-S5 [5]
B = Incomplete: Sensory, tetapi tidak motorik, fungsi dipertahankan di
bawah tingkat neurologis dan meluas melalui segmen sakral S4-S5
C = Incomplete: Fungsi motorik dipertahankan di bawah tingkat
neurologis, dan otot yang paling utama di bawah tingkat neurologis
memiliki kelas otot kurang dari 3
D = Incomplete: Fungsi motorik dipertahankan di bawah tingkat
neurologis, dan otot yang paling utama di bawah tingkat neurologis
memiliki kelas otot yang lebih besar dari atau sama dengan 3
E = normal: Sensory dan motorik fungsi normal
Dengan demikian, definisi cedera tulang belakang komplit dan
inkomplit, karena berdasarkan ASIA definisi di atas, dengan sakral-
sparing, adalah sebagai berikut:

Complete: Tidak adanya fungsi sensorik dan motorik di segmen sacral
terendah
Incomplete: Preservasi fungsi sensoris atau motoris di bawah tingkat
cedera, termasuk segmen sakral terendah
ASIA telah membentuk definisi yang bersangkutan. Tingkat cedera
neurologis adalah yang terendah (paling ekor) tingkat dengan fungsi
sensorik dan motorik normal.

K. PROKNOSIS
Pasien dengan cedera tulang belakang komplit memiliki kesempatan kurang
dari 5% unuk pemulihan. Jika kelumpuhan komplit berlanjut pada 72 jam setelah
20

cedera, tingkat kesembuhan adalah nol. Prognosis jauh lebih baik untuk inkomplit
cord sindrom .Jika beberapa fungsi sensorik yang diselamatkan, kemungkinan
bahwa pasien akhirnya akan dapat berjalan lebih besar dari 50%. Pada akhirnya,
90% pasien dengan cedera tulang belakang kembali ke rumah mereka dan
menjadi independan. Memberikan prognosis yang akurat untuk pasien dengan
cedera batang otak akut biasanya tidak mungkin di departemen darurat (ED) dan
sebaiknya dihindari. Sekitar 10-20% dari pasien yang telah menderita cedera
tulang belakang tidak bertahan untuk mencapai rumah sakit akut, sedangkan
sekitar 3% dari pasien meninggal selama rawat inap akut.



















21

DAFTAR PUSTAKA
1. Jacob dan Nash. 2010. Exercise Recommendations for Individuals
with Spinal Cord Injury. Sport Medicine 2010.
2. The National SCI Statistical Center. 2012. Spinal Cord Injury Facts
and Figures at a Glance. The University of Alabama: Birmingham.
3. John F. Ditunno, Jr., and Christopher S. Formal, 2012, Chronic Spinal
Cord Injury, The New England Journal of Medicine
4. Meenakshi. Syndrome of Spinal Cord.2010. Departement of Medicine,
Stanley Medical College.
5. M. Baehr dan M. Frotscher. 2010. Diagnosis Topik Neurologi DUUS
Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta.
6. Gregory Gruener dan Jose Biller. 2008. Spinal Cord Anatomy,
Localization, And Overview Of Spinal Cord Syndromes. American
Academy of Neurology.
7. Veteran Health Initiative. 2013. Medical Care of Person with Spinal
Cord Injury. Departement of Veterans Affairs Employee Education
System. Washington DC.