Anda di halaman 1dari 66

SKENARIO 2

KELUMPUHAN WAJAH
BLOK SYARAF DAN PERILAKU






KELOMPOK B6
Ketua : Nita Rahmatunisa 1102011196
Sekretaris : Niken Audi Lestari 1102011194
Anggota : Muhamad Iskandar 1102010183
Rahmadhini Elkri 1102010227
Raras Mayang Kencono 1102010231
Muhammad Reza Irzanto 1102011180
Muthia Despi Utami 1102011182
Muthiara Surya 1102011183
Nisa Ul Husna 1102011195
Nurmaulidia 1102011201


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
2013-2014


2

SKENARIO
KELUMPUHAN WAJAH
Perempuan berusia 50 tahun saat sedang berbelanja di pusat perbelanjaan tiba-tiba berbicara
cadel dan setelah diperhatikan oleh suaminya wajah pasien terlihat tidak simetris. Pasien
juaga mengeluh anggota gerak sisi kiri lebih lemah dibanding kanan. Suami langsung
membawa istrinya ke IGD RS terdekat. Pemeriksaan tanda vital menunjukkan hipertensi.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan wajah tidak simetris. Sulkus nasolabialis kiri tampakmen
datar, atrofi papil dan fasikulasi. Terdapat hemiparesis sinistra. Dokter mengatakan pasien
mengalami stroke. Sebagai seorang suami, ia berkewajiban untuk menyantuni dan merawat
isitrinya dengan baik sesuai ajaran Islam.

3

SASARAN BELAJAR
LI.1 Memahami dan menjelaskan anatomi dan fisiologis nervus cranialis dan sistem
motorik
LO 1.1 Anatomi dan fisiologi Nervus Cranialis
LO 1.2 Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik
LO 1.3 Menjelaskan tentang kapsula interna
LI.2 Memahami dan menjelaskan Fisiologi Sistem Saraf
LI.3 Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf
LI.4 Memahami dan menjelaskan Stroke
LO 4.1 Definisi
LO 4.2 Epidemiologi
LO 4.3 Etiologi
LO 4.4 Klasifikasi
LO 4.5 Patofisiologi
LO 4.6 Manifestasi Klinis
LO 4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
LO 4.8 Penatalaksanaan
LO 4.9 Komplikasi
LO 4.10 Prognosis
LO 4.11 Pencegahan
LI.5 Memahami dan Menjelaskan hak dan kewajiban suami istri dalam Islam

4

LI.1 Memahami dan menjelaskan anatomi dan fisiologis nervus cranialis dan sistem
motorik
LO 1.1 Anatomi dan fisiologi Nervus Cranialis

Nomor Nama Jenis Fungsi
I Olfaktori Sensori Menerima rangsang dari hidung dan
menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai
sensasi bau
II Optik Sensori Menerima rangsang dari mata dan
menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai
persepsi visual
III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mata
IV Troklear Motorik Menggerakkan beberapa otot mata
V Trigeminal Gabungan Sensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk
diproses di otak sebagai sentuhan
Motorik: Menggerakkan rahang
VI Abdusen Motorik Abduksi mata
VII Fasial Gabungan Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior
lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa
Motorik: Mengendalikan otot wajah untuk
menciptakan ekspresi wajah
5

VIII Vestibulokoklear Sensori Sensori sistem vestibular: Mengendalikan
keseimbangan
Sensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses
di otak sebagai suara
IX Glosofaringeal Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari bagian posterior
lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa
Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam
X Vagus Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari organ dalam
Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam
XI Aksesori Motorik Mengendalikan pergerakan kepala
XII Hipoglosal Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

SARAF OLFAKTORIUS (N.I)
Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem
ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila
olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis.
Saraf ini merupakan saraf
sensorik murni yang serabut-
serabutnya berasal dari membran
mukosa hidung dan menembus area
kribriformis dari tulang etmoidal
untuk bersinaps di bulbus olfaktorius,
dari sini, traktus olfaktorius berjalan
dibawah lobus frontal dan berakhir di
lobus temporal bagian medial sisi
yang sama.
Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai
korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu
makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah
menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang
menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan
stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke
serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.
6

SARAF OPTIKUS (N. II)
Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut
saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf
dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-
serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah
retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.
Serabut-serabut dari lapangan visual
temporal (separuh bagian nasal retina)
menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari
lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-
serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari
kiasma optikum berakhir di kolikulus superior,
dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei
saraf okulomotorius. Sisa serabut yang
meninggalkan kiasma berhubungan dengan
penglihatan dan berjalan di dalam traktus
optikus menuju korpus genikulatum lateralis.
Dari sini serabut-serabut yang berasal dari
radiasio optika melewati bagian posterior
kapsula interna dan berakhir di korteks visual
lobus oksipital.
Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-
serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui
lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-
serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan
sebaliknya.
SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)
Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea
periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus
otonom).
7

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk
persarafan otot-otot rektus medialis, superior,
dan inferior, otot oblikus inferior dan otot
levator palpebra superior. Nukleus otonom
atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin
sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata
inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.

SARAF TROKLEARIS (N. IV)
Nukleus saraf troklearis terletak
setinggi kolikuli inferior di depan
substansia grisea periakuaduktal dan
berada di bawah Nukleus okulomotorius.
Saraf ini merupakan satu-satunya saraf
kranialis yang keluar dari sisi dorsal
batang otak. Saraf troklearis
mempersarafi otot oblikus superior untuk
menggerakkan mata bawah, kedalam dan
abduksi dalam derajat kecil.

SARAF TRIGEMINUS (N. V)
Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari
serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik.
Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot
temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus
dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus,
maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya
mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut,
hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam
fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga
luar dan kanalis auditorius serta bagian membran
timpani.
8

SARAF ABDUSENS (N. VI)
Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing
sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan
terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens
mempersarafi otot rektus lateralis.

SARAF FASIALIS (N. VII)
Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal
dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah
dekat medula oblongata. Fungsi
sensorik berasal dari Nukleus sensorik
yang muncul bersama nukleus motorik
dan saraf vestibulokoklearis yang
berjalan ke lateral ke dalam kanalis
akustikus interna.
Serabut motorik saraf fasialis
mempersarafi otot-otot ekspresi wajah
terdiri dari otot orbikularis okuli, otot
buksinator, otot oksipital, otot frontal,
otot stapedius, otot stilohioideus, otot
digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan
bagian anterior lidah.
SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)
Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang
mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang
mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan
berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus
genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut
untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan
9

serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki
pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.






SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)
Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari
saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan
kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus
mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis
superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati
foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan
vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara
otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah
dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga
posterior lidah.

SARAF VAGUS (N. X)
Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion
superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum,
keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf
vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan
menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-
paru.
10

SARAF ASESORIUS (N. XI)
Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis
dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari
neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat
neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf
motorik yang mempersarafi otot
sternokleidomastoideus dan bagian atas otot
trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi
memutar kepala ke samping dan otot trapezius
memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.
SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)
Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula
oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan
ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum
hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik
untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot
stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

LO 1.2 Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik
Motorik
Sistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia.
Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak, diantaranya yaitu area motorik di
korteks, ganglia basalis, dan cerebellum. Jaras untuk sistem motorik ada dua, yaitu traktus
piramidal dan ekstrapiramidal :
A. Traktus piramidal atau traktus corticospinalis
Merupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4
Broadmann), yang disebut juga korteks motorik primer. Impuls motorik dari pusat motorik
disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis.
Pusat jaras Motorik
1) Neuron Motorik Atas
11

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal).
Meliputi :
a) Ganglia basalis tractus corticostriata
b) Di-encephalon tractus cortico-diencephalon
c) Batang otak cortico bulbaris
Motorik atas terletak pada cortex cerebri, neuron yang ada dicortex cerebri sebagai
Neuron orde pertama (sel pyramidalis). Axo neuron pertama turun melalui corona radiata
masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon, pons, medulla oblongata dan
medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subt.grisea medulla
spinalis.
Asal Neuron Orde pertama :
o 1/3 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralis
o 1/3 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis
o 1/3 berasal dari Area 3,2,1 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)
Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis. Letak
columna subt.grisea medulla spinalis terdapat dua neuron :
a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subt.grisea
12

b) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix
anterior n.spinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk n.spinalis dan
akhirnya pergi ke efektor sadar
B. Traktus Ekstrapyramidal
Datang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis
1. Tractus reticulospinalis
Asal : Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon, pons dan medulla
oblongata (neuron orde pertama).
Jalan :
Dari neuron yang ada di pons, dikirmkan axon lurus kebawah : traktus
reticulospinlis pontinus
Dari neuron di medulla oblongata, menyilang garis tengah baru turun ke
medulla spinalis : traktus reticulospinalis medulla spinalis
Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal: neuron orde kedua dan ketiga)
Fungsi : mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan
inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan
tubuh.

2. Tractus Tectospinalis
Asal : colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)
Jalan : menyilang garis tengah dan turun melalui pons, medulla oblongata.
Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis
13

Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron
orde kedua dan ketiga
Fungsi :
1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg. respon kalau lagi berada dalam ruang gelap
2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg. respon terhadap ransang penglihatan

3. Tractus Rubrospinalis
Asal : nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon
setinggi coliculus superior.
Jalan : axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati
pns, medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt. grisea
(pusat spinal)
Fungsi : memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor
berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh


14













4. Tractus vestibulospinalis
Asal : nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med. oblongata),
menerima akson dari auris interna melalui N.vestibularis dan cerebelum
Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)
Fungsi: memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor
berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5. Tractus olivospinalis
Asal : nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama), menerima axon dari : cortex
cerebrii, corpus striatum, nuceu ruber
Tujuan : cornu anterius med. spinalis (pusat spinal)
15

Fungsi : mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi
keseimbangan tubuh








Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak
1) Tractus Corticothalamus
a. Asal : area brodmann 10, 11, 12
Tujuan : nucleus medialis thalami
b. Asal : area brodmann 9 dan 11
Tujuan : nuclei septi thalami
c. Asal : area brodmann 9
Tujuan : nucleus medialis et lateralis thalami
d. Asal : area brodmann 6
Tujuan : nuclei septi thalami, nucleus medualis et lateralis thalami
e. Asal : area brodmann 4
Tujuan : nuclei lateralis thalami
2) Tractus corticohypothalamicus
Asal : cortec hypocampi
Tujuan : hypothalamus
3) Tractus corticosubthalamicus
Asal : area brodman 6
Tujuan : subthalamus
16


4) Tractus Corticonigra
Asal : area brodmann 4, 6 dan 8
Tujuan : substantia nigra
5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6
Tujuan : tegmentum (mes-encephalon), nuclei pontis (pons), nucleus olivarius
inferius (medulla oblongata)
Sensorik
Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus.
Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan
dalam dan luar. Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan
mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) saraf.
Menurut letaknya, reseptor dibagi menjadi:
1) Exteroseptor : perasaan tubuh permukaan (kulit), seperti sensasi nyeri, suhu, dan
raba
2) Proprioseptor : perasaan tubuh dalam, seperti pada otot, sendi, dan tendo.
3) Interoseptor : perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam, seperti
jantung, lambung, usus, dll.
Menurut tipe atau jenis stimulus, reseptor dibagi menjadi :
a) Mekanoreseptor
Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan, memonitor
tegangan pada pembuluh darah, mendeteksi rasa raba atau sentuhan. Letaknya di
kulit, otot rangka, persendn dna organ visceral. Contoh reseptornya : corpus Meissner
(untuk rasa raba ringan), corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan
tekanan).
b) Thermoreseptor
Reseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu. Contohnya : bulbus Krause
(untuk suhu dingin), dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas).
c) Nociseptor
Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan
oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia. Contoh
reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi
(untuk tekanan).
17

d) Chemoreseptor
Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa, seperti : bu-bauan yang
diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung, rasa makanan yang diterima oleh sel
reseptor pengecap di lidah, reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi
oksigen, osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah,
glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah.
e) Photoreseptor
Reseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya, dan dilakukan oleh sel
photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata.

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut :
A. Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri, raba, tekan, dan suhu : sinyal
diterima reseptor dibawa ke ganglion spinale melalui radiks posterior menuju
cornu posterior medulla spinalis berganti menjadi neuron sensoris ke-2 lalu
menyilang ke sisi lain medulla spinalis membentuk jaras yang berjalan ke atas
yaitu traktus spinotalamikus menuju thalamus di otak berganti menjadi neuron
sensoris ke-3 menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis
(lobus parietalis)
B. Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi, otot dan tendo :
sinyal diterima reseptor ganglion spinale radiks posterior medulla spinalis
lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus berakhir di nucleus Goll
berganti menjadi neusron sensoris ke-2 menyilang ke sisi lain medulla spinalis
menuju thalamus di otak berganti menjadi neuron sensoris ke-3 menuju ke
korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis).

LO 1.3 Menjelaskan tentang kapsula interna
Kapsula interna adalah bagian otak yang terletak di antara nukleus
lentikularis dan nukleus kaudatus. Struktur ini adalah sekelompok saluran serat termyelinasi,
termasuk akson dari jaras piramidalis dan extrapyramidal upper motor neurons yang
menghubungkan korteks ke badan sel dari jaras motorik yang lebih rendah. Karena begitu
banyaknya akson yang berkumpul dalam kapsula interna, bagian ini kadang-kadang juga
disebut sebagai leher botol serat (bottleneck of fibers). Hal ini juga membuat lesi pada
kapsula interna sangat buruk dampaknya.
18

Ujung kapsula interna berakhir dalam otak, tepat di atas otak tengah, namun akson-
akson yang melewatinya terus ke bawah melalui batang otak dan sumsum tulang belakang.
Mereka turun melalui batang otak dalam dua bundel besar yang disebut pedunkulus
serebri atau crus serebri.
Merupakan berkas serabut saraf berbentuk pita lebar substansia alba yang
memisahkan nucleus lenticularis dengan nucleus caudatus dan thalamus. Mengandung
serabut saraf penghubung bolak-balik antara cortex cerebri dengan thalamus dan medula
spinalis. Pada penampang lintang berventuk huruf V, dimana titik sudutnya disebut genu
menghadap ke medial dan kaki-kakinya disebut crus anterior dan crusposterior.
Kapsula Interna terdiri dari :
A. Krus Anterior
Berisi serat-serat talamokortikal dan kortikotalamik, jaras-jaras frontopontin dan
serat-serat saraf yang menghubungkan nucleus kaudatus dan putamen
B. Krus Posterior
Terdiri dari 3 bagian :
1. Bagian Sentral ( 2/3 depan )
Berisi jaras jaras kortikobulbaris, kortikospinalis dan kortikorubralis
2. Bagian Retrolentikular (1/3 belakang)
Berisi jaras jaras sensorik dari inti posterolateral thalamus ke girus post-sentralis
3. Bagian Sublentikular (dibawah nucleus lentikularis)
Berisi serat serat parietotemporopontin, radiasio auditorik (pendengaran) dan serat
serat (penglihatan) genikulokalkarina.












19

LI.2 Memahami dan menjelaskan Fisiologi Sistem Saraf
Hampir semua fungsi pengendalian tubuh manusia dilakukan oleh sistem saraf.
Secara umum sistem saraf mengendlikan aktivitas tubuh yang cepat seperti kontraksi otot.
Daya kepekan dan daya hantaran merupakan sifat utama dari makhluk hidup dalam bereaksi
terhadap perubahan sekitarnya. Rangsangan ini disebut dengan stimulus. Reaksi yang
dihasilkan dinamakan respons. Dengan perantaraan zat kimia yang aktif atau melalui hormon
melalui tonjolan protoplasma dari satu sel berupa benang atau serabut. Sel ini
dinamakan neuron.
Setiap neuron terdiri dari satu badan sel yang disebut perikarion berisi nukleus. Di
dalam sel plasma perikarion, terdapat badan-badan yang disebut
dengan subtansia nissel. Dari badansel keluar dua macam serabut saraf,
yaitu dendrit dan akson. Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf,
sedangkan akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke jaringan lain. Akson
biasanya sangat panjang dan sebaliknya dendrit berukuran pendek. Setiap neuron hanya
mempunyai satu akson dan minimal satu dendrit. Kedua serabut saraf ini berisi plasma sel.
Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak yang disebut mielin yang merupakan
kumpulan sel Schwann yang menempel pada akson. Sel Schwann adalah sel glia yang
membentuk selubung lemak di seluruh serabut saraf mielin. Membran plasma sel Schwann
disebut neurilema. Fungsi mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi. Bagian dari
akson yang tidak terbungkus mielin disebut nodus Ranvier, yang berfungsi mempercepat
penghantaran impuls. Sususnan saraf terdiri atas susunan saraf sentral atau sitem saraf pusat,
terdiri atas otak besar, otak kecil, batang otak dan medulla spinalis, saraf perifer yaitu saraf
somatis dan saraf otonom.
Neuron dikhususkan untuk menghasilkan sinyal listrik dan biokimia cepat. Neuron
juga mampu mengolah, memulai, mengkode, dan menghantarkan perubahan-perubahan pada
potensial membrannya sebagai suatu cara untuk menyalurkan pesan dengan cepat melintasi
panjangnya. Selain itu, neuron telah mengembangkan perantara kimiawi untuk
menyampaikan informasi melalui jalur-jalur saraf yang berbeit-belit dari neuron ke neuron
serta ke otot dan kelenjar.
Sel saraf menurut jenis rangsangannya meliputi sel saraf (sel ganglion) dan serabut
saraf(neurit) atau akson. Sel saraf (neuron) besarnya bermacam-macam dilihat dari geriginya
satu, dua, dan banyak. Gerigi yang banyak bercabang menghubungkan sel itu dengan
sesamanya, gerigi ini disebut dendrite. Alat penghubung disebut neuron. Serabut saraf (neurit)
atau akson adalah bagian utama serabut saraf, yang disebut sumbu toraks, dan di bagian
20

tengah disebut juga benang saraf. Sumbu saraf mempunyai benang saraf yang terdiri atas zat
lemak dinamakan myelin. Sumbu toraks yang tidak mempunyai selaput kehilangankeabu-
abuan atau serabut saraf gaib (saraf sulung) sekeliling serabut saraf ini ada selaput bening
yang disebut dengan selaput schwan.
Sistem saraf tersusun oleh 3 kelas neuron yaitu neuron aferen, neuron eferen, dan
antarneuron. Sistem Saraf Aferen terdiri dari neuron aferen yang memiliki reseptor sensorik
yang menghasilakan potensial aksi sebagai respons terhadap rangsangan spesifik. Potensial
aksi dimulai di ujung reseptor perifer sebagai respons terhadap rangsangan dan menjalar di
sepanjang akson perifer dan akson sentral ke arah medula spinalis. Neuron eferen berada
pada sistem saraf perifer. Badan sel neuron eferen berada pada SSP, tempat banyak masukan
prasinaps yang berlokasi sentral berkonvergensi pada neuron tersebut untuk mempengaruhi
keluaran ke organ efektor. Akson-akson pada eferen meninggalkan sistem saraf pusat untuk
berjalan menuju ke otot dan kelenjar yang mereka persarafi, menyampaikan keluaran
terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan.
Antarneuron atau interneuron terletak seluruhnya di dalam SSP. Neuron jenis ini
memiliki dua fungsi utama yaitu menghubungkan neuron aferen dengan neuron eferen dan
bertanggung jawab atas fenomena abstrak yang berkaitan dengan jiwa, misalnya berfikir,
emosi, ingatan, kreativitas, intelektual dan motivasi.
Kemampuan khusus yang dimiliki oleh sel saraf seperti iritabilita, sensitivitas
terhadap stimulus, konduktivitas, dan kemampuan mentranmisi suatu respon terhadap
stimulusdiatur oleh sistem saraf melalui 3 cara yaitu:
21

1. Input sensoris yaitu menerima sensasi atau stimulus melalui respor yang terletak di
tubuh, baik eksterneal maupun internal.
2. Akivitas intergratif yaitu respons mengubah stimulus mnjdi impuls listrik yang mejalar
sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis, kemudian menginterpretasikan
stimulus sehingga respons terhadap informasi dapat terjadi.
3. Out put yaitu impuls dari otak dan medulla spinalis memperoleh respons yang sesuai
dari otak dan kelenjar yang disebut dengan efektor.
Sistem saraf memiliki tugas pokok yang meliputi 1) kontraksi otot seluruh tubuh, 2)
kontraksi otot polos dalam organ internal, 3) sekresi kelenjar eksokrin dan endokrin dalam
tubuh. Kegitan tersebut secara bersama-sama disebut dengan fungsi motorik.

Pengolahan Informasi pada Sistem Saraf
Informasi yang masuk diolah sedemikian rupa sehingga terjadi reaksi motorik yang
tepat. Lebih dari 99% dari semua informasi sensoris terus dibuang karena tidak penting,
misal: orang menyadari bagian tubuh yang bersentuhan dengan pakaian dan tidak menyadari
tekanan pada tempat duduk ketika sedang duduk. Perhatian ditujukan pada suatu objek
khusus dalam lapangan penglihatan dan bunyi yang terus menerus, biasanya dipindahkan ke
latar belakang bila informasi sensoris penting telah dipilih maka selanjutnya disalurkan ke
dalam daerah motorik otak yang tepat unntuk menimbulkan reksi yang diinginkan. Dalam hal
ini sinaps berperan dalam mengolah informasi. Sinaps berfungsi sebagai tempat hubungan
satu neuron dengan neuron berikutnya untuk mengatur penghantaran isyarat dan menentukan
arah penyebaran isyarat saraf di dalam sistem saraf.
Biasanya sinaps neuron ke neuron yang lain melibatkan suatu pertautan antara sebuah
terminal akson di satu neuron dan dendrit atau badan sel saraf yang lain. terminal akson yaitu,
yang menghantaran potensial aksi menuju ke sinaps, berakhir di sebuah ujung yang sedikit
menggelembung, yang disebut kepala sinaps (synaptic knob). Kepala sinaps
mengandungvesikel sinaps, yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik, yaitu
suatu neurotransmitter, yang telah disentesis dan dikemas oleh neuron prasinaps . Kepala
sinaps berada sangat dekat , tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps,
yaitu neuron yang potensial aksinya menjalar menjauhi sinaps. Ruang antara neuron
prasinaps dan pascasinaps yaitu celah sinaps yang terlalu lebar untuk penyebran langsung
arus dari satu sel ke sel lain dan dengan demikian mencegah potensial aksi lewat secara
elektris antar neuron. Bagian dari membrane pascasinaps yang tepat berada di bawah kepala
sinaps disebut sebagai membrane subsinaps. Sinaps hanya beroprasi dalam satu arah. Proses
22

hantaran impuls melalui sinaps harus melalui serentetan peristiwa fisika dan kimia yang
mengalami sederetan proses sebelumnya sehingga dapat menimbulkan potensial aksi di sel
pascasinaps. Penghantaran impuls melalu sinaps mudah dipengaruhi oleh obat-obatan dan zat
kimia .
Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps
tidak mempengaruhi neuron prasinaps. Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah
merambat sampai ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan
saluran-saluran Ca
++
ke gerbang voltase. Melalui proses eksositosis ion Ca
++
menginduksi
pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps.
Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah dan berikatan dengan
reseptor protein spesifik di membrane subsinaps. Karena hanya terminal prasinaps yang
mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps
yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter, sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu
arah, yaitu arah dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps.
Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya: 1) sinaps interneuronal yaitu
hubungan kontak fungsional antara dua neuron, 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan
kontak fungsional antara satu neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot, 3) sinaps
neuroglandular yaitu hubungan kontak antara satu neuron dengan satu kelenjar.
Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel. Potensial ini disebut
dengan potensial pascasinaps (post-sinaptic potensial/PSP) yang tergantung pada jenis
potensialnya. Pada sel dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory
Post Synaptic Potensial (IPSP). Eksitasi pascasinaptic, yaitu potensial yang terdapat dalam
sel pascasinaps berupa depolarisasi, yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan
sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps. Inhibisi
pascasinaptikmerupakan zat yang terdapat pada pasccasinaps berupa hiperpolarisasi yang
besarnya sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps.
Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting
yang menyebabkan reaksi motorik segera. Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik
di masa yang akan datang dan digunakan dalam proses berpikir. Penyimpanan ini terjadi
dalam korteks serebri, tetapi tidak semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis
dapat menyimpan sejumlah kecil informasi. Penyimpanan informasi merupakan proses daya
ingat dan fungsi sinaps. Setiap kali suatu saraf sensoris tertentu melalui serangkaian sinaps
maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama pada kesempatan
berikutnya. Proses ini disebut dengan fasilitasi.
23


LI.3 Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf
Pemeriksaan Fungsi Sistem Motorik
Pemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk
menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan.
1. Pengamatan.
Gaya berjalan dan tingkah laku.
Simetri tubuh dan ektremitas.
Kelumpuhan badan dan anggota gerak.
2. Gerakan Volunter.
Yang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa, misalnya:
Mengangkat kedua tangan pada sendi bahu.
Fleksi dan ekstensi artikulus kubiti.
Mengepal dan membuka jari-jari tangan.
Mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul.
Fleksi dan ekstensi artikulus genu.
Plantar fleksi dan dorso fleksi kaki.
Gerakan jari- jari kaki.
3. Palpasi otot.
Pengukuran besar otot.
Nyeri tekan.
Kontraktur
Konsistensi ( kekenyalan )
Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada :
Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis, misal: meningitis, HNP.
Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas ).
Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas ).
Kontraktur otot.
Konsistensi otot yang menurun terdapat pada :
Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi otot.
Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di motor end plate.

4. Perkusi otot.
24

Normal : otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan
berlangsung hanya 1 atau 2 detik saja.
Miodema : penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada
pasien mixedema, pasien dengan gizi buruk ).
Miotonik : tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena
kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa.
5. Tonus otot.
Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas
tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut . Pada orang
normal terdapat tahanan yang wajar.
Flaccid : tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN).
Hipotoni : tahanan berkurang.
Spastik : tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan , ini dijumpai pada
kelumpuhan UMN.
Rigid : tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson.
6. Kekuatan otot.
Pemeriksaan ini menilai kekuatan otot, untuk memeriksa kekuatan otot ada dua cara:
Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa
menahan gerakan ini.
Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh
menahan.
Cara menilai kekuatan otot :
Dengan menggunakan angka dari 0-5.
0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total.
1 Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada
persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut.
2 Didapatkan gerakan,tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat
(gravitasi).
3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat.
4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan
yang diberikan.
5 Tidak ada kelumpuhan ( normal ).
Anggota gerak atas.
25

Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7,C8,T1,saraf ulnaris)
Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8,T1 , saraf ulnaris ).
Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8,T1,saraf ulnaris ).
Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8,T1, saraf ulnaris ).
Pemeriksaan abduksi ibu jari.
Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C7,8,saraf radialis ).
Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8).
Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8).
Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8, saraf subskapularis).
Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7,saraf torakalis ).
Pemeriksaan otot deltoid ( C5,C5, saraf aksilaris ).
Pemeriksaan otot biseps ( C5,C6, saraf muskulokutaneus ).
Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8, saraf radialis ).
Anggota gerak bawah.
Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4,saraf femoralis ).
Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4, saraf obturatorius).
Pemeriksaan otot kelompok hamstring (L4,L5,S1,S2,saraf siatika ).
Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5,S1, S2,saraf tibialis ).
Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1, S2, saraf tibialis).

7. Gerakan involunter.
a) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif, yaitu
dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis
yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya. Susunan
ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis, nuklues kaudatus, globus
pallidus, putamen, corpus luysi, substansia nigra, nukleus ruber, nukleus
ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum.
b) Tremor saat istirahat : disebut juga tremol striatal, disebabkan lesi pada corpus
striatum ( nukleus kaudatus, putamen, globus pallidus dan lintasan lintasan
penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson.
c) Tremor saat bergerak ( intensional ) : disebut juga tremor serebellar, disebabkan
gangguan mekanisme feedback oleh serebellum terhadap aktivitas kortes
piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter.
26

d) Khorea : gerakan involunter pada ekstremitas, biasanya lengan atau tangan, eksplosif,
cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur, yang hanya terhenti pada
waktu tidur. Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum, substansia nigra dan
corpus subthalamicus.
e) Athetose : gerakan involenter pada ektremitas, terutama lengan atau tangan atau
tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit , torsi ekstensi
atau torsi fleksi pada sendi bahu, siku dan pergelangan tangan. Gerakan ini dianggap
sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus.
f) Ballismus: gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra, hingga
menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram. Gerkaan ini dihubungkan
dengan lesi di corpus subthalamicus, corpus luysi, area prerubral dan berkas porel.
g) Fasikulasi: kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang
masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron. Kontraksi nampak
sebagai keduten keduten dibawah kulit.
h) Myokimia: fasikulasi benigna. Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan
berlangsung lebih lama dari fasikulasi.
i) Myokloni : gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat, berlangsung sejenak,
aritmik, dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada
setiap waktu, waktu bergerak maupun waktu istirahat.
8. Fungsi koordinasi
Tujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum. Serebelum adalah pusat yang
paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex, basal ganglia,
vertibular apparatus dan korda spinalis. Lesi organ akhir sensorik dan lintasan lintasan
yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan
gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut Cerebellar sign .
Macam-macam pemeriksaan Cerebellar sign
1) Test telunjuk hidung.
2) Test jari jari tangan.
3) Test tumit lutut.
4) Test diadokinesia berupa: pronasi supinasi, tapping jari tangan.
5) Test fenomena rebound.
6) Test mempertahankan sikap.
7) Test nistagmus.
8) Test disgrafia.
27

9) Test romberg.
Test romberg positif:
baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup , pasien akan jatuh
kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang goyang ).
Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking, dan menunjukkan
gejala jalan yang khas yang disebut celebellar gait
Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tangan,lengan atau
tungkai dengan halus. Gerakan nya kaku dan terpatah-patah.

Gait dan Station.
Pemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu. Harus
diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang
orang tua atau penyandang cacat non neurologis. Pada saat pasien berdiri dan berjalan
perhatikan posture, keseimbangan , ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien
untuk melakukan.
Jalan diatas tumit.
Jalan diatas jari kaki.
Tandem walking.
Jalan lurus lalu putar.
Jalan mundur.
Hopping.
Berdiri dengan satu kaki.
Macam macam Gait:
Hemiplegik gait: gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksi.
Spastik ( scissors gait ): gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai, misalnya
spastik paraparese.
Tabetic gait: gaya jalan pada pasien tabes dorsalis.
Steppage gait: gaya jalan seperti ayam jago, pada paraparese flaccid atau paralisis n.
Peroneus.
Waddling gait: gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan, khas
untuk kelemahan otot tungkai proksimal, misalnya otot gluteus.
28

Parkinsonian gait: gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk, kedua
tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul. Langkah dilakukan setengah
diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek.

Gerakan involuntar
Gerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal. Bercirikan
terjadinya diluar kehendak, tidak bertujuan, tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan.
Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal, bisa sebagai gejala
ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit/ sindrom sendiri.
Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi
1. Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)
a) Tremor, dan mioklonus
b) Khorea, atetosis, balismus dan distonia
c) Gangguan gerakan karena obat- obatan
2. Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)
a) Sindrom parkinson
b) Paralisis supranuklear progresif
c) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik, marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan
sebagai berikut :
1. hipokinesia/akinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson, penyakit wilson
2. diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)
Jenis- jenis gerakan involuntar
- Tics
gerakan involuntar yang sifatnya berulang, cepat, singkat, stereoptik, kompulsif dan tak
berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal.
- Tremor
Suatu gerakan osilasi ritmik agak teratur, berpangkal pada pusat gerakan tetap dan
biasanya dalam satu bidang tertentu.
- Miokionus
Kontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak,
megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempat/sendi yang bersangkutan.
- Khorea sydenham
29

Disebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau
demam reumatik.
- Atetosis dobel
Disebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir.
- Hemibalismus
Disebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular, infeksi,
trauma, dan tumor.
- Distonia
Sering ditemukan pada berbagai penyakit, baik yang uum dan sistemik maupun yang
terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang
mendasarinya.

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik
1. Saraf Olfaktorius. (N.I)
Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan
penciuman sering dan disebut anosmia, dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral.
Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan
penciuman.Proses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang
serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak
dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls
penciuman akan mengakibatkan anosmia.
Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupa:
Agenesis traktus olfaktorius
Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal. Sembuhnya rhinitis
berarti juga pulihnya penciuman, tetapi pada rhinitis kronik, dimana mukosa
ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya.
Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosa.
Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi countre coup, biasanya
disebabkan karena jatuh pada belakang kepala. Anosmia unilateral atau
bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio
orbital.
Sinusitas etmoidalis, osteitis tulang etmoid, dan peradangan selaput otak
didekatnya.
30

Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior, terutama meningioma sulkus
olfaktorius (fossa etmoidalis), yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia,
sindr foster kennedy, dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis.
Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciuman.
Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik
atau ekstrinsik).
Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya,
dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang, karena
kemampuannya untuk merasakan aroma, suatu sarana yang penting untuk
pengecapan menjadi hilang.
2. Saraf Optikus (N.II)
Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan. Gangguan
penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang.
Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan
penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau
sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum, traktus optikus, radiatio optika,
kortek penglihatan. Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan.
Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang, istilah untuk buta ialah
anopia atau anopsia. Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi, maka buta
semacam itu dinamakan hemiopropia.
Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada
susunan saraf optikus.
Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh:
1. Trauma Kepala
2. Tumor serebri (kraniofaringioma, tumor hipfise, meningioma, astrositoma)
3. Kelainan pembuluh darah, misalnya pada trombosis arteria katotis maka
pangkal artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug. Gambaran kliniknya berupa
buta ipsilateral.
4. Infeksi.
Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikut:
Papiledema (khususnya stadium dini). Papiledema ialah sembab pupil yang si
dan terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi, dapat disebabkan oleh lesi
desak ruang, antara lain hidrocefalus, hipertensi intakranial benigna, hipertensi
stadium IV. Trombosis vena sentralis retina.
31

Atrofi optik, dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus, glaukoma,
iskemia, famitral, misal: retinitis pigmentosa, penyakit leber, ataksia friedrich.
.Neuritis optik.
3. Saraf Okulomotorius (N.III)
Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa
bergerak ke medial, ke atas dan lateral, kebawah dan keluar. Juga mengakibatkan
gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi, sehingga reaksi pupil
akan berubah. N. III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata, sehingga
kalau lumpuh, kelopak mata akan jatuh ( ptosis).
Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah ini:
o Ptosis, disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan
dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialis.
o Fiksasi posisi mata, dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya
perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superior.
o Dilatasi pupil, tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi.
4. Saraf Troklearis (N. IV)
Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak
kebawah dan kemedial. .
Ketika pasien melihat lurus kedepan atas, sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi
daripada mata yang lain. Jika pasien melihat kebawah dan ke medial, mata berotasi
dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf
troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma, biasanya karena jatuh pada
dahi atu verteks.
5. Saraf Abdusens (N. VI)
Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke
lateral, ketika pasien melihat lurus ke atas, mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat
digerakkan ke lateral, ketika pasien melihat ke arah nasal, mata yang paralisis bergerak ke
medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior.
Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu, mata tampak melihat lurus
keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi
terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis). Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya
akibat kerusakan nuklear. Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah
ensefelaitis, neurosifilis, mutiple sklerosis, perdarahan dan
tumor. Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah
32

meningitis, sinusistis, trombosis sinus kavernosus, anevrisma arteri karotis interva atau
arteri komunikantes posterior, fraktur basis kranialis.
6. Saraf Trigeminus (N. V)
Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain : Tumor
pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea, dan rasa baal
pada wajah sebagai tanda-tanda dini.
Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic
douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf
maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus. Janeta (1981) menemukan bahwa
penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah. Paling
sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang
masih tak bermielin.
Kelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa
trismus, yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah. Karena tegangan abnormal yang
kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya.
7. Saraf Fasialis (N. VII)
Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara lain:
Lesi UMN (supranuklear) : tumor dan lesi vaskuler.
Lesi LMN :
Penyebab pada pons, meliputi tumor, lesi vaskuler dan siringobulbia.
Pada fosa posterior, meliputi neuroma akustik, meningioma, dan meningitis
kronik.
Pada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bells palsy, fraktur, sindroma
Rumsay Hunt, dan otitis media.
Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre,
mononeuritis multipleks, dan keganasan parotis bilateral.
Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada
lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis, tetapi ini
sangat jarang.
Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah,
kelopak mata tidak bisa ditutup, gangguan air mata dan ludah, gangguan rasa
pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis).
Kelumpuhan fungsi motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu
sisi tidak berfungsi, ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir, sudut mulut
33

turun, bibir tertarik kesisi yang sehat. Pasien akan mengalami kesulitan
mengunyah dan menelan. Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun.
Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit, terdapat kumpulan air mata
di kelopak mata bawah (epifora). Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada.
8. Saraf Vestibulokoklearis
Kelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan
keseimbangan (vertigo).
Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara lain:
Gangguan pendengaran, berupa : Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumor.
Degenerasi misal presbiaksis.
Trauma, misal fraktur pars petrosa os temporalis, toksisitas misal aspirin,
streptomisin atau alkohol, infeksi misal, sindv rubella kongenital dan sifilis
kongenital.
Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen, otitis media, otoskleroris dan
penyakit Paget.
Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler. Pada labirin
meliputi penyakit meniere, labirinitis akut, mabuk kendaraan, intoksikasi
streptomisin.
Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis
vestibularis.
Pada batang otak meliputi lesi vaskuler, tumor serebelum atau tumor ventrikel IV
demielinisasi.
Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia.
9. Saraf Glosofaringeus (N. IX) dan Saraf Vagus (N. X)
Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N. IX dan N. X dapat
mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paru.
Kehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi, sepsis dan
adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada
kematian. Gangguan nervus IX dan N. X menyebabkan persarafan otot-otot menelan
menjadi lemah dan lumpuh. Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus
melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru. Kelainan yang dapat menjadi
penyebab antara lain : Lesi batang otak (Lesi N IX dan N. X), Syringobulbig (cairan
berkumpul di medulla oblongata). Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di
daerah kranioservikal
34

10. Saraf Asesorius (N. XI)
Gangguan N. XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot
sterokleidomastoideus). Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan
saat leher berputar ke sisi kontralateral.
Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf, tumor dan iskemia
akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu.
11. Saraf Hipoglossus (N. XII)
Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak, kelainan
pembuluh darah, tumor dan syringobulbia. Kelainan tersebut dapat menyebabkan
gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan
proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan bicara
(disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang.
Pada kerusakan N. XII pasien tidak dapat menjulurkan, menarik atau mengangkat
lidahnya. Pada lesi unilateral, lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan.
Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut.
LI.4 Memahami dan menjelaskan Stroke
LO 4.1 Definisi
Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa
bangkit dalam beberapa detik sampai hari, tergantung pada jenis penyakit yang menjadi
kausanya. WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak,
baik fokal maupun global (menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24
jam atau sampai menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler
(Hatano, 1976 dalam Davenport dan Dennis, 2000).
LO 4.2 Epidemiologi
Berdasarkan jenis kelamin, insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100.000 pada
pria dan 201 per 100.000 pada wanita. Di Denmark, insidens stroke 270 per 100.000 pada
pria dan 189 per 100.000 pada wanita. Di Inggris insidens stroke 174 per 100.000 pada pria
dan 233 per 100.000 pada wanita. Di Swedia, insidens stroke 221 per 100.000 pada pria dan
196 per 100.000 pada wanita (Fieschi, et al, 1998). Data di Indonesia menunjukkan terjadinya
kecendrungan peningkatan insidens stroke.
Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di
Indonesia mencapai 138.268 atau 9,7% penyebab kematian di Indonesia, Indonesia termasuk
. Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah
35

penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan
akhir Maret 1997, mengenai usia sebagai berikut : dibawah 45 tahun 12,9% , usia 45 65
tahun 50,5%, diatas 65 tahun 35,8% , dengan jumlah pasien laki-laki 53,8% dan pasien
perempuan 46,2% (Misbach, 1999).
LO 4.3 Etiologi
Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu :
1. Trombosis serebral
Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama
trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda
trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa
pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa
mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau
embolisme serebral.
Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara
sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan
paralisis berat pada beberapa jam atau hari.
2. Embolisme serebral
Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang
merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan
afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit
jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.
3. Iskemia serebral
Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi
ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.
4. Haemorrhagi serebral
a) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro
yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur
tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus
diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.
b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural, kecuali
bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode
pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak.
36

Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa
menunjukkan tanda atau gejala.
c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi,
tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus
Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak.
d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling
umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena
perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur
pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba, dengan sakit kepala berat. Bila ha
emorrhagi membesar, makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk
penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital
Faktor Resiko
Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut
ditanggulangi / diubah :
A. Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegah/dimodifikasi
B. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
C. Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi
Pengenalan faktorfaktor resiko ini penting, karena banyak pasien mempunyai faktor
resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadangkadang faktor resiko ini diabaikan.
Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran
faktorfaktor resiko dan caracara pemeriksaan faktor.

A. Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah
Umur
Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia
hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke. Dalam
statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun.
Jenis.
Stroke diketahui lebih banyak lakilaki dibanding perempuan. Kecuali umur 35 44
tahun dan diatas 85 tahun, lebih banyak diderita perempuan. Hal ini diperkirakan
karena pemakaian obatobat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang
lebih tinggi dibanding lakilaki.

37

Berat Lahir Yang Rendah
Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan
angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal.
Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti.
Ras
Penduduk Afrika Amerika dan Hispanic Amerika berpotensi stroke lebih tinggi
dibanding Eropa Amerika. Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat
bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 % lebih tinggi dibanding
kulit putih.
Faktor Keturunan
Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke. Hal ini
diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain :
- Faktor genetik
- Faktor life style
- Penyakitpenyakit yang ditemukan
- Interaksi antara yang tersebut diatas
Kelainan Pembuluh Darah Bawaan : sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B. Faktor Resiko Yang Dapat Diubah
Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan
bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya
stroke setelah penanggulangan faktor resikonya, terutama pengatasan faktor resiko
artherosklerosis.
Hypertensi/tekanan darah tinggi
Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke, baik
perdarahan maupun bukan.
Merokok
Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke,
terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi
merokok dan pemakaian obat kontrasepsi . Hal ini juga ditunjukkan pada perokok
pasif. Merokok meningkatkan terjadinya thombus, karena terjadinya artherosklerosis.


38

Diabetes
Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan
terjadinya hypertensi, kegemukan dan kenaikan lemak darah. Kombinasi hypertensi
dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke. Pengendalian
diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke.
Kenaikan kadar cholesterol/lemak darah
Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar
cholesterol diatas 240 mg % Setiap kenaikan 38,7 mg % menaikkan angka stroke 25
%. Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (38,7 mg %) menurunkan terjadinya stroke
setinggi 47 %. Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya
stroke. Pemberian obatobat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya
stroke.
Penyempitan Pembuluh darah Carotis
Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan
dapat diraba pada leher. Penyempitan pembuluh darah ini kadangkadang tak
menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan. Penyempitan > 50 %
ditemukan pada 7 % pasien lakilaki dan 5 % pada perempuan pada umur diatas 65
tahun. Pemberian obatobat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke,
namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy.
Gejala Sickle cel
Penyakit ini diturunkan, kadangkadang tanpa gejala apapun. Beberapa menunjukkan
gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan, penyumbatan
penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke.
Penggunaan terapi sulih hormon.
Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan
penyakit jantung vaskuler, namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan
berturutturut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol. Pemakaian
sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan.
Diet dan Nutrisi
Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya
stroke. Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke. Mungkin
ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi. j. Latihan fisik Kegiatan fisik yang
teratur dapat mengurangi terjadinya stroke ( 30 menit gerakan moderate tiap hari)
39


Kegemukan
BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) > 25 29,9 dikategorikan berat
berlebih (over weight). Sedang > 30 dikategorikan obesitas.

Central Obesitas/Gemuk perut:
Dihitung jika lingkar perut > 102 cm pad alakilaki dan > 88 cm pada perempuan.
Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke, baik jenis penyumbatan ataupun
perdarahan. Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah.

C. Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah
Metabolik Sindrom
Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejalagejala sebagai berikut:
Gemuk perut
Trigliceride > 150 mg %
HDL < 40 mg %
Tensi 130 / 85 mm Hg
Gula puasa 110 mg %
Perubahan gaya hidup, pola makan, penurunan BB dan diet seimbang akan
menurunkan terjadinya stroke.

Pemakaian alkohol berlebihan
Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke. Pemakaian jumlah sedikit
dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan
menurunkan kadar fibrinogen. Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan
tensi darah, darah gampang menjendal, penurunan aliran darah dan juga atrium
fibrilasi.
Drug Abuse/narkoba
Pemakaian obatobat terlarang seperti cocain, auphetamine, heroin dsb meningkatkan
terjadinya stroke. Obatobat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tibatiba,
menyebabkan terjadinya emboli, karena adanya endocarditis dan menaikkan
kekentalan darah dan perlengketan thrombosit.

40

Pemakaian obatobat kontrasepsi (OC)
Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial 50 ug.
Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia >
35 tahun, perokok, hipertensi, diabetes dan migrain.
Gangguan Pola Tidur
Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke. Pola
tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan
stroke tapi juga gangguan jantung. Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak,
kenaikan tensi dsb. Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan
mencari penyebabnya.
Kenaikan homocystein
Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang
mengandung methirin. Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis. Diet
kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein.
Kenaikan lipoprotein (a)
Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung
dan stroke. Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan
meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen
aktivator. Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)
Hypercoagubility
Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid
antibody. Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan
anticoagulant lypus.

LO 4.4 Klasifikasi
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik.
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak
sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini
dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Stroke Trombotik : Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.
2. Stroke Embolik : Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
3. Hipoperfusion Sistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena
adanya gangguan denyut jantung.

41

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah
otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke
hemoragik ada 2 jenis, yaitu:
1. Hemoragik Intraserebral : pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.
2. Hemoragik Subaraknoid :pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang
sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria. Menurut Misbach (1999)
dalam Ritarwan (2002), klasifikasi tersebut antara lain:
A. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
1. Stroke iskemik
Transient Ischemic Attack (TIA)
Trombosis serebri
Emboli serebri
2. Stroke hemoragik
Perdarahan intraserebral
Perdarahan subarakhnoid
B. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu:
1. Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24
jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.
3. Progressing stroke atau stroke in evolution
Gejala neurologik yang makin lama makin berat.
4. Completed stroke
Gejala klinis yang telah menetap
C. Berdasarkan sistem pembuluh darah:
Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler.

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya. Dalam hal ini stroke
terbagi dalam dua klasifikasi, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Berdasarkan
penelitian, dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke
hemoragik. Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000), 80%
dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik.




42

LO 4.5 Patofisiologi
Stroke Iskemik
Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap
(Sjahrir,2003)
Tahap 1 :
a. Penurunan aliran darah
b. Pengurangan O2
c. Kegagalan energi
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2 :
a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Spreading depression
Tahap 3 : Inflamasi
Tahap 4 : Apoptosis
Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas
patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis,
peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh
radikal bebas. (Sherki dkk,2002)









43











Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut.
(Dikutip dari : Sherki,Y.G., Rosenbaum.Z., Melamed,E., Offen,D. 2002. Antioxidant
Therapy in Acute Central Nervous System Injury: Current State. Pharmacol Rev. 54:271-
284)
Stroke Hemoragik
Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan
subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik,
dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral
(Caplan, 2000).
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry
aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal,
serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter
100 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut
berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada
kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya
penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek
44

penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah
juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2000).
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya
tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya
lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang
menyebabkan nekrosis (Caplan, 2000).
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan
otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan
subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari
arteriovenous malformation (AVM).




45

LO 4.6 Manifestasi Klinis
Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan :
1. Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior
a. Arteri cerebri media
Sumbatan total :
Contralateral hemiplegia, hemianasthesia, homonymous hemianopia, pandangan
cenderung pada sisi ipsilateral. Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere
yang dominan dan ansognosia, constructional aphasia, dysarthria pada hemisphere
non dominan.
Sumbatan partial :
Lemah tangan / lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa
kelemahan lengan. Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan.
b. Arteri cerebri anterior
Respons motorik dan verbal menurun, paraparesis, dan inkontinensia urin.
c. Arteri choroid anterior
Hemiplegia contralateral, hemianasthesia, homonymous hemianopia.
d. Arteri carotis interna
Gejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media, namun juga terdapat transient
monocular blindness.
e. Arteri carotis communis
Gejala sama dengan pada carotis interna.

2. Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posterior
a. Arteri cerebri posterior
Infark pada lesi lateral subthalamus, thalamus medial, ipsilateral pedunculus cerebral,
dan midbrain. Dapat pula terjadi palsy N. III dengan ataxia contralateral atau
hemiplegia contralateral.
Penyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial
dan occipital, yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia,
gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat. Infark pada splenium corpus
callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia.
b. Arteri vertebral dan cerebri posterior inferior
46

Vertigo, kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral, diplopia, hoarseness,
dysarthria, dysphagia, Wallenbergs syndrome.
Infark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest.
c. Arteri basilaris
Gejala pusing (dizziness), diplopia, dysarthria, kaku wajah, gejala hemisensorik.
d. Arteri cerebelli superior
Ataxia cerebellar ipsilateral, mual muntah, dysarthria, rasa kebal kontralateral, tidak
merasakan sensasi suhu pada ekstremitas, badan, dan wajah.
e. Arteri cerebelli anterior inferior
Penurunan pendengaran ipsilateral, lemah wajah, vertigo, mual muntah, nystagmus,
tinnitus, cerebellar ataxia, kebal contralateral.

3. Pembuluh kecil (lacunar stroke)
Gejala dapat berupa hemiparesis motorik, ataxic hemiparesis, dysarthria, dan aphasia
broca.

LO 4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Anamnesis
a. Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, dokter yang merujuk, pemberi informasi (misalnya pasien,
keluarga,dll), dan keandalan pemberi informasi.
b. Keluhan utama
Pernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya.
c. Riwayat penyakit sekarang (RPS).
d. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
Berupa pengobatan yang dijalani sekarang, termasuk OTC, vitamin dan obat
herbal.Allergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi
spesifik), operasi, rawat inap di rumah sakit, transfusi darah termasuk kapan dan berapa
banyak jumlah produk darahnya, trauma dan riwayat penyakit yang dulu.
Pada pasien dewasa : Tanya apakah menderita penyakti DM, HTN, stroke, PUD, asthma,
emphysema, tyroid, hepar dan ginjal, penyakit perdarahan, kanker, TB, hepatitis dan
penyakit menular seksual. Pada pasien anak-anak: mencakup riwayat prenatal dan
kelahiran, makanan, intoleransi makana, riwayat imunisasi, temperatur pemanas aiat dan
penggunaan helm waktu bersepeda.
47

e. Riwayat Keluarga
Umur, status anggota keluarga (hidup, mati) dan masalah kesehatan pada anggota
keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara, kolon dan prostat),
TB, asma, infark miokard, HTN, penyakit tyroid, penyakit ginjal, PUD, DM, penyakit
perdarahan, glaukoma, degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau
obat-obatan. Gunakan skema keluarga (pedagre).
f. Riwayat psychosocial (sosial)
Stressor (finansial, hubungan spesial, lingkungan kerja atau sekolah, kesehatan) dan
dukungan (keluarga, teman, dll), faktor resiko gaya hidup (alkohol, obat-obatan,
tembakau dan penggunaan kafein, diet, olah raga, paparan terhadap agen lingkungan dan
prilaku seksual, profil pasien (mencakup status pernikahan, anak, orientasi seksual,
pekerjaan sekarang dan sebelumnya, dukungan finansial dan asurasi, pendidikan, agama,
hoby, kepercayaan, kondisi tempat tinggal), untuk veteran mencakup riwayat militer.
Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain.

Pemeriksaan fisik nervus cranialis :
a. N.I : olfaktorius (daya penciuman)
Pasien memejamkan mata, disuruh membedakan yang dirasakan (kopi, tembakau,alkohol,
dll)
b. N.II : optikus (tajam penglihatan)
Dengan snellen card, funduscope, dan periksa lapang pandang.
c. N.III : okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas, kontriksi pupil, gerakan otot mata)
Tes putaran bola mata, menggerakkan konjungtiva, palpebra, refleks pupil dan inspeksi
kelopak mata.
d. N.IV : trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)
Sama seperti N.III
e. N.V : trigeminal (gerakan mengunyah, sensasi wajah, lidah dan gigi, refleks kornea dan
refleks kedip) :
Menggerakkan rahang ke semua sisi, pasien memejamkan mata, sentuh dengan kapas
pada dahi dan pipi. Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul. Reaksi suhu dilakukan
dengan air panas dan dingin, menyentuh permukaan kornea dengan kapas.
f. N.VI : abducend (deviasi mata ke lateral)
Sama seperti N.III.
g. N.VII : facialis (gerakan otot wajah, sensasi rasa 2/3 anterior lidah)
48

Senyum, bersiul, mengerutkan dahi, mengangkat alis maja, menutup kelopak mata
dengan tahanan, menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam.
h. N.VIII : vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)
Tes webber dan rinne.
i. N.IX : glosofaringeus (sensasi rasa 1/3 posterior lidah)
Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam).
j. N.X : vagus (refleks muntah dan menelan)
Menyentuh pharing posterior, pasien menelan ludah / air, disuruh mengucap ah!.
k. N.XI : accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)
Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius, suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan
tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut. Palpasi dan catat kekuatan otot
sternocleidomastoideus, suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh
pasien melawan tahan.
l. N.XII : hipoglosus (gerakan lidah)
Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi. Suruh pasien
menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar, dan perintahkan pasien melawan tekanan
tadi.
Pemeriksaan penunjang
Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya :
A. Skor Siriraj
1. Kesadaran ( x 2,5 )
siaga 0
Pingsan 1
Semi koma, koma 2
2. Muntah ( x 2 )
No 0
Yes 1
3. Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)
No 0
Yes 1
4. Tekanan Diastolik ( DBP )
DBP x 0,1

49

5. Atheroma markers ( x -3 )
Done 0
Diabetes, angina, claudicatio intermitten 1
6. Konstanta 12

Siriraj Stroke Score (SSS): ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )
+ ( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12
Interpretasi score : Skor -1 = Infark, 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan, dan ditemukan hasil dengan
interpretasi < -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic, sedangkan pada skor >1 maka
kemungkinan strok hemorrhagic.
Pemeriksaan radiologis
a. CT-scan
CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti
emboli paru, diseksi aorta, akut abdomen, semua jenis trauma dan menentukan tingkatan
dalam stroke. Pada kasus stroke, CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara
jaringan otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini bagus juga untuk
menilai kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studi terakhir, CT-scan dapat
mendeteksi lebih dari 90 % kasus stroke iskemik, dan menjadi baku emas dalam
diagnosis stroke.
b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan. MRI juga dapat digunakan pada
kompresi spinal. Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru,
udara bebas dalam peritoneum dan fraktur. Kelemahan lainnya adalah prosedur
pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama, hanya sedikit sekali rumah sakit yang
mempunyai, harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien
yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran.

Diagnosis Banding
Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik
akibat perdarahan subarakhnoid, yaitu:
1. Stroke akibat perdarahan intrakranial
2. Stroke akibat malformasi arteriovena
50

3. Meningitis aseptic
4. Meningitis meningokokus
5. Trombosis arteri basilaris
6. Perdarahan serebelar
7. Aneurisma serebral
8. Thrombosis vena serebral
9. Hematoma epidural
10. Hidrosefalus
11. Migraine
12. Encephalitis
13. Transient Iskemik Attack
14. Temporal arteritis

LO 4.8 Penatalaksanaan
Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat
jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam. Tindakan di gawat darurat untuk
stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut:
1. Stabilisasi pasien
2. Pemeriksaan darah, EKG dan rontgen toraks
3. Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
4. Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat :
1. Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 0,9% dengan kecepatan 20
ml/jam. Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% sebaiknya tidak digunakan karena dapat
memperhebat edema serebri.
2. Pemberian oksigen melalui nasal kanul.
3. Jangan memberikan apapun melalui mulut.
4. Pemeriksaan EKG
5. Pemeriksaan rontgen toraks.
6. Pemeriksaan darah:
Darah perifer lengkap dan hitung trombosit
Kimia darah (glukosa, ureum, kreatinin dan elektrolit)
PT (Prothrombin Time)/PTT (Partial Thromboplastin time)
7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut:
Kadar alcohol
Fungsi hepar
Analisa gas darah
51

Skrining toksikologi
8. Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras
9. Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stupor/koma) ataupun dengan gagal
nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan.

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan
kematian. Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas
dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid. Pneumonia aspirasi juga
penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut. Semua pasien stroke akut harus
diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak. Komplikasi lainnya
adalah infark miokard akut, sekitar 3% penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini.

I. STADIUM AKUT
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga
dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk
membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu,
menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien
yang dapat dilakukan keluarga.
a. Stroke Iskemik
Terapi umum : Letakkan kepala pasien pada posisi 30
0
, kepala dan dada pada satu
bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik
sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai
didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi
dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih
penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000
mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin
isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang
nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu
150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.
Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi
segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari
penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan
sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan
sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP)
130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau
didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.
Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan:
52

natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis
kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70
mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam
dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi,
yaitu tekanan darah sistolik masih < 90mmHg, dapat diberi dopamin 2-
20g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin,
karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan
peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus
intravena 0,25 sampai 1g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound
atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam
selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai
alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi khusus : Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti
aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(recombinant tissue Plasminogen Activator).Dapat juga diberi agen neuroproteksi,
yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

b. Stroke Hemoragik
Terapi umum : Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma
>30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis
cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah
premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg,
MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung,
tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2
menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv
0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan
30
0
, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan
stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung
diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi- bitor pompa proton;
komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik
spektrum luas.

Terapi khusus : Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.
Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang
53

kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3,
hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-
shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan
intrakranial akut dan ancaman herniasi.
Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin)
atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika
penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous
malformation, AVM).

II. STADIUM SUBAKUT
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara,
dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang,
dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan
kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan
sekunder.
Terapi fase subakut:
Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya
Penatalaksanaan komplikasi
Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi
kognitif, dan terapi okupasi
Prevensi sekunder
Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak
Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya
oedem otak. Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai
puncaknya 24-96 jam. Udema otak mula-mula cytofosic, karena terjadi gangguan pada
metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak
setempat. Untuk menurunkan oedema otak,dilakukan sebagai berikut:
a. Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30
b. Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonik.
c. Pemberian osmoterapi yaitu:
1. Bolus marital 1gr/kg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis
0,25 gr/kg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam. Target osmolaritas 300-320
mmol/liter.
2. Gliserol 50% oral 0,25-1 gr/kg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10% intravena
10ml/kg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringan,sedang)
3. Furosemide 1 mg/kg BB intravena
d. Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35
mmHg
54

e. Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan
pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasa.
f. Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena
disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan Umum
Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:
1. Breathing
Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik. Pengobatan dengan
oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.
2. Brain
Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat
dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan
funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat
diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.
3. Blood
Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.
Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan
menambah iskemik lagi.
Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Pemberian infus
glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang
akan mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.
4. Bowel
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan
membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila perlu diberikan nasogastric tube
(NGT).
5. Bladder
Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urin.
Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.
Perawatan suportif
Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan bantuan saluran napas dan
ventilasi. Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi.
Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara
cepat. Jika terlalu tinggi, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status
neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan.
Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas
normal.
Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang
sesuai.
Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat.
Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik.
55

Profilaksis DVT; stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT.
Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam atau
subkutan enoksaparin 30 mg q. 12 jam pada ambulasi awal.
a. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik
Singkirkan kemungkinan koagulopati. Pastikan hasil masa protrombin dan masa
tromboplastin parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan
plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg
intravena bolus, kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin
normal. Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat
(1 mg mengoreksi 100 unit heparin).
Kendalikan HT. Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom.
Tekanan darah sisitolik >180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit
ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan
kemudian infus 2 mg/menit dan dirasi atau penghambat ACE 12,5 mg-25 mg, 2-3 kali
sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg).
Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm
atau volum lebih dari 50 ml. Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus
obstruktif akut atau kliping aneurisma.
Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma/malformasi arteriovenosa.
Berikan manitol 20% (1 mg/kg BB intravena dalan 20-30 menit). Steroid tidak
terbukti efektif pada perdarahan intraserebral.
Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kg BB intravena atau peroral). Pada umumnya anti
konvulsan diberikan bila terdapat kejang.
Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme.
Untuk mengatasi perdarahan intracerebral : obati penyebabnya, turunkan TIK, beri
neuroprotektor, tindakan bedah dengan pertimbangan GCS >4 dilakukan pada pasien
dengan perdarahan serebelum > 3cm, hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel
atau serebelum, perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan
encaman herniasi.

Pada TIK yang meninggi :
o Manitol bolus, 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 0,25-0,5g/kgBB
tiap 6 jam smpai maksimal 48 jam.
o Gliserol 50% oral, 0,25-1 gr/kgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10% intravena 10
ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang).
o Furosemid 1mg/ kg BB intravena.
o Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO
2
29-35 mmHg
o Penggunaan steroid masih kontroversial.
o Kraniotomi dekompresif.


56

Perdarahan subaraknoid
o Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme.
o Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II
akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus
obstruktif.
b. Penatalaksanaan Stroke Non-Hemoragik
Tujuan terapi:
1. Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko.
2. Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses
patologik mendasar.
3. Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada
daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau
menurunkan edema.
Penanganan dari Serangan Iskemia Akut
1. Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko.
2. Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-
gejala dari TIA dan stroke ringan.
3. Intervensi-Bedah
Endarterektomi karotis ( Cea)
Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah.
Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang
mengoklusi > 70% dari aliran darah pada arteri karotis.
Dapat menurunkan risiko dari strok > 60% selama tahun keduanya setelah dioperasi
dan wajib mengikuti mengikuti prosedur.
Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan.

a. Angioplasti balon
Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang
mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke
arah dinding. Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke
retina atau otak.
b. Penempatan Sten
Prosedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan. Menempatkan suatu coil
baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu
dinding dari arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release.





57

4. Agen-agen antiplatelet
Aspirin
Mekanisme kerja: a) Menghambat agregasi platelet. b) Menurunkan atau mengurangi
pelepasan substansi vasoaktif dari platelet. c) Menginaktivasi secara irreversibel
siklooksigenase-platelet; dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet; 5-7
hari
Efikasi :
a. ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24%) pada
risiko stroke dan kematian, pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah
mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder.
b. Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari.
Pada uji klinis terakhir; evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari); hasilnya
mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan
berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung.
Pada beberapa studi menyatakan; bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki
dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain.
Peran pada pencegahan primer belum jelas.
Dipiridamol (Persantine)
Mekanisme kerja: a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet. b) Sebagai inhibit
fosfodiesterase platelet.
Efikasi: a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan
dipiridamol pada iskemia otak. b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan
aspirin.
Sulfinpirazon (Anturane)
Mekanisme kerja: Innhibisi reversibel dari siklooksigenase.
Efikasi: Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaan.
Tiklopidin (Ticlid)
Mekanisme Kerja: a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP. b) Inhibisi agregasi
platelet yang diinduksi oleh kolagen, PAF, epinefrin dan thrombin. c) Waktu perdarahan
diperpanjang. d) Berefek minimal pada siklooksigenase.

Efikasi:
a. Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke, kira-kira 22% pada pasien-pasien
yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau stroke.
b. Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal.
c. Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama; seperti
halnya dengan ASA.
d. Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)
Efek samping: diare, ruam pada kulit, total kolesterol serum yang meningkat.

58

Antikoagulasi (warfarin)
a. Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen
antiplatelet.
b. Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnya.
c. Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplatelet.
d. Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac;
1. Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan
gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi).
2. Penanganan terhadap stroke infarction /dan atau ischemic serebral akut.
Obat Antihipertensi Pada Stroke
Golongan/Obat Mekanisme Dosis Interaksi
Obat
Efek Samping
Tiazid
Diazoksid Aktivasi ATP
sensitive K-
channels
IV bolus: 50-
100 mg; IV
infus; 15-30
mg/menit
Awitan < 5
menit
Retensi cairan dan
garam,
hiperglikemia
berat, durasi lama
(1-12 jam).
ACEI
Enalaprit ACE inhibitor 0,625-1,25 mg
IV selama 15
menit.
Awitan < 15
menit.
Durasi lama (6
jam), disfungsi
renal.
Calcium Channel Blocker
Nikardipin
Clevidipin
Verapamil
Diltiazem
Penyekat kanal
kalsium
5 mg/jam IV,
2.5 mg/jam tiap
15 menit,
sampai 15
mg/jam.
Awitan cepat
(1-5 menit),
tidak terjadi
rebound.
Eliminasi
tidak
dipengaruhi
oleh disfungsi
hati/ renal,
potensi
interaksi obat
rendah.
Bradikardia,
hipotensi, durasi
lama (4-6 jam).
Beta Blocker
Labetalol



Antagonis
reseptor 1, 1,
2

10-80 mg IV
tiap 10 menit
sampai 300
mg/hari; infus
Awitan cepat
(5-10 menit).


Bradikardia,
hipoglikemia,
durasi lama (2-12
jam). Gagal
59




Esmolol



Antagonis
selektif reseptor
1.
0,5-2 mg/menit.


0,25-0,5 mg/kg
IV bolus
disusul dosis
pemeliharaan.



Awitan segera,
durasi singkat
< 15 menit.
jantung kongestif,
bronkospasme.
Bradikardia, gagal
jantung kongestif.
Alfa Blocker
Fentolamin Antagonis
reseptor 1, 2.
5-20 mg IV. Awitan cepat
(2 menit),
durasi singkat
(10-15 menit)
Takikardia,
aritmia.
Vasodilator Langsung
Hidralasin NO terkait
dengan
mobilisasi
kalsium dalam
otot polos.
2,5-10 mg IV
bolus (sampai
40 mg).
Serum sickness-
like, drug-induced
lupus, durasi jam
(3-4 jam), awitan
lambat (15-30
menit)
Thiopental



Trimetafan



Fenoldipam


Sodium
Nitroprusid







Nitrogliserin
Aktivasi
reseptor GABA


Blockade
ganglionik.


Agonis DA-1
dan reseptor alfa
2
Nitrovasodilator








Nitrovasodilator
30-60 mg IV.



1-5 mg/ menit
IV



0,001- 1,6
g/kg/ menit
IV; tanpa bolus
0,25-10/ kg/
menit IV.







5-1000
Awitan cepat
(2 menit),
durasi singkat
(5-10 menit).
Awitan segera,
durasi singkat
(5-10 menit)

Awitan < 15
menit, durasi
10-20 menit.
Awitan segera,
durasi singkat
(2-3 menit)






Awitan 1-2
menit, durasi
Depresi miokardial


Bronkospasme,
retensi urin,
siklopegia,
midriasis
Hipokalemia,
takikardia,
bradikardia.
Keracunan sianid,
vasodilator
serebral (dapat
mengakibatkan
peningkatan
tekanan
intracranial)
refleks takikardi.
Produksi
methemoglobin,
reflek takikardia.
60


Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akut
A. Terapi trombolitik : tissue plasminogen activator (t-PA), Alteplase Mekanisme:
mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli. Penggunaan t-PA
sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut. Catatan:
tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan.
B. Terapi antiplatelet : aspirin, clopidogrel, dipiridamol-aspirin , tiklopidin yang masih
merupakan mainstay dalam terapi stroke. Urutan pilihan : Aspirin atau dipiridamol-
aspirin, jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel, dan jika gagal juga :
tiklopidin
C. Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial
Agen: heparin, unfractionated heparin, low-molecular-weight heparins (LMWH),
heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) stroke
A. Terapi Antiplatelet
Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses
pembekuan darah)
Dipiridamol, atau kombinasi Dipiridamol Aspirin
Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal
Silostazol
B. Terapi Antikoagulan
Masih dalam penelitian, efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke
C. Terapi hormon estrogen
Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke
D. Antihipertensi
Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50% pada stroke iskemik dan
60% pada stroke hemoragik). Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran
darah otak dan aliran darah perifer menjaga fungsi serebral
E. Obat pilihan : golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh :
candesartan golongan ACE inhibitor
F. Terapi memulihkan metabolisme otak
Tujuan:
meningkatkan kemampuan kognitif
Meningkatkan kewaspadaan dan mood
Meningkatkan fungsi memori
Menghilangkan kelesuan
Menghilangkan dizziness (citicholin, codergocrin mesilate, piracetal)
G. Terapi rehabilitasi
misal : fisioterapi, terapi wicara dan bahasa, dll.
g/kg/menit IV 3-5 menit.
61


LO 4.9 Komplikasi
1. Komplikasi Akut
Kenaikan tekanan darah. Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi
sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu
kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik > 220/ diastolik >130)
tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam. Pada
pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera.
Kadar gula darah. Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar
glukosa darah pasca stroke tinggi. Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa
darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress.
Gangguan jantung. Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi. Keadaan ini
memerlukan perhatian khusus, karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan
sering merupakan penyebab kematian.
Gangguan respirasi. Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas.
Infeksi dan sepsis. Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati.
Gangguan cairan, elektrolit, asam dan basa.
Ulcer stres. Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena.

2. Komplikasi Kronik
Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia, dekubitus,
inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain.
Rekurensi stroke.
Gangguan sosial-ekonomi.
Gangguan psikologis.

LO 4.10 Prognosis
Indikator prognosis adalah: tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan tingkat
kesadaran. Hanya 1/3 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik. Umumnya,
1/3-nya lagi adalah fatal, dan 1/3- nya mengalami kecacatan jangka panjang. Jika pasien
mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan, 33% diantaranya mungkin
akan pulih dalam waktu 3 bulan.Prognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan
intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma > 3 cm umumnya mortalitas
tinggi, hematoma yang massive biasanya bersifat lethal.
Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan
neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk.

LO 4.11 Pencegahan
Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah
sebagai berikut:
1. Pencegahan Primer Stroke
Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko
yang dapat dimodifikasi.
Hipertensi
Hipertensi harus diobati, untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah
penyakit vaskular lainnya. Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi
62

para penderita stroke iskemik dan TIA. Target absolut dalam hal penurunan tekanan
darah belum dapat ditetapkan, yang penting adalah bahwa tekanan darah < 120 / 80
mm Hg. Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya
penurunan tekanan darah secara komprehensif.
Obatobat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor; namun demikian
pilihan obat disesuaikan dengan kondisi / karakteristik masingmasing individu.
Diabetes melitus
Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah
perlu memperoleh perhatian yang lebih serius. Dalam kasus demikian ini maka obat
antihipertensi dapat lebih dari 1 macam. ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk
kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus
Pada penderita stroke iskemik dan TIA, pengendalian kadar gula
direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal
(normoglycemic), untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan
timbulnya komplikasi makrovaskular. Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah
dari 7%.
Lipid
Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi, penyakit
arteri koroner, atau adanya bukti aterosklerosis, maka pasien harus dikelola secara
komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup, diet secara tepat, dan pengobatan.
Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut: LDL < 100 mg% dan kadar
LDL < 70 mg% bagi penderita dengan faktor risiko multipel.
Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi
tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal, tanpa penyakit arteri
koroner, atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk
mengurangi risiko gangguan vaskular.
Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat
dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil.
Merokok
Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok.
Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi
jumlah rokok yang dihisap / hari secara bertahap.
Obesitas
Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitas/overweight sangat
dianjurkan untuk mempertahankan bodymass index (BMI) antara 18,524,9 kg/m
2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki
laki). Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan
kalori, aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat
Aktivitas fisik
Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas
fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menit/hari.
Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk
melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih.

2. Pencegahan Sekunder Stroke
Pencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah
kekambuhan stroke. Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi, CEA, dan
memakai obat antiagregat antitrombosit. Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin
dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder.

63

LI.5 Memahami dan Menjelaskan hak dan kewajiban suami istri dalam Islam
Hak Bersama Suami Istri
- Suami istri, hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah. (Ar-
Rum: 21)
- Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya.
(An-Nisa: 19 Al-Hujuraat: 10)
- Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis. (An-Nisa: 19)
- Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan. (Muttafaqun Alaih)
Adab Suami Kepada Istri .
- Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama.
(At-aubah: 24)
- Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya.
(At-Taghabun: 14)
- Hendaknya senantiasa berdoa kepada Allah meminta istri yang sholehah. (AI-Furqan:
74)
- Diantara kewajiban suami terhadap istri, ialah: Membayar mahar, Memberi nafkah
(makan, pakaian, tempat tinggal), Menggaulinya dengan baik, Berlaku adil jika beristri
lebih dari satu. (AI-Ghazali)
- Jika istri berbuat Nusyuz, maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara
berurutan: (a) Memberi nasehat, (b) Pisah kamar, (c) Memukul dengan pukulan yang
tidak menyakitkan. (An-Nisa: 34) Nusyuz adalah: Kedurhakaan istri kepada
suami dalam hal ketaatan kepada Allah.
- Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah, yang paling baik akhlaknya dan
paling ramah terhadap istrinya/keluarganya. (Tirmudzi)
- Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya.(Ath-
Thalaq: 7)
- Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya. (Tirmidzi)
- Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga. Sebaiknya
terkadang menyelisihi mereka. Dalam menyelisihi mereka, ada keberkahan. (Baihaqi,
Umar bin Khattab ra., Hasan Bashri)
- Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya. (Abu Yala)
- Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik. Dengan penuh kasih sayang,
tanpa kasar dan zhalim. (An-Nisa: 19)
64

- Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan, memberinya pakaian, tidak
memukul wajahnya, tidak menghinanya, dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam
rumah sendiri. (Abu Dawud).
- Suami wajib selalu memberikan pengertian, bimbingan agama kepada istrinya, dan
menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya. (AI-Ahzab: 34, At-
Tahrim : 6, Muttafaqun Alaih)
- Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-
hukum haidh, istihadhah, dll.). (AI-Ghazali)
- Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri. (An-Nisa: 3)
- Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun. (Nasai)
- Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami), maka suami wajib
mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan, walaupun secara paksa. (AIGhazali)
- Jika suami hendak meninggal dunia, maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu
kepada istrinya. (AI-Baqarah: ?40)
Adab Isteri Kepada Suami
- Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah
pemimpin kaum wanita. (An-Nisa: 34)
- Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi
daripada istri. (Al-Baqarah: 228)
- Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan. (An-Nisa: 39)
- Diantara kewajiban istri terhadap suaminya, ialah:
a. Menyerahkan dirinya,
b. Mentaati suami,
c. Tidak keluar rumah, kecuali dengan ijinnya,
d. Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suami
e. Menggauli suami dengan baik. (Al-Ghazali)
- Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya, walaupun sedang dalam
kesibukan. (Nasa i, Muttafaqun Alaih)
- Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya, lalu
sang istri menolaknya, maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami
meridhainya. (Muslim)
- Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya. Allah swt. mengampuni
dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya.
(Tirmidzi)
65

- Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami. Istri yang meninggal dunia dalam
keridhaan suaminya akan masuk surga. (Ibnu Majah, TIrmidzi)
- Kepentingan istri mentaati suaminya, telah disabdakan oleh Nabi saw.:
Seandainya dibolehkan sujud sesama manusia, maka aku akan perintahkan istri
bersujud kepada suaminya. .. (Timidzi)
- Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya. (Thabrani)
- Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan
suami(Thabrani)
- Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya
(saat suami tidak di rumah). (An-Nisa: 34)
- Ada empat cobaan berat dalam pernikahan, yaitu: (1) Banyak anak (2) Sedikit harta
(3) Tetangga yang buruk (4) lstri yang berkhianat. (Hasan Al-Bashri)
- Wanita Mukmin hanya dibolehkan berkabung atas kematian suaminya selama empat
bulan sepuluh hari. (Muttafaqun Alaih)
- Wanita dan laki-laki mukmin, wajib menundukkan pandangan mereka dan menjaga
kemaluannya. (An-Nur: 30-31)
Isteri Sholehah
- Apabila seorang istri, menjaga shalat lima waktu, berpuasa pada bulan Ramddhan,
memelihara kemaluannya, dan mentaati suaminya, niscaya Allah swt. akan
memasukkannya ke dalam surga. (Ibnu Hibban)
- Istri sholehah itu lebih sering berada di dalam rumahnya, dan sangat jarang ke luar
rumah. (Al-Ahzab : 33)
- Istri sebaiknya melaksanakan shalat lima waktu di dalam rumahnya. Sehingga terjaga
dari fitnah. Shalatnya seorang wanita di rumahnya lebih utama daripada shalat di
masjid, dan shalatnya wanita di kamarnya lebih utama daripada shalat di dalam
rumahnya. (lbnu Hibban)
- Hendaknya menjadikan istri-istri Rasulullah saw. sebagai tauladan utama.







66

DAFTAR PUSTAKA

1. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical
Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.
2. PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (PERDOSSI), 2007
3. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victors Priciples of
Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.
4. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin
Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
5. Uddin, Jurnalis. 2009. Anatomi Susunan Saraf Manusia. FKUY : Jakarta
http://belidomuda.wordpress.com/2012/07/19/hak-dan-kewajiban-suami-istri-dalam-
islam/