Anda di halaman 1dari 54

1

REFERAT
GAGAL JANTUNG



DISUSUN OLEH :
Otty Mitha Octriza
030.10.217

DOKTER PEMBIMBING :
Dr. Santoso Supardan, Sp. JP



ILMU PENYAKIT DALAM RSAL MINTOHARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
SEPTEMBER 2014

2

Lembar persetujuan Referat

Referat dibawah ini :
Judul : GAGAL JANTUNG
Penyusun : Otty Mitha Octriza

Telah diterima dan disetujui pada tanggal .....September 2014 oleh dokter
pembimbing sebagai salah satu syarat menyelesaikan kepanitraan klinik Ilmu Penyakit Dalam
periode 18 Agustus 25 Oktober 2014 di Rumah Sakit Angkatan Laut Dr.Mintohardjo












Jakarta, ......Septermber 2014




Dr. Santoso Sapardan Sp.JP
3


KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan
petunjuknya penyusun dapat menyelesaikan referat Gagal Jantung ini tepat pada waktunya.
Laporan kasus ini ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di
bagian ilmu penyakit dalam RSAL Dr.Mintoharjo. Pada kesempatan ini penyusun
mengucapkan terimakqsih kepada Dr. Santoso Sapardan , SpJP selaku dokter pembimbing
dalam kepaniteraan klinik ini dan rekan-rekan koass yang ikut memberikan bantuan dan
semangat secara moril.
Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih terdapat kekurangan dan
kesalahan, oleh karena itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak.
Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang ilmu
penyakit dalam khususnya dan bidang kedokteran pada umumnya.

Jakarta, September 2014


Penyusun





Otty Mitha Octriza





4


DAFTAR ISI

LEMBAR PERSETUJUAN REFERAT.......................................................................... 2
KATA PENGANTAR ..... 3
DAFTAR ISI ........ 4
BAB I PENDAHULUAN ... 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG.......................................................................... 7
DEFINISI GAGAL
JANTUNG.......................................................................................................................... 14
EPIDEMIOLOGI................................................................................................................... 14
KLASIFIKASI...................................................................................................................... 15
Lokasi........................................................................................................................ 15
Fungsi......................................................................................................................... 15
Volume darah yang dipompa (low output dan high output)...................................... 15
Congestive heart failure............................................................................................ 16
Etiologi...................................................................................................................... 16
ETIOLOGI............................................................................................................................ 34
PATOFISIOLOGI ................................................................................................................ 35
MANIFESTASI KLINIS ..................................................................................................... 39
PEMERIKSAAN.................................................................................................................. 40
KRITERIA DIAGNOSIS..................................................................................................... 42
PENATALAKSANAAN ..................................................................................................... 45
Medikamentosa.......................................................................................................... 45
Nonmedikamentosa................................................................................................... 46
PROGNOSIS........................................................................................................................ 52
BAB III KESIMPULAN .................................................................................................... 53
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................... 54














5

BAB I
PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan
penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.
1
Diperkirakan hampir lima
persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal
jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita pertahun.
2
Kejadian gagal
jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan
hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan
harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.
3
Gagal jantung susah dikenali
secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda
tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk
mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki
gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas
penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.
3
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan
ketika terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.
Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital
maupun didapat. Penyebab dari gagal jantung adalah disfungsi miokard, endokard,
perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa
dan Amerika, disfungsi miokard yang paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner,
biasanya akibat infark miokard yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang
dari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes.
1, 2

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang
lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat
mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya. Di Indonesia belum ada
6

angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap
hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung.
3

Meskipun terapi gagal jantung mengalami perkembangan yang pesat, angka kematian dalam
5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 30-40% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10%
dari pasien dengan gejala gagal jantung yang ringan.
2, 3
Prognosa dari gagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya tidak dapat
diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak
diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal
dalam tahun pertama.
2





























7

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
Bentuk dan ukuran jantung
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-
organ muskular, apex, basis cordis, atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri.
Posisi jantung terletak di antara kedua paru dan berada di tengah tengah dada, bertumpu pada
diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xyphoideus.
Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa
dan serosa. Dalam cavum pericardium ini berisi 50 cc cairan yang berfungsi sebagai pelumas
agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling
luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah
lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.
Ruang dalam jantung
Ada 4 ruangan dalam jantung yaitu 2 atrium dan 2 ventrikel. Kedua atrium merupakan ruang
dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium.
Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang
mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh
sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat
antar ventrikel (septum interventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi
jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium
atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler
(katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup
AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.
Katup-katup jantung
8

Katup tricuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka,
maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid
berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari tiga daun
katup.
Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui
trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri
yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus
pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila
ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga
memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
Katup bicuspid

9

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.
Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup
bikuspid terdiri dari dua daun katup.
Katup aorta

Katup aorta terdiri dari tiga daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan
membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir ke seluruh
tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah
darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
Komponen sistem induksi jantung
1. Sinoatrial
2. Atrioventrikular
3. RA, LA, RV, LV
4. Pace maker (pusat picu jantung)
Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa
jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung
mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Aktifitas kontraksi jantung
untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik.
Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara
vena cava superior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi
secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-
10

sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje, dan akhirnya
ke seluruh otot ventrikel.
B.Fisiologi jantung

Sistem pengaturan jantung
1. Nodus sinoatrial (nodus SA) adalah suatu masa jaringanotot jantung khusus yang terletak
di dinding posterior atrium kanantepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus SA
mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.
2. Nodus atrioventrikular (nodus AV) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik,
sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventricular. Berkas AV berfungsi
membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel.
3. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls
dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)
jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan
11

perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur
pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan
masuk ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung :
1) Selama masa diastole (relaksasi)
Tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari
tekanan ventrikel. Atrium secara pasif terus menerus menerima darah dari vena (vena cava
superior dan inferior, vena pulmonar). Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui
katup A-V yang terbuka. Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang
untuk menerima darah yang masuk. Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena
tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. Sekitar
70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
2) Akhir diastole ventricular
Nodus SA melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium
mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.
3) Sistole ventrikular
Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel
meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.
4) Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang
tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume
diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml).
5) Diastole ventrikular
Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-
tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonarius, sehingga katup semilunar
12

menutup (bunyi jantung kedua). Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan
katup semilunar aorta. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi
isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel
menurun tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup
A-V membuka, dan siklus jantung dimulai kembali.
Bunyi jantung
Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui
stetoskop. Lup mengacu pada saat katup A-V menutup dan dup mengacu pada saat katup
semilunar menutup. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding
jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi
jantung diperkuat melalui mikrofon. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi
jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena
defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan,
atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.
Frekuensi jantung
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit, dengan rata-rata
denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama
0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik. Takikardia adalah peningkatan frekuensi
jantung sampai melebihi 100 denyut per menit. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung
yang kurang dari 60 denyut per menit.
Pengaturan frekuensi jantung
1) Impuls eferen (motorik) menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis
susunan saraf otonom. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui
keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.
13

Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata.Efek
impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui
serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. Ujung serabut saraf mensekresi
norepineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus SA, mengurangi
waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas
keseluruhan jantung.
Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. Efek impuls dari
neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut
parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi
frekuensi pengeluaran impuls dari nodus SA dan memperpanjang waktu hantaran melalui
nodus V-A.
2) Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang
terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.
Prereseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitif terhadap perubahan tekanan darah.
(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat
frekuensi jantung.
(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi
jantung yang menjalar melalui pusat medular.
Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah
menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan
tekanan darah.
3) Pengaruh lain pada frekuensi jantung
Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf pada kulit, seperti
reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem
saraf pusat.
14

Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium,
dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang.
Curah Jantung
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah
jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit
pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan. Perhitungan curah
jantung yaitu curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup.

II. DEFINISI GAGAL JANTUNG
Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang merupakan hasil akhir dari setiap
gangguan struktural dan fungsional ventricular filling or ejection of blood. Manifestasi klinis
dari gagal jantung adalah dyspnea , kelelahan dan edema. Gagal jantung dapat disebabkan
dari gangguan perikardium, miokardium, endokardium, katup jantung, atau pembuluh darah
besar atau dari kelainan metabolik tertentu, tetapi kebanyakan pasien dengan gagal jantung
memiliki gejala karena fungsi miokard di ventrikel kiri (LV) terganggu.

III. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Insidens Gagal Jantung tetap stabil selama beberapa dekade ini , dengan
>650.000 kasus gagal jantung baru didiagnosa setiap tahunnya. Insidens Gagal jantung
mengingkat dengan usia , peningkatan dari 20 kasus per 1,000 individu usia 65-69 tahun
hingga > 80 per 1.000 individual diantara usia >85 tahun kehidupan.
8
Pada tahun 2009 dari 400-500 pasien Rawat jalan di RS Jantung Harapan Kita setiap harinya
. Sekitar 65% adalah pasien gagal jantung.
9
IV.KLASIFIKASI
4.1 Lokasi : Gagal Jantung kiri dan kanan
15

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan
paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau
kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder,
tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema
perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal
jantung terjadi pada miokard ke-2 ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang
sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.
4.2 Fungsi : Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari pemeriksaan fisis, foto
thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan echocardiography.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah
jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas fisik menurun dan
gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal
jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.
Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik ; Gangguan relaksasi, pseudo-normal, tipe restriktif.
4.3 Volume darah yang dipompa : Low output dan high output
Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup
dan perikard. High output heart failure ditemukan pada penurunan resistensi vaskular
sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A V, beri-beri, dan Penyakit
Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.

4.4 Congestive heart failure
Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure, hampir selalu disertai
peningkatan kongesti/ bendungan di sirkulasi vena (backward failure), karena ventrikel yang
16

lemah tidak mampu memompa darah dalam jumlah normal, hal ini menyebabkan
peningkatan volume darah di ventrikel pada waktu diastol, peningkatan tekanan diastolik
akhir di dalam jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena . Gagal jantung kongestif
mungkin mengenai sisi kiri dan kanan jantung atau seluruh rongga jantung.
5

4.5 Etiologi
CAD
Manifestasi klinis :
Angina (secara tipikal adanya tekanan di retrosternal menyebar ke leher, mandibula, bahu
atau lengan ) x > 30 menit
Gejala yang berhubungan : dispnu, diaforesis, nausea, muntah, palpitasi, kepala pusing
PF :
Tanda iskemik : disfungsi muskulus papilaris murmur
Tanda gagal jantung : JVP , ronkhi +, S3 +
Penunjang :
Petanda Serum : CK-MB dan troponin jantung
EKG : ST elevasi , ST depresi , T inverted , Q patologis
Tatalaksana :
17


Statins
Anticoagulation
STENOSIS AORTA
Etiologi
Penyakit jantung kongetinal (seperti: kelainan katup aorta biskuspid) : merupakan penyebab
pada 50% pasien usia <70 tahun
Penyakit jantung degeneratif (seperti: stenosis kalsifikans): merupakan penyebab pada 50%
pasien yang berusia >70 tahun
Penyakit jantung rematik (PJR) (AS biasanya disertai dengan AI)
Menyerupai = kardiomiopati hipertonik
Patofisiologi
Tekanan yang berlebihan LVH Konsentrik
Manifestasi klinis (biasanya menunjukan daerah katup aorta <1,0 cm )
18

Angina : kebutuhan O2- (hipertrofi)+ suplai O2 (kompresi subendokardium) PJK
Sinkop (saat beraktivitas): vasodilatasi perifer (seperti: pada suplai vaskular terhadap otot)
pada keadaan CO tetapinsufisiensi perfusi serebral
Gagal jantung : dipsnu atau edema paru jika berat
Pemeriksaan fisik
Murmur sistolik kresendo-dekresendo nada tinggi pada batas atas kanan strenum (RUSB)
penyebab ke insisura jugularis stemi, karotis, dan apeks (akan terdapat bunyi holosistolik =
efek Gallavardin) - bila tungkai dinaikkan secara pasif (40%) dan dengan berdiri (70%)
dan Valsalva (100%), tetapi tidak spesifik
Kebalikannya, dinamika obstruksi aliran keluar dengan menaikan tungkai secara pasif dan
- bila berdiri dan Valsalva
Klik ejeksi terdengar pada katup aorta bikuspid
Tanda beratnya penyakit : murmur dengan pemuncakan dibagian akhir, split paradoksikal
S2
atau A2 yang tidak tedengar, denyut karotis terlambat dan kecil (pulsus parvus et tardus),
heave pada ventrikel kiri, S4 (kadang-kadang terdapat palpasi)
Pemeriksaan diagnosis
EKG : LVH, LAE, LBBB
Foto rontgen toraks : dikatasi aorta, kalsifikasi katup aorta, kongesti paru
Ekokardiogram : morfologi katup, perkiraan gardien tekanan, perhitungan daerah katup
Kateterisasi jantung : gardien dari LV yang simultan dan tekanan aorta, perhitungan daerah
katup, sekaligus melihat PJK yang mungkin ada secara bersamaan
Klasifikasi Stenosis Aorta
Stadium Gradien rata-rata (mmHg) AVA (cm ) LVEF
Normal 0 3,0-4,0 nl
19

Ringan <20 1,2-2,0 nl
Sedang 20-40 0,7-1,2 nl
Berat, terkompensasi >40 <0,7 nl
Berat, dekompensata bervariasi <0,7
Penatalaksanaan
Hindari aktivitas fisik berbahaya; profilaksis, endokarditis
Terapi medis : berikan diuretik dengan hati-hati pada untuk gagal jantung kongestif, kontrol
hipertensi, digoksin
Hindari vasodilator (seperti:nitrat) dan inotropik negatif (seperti: penyekat-b dan CCB)
pada AS berat
Pembedahan (aortic valve replacement/AVR): AS simtomatik atau AS asimtomatik dengan
dekompensasi ventrikel kiri
Valvuloplasti katup aorta perkutan (PAV): biasanya menghasilkan 50% - pada area katup
aorta (AVA) dan 50% puncak gradien katup aorta, namun jumlah re-stenosis sebanyak
50% pada 6-12 bulan) sehingga dipergunakan sebagai
penghubung pada AVR atau apabila pasien bukan kandidat untuk tindakan pembedahan
IAPB: stabilitasi, jembatan untuk pembedahan
Perjalanan penyakit
Biasanya berjalan lambat sampai gejala berkembang
Angina daya tahan hidup rata-rata 5 tahun; sinkop daya tahan hidup rata-rata 3 tahhun;
CHF daya tahan hidup rata-rata 2 tahun
ISUFISIENSI AORTA (AI)
Etiologi
Penyakit katup
Penyakit jantung rematik (biasanya bercampur dengan AS/Al dan biasanya disertai
20

penyakit katup mitral)
Katup aorta bikuspidalis: perjalanan penyakit: 1/3 normal, 1/3AS, 1/6 Al, 1/6
endokarditis Al
Miokarditis infektif
Penyakit utama: RA, SLE, sindrom Marfan, sifilis, hipertensi, diseksi aorta
Manifestasi klinis
Edema paru akut hipotensi
Kronik : secara klinis tenang LV berdilatasi dekompensasi LV gagal jantung
kongestif
Pemeriksaan fisik
Murmur dekresendo diastolik pada batas kiri atas sternum (LUSB) (paling baik di dengar
pada RUSB jika disebabkan oleh penyakit yang bersumber di oarta)
- pada dosis duduk condong ke depan, ekspirasi, tangan mencengkram
Beratnya Al sebanding dengan durasi murmur (kecuali pada Al yang akut dan kasus lanjut
yang berat)
Murmur Austin Flint: rumble diastolik diapeks (pancaran regurgitasi aorta yang
mengganggu aliran yang masuk ke katup mitral)
Apeks lain dari pemeriksaan jantung: tekanan nadi yang melebar (menyempit pada Al
kasus lanjut dengan kasus LV yang ) dengan dilatasi LV dan dekompensasi iktus kordis
difus dan pergeseran ke lateral, S3
Tanda Klasik eponima pada Al
Tanda Deskripsi
Denyut Corrigan Denyut water hammer (seperti: cepat naik dan turun)
Tanda Hill (tekanan darah sistolik poplitea-tekanan darah sistolik
brakhialis)>60
21

Tanda Duroziez Tekanan gradual diatas arteri femoralis briut sistolik dan diastolic
Bunyi Traube Bunyi ganda yang terdengar pada arteri femoralis apabila distalnya
ditekan
Tanda de Musset Awal yang memendek pada tiap denyutan (sensitivitas rendah)
Tanda Muller Pulsasi sistolik uvula
Denyut Quincke Pulsasi kapiler subungal
Pemeriksaan diagnostik
EKG; LVH, LAD
Foto rontgen toraks; kariomegali dilatasi aorta
Ekokardiogram: menentukan beratnya Al (berdasarkan pada ukuran pancaran regurgitasi
dan
adannya aliran balik pada aorta descendens), dan menilai ukuran dan fungsi LV
Penatalaksanaan
Terapi medis: reduksi afterload (nifedipin, ACEI, hidralazin) diuretik dan digoksin
untuk
gagal jantung kongestif
Dekompensasi akut (pertimbangkan iskemia dan endokarditis sebagai faktor pencetus yang
mungkin) reduksi afterload IV (nitroprusid) dan penyokong inotropik (dobutamin),
penyokong konnotropik (HR- diastolik waktu untuk regurgitasi), vasikonstriktor dan
IABP adalah kontraindikasi
Pembedahan aortic valve replacement (AVR)
Al simtomatik atau akut
Al asimtomatik dengan dekompensasi LV dengan EF < 55% ataau LV > 55mm
Profilaksis endokarditis
Perjalanan penyakit
22

Perjalanan penyakit yang berubah-ubah (berbeda dengan AS, dapat menjadi cepat atau
lambat)
Gagal jantung kongestif daya tahan hidup rata-rata 2 tahun
STRENOSIS MITRAL
Etiologi
Penyakit jantung rematik (PJR): penyatuan komisura katup mulut ikan
Kongenital, miksoma, trombus
Valvulitis (sepewrti: SLE, amiloid, karsinoid) atau infiltrasi (seperti: mukopolisakarida)
MS sekunder fungsional hingga klasifikasi mitral anular (MAC) berat gangguan pada
kuspid (daun katup)
Manifestasi klinis
Dispnu dan edema paru (apabila karena PJR, gejala biasanya mulai selama dekade ke 3-4)
pencetusnya: takikardi, kelebihan cairan, fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium
Kejadian emboli (terutama pada fibrilasi atrium atau endokarditis)
Gejala paru : hemoptisis, bronkitis frekuens (karena kongestif), hipertensi pulmonal
Pemeriksaan fisik
Rumble diastolk dengan nada rendah pada apeks dengan aksentuasi pre-sistolik (apabila
tidak
dalam AF)
Terbaik dinilai saat pasien dengan posisi lateral kiri dekubitus, - dengan olahraga
Beratnya MS sebanding dengan durasi murmur
Opening Snap (suara jantung pada awal diastolik yang ber nada tinggi paling baik didengar
pada batas kiri sternum dan apeks)
Daerah MV sebanding dengan interval S2-OS (seperti: katup yang lebih kental
23

intervalnya labih pendek)
S1 keras (kecuali MV mengalami klasifikasi)
Wajah mitral : pipi yang berwarna kemerahan
Pemeriksaan diagnostik
EKG: LAE (P mitral), fibrilasi atrium , RVH
Foto rontgen toraks: dilatasi atrium kiri (batas kiri jantung menjadi lurus, densitas ganda
pada sebelah kanan, cabang utama kiri bronkus mengalami elevasi)
Ekokardiogram : perkiraan gradien tekanan, planimetri langsung dan penghitungan daerah
katup aorta, skor echo katup (berdasarkan mobilitas dan pelebaran daun katup (kuspid),
penebalan subvalvular, klasifikasi)
Kateterisasi jantung : gradien PCWP simultan dan tekanan LV, penghitungan area katup
aorta
Klasifikasi Stenosis Mitral
Stadium Gradien rata-rata (mmHg) Area MV(cm )
Normal 0 4,0-6,0
Ringan 1-6 1,5-2,0
Sedang 6-12 1,0-1,5
Berat >12 <1,0
Penatalaksanaan
Medis : retrikasi Na, pengukuran diuresis yang cermat, penyekat-b, antikoagulan (apabila
sedang mengalami AF atau jika terjadi emboli sebelumnya)
Profilaksis endokarditis (dan jika PJR, profilaksis demam rematok juga)
Pembedahan mitral valve replacment (MVR): SM simtomatik, hipertensi paru, ? onseat AF
Valvuloplasti mitral perkutan (PMV): MVR jika skor katup < 8, MR ringan, AF atau
trombus LA )
24

REGURGITASI MITRAL
Etiologi
Degenerasi mikromatosa
Abnormalitas anulus dan katup : endokarditis, PJR, valvulitis (penyakit
vaskularkalogen),
kingenital
Dilatasi anulus : apapun yang menyebabka dilatasi LV
Ruptur korda tendinea : spontan, endokarditis, penyakit vaskular-kalogen
Disfungsi muskulus palpitasi : iskemia/infark (biasanya muskulus palpitasi posterior
karena hanya diperdarahi oleh arteri koronaria posterior pars desendens (PDA) sementara
muskulus palpitasi anterolateral deperdarahi oleh diagonal dan obstuse marginal arteri
koronarius, perubahan posisi akibat kardiomiopati, infiltrasi
Manifestasi klinis
Akut : edema paru, hipotensi
Kronik : dispnu yang progresif saat beraktivitas, fatigue, fibrilasi atrium, hipertensi paru
Pemeriksaan fisik
Murmur holosistolik nada tinggi seperti suara tipuan, pada apeks, yang menyebar ke aksila
- pada saat tangan mencengkram (sensitif 68%, spesifik 92%); dengan Valsalva (sensitif
93%0
Iktus kordis hiperdinamik yang bergeser ke lateral, S1 tidak jelas, thirll , S3
Pemeriksaan diagnostik
EKG : LAE, LVH, fibrialasi atrium
Foto rontgen toraks : LA berdilatasi, LV berdilaaatasi, kongesti paru
Ekokardiogram : derajat MR (bergantung pada ukuran pancaraan regurgitasi) dan fungsi
LV (EF yang supernormal pada keadaan kompensasi, sehingga EF < 60% dengan MR berat
25

gangguan LV)
Kateterisasi jantung : gelombang v PCWP prominen, ventrikulografi sinistra untuk derajat
MR atau EF LV
Penatalaksanaan
Medis
alferoad : ACEI , hidralazin/nitrat (manfaatnya belum terbukti)
preload (mengobati kongesti paru dan junlah MR dengan lubang MV); diuretik, nitrat
inotropik : digoksin
Profilaksis endokarditis
Pembedahan (perbaikan lebih disukai dari pada penggantian)
MR akut atau sistomatik
MR asimtomatik dengan dekompensasi LV (EF < 55-60% atau sistolik akhir LVSD > 45
mm)
IABP : stabilitas, jembatan pada pembedahan
Prognosis
Asimtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 80%
Simtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 45%
KARDIOMIOPATI DILATASI
Definisi dan Epidemiologi
Dilatasi ventrikel, ketebalan dinding normal hingga menurun, dan kontraktilitas
Insiden : 5-8 kasus/100.000 populasi tiap tahun; prevalensi : 36 kasus/100.000 populasi
Etiologi
Iskemia, penyakit kelainan katup (MR atau Al kronis), hipertensi (stadium terminal tak
diobati):
Secara teknis bukan merupakan kardiomiopati karena tidak secara primer mengenai otot
26

jantung, tetapi merupakam penyebab umum EF dan dilatasi VL.
Toksik : alkohol, adriamisin
Infeksius (campuran DCM + RCM): hemokromatosis, sarkoidosis, amiloidosis,(biasanya
RCM)
Idiopatik (Infeksi subklinis) dan familial
Terinduksi takikardi ( frekuensi denyut jantung > 140-160 selama berminggu-minggu)
Terinduksi katekolamin : kokain, feokromositoma
Peripartum (usia kehamilan bulan terakhir 3-4 bulan pasca melahirkan)
Endokrin/metabolik : hipotiroidisme, akromegali, defisiensi tiamin/selenium
Penyakit kalogen-vaskular (jarang) : skleroderma, SLE
Manifestasi klinis
Gagal jantung : baik gejala kongestif atau fatigue
Kejadian emboli (~10%)
Aritmia
Nyeri dada pada saat beraktivitas, terdapat sampai pada sepertiga kasus (bahkan tanpa PJK)
Pemeriksaan fisik
Tanda gagal jantung kongestif kiri (ronki paru) dan kanan(-JVP, edema perifer) (lihat
gagal
jantung) dan fatingue tergantung pada derajat kardiomiopati
Jantung : difusi, iktus kordis bergeser ke lateral, S4 ; S3 , MR dan RT (pergeseran
muskulus papilaris)
Pemeriksaan diagnostik
Rontgen foto toraks : kardiomegali, edema paru, efusi pleura
EKG : dapat menunjukan PRWP, gelombang Q atau bundle branvh, voltase rendah, fibrilasi
atrium
27

Ekokardiogram : dilatasi ventrikel kiri, EF, LVKH regional atau global, disfungsi ventrikel
kanan , trombus mural
Langkah untuk diagnostik dan penatalaksanaan
Anamnesis : faktor resiko terhada PJK, hipertensi, pajanan obat atau toksin, virus yang
tersembunyi, tanda atau gejala penyakit autoimun
Uji stres : Uji negatif lengkap berguna untuk menentukan etiolagi iskemik (jumlah positif
palsu tinggi)
Kateterisasi jantung untuk mengetahui PJK apabila terdapat faktor resiko angina,
gelombang
Q pada gambaran EKG
Evaluasi laboratorium : uji fungsi hati, pemeriksaan Fe, HIV, uji lain sesuai indikasi dan
kecurigaan klinis
Biopsi endomiokardium :
hasil 10% (dari 10% ini, 75% menunjukan miokarditis, 25% menunjukan penyakit sistemik)
Penatalaksanaan
Terapi gagal jantung standar : ACEI, diuretik, digoksin, penyekat-b (jika tidak dalam
keadaan gagal jantung kongestif dekompensata)
Antikoagulan (pertimbangkan apabila EF 30%); antiaritmia/CD
Jika perlu; terapi hemodinamik yang disesuaikan, bantuan sirkulasi mekanik, transplantasi
jantung
Imunosupresan untuk miokarditis ; belum terbukti bermanfaat; pertimbangkan pada
miokarditis fulminan atau progresif
KARDIOMIOPATI HIPERTENSI (HCM)
Definisi dan epidemiolagi
Hipertrofi ventrikel kanan dan/ ventrikel kiri yang tidak seharusnya
28

Prevalensi : 1 kasus/500 sporadis, 50% familial
Patologi
Mutasi yang diketahui pada gen yang mengkodekan protein sarkomer jantung
Bisanya berupa hipertrofi septum asimetris dan gangguan pada susunan serat
miokardium
Patofisiolagi
Obstruksi aliran keluar subaorta : penyempitan aliran sekunder karena hipertrofi septum
+, gerakan anterior sistolik (SAM) daun anterior pada katup mitral, skunder akibat gaya-gaya
Venturi (mungkin tetap, berubah-ubah atau tidak ada) dan pergeseran muskulus palpitasi; -
sejalan dengan - kontraksi (digoksin, agonis-b), preolad atau afterload
Regurgitasi mitral
SAM (mid-to-late, aliran regurgitasi yang langsung keposterior), daun katup mitral dan
mukulus palpilaris yang abnormal (pansistolik, pancaran regurgitasi yang langsung ke
anterio
Disfungsi diastolik : - kekakuan rongga + gangguan relaksasi
Iskemia : penyakit pembuluh darah kecil, kompresi arteri perforans, penurunan perfusi
koroner
Sinkop : beban bergantung curah jantung, aritmia
Manifestasi klinis
Dipsnu : karena - LVEDP, MR, dan disfungsi diastolik
Angina
Sinkop atau pra-sinkop atau palpitasi
Pemeriksaan fisik
Jantung : iktus kardis tetap, spilt paradoksikal S2; S4 , murmur kresendo-dekresendo
sistolik (- dengan Valsava dan berdiri, saat jongkok), murmur holosistolik atau mid-tolate
29

akibat MR
Denyut karotis : bisferis
Pemeriksaan diagnostik
Foto rontgen toraks : kardiomegali (ventrikel dan atrium kiri)
EKG : LVH, gelombang pseudo-Q di anterorateral dan inferior; gelombang T besar diapeks
(varian apeks)
Ekokardiogram : septum dinding/posterior > 1,3; septum > 15mm, obstruksi aliran keluar
dinamik, SAM, MR
Kateterisasi jantung : tekanan subaorta ,
Penatalaksanaan
Gagal jantung
Terapi obat = penyekat beta, CCB (perapamil atau diltiazem), disopiramid hindari digoksin,
diuretik, vasodilator
Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan ada patofisiologinya obstruktif
Ablasi septal alkohol
Pembedahan (seperti : miotomi-miektomi;
Pacu jantung, namun perbaikan simtomatik mungkin efek dari plasebo (
Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan patologinnya tanpa obstrruksi transplantasi
Fibrilasi atrium : kendalikan laju nadi dengan penyekat-b, pertahankan SR dengan
disopiramid, amiodaron atau satolol
Kematian akibat henti jantung mendadak : amiodaron vs MCI. Faktor resiko : mutasi
spesifik, riwayat VT/VF atau sinkop, riwayat keluarga yang mati mendadak, Holter ,
LVH berat, usia yang lebih muda
KARDIO RESTRRUKTIF
Definisi
30

Gangguan pengisian ventrikel karena komplians
Etiologi
Penyakit infiltratif : amiloidosis, hemokromatosis, sarkoidosis
Fibrosis endomiokardial, sindrrom hipereosinofilik
Penyakit metastatik, terapi radiasi
Idiopattik
Skleroderma
Patologi
Ketebalan dinding normal atau - infiltrasi atau deposisi yang abnormal
Patofisiologi
Komplians miokardium volume akhir diastolik (EDV) normal namun tekanan akhir
(EDP) - tekanan vena pulmonaris dan sistemik-
Ukuran kapasitas ventrikel isi sekuncup dan curah jantung
Manifestasi klinis
Gagal jantung kanan > kiri dengan edema perifer > dipsnu
Diuretik refraktorius
Terjadinya tromboembolik
Takiaritmia yang toleransinya buruk
Pemeriksaan fisik
- JVP, tanda kusmual (secara klasik terlihat pada Perikarditis konstruktif)
Jantung : S3 dan S4 murmur MR dan TR
Hepatomegali kongestif, asiter dan ikterus , edema perifer
Pemeriksaan diagnostik
Foto rontgen toraks : ukuran ruang ventrikular normal, pembesaran atrium, kongesti paru
EKG : voltase rendah, atritmia
31

Ekokardoigram : penebalan dinding simetrrik, diastolik awal (E) - dan pengisian atrium (A)
lambat, - E/A, waktu deselerasi (penghentian mendadak pengisian ventrikel kanan karena
komplians -), tekstur granular berkilauan pada amiloidosis
Kateterisasi jantung
Atrium : M atau W (penurunan x dan y yang prominen)
Ventrikel : dip dan plateau atau tanda akar kuadrat (tekanan dengan cepat pada onset
diastolik, - dengan cepat pada awal plateau)
Kardiomiopati restriktif vs perikarditis konstriktif; lihat Penyakit Perikardium
Penatalaksanaan
Tangani penyakit yang mendasarinya
Diuresis dengan hati-hati
Penyekat kanal kalsium (CCB)
Pertahankan irama sinus (penting untuk pengisian)
Antikoagula
COR PULMONALE
Manifestasi klinis
Batuk produktif, sesak nafas saat aktivitas (dispneu d effort), adanya mengi, cepat letih, dan
lemas, tachypnea, orthopnea dan edema
Pemeriksaan fisik
bentuk dada dengan diameter terbesar anteroposterior atau disebut barrel chest. Pada
pemeriksaan auskultasi paru didapatkan memanjangnya suara nafas ekspirasi dan pada
pasien eksaserbasi biasanya didapatkan mengi dan ronki . Pasien yang telah menjadi gagal
jantung kanan didapatkan tanda-tanda seperti edema, peningkatan tekanan vena jugularis,
refluks hepatojugular, pulsasi epigastrium dan parasternal, asites, hepatomegali dan
takikardia. Menurunnya cardiac output dapat menyebabkan hipotensi dan pulsasi yang
32

lemah. Pada pemeriksaan jantung pasien dengan gagal jantung kanan didapatkan
kardiomegali ventrikel kanan yang menyebabkan batas jantung kanan bawah bergeser ke
bawah kanan. Pada auskultasi didapatkan suara gallop S3 disertai meningkatnya intensitas
bunyi P2. Insufisiensi katup trikuspid ditandai dengan adanya pansistolik murmur yang
terdengar di parasternal kiri bawah dan mengeras dengan inspirasi. Selain itu, dapat pula
terdengar ejeksi sistolik pulmonal
Pemeriksaan diagnostik
a.Foto thorax
Pada pasien dengan cor pulmonale hasil foto toraks didapatkan pelebaran arteri pulmonal
sentral. Hipertensi pulmonal dicurigai jika ditemukan diameter arteri pulmonal desenden
kanan lebih lebar dari 16 mm dan arteri pulmonal kiri lebih lebar dari 18 mm. Pelebaran
jantung kanan menyebabkan diameter transversal meningkat dengan cardiothorax ratio
(CTR) 50% dan bayangan jantung melebar ke kanan pada foto toraks posisi anteroposterior.
Pada pasien dengan PPOK didapatkan gambaran sela iga melebar, diafragma mendatar
dan gambaran pinggang jantung pendulum Pada foto lateral didapatkan pengisian ruang
retrosternal dan meningkatnya diameter toraks anterroposterior
2. Ekokardiogram (Dilatasi atrium dan ventrikel kanan)
3. Pemeriksaan EKG
Gambaran abnormal cor pulmonale pada pemeriksaan EKG dapat berupa:
a. Deviasi sumbu ke kanan. Sumbu gelombang p + 900 atau lebih.
b. Terdapat pola S1S2S3
c. Rasio amplitude R/S di V1 lebih besar dari sadapan 1
d. Rasio amplitude R/S di V6 lebih kecil dari sadapan 1
e. Terdapat pola p pulmonal di sadapan 2,3, dan aVF
f. Terdapat pola S1 Q3 T3 dan right bundle branch block komplet atau inkomplet.
33

g. Terdapat gelombang T terbalik, mendatar, atau bifasik pada sadapan prekordial.
h. Gelombang QRS dengan voltase lebih rendah terutama pada PPOK karena adanya
hiperinflasi.
i. Hipertropi ventrikel kanan yang sudah lanjut dapat memberikan gambaran
gelombang Q di sadapan prekordial yang dapat membingungkan
dengan infark miokard.
j. Kadang dijumpai kelainan irama jantung mulai dari depolarisasi prematur atrium
terisolasi hingga supraventrikuler takikardi, termasuk takikardi atrial
paroksismal, takikardi atrial multifokal, fibrilasi atrium, dan atrial
flutter. Disritmia ini dapat dicetuskan karena keadaan penyakit yang
mendasari (kecemasan, hipoksemia, gangguan keseimbangan asambasa,
gangguan elektrolit, serta penggunaan bronkodilator berlebihan).

Penatalaksanaan
Penanganan cor pulmonale secara umum adalah mencegah berlanjutnya proses patogenesis
yang masih bisa ditangani secara langsung dan secara bersamaan menangani komplikasi yang
terjadi seperti hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis.
Pemberian terapi pada cor pulmonale ditujukan untuk mengurangi hipoksemia, meningkatkan
toleransi aktivitas pasien dan jika memungkinkan menghilangkan faktor yang mendasari.
Untuk mengatasi faktor-faktor tersebut diatas perlu diambil tindakan berikut :
a) Mengusahakan supaya jalan nafas tetap terbuka dengan jalan memberikan obatobatan
(bronkodilator, mukolitik), drainase postural, pengisapan lendir
dari jalan nafas dan lain-lain.
b) Pemberian 02
34

Terapi 02 pada penderita cor pulmonale yang disebabkan oleh PPOK harus berhati-hati oleh
karena dapat mengakibatkan retensi CO2.. Oleh karena itu pemeriksaan analisa gas darah
yang berulang-ulang sangat penting. Biasanya 02 diberikan dengan konsentrasi rendah.
Pemberian terapi oksigen jangka panjang pada pasien PPOK terbukti memperbaiki
prognosis dan dapat mencegah terjadinya hipertropi ventrikel kanan.
c) Memberantas infeksi saluran nafas. Dengan pemberian antibiotik yang sesuai dan
adekuat.
d) Pemberian glikosida jantung (digoxin) pada pasien dengan gagal jantung kanan. Digoxin
bersifat inotropik positif sehingga dapat meningkatkan cardiac output pada pasien dengan
gagal jantung kanan.
e) Vasodilator arteri pulmonal seperti diazoxide, nitroprussid, hydralazin, ACE

V. ETIOLOGI
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan
defek septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis
aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark
miokardium dan kardiomiopati. Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal
jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik,
infeksi paru-paru dan emboli paru.
1
Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah hipertensi sistemik, penyakit katup
mitral atau aorta, penyakit jantung iskemik, dan penyakit miokardium primer. Penyebab
tersering gagal jantung kanan adalah gagal ventrikel kiri, yang menyebabkan kongesti paru
dan peningkatan tekanan arteria pulmonalis. Gagal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa
disertai gagal jantung kiri pada pasien dengan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh
35

paru (kor polmunale) dan pada pasien dengan penyakit katup arteri pulmonalis atau
trikuspid.
5
Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat
berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya
rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen
perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya
gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui
beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan
dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya
infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun
aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan
kuat dengan perkembangan gagal jantung.
4

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini
sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung
adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta)
menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta
menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload)..
5


VI. PATOFISIOLOGI
Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai terpacu dalam
upaya mempertahankan curah jantung. Respons tersebut mencakup peningkatan aktivitas
adrenergik simpatik, peningkatan beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Mekanisme ini mungkin memadai untuk
mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal
perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan
36

menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal
jantung, kompensasi menjadi semakin kurang efektif.
1,5,6,7
Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis :
Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah jantung adalah
peningkatan aktivitas sistem adrenergik simpatis. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla
adrenal. Katekolamin ini akan menyebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung (efek inotropik
positif) dan peningkatan kecepatan jantung. Selain itu juga terjadi vasokontriksi arteri perifer
untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran
darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah misal kulit dan ginjal untuk
mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Vasokonstriksi akan meningkatkan aliran balik
vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan
hukum Starling. Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal jantung,
terutama selama latihan. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar
dalam darah untuk mempertahankan kerja ventrikel.namun pada akhirnya respons
miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun; katekolamin akan berkurang
pengaruhnya terhadap kerja ventrikel.
1, 4, 6
37


Gambar 1. Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan
parasimpatik pada gagal jantung.
8
1. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron :
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air
oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel. Mekanisme yang mengakibatkan aktivasi
sistem renin angiotensin aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas. Namun
apapun mekanisme pastinya, penurunan curah jantung akan memulai serangkaian
peristiwa berikut:
- Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus
- Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus
- Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensinI
- Konversi angotensin I menjadi angiotensin II
- Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.
38

-
Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus. Angiotensin
II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah.
1,
5, 6, 7

Gambar 2. Sistem Renin - Angiotemsin- Aldosteron
8


2. Hipertrofi ventrikel :
Respon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau bertambah tebalnya
dinding. Hipertrofi miokardium akan mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi
ventrikel.
Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan; namun
akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung,
dan memperburuk derajat gagal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan
kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan
sistemik. Vasokontriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi
terhadap ejeksi ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung.
Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat. Hipertrofi
miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen
39

miokardium. Jika peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi akan terjadi iskemia
miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir dari peristiwa yang saling
berkaitan ini adalah meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal
jantung.
1, 4,6,7

Gambar 3. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap
hemodinamik berlebih.
8
VII.MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis gagal jantung secara umum
(2)
:
Dispnea, atau perasaan sulit bernafas adalah manifestasi yang paling umum dari gagal
jantung. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti
vaskular paru-paru yang mengurangi kelenturan paru-paru. Meningkatnya tahanan
40

aliran udara juga menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala
awal dari gagal jantung kiri.
Ortopnea, atau dispnea pada posisi berbaring, terutama disebabkan oleh redistribusi
aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.
Reabsorpsi dari cairan interstitial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan
kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut.
Dispnea nokturnal paroksismal (PND) atau mendadak terbangun karena dispnea,
dipicu oleh perkembangan edema paru-paru interstitial. PND merupakan manifestasi
yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri daripada dispnea atau ortopnea.
Asma kardial adalah mengi akibat bronkospasme dan terjadi pada waktu malam atau
karena aktivitas fisik.
Batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru, terutama
pada posisi berbaring. Terjadinya ronki akibat transudasi cairan paru-paru adalah ciri
khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru
sesuai pengaruh gaya gravitasi.
Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial sekunder dari distensi
vena.
VIII. PEMERIKSAAN
Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti
sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai.
8-10

Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung
antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan
radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru.
2,11,12

Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung
(cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas
41

pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran
cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih
dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya
udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila
unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.
8,10

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh
penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus.
Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi
ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada
keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai
penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.
8

Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal
jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi
jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda
gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan
dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard
anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi
gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta
mengetahui risiko emboli.
8
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab
susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal
jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul
hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung
yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya
42

gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan
serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis
tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada
pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia
timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor
serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST
dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin
serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.
IX. KRITERIA DIAGNOSIS
Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan
penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan
Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis
yaitu
Klasifikasi Forrester
Stevenson
NYHA.
2

Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan
pembagian:
Derajat I : tanpa gagal jantung
Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan
peningkatan tekanan vena pulmonalis
Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.
Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik _ 90 mmHg)
dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis) kongesti paru, dan
perbaikan oksigenasi jaringan.
2

43

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan
kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki
basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke
kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan
berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik,
ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut
basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut
dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm).
Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu:
- Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm)
- Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm)
- Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold)
- Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold)
Menurut New York Heart Association ( NYHA ), gagal jantung di klasifikasikan
berdasarkan pengaruhnya terhadap aktivitas sehari-hari.
Kelas I : sesak nafas ketika aktivitas berat
Kelas II : sesak nafas ketika aktivitas sedang
Kelas III : sesak nafas ketika aktivitas ringan
Kelas IV : sesak nafas ketika istirahat
ACC/AHA Heart Failure Practice Guidelines 2013
44


Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas.
Diagnosis gagal jantung kongestif mensyaratkan minimal 2 kriteria mayor atau satu kriteria
mayor disertai 2 kriteria minor. Kriteria minor tersebut dapat diterima jika kriteria minor
tersebut tidak berhubungan dengan penyakit seperti hipertensi pulmonal, ppok, sirosis hati
atau sindroma nefrotik.
Tabel 1. Kriteria Framingham
Kriteria mayor Kriteria minor
Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema malleolus bilateral
Distensi vena leher Dyspnea pada exersi biasa
Krepitasi Takikardia(.120/min)
S3 gallop Batuk nocturnal
Kardiomegali (rasio kardiotorak
.50% pada rontgen torak)
Hepatomegaly
Edema pulmonal akut Efusi pleura
Reflux hepatojugular Penurunan dalam kapasitas vital
dalam 1/3 dari maksimal
45

Peningkatan tekanan vena sentral
(.16cmH2O pada atrium kanan)

Penurunan berat badan .4,5kg
dalam 5 hari sebagai respon
terhadap pengobatan


X. PENATALAKSANAAN
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada lima aspek yaitu
mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan
dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan penyakit yang
mendasari.Dasar pengobatan gagal jantung dapat dibagi menjadi :
Non medikamentosa
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non
farmakologis dan secara farmakologis. Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun
kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis, meskipun
penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi.
13
Terapi :
14
a. Non Farmakalogi :
- Anjuran umum :
Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti
biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa
dilakukan.
- Tindakan Umum :
46

Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan
1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung
berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
Hentikan rokok
Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-
80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang).
Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.
Gagal jantung pada eksaserbasi akut pada kondisi emergensi dimana memerlukan
penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab seperti :
perbaikan hemodinamik
menghilangan kongesti paru,
perbaikan oksigenasi jaringan
2

Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi
tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala
serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan
dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah
menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa
yang buruk. Koreksi hipoperfusi dan pemberian natrium bikarbonat utnuk memperbaiki
asidosis.
16





47


Algoritma Penanganan Pasien NYHA fungsional kelas II-IV




48


Obat-obatan pada penanganan gagal jantung kronis:
1.Diuretik
Bilamana digunakan sebagai monoterapi, tingkat keefektifan mencapai kira- kira 30-
40% dari pasien- pasien dan paling membantu untuk menurunkan tekanan darah sistolik.
Harga murah dan berdasarkan hasil meta- analisa menunjukkan terapi diuretic mampu
menurunkan kadar mortalitas kardiak dan juga stroke. Juga merupakan terapi antihipertensi
efektif pada golongan tua.
Tabel 2. Dosis diuretik yang umum digunakan pada gagal jantung
49


2. Angiotensin- converting enzyme inhibitor
ACE-I bertindak sebagai agen pemblokir konversi angiotensin I inaktif menjadi
angiotensin II. Agen ini mempunyai kadar sukses 50% sebagaimonoterapi dan bila digunakan
sebagai terapi kombinasi dengan diuretic dosis rendah, beta bloker atau calcium channel
blocker. ACE-I amatlah berkesan dalam mengontrol tekanan darah pada hamper 80% pasien.
3. Beta- bloker
Penggunaan monoterapi beta- bloker efektif terhadap 50-60% pasien, terutama di
kalangan yang dengan system renin- angiotensin yang teraktivasi. Obat ini menurunkan
tekanan darah dengan menurunkan denyut jantung serta menurunkan kontraktilitas jantung
serta curah jantung.
4. Mineralokortokoid/ aldosterone receptor antagonist
Spironolactone dan eplerenone menblok reseptor yang berikatan dengan aldosterone
dan kortikosteroid yang lain.
5. Angiotensin receptor blocker
50

Agen ini secara selektif memblokir reseptor angiotensin II, memberikan efek
vasodilatasi yang mirip dengan ACE-I. agen ini sering digunakan jika pasien tidak toleran
terhadap ACE-I.
7. Digoxin dan glikosida digitalis lainnya
Pada pasien dengan simptomatik gagal jantung dan fibrilasi atrial, digoxin dapat
membantu menurunkan kecepatan ventrikel. Digoxin juga dapat digunakan pada pasien
dengan gagal jantung dan ejeksi fraksi jantung kiri <40%
Tabel 3 Dosis obat-obatan pada penanganan gagal jantung

Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 2 l/hari) dan
pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat
membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi
ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas.
Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi
sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.
16

51

XI. PROGNOSIS
Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui. Sedangkan prognosis
pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu:
21

Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%
Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%
Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%
Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%

















52

BAB III
KESIMPULAN
Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang merupakan hasil akhir dari setiap
gangguan struktural dan fungsional ventricular filling or ejection of blood. Manifestasi klinis
dari gagal jantung adalah dyspnea , kelelahan dan edema. Gagal jantung dapat disebabkan
dari gangguan perikardium, miokardium, endokardium, katup jantung, atau pembuluh darah
besar atau dari kelainan metabolik tertentu, tetapi kebanyakan pasien dengan gagal jantung
memiliki gejala karena fungsi miokard di ventrikel kiri (LV) terganggu.
Terdapat beberapa istilah gagal jantung berdasarkan lokasi , fungsi dan banyaknya
volume darah yang dipompa . Manifestasi klinis tersering adalah dyspneu , edema dan
kelelahan . Diperlukan berbagai pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis gagal jantung
dimulai dari pemeriksaan fisik , ekg , foto thorax , laboratorium serta echocardiografi
.Penatalaksanaan gagal jantung terbagi menjadi nonmedika mentosa dan medika mentosa .
prognosis mengenai gagal jantung belum diketahui secara pasti namun prognosis dapat
berubah apabila gagal jantung dapat dikendalikan.









53

DAFTAR PUSTAKA
1. Maggioni AP. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological
management of chronic heart failure. European Heart Journal Supplements 2005;7
(Supplement J):J15-J20.
2. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. Diagnosis
dan tatalaksana praktis gagal jantung akut. 2007
3. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH. ABC of heart failure: History and epidemiology.
BMJ 2000;320:39-42.
4. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of heart failure: aetiology. BMJ
2000;320:104-7.
5. Rodeheffer R. Cardiomyopathies in the adult (dilated, hypertrophic, and restrictive).
In: Dec GW, editor. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment.
New York: Marcel Dekker; 2005.p.137-56.
6. Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. ABC of heart failure: pathophysiology.
BMJ 2000;320:167-70.
7. McNamara DM. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure. In: Dec GW,
editors. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York:
Marcel Dekker; 2005.p.117-36.
8. Clyde W,et al . 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart
Failure.2013
9. Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure: investigation. BMJ
2000;320:297-300
10. Hobbs FDR, Davis RC, Lip GYH. ABC of heart failure: heart failure in general
practice. BMJ 2000;320:626-9.
11. Nieminen MS. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure full
text the task force on acute heart failure of the european society of cardiology. Eur
Heart J 2005
12. Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ, Jacobsen SJ, Evans JM, Bailey KR,
Redfield NM. Congestive heart failure in the community trends in incidence and
survival in 10-year period. Arch Intern Med 1999;159:29- 34.
13. Watson RDS, Gibbs CR, Lip GY H. ABC of heart failure: clinical features and
complications. BMJ 2000;320:236-9.
54

14. Gillespie ND. The diagnosis and management of chronic heart failure in the older
patient. British Medical Bulletin 2005;75 and 76: 49- 62.
15. Abraham WT, Scarpinato L. Higher expectations for management of heart failure:
current recommendations. J Am Board Fam Pract 2002;15:39-49.
16. Lee TH. Practice guidelines for heart failure management. In: Dec GW, editors. Heart
failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York: Marcel Dekker;
2005.p.449-65.
17. Gibbs CR, Jackson G, Lip GYH. ABC of heart failure: non-drug management. BMJ
2000;320:366-9.
18. Millane T, Jackson G, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure: acute and chronic
management strategies. BMJ 2000;320:559-62.
19. Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure: management: diuretics, ACE
inhibitors, and nitrates. BMJ 2000;320:428-31.
20. Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. ABC of heart failure Management: digoxin and
other inotropes, _ blockers, and antiarrhythmic and antithrombotic treatment. BMJ
2000;320:495-8. sesak nafas saat aktifitas. Penatalaksaan ditujukan
21. John JV MC Murry dkk. Diakses pada tanggal 5 september 2014
http://www.escardio.org/guidelines-s u r v e y s / e s c g u i d e l i n e s / G u i d e l i n
esDocuments/Guidelines-Acute%20and%20Chronic-HF-FT.pdf
22. Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrisons principle of internal medicine ed XVI.
2005