Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN


1.1. Latar Belakang
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang
secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang
brkembang cepat. Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat
menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan
kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF
biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria
tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika
mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine
maksimum sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine
adalah 500 ml. oleh karna itu, bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400
ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta
kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada
ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh
kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai hingga
2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut non-ologurik.
ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada
gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi,
eksresi, dan endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan anemia
bukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF.

1.2. Tujuan Penulisan
Berdasarkan latar belakang di atas, adapun yang menjadi tujuan penulisan dari
makalah ini ialah sebagai berikut :
1. Tujuan Umum
Dengan adanya makalah asuhan keperawatan ini diharapkan mahasiswa dapat
memahami serta mampu menjelaskan tentang konsep penyakit gagal ginjal akut
serta asuhan keperawatan gagal ginjal akut.
2. Tujuan Khusus
a. Mampu mengetahui definisi dari Gagal Ginjal Akut.
b. Mampu memahami anatomi dari ginjal.
c. Mampu mengetahui etiologi serta patofisiologi dari Gagal Ginjal Akut.
d. Mampu mengidentifikasi manifestasi klinis dari Gagal Ginjal Akut.
e. Mampu menjelaskan tentang penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Akut.
f. Mampu menyebutkan komplikasi dari Gagal Ginjal Akut.
g. Mampu memahami konsep asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut meliputi
pengkajian, analisa data, diagnose keperawatan, intervensi serta evaluasi.
1.3. Manfaat Penulisan
1. Bagi Penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa
dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya
pencegahan penyakit Gagal Ginjal Akut agar terciptanya kesehatan masyarakat
yang lebih baik.
2. Bagi Pembaca
Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gagal Ginjal
Akut lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari
penyakit Gagal Ginjal Akut.
3. Bagi Petugas Kesehatan
Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam
penanganan Gagal Ginjal Akut sehingga dapat meningkatkan pelayanan
keperawatan yang baik.
4. Bagi Institusi Pendidikan
Dapat menambah informasi tentang Gagal Ginjal Akut serta dapat
meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit ini.


BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1. Definisi Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang
ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan
perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang
cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang
nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-
tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta
asidosis metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )

2.2. Anatomi Fisiologi
Ginjal adalah organ ekskresi
yang berperan penting dalammempertahankan keseimbangan
internal dengan jalan menjaga komposisicairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupa
kan dua buah organ berbentukseperti kacang polong,
berwarna merah kebiruan. Ginjal terletak padadinding
posterior abdomen, terutama di
daerah lumbal disebelah kanandan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan le
mak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum.
Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dariketinggian
vertebra torakalis sampai vertebra
lumbalis ketiga. Ginjalkanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati
yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-
masing ginjalmemiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal2,5 cm..
Berat ginjalpada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram.
Ginjal ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka
terlihat permukaan ginjal yang
licin dengan warna merah tua.Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula,
dan bagian luar, korteks. Bagiandalam (interna) medula.
Substansia medularis terdiri dari pyramid renalis yang jumlahnya antara 8-
16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal,
sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagiantubulus
yang lurus, ansahenle, vasa rekta dan duktuskoli gensterminal.Bagianluar
(eksternal) korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklatmerah,
konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawahtunika fibrosa,
melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatandengan sinus renalis,
dan bagian dalam di
antara pyramid dinamakankolumnarenalis. Mengandung glomerulus,
tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens.
Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang
merupakansatuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-
sama mengandung kira-kira
2.400.000 nefron. Setiap nefron bias membentuk urin sendiri.Karena itu fungsi da
ri satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal.

2.3. Etiologi
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut(Muttaqin,arif.2011).
2.3.1. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan
terjadinya hipoperfusi renal adalah :
a) Penipisan volume
b) Hemoragi
c) Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
d) Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)
e) Gangguan efisiensi jantung
f) Infark miokard
g) Gagal jantung kongestif
h) Disritmia
i) Syok kardiogenik
j) Vasodilatasi
k) Sepsis
l) Anafilaksis
m) Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi
2.3.2. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus
ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
a) Cedera akibat terbakar dan benturan
b) Reaksi transfusi yang parah
c) Agen nefrotoksik
d) Antibiotik aminoglikosida
e) Agen kontras radiopaque
f) Logam berat (timah, merkuri)
g) Obat NSAID
h) Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
i) Pielonefritis akut
j) glumerulonefritis
2.3.3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari
obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-
kondisi sebagai berikut :
a) Batu traktus urinarius
b) Tumor
c) BPH
d) Striktur
e) Bekuan darah.
2.4. Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah
renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah
jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah
akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal.
Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen,
peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal
ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut(Dongoes):
1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Stadium Oliguria.
Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru
mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-
beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum
mulai meningkat melebihi kadar normal.
Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat
infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala
nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala
timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang
tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. Gejala
pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau
penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam
keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 :
1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon
teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang
terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih
dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal
diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala
kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita
mulai terganggu.
3. Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak
dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang
timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-
kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir
timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari
keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat
mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita
merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus
ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan
gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem
dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal
kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis
Menurut Price, (1995) ada beberapa kondisi yang menjadi faktor
predisposisi yang dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi gmnjal, yaitu sebagai berikut :
a) Obstruksi tubulus.
b) Kebocoran cairan tubulus.
c) Penurunan permeabilitas glomerulus.
d) Disfungsi vasomotor.
e) Glomerolus feedback.
Teori obstruksi glomerulus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular
acute) mengakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi
protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat
lumen tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong
terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat
sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun.
Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus
berlangsung normal, tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus
yang rusak dan masuk dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membran basalis
dapat terlihat pada NTA yang berat.
Pada ginjal normal, 90% aliran darah didistribusi ke korteks (tempat di
mana terdapat glomerulus) dan 10% pada medula. Dengan demikian, ginjal dapat
memekatkan urine dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA,
perbandingan antara distribusi korteks dan medula menjadi terbalik sehingga
terjadi iskemia relatif pada korteks ginjal. Konstriksi dan arteriol aferen
merupakan dasar penurunan laju flitrasi glomerulus (GFR). Iskemia ginjal akan
mengaktivasi sistem renin-angiotensin dan memperberat iskemia korteks luar
ginjal setelah hilangnya rangsangan awal.
Pada disfungsi vasomotor, prostaglandin dianggap bertanggung jawab
terjadinya GGA, dimana dalam keadaan normal, hipoksia merangsang ginjal
untuk melakukan vasodilator sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks
yang mengakibatkan diuresis. Ada kemungkinan iskemia akut yang berat atau
berkepanjangan dapat menghambat ginjal untuk menyintesis prostaglandin.
Penghambatan prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan aliran
darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA.
Teori glomerulus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada
tubulus proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau
iskemia gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air.
Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada
cairan tubulus distal dan merangsang peningkatan produksi renin dan sel
jukstaglomerulus, Terjadi aktivasi angiotensin II yang menyebabkan
vasokontriksi ateriol aferen sehingga mengakibatkan penurunan aliran darah
ginjal dan laju aliran glomerulus.



Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal
akut, yaitu periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode
perbaikan.
1. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh
ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan
magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk
sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertama
kalinya muncul dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
3. Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara
bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output
mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal.
Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika
terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
4. Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan
berlangsung selama 3-12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal.



2.5. Pathway
Iskemia atau nefrotoksin
Penurunan aliran darah
Kerusakan sel tubulus
Kerusakan glomerulus
Penurunan aliran darah
Pe Pelepasan NaCl ke makula densa
Obstruksi tubulus
Kebocoran filtrat
Penurunan ultrafiltrasi glomerulus
Penurunan GFR
Gagal ginjal akut
Penurunan produksi urine azotemia
Kecemasan pemenuhan informasi
Respons psikologsi

Diuresisi ginjal

Ekskresi kalium menurun
Peningkatan metabolit pada jaringan otot
Peningkatan metabolit pada gastrointestinal
Edema paru asidosis metabolik

Defisit volume cairan

Ketidakseimbangan elektrolit
Peningkatan kelelahan otot kram otot
Bau amonia pada mulut mual, muntah, anoreksia
Pola napas tidak efektif
Hiperkalemi
Kelemahan fisik respon nyeri
Intake nutrisi tidak adekuat
Penurunan pefusi serebral
Kerusakan hantaran impuls saraf
Perubahan konduksi elektrikal jantung
Nyeri gangguan ADL
Pemenuhan nutrisi
Defisit neurologik risiko tinggi kejang
Risiko aritmia
Curah jantung
Retensi cairan interstisial dan pH
Penurunan pH pad aciaran serebro spinal






























Sumber : Asuhan Keperawatan Gangguan System Perkemihan(Muttaqin,2011)





2.6. Manifestasi Klinis
a) Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan
gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)
b) Peningkatan BUN, creatinin
c) Kelebihan volume cairan
d) Hiperkalemia
e) Serum calsium menurun, phospat meningkat
f) Asidosis metabolik
g) Anemia
h) Letargi
i) Mual persisten, muntah dan diare
j) Nafas berbau urin
k) Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot
dan kejang
2.7. Pemeriksaan Penunjang
1. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.
2. Arteriogram ginjal
3. Biopsi ginjal
4. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum,
Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
5. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya
obstruksi .
6. Pielografi retrograde
7. Sistouretrogram berkemih
8. Ultrasono ginjal
9. Endoskopi ginjal nefroskopi
10. EKG



2.8. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan secara umum adalah:
Kelainan dan tatalaksana penyebab.
a. Kelainan praginjal. Dilakukan klinis meliputi faktor pencetus keseimbangan
cairan, dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natrium urin, volume
darah dikoreksi, diberikan diuretik, dipertimbngkan pemberian inotropik dan
dopamin.
b. Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung
kemih penuh, ada pembesaan prostat, gangguan miksi atau nyeri pinggang.
Dicoba memasang kateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga
untuk pengawasan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu
dilakukan USG ginjal.
c. Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalinasi, mikroskopik urin, dan
pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.
2. Penatalaksanaan gagal ginjal
a. Mencapai & mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium
dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan
hari sebelumnya atau 30 mmol/jam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam
sebelumnya. Namun keseimbangan harus tetap diawasi.
b. Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau
hiperalimentaasi intravena. Glukosa dan insulin intravena, penambahan kalium,
pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialisis.
c. Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran
napas dan nosokomial. Demam harus segera harus dideteksi dan diterapi. Kateter
harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.
d. Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk
adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari
kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya
antagonis histamin H (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai
profilaksis.
e. Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi,
hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40
mmol/L. Secara umum continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling
baik dipakai di ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermitten dengan kateter
subklavia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien
katabolik yang tidak adekuat dengan dialisis peritoneal/hemofiltrasi.

2.9. Komplikasi
1. Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium
2. Gangguan elektrolit : hyperkalemia, hiponatremia, asidosis
3. Neurlogi : iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran,
kejang
4. Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus, peptikum, perdarahaan
gastrointestinal
5. Hematologi : anemia, diathesis hemoragik
6. Infeksi : pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial


KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT
1. Pengkajian Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan
identitas penanggung jawab,identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis
kelamin, pekerjaan,serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat
menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun,khususnya bagi orang
yang sedang menderita penyakit serius,terluka serta usia dewasa dan pada
umumnya lanjut usia. Pada pengkajian jenis kelamin, pria disebabkan oleh
hipertrofi prostat sedangkan pada wanita disebabkan oleh infeksi saluran kemih
yang berulang, serta pada wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan.
Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni
meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita.
2. Riwayat Kesehatan
2.1. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.
2.2.Riwayat Kesehatan Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada
prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan
penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output
tersebut ada hubungannya dnegna predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan
setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar nluas, cedera luka bakar,
setelah mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID
atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta
adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.
2.3.Riwayat Kesehatan Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang
berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa
sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji
tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi
terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
2.4.Riwayat psikososialcultural
Adanya kelemahan fisik, penurunan urine output dan prognosis penyakit yang
berat akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada
klien.

3. Pemeriksaan Fisik
3.1.Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering
didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu
tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi
meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah
terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.
3.2.Pemeriksaan Pola Fungsi
3.2.1. B1 (Breathing).
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan
napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien
bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada
beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga
didapatkan pernapasan kussmaul.
3.2.2. B2 (Blood).
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan
adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari
sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia.
Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat
dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal
uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari
saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi
jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering
didapatkan adanya peningkatan.

3.2.3. B3 (Brain).
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran
(azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek
sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram
otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut
pada sindrom uremia.
3.2.4. B4 (Bladder).
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan
penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi
peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan
perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.
3.2.5. B5 (Bowel).
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan
penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
3.2.6. B6 (Bone).
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan
penurunan perfusi perifer dari hipetensi.
3.3. Pemeriksaan Diagnostik
Laboratorium
Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya
darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH
urine >7.00 menunjukkan ISK, NTA,d an GGK. Osmolalitas kurang dari 350
mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1.
Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap
dalakm BUN dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme
(pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin
meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam
pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.
Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi
glomerulus tidak mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein
mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan
hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.
Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan
metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik
normal. Selain itu, mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan
dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah
sehingga asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal.
4. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah
komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut.
1. Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut
yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki
abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan dan
membantu penyembuhan luka.
2. Koreksi hiperkalemi. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan
pemberian ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau
melalui retensi enema. Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion
kalium menjadi natrium di saluran intenstinal.
3. Terapi cairan
4. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat
5. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis
5. Analisa Data
symptom Etiologi Problem
DS:-
DO:-perubahan pola
kemih,warna urin
pekat,penurunan urine output
<400 ml/hari.
fase diuresis dari
gagal ginjal akut
Defisit volume cairan
DS:-
DO:pernapasan
kussmaul,fetor uremik,
penurunan pH pada
ciaran serebrospinal,
perembesan cairan,

Aktual/risiko tinggi
pola napas tidak efektif
DS:-
DO:klien gelisah,Terdapat
papiledema,deficit
neurologis,kadar kalium
serum meningkat.
gangguan konduksi
elektrikal efek
sekunder dari
hiperkalemi

Aktual/risiko tinggi
aritmia.
DS:-
DO:peningkatan suhu
tubuh,penglihatan
kabur,kram otot,azotemia.
kerusakan hantaran
saraf sekunder dari
abnormalitas
elektrolit dan uremia.
Aktual/risiko tinggi
kejang

DS:-
DO:kehilangan kemampuan
konsentrasi,kehilangan
memori,penurunan lapang
pandang.
gangguan transmisi
sel-sel saraf sekunder
dari hiperkalsemi

Aktual/risiko tinggi
defisit neurologis
DS:-
DO:muntah,anoreksia,lemah.
intake nutrisi yang
tidak adekuat
sekunder dari
anoreksi, mual,
muntah
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

DS:-
DO:lemah,ada edema,terlihat
sakit berat.
edema ekstremitas,
kelemahan fisik
secara umum

Gangguan ADL
(Activity Daily Living)
DS:-
DO:bingung dengan
kondisinya,peningkatan
TTV,ketidakmampuan
berkonsentrasi,
prognosis penyakit,
ancaman, kondisi
sakit, dan perubahan
kesehatan
cemas


6. Diagnosa keperawatan
1. Defisit volume cairan b.d. fase diuresis dari gagal ginjal akut
2. Aktual/risiko tinggi pola napas tidak efektif b.d penurunan pH pada ciaran
serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan
membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru pada
respons asidosis metabolik
3. Aktual/risiko tinggi menurunnya curah jantung b.d penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal efek sekunder
penurunan pH, hiperkalemi, dan uremia
4. Aktual/risiko penurunan perfusi serebral b.d. penurunan pH pada cairan
serebrospinal efek sekunder dari asidosis metabolik
5. Aktual/risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari
hiperkalemi
6. Aktual/risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari
abnormalitas elektrolit dan uremia.
7. Aktual/risiko tinggi defisit neurologis b.d gangguan transmisi sel-sel saraf
sekunder dari hiperkalsemi
8. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake nutrisi yang
tidak adekuat sekunder dari anoreksi, mual, muntah
9. Gangguan ADL (Activity Daily Living) b.d edema ekstremitas, kelemahan fisik
secara umum
10. Kecemasan b.d prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit, dan perubahan
kesehatan
7. Intervensi
Rencana keperawatan yang dilakukan bertujuan menurunkan keluhan
klien, menghindari penurunan dari fungsi ginjal, serta menurunkan risiko
komplikasi.

Diagnose Tujuan dan
criteria hasil
Intervensi Rasional
Tujuan : defisit
volume cairan
dapat teratasi
Kriteria evaluasi
:
- Klien tidak
mengeluh
pusing, membran
mukosa lembab,
turgor kulit
normal, TTV
dalam batas
normal, CRT < 3
detik, urine >
600 ml/hari
Laboratorium :
nilai hematokrit
dan protein
serum
meningkat,
BUN/Kreatinin
menurun
1. Monitoring status
cairan (turgor kulit,
membran mukosa,
urine output)
2. Auskultasi TD dan
timbang berat
badan.
3. Programkan untuk
dialysis.
4. Kaji warna kulit,
suhu, sianosis, nadi
perifer, dan
diaforesis secara
teratur.
5. Kolaborasi
Pertahankan
pemberian cairan
secara intravena
1. Jumlah dan tipe cairan
pengganti ditentukan dari
keadaan status cairan
Penurunan volume cairan
mengakibatkan
menurunnya produksi
urine, monitoring yang
ketat pada produksi urine
<600 ml/hari karena
merupakan tanda-tanda
terjadinya syok
hipovolemik.
2. Hipotensi dapat terjadi
pada hipovolemik.
Perubahan berat badan
sebagai parameter dasar
terjadinya defisit cairan.
3. Program dialisis akan
mengganti fugnsi ginjal
yang terganggu dalam
menjaga keseimbangan
cairan tubuh.
4. Mengetahui adanya
pengaruh adanya
peningkatan tahanan
perifer.
5. Jalur yang paten penting
untuk pemberian cairan
secara cepat dan
memudahkan perawat
dalam melakukan kontrol
intake dan output cairan

Tujuan:tidak
terjadi perubahan
pola napas
Kriteria evaluasi:
1. Kaji faktor
penyebab asidosis
metabolic.
2. Monitor ketat TTV.
3. Istirahatkan klien
1. Mengeidentifikasi untuk
mengatasi penyebab dasar
dari asidosis metabolic.
2. Perubahan TTV akan
memberikan dampak pada
- Klien tidak
sesak napas, RR
dalam batas
normal 16-20
x/menit.
- Pemeriksaan gas
arteri pH 7.40
0,005, HCO, 24
2 mEq/L, dan
PaCO, 40 mmHg
dengan posisi
fowler.
4. Ukur intake dan
output.
Manajemen
lingkungan :
5. lingkungan tenang
dan batasi
pengunjung.
Kolaborasi
6. Berikan cairan
ringer laktat secara
intravena.
7. Berikan bikarbonat.
8. Pantau data
laboratorium
analisis gas darah
berkelanjutan
risiko asidosis yang
bertambah berat dan
berindikasi pada intervensi
untuk secepatnya
melakukan koreksi asidosis
3. Posisi fowler akan
meningkatkan ekspansi
paru optimal istirahat akan
mengurangi kerja jantung,
meningkatkan tenaga
cadangan jantung, dan
menurunkan tekanan
darah.
4. Penurunan curah jantung,
mengakibatkan gangguan
perfusi ginjal, retensi
natrium/air, dan penurunan
urine output.
5. Lingkungan tenang akan
menurunkan stimulus nyeri
eksternal dan pembatasan
pengunjung akan
membantu meningkatkan
O
2
ruangan yang akan
berkurang apabila banyak
pengunjung yang berada di
ruangan.
6. Larutan IV ringer laktat
biasanya merupakan cairan
pilihan untuk memperbaiki
keadaan asidosis metabolik
dengan selisih anion
normal, serta kekurangan
volume ECF yang sering
menyertai keadaan ini.
7. Kolaborasi pemberian
bikarbonat. Jika penyebab
masalah adalah masukkan
klorida, maka
pengobatannya adalah
ditujukan pada
menghilangkan sumber
klorida.
8. Tujuan intervensi
keperawatan pada asidosis
metabolik adalah
meningkatkan pH sistemik
sampai ke batas yagn aman
dan menanggulangi sebab-
sebab asidosis yang
mendasarinya. Dengan
monitoring perubahan dari
analisis gas darah berguna
untuk menghindari
komplikasi yang tidak
diharapkan
Tujuan:tidak
terjadi aritmia
Kriteria :
- Klien tidak
gelisah, tidak
mengeluh mual-
mual dan muntah
- GCS 4, 5, 6
tidak terdapat
papiledema. TTV
dalam batas
normal.
- Klien tidak
mengalami
defisit
neurologis, kadar
kalium serum
dalam batas
normal
1. Kaji faktor
penyebab dari
situasi/keadaan
individu dan faktor-
faktor hiperkalemi.
Manajemen
pencegahan
hipokalemia
2. Beri diet rendah
kalium
3. Memonitor tanda-
tanda vital tiap 4
jam.
4. Monitoring ketat
kadar kalium darah
dan EKG.
5. Monitoring klien
yang berisiko terjadi
hipokalemi.
6. Monitoring klien
yang mendapat
infus cepat yang
mengandung kalium
Manajemen
kolaborasif koreksi
hiperkalemi:
7. Pemberian kalsium
glukonat.
8. Pemberian glukosa
10%.
9. Pemberian natrum
bikarbonat.
10.
1. Banyak faktor yang
menyebabkan hiperkalemia
dan penanganan
disesuaikan dengan faktor
penyebab.
2. Makanan yang
mengandung kalium tinggi
yang harus dihindari
termausk kopi, cocoa, the,
buah yang dikeringkan,
kacang yang dikeringkan,
dan roti gandum utuh.
Susu dan telur juga
mengandung kalium yang
cukup besar. Sebaliknya,
makanan dengan
kandungan kalium minimal
termasuk mentega,
margarin, sari buah, atau
saus cranbeery, bir jahe,
permen karet, atau gula-
gula (permen), root beer,
gula dan madu.
3. Adanya perubahan TTV
secara cepat dapat menjadi
pencetus aritmia pada klien
hipokalemi.
4. Upaya deteksi berencana
untuk mencegah
hiperkalemi.
5. Asidosis dan kerusakan
jaringan seperti pada luka
bakat atau cedera remuk,
dapat menyebabkan
perpindahan kalium dari
ICF ke ECF, dan masih
ada hal-hal lain yang dapat
menyebabkan
hiperkalemia. Akhirnya,
larutan IV yang
mengandung kalium harus
diberikan perlahan-lahan
untuk mencegah terjadinya
beban kalium berlebihan
latrogenik.
6. Aspek yang paling penting
dari pencegahan
hiperkalemia adalah
mengenali keadaan klinis
yang dapat menimbulkan
hiperkalemia karena
hiperkalemia adalah akibat
yang bisa diperkirakan
pada banyak penyakit dan
pemberian obat-obatan.
Selain itu, juga harus
diperhatikan agar tidak
terjadi pemberian infus
larutan IV yang
mengandung kalium
dengan kecepatan tinggi.
7. Dilakukan penghambatan
terhadap efek jantung
dengan kalsium, disertai
redistribusi K+ dari ECF
ke ICF. Tiga metode yang
digunakan dalam penangan
kegawatan dari
hiperkalemia berat (>8
mEq/L atau perubahan
EKG yang lanjut)
8. Kalsium glukonat 10%
sebanyak 10 ml diinfus IV
perlahan-lahan selama 2-3
menit dengan pantauan
EKG, efeknya terlihat
dalam waktu 5 menit,
tetapi hanya bertahan
sekitar 30 menit.
9. Glukosa 10% dalam 500
ml dengan 10 U insulin
regular akan memindahkan
K
+
ke dalam sel; efeknya
terlihat dalam waktu 30
menit dan dapat bertahan
beberapa jam.
10. Natrium bikarbonat
44-88 mEq IV akan
memperbaiki asidosis dan
perpindahan K
+
ke dalam
sel; efeknya terlihat dalam
waktu 30 menit dan dapat
bertahan beberapa jam.
Tujuan : perfusi
jaringan otak
dapat tercapai
secara optimal.
Kriteria evaluasi
:
- Klien tidak
gelisah, tidak ada
keluhan nyeri
kepala, mual,
kajang, GCS
4,5,6, pupil
isokor, refleks
cahaya (+).
- Tanda-tanda
vital normal
(nadi 60-100
kali/menit, suhu :
36-36,7
0
C,
pernapasan 16-20
kali/menit),
- serta klien tidak
mengalami
defisit neurologis
seperti : lemas,
agitasi, iritabel,
hiperefleksia,
dan spastisitas
dapat terjadi
hingga akhirnya
timbul koma,
kejang
1. Monitor tanda-
tanda status
neurologis dengan
GCS.
2. Monitor tanda-
tanda vital seperti
TD, nadi, suhu,
respirasi, dan hati-
hati pada hipertensi
sistolik.
3. Bantu klien untuk
membatasi muntah
dan batuk. Anjurkan
klien untuk
mengeluarkan napas
apabila bergerak
atau berbalik di
tempat tidur.
4. Anjurkan klien
untuk menghindari
batuk dan mengejan
berlebihan
5. Ciptakan
lingkungan yang
tenang dan batasi
pengunjung.
6. Monitor kalium
serum
1. Dapat mengurangi
kerusakan otak lebih
lanjut.
2. Pada keadaan normal,
autoregulasi
mempertahankan keadaan
tekanan darah sistemik
yang dapat berubah secara
fluktuasi. Kegagalan
autoreguler akan
menyebabkan kerusakan
vaskular serebral yang
dapat dimanifestasikan
dengan peningkatan
sistolik dan diikuti oleh
penurunan tekanan
diastolik, sedangkan
peningkatan suhu dapat
menggambarkan
pejralanan infeksi.
3. Aktivitas ini dapat
meningkatkan tekanan
intrakranial dan
intraabdomen.
Mengeluarkan napas
sewaktu bergerak atau
mengubah posisi dapat
melindungi diri dari efek
valsava.
4. Batuk dan mengejan dapat
meningkatkan tekanan
intrakranial dan potensial
terjadi perdarahan ulang.
5. Rangsangan aktivitas yang
meningkatkan dapat
meningkatkan kenaikan
TIK. Istirahat total dan
ketegangan mungkin
diperlukan untuk
pencegahan terhadap
perdarahan dalam kasusu
stroke
hemoragik/perdarahan
lainnya.
6. Hiperkalemi terjadi
dengan asidosis,
hipokalemi dapat terjadi
pada kebalikan asidosis
dan perpindahan kalium
kembali ke sel.
Tujuan :
perawatan risiko
kejang berulang
tidak terjadi
Kriteria evaluasi
:
-Klien tidak
mengalami
kejang
1. Kaji dan catat
faktor-faktor yang
menurunkan
kalsium dari
sirkulasi.
2. Kaji stimulus
kejang.
3. Monitor klien yang
berisiko
hipokalsemi.
4. Hindari konsumsi
alkohol dan kafein
yang tinggi.
Kolaborasi
pemberian terapi
5. Garam kalsium
parenteral
6. Vitamin D
7. Tingkatan masukan
diet kalsium.
8. Monitor
pemeriksaan EKG
dan laboratorium
kalsium serum
1. Penting artinya untuk
mengamati hipokalsemia
pada klien berisiko.
Perawat harus bersiap
untuk kewaspadaan kejang
bila hipokalsemia hebat.
2. Stimulus kejang pada
tetanus adalah rangsang
cahaya dan peningkatan
suhu tubuh.
3. Individu berisiko terhadap
osteoporosis diinstruksikan
tentang perlunya masukan
kalsium diet yang adekuat;
jika dikonsumsi dalam
diet, suplemen kalsium
harus dipertimbangkan.
4. Alkohol dan kafein dalam
dosis yang tinggi
menghambat penyerapan
kalsium dan perokok
kretek sedang
meningkatkan ekskresi
kalsium urine
5. Garam kalsium parenteral
termausk kalsium
glukonat, kalsium klorida,
dan kalsium gluseptat.
Meskipun kalsium klorida
menghasilkan kalsium
berionisasi yang secara
signifikan lebih tinggi
dibandingkan jumlah
akuimolar kalsium
glukonat, tetapi cairan ini
tidak sering digunakan
karena cairan tersebut l
ebih mengiritasi dan dapat
menyebabkan peluruhan
jaringan jika dibiarkan
menginfiltrasi
6. Terapi vitamin D dapat
dilakukan untuk
meningkatkan absorpsi ion
kalsium dari traktus GI
7. Tingkatan masukan diet
kalsium sampai setidaknya
1.000 hingga 1.500
mg/hari pada orang dewasa
sangat dianjurkan (produk
dari susu: sayuran berdaun
hijau; salmon kaleng,
sadin, dan oyster segar)
8. Menilai keberhasilan
intervensi


8. Evaluasi
Hasil yang diharapkan setelah mendapatkan intervensi adalah sebagai berikut:
1. Defisit volume cairan teratasi
2. Pola napas kembali efektif
3. Tidak terjadi penurunan curah jantung
4. Peningkatan perfusi serebral
5. Tidak terjadi aritmia
6. Tidak terjadi kejang
7. Pasien tidak mengalami defisit neurologis
8. Asupan nutrisi tubuh terpenuhi
9. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari
10. Kecemasan berkungan.



BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang
ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan
perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang
cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang
nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal
akut, yaitu periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode
perbaikan.
1. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh
ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan
magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk
sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertama
kalinya muncul dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
3. Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai
kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus
dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi
dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
4. Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung
selama 3-12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal.
3.2. Saran
1. Bagi Penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa
dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya
pencegahan penyakit Gagal Ginjal Akut agar terciptanya kesehatan masyarakat
yang lebih baik.
2. Bagi Pembaca
Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gagal Ginjal
Akut lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari
penyakit Gagal Ginjal Akut.
3. Bagi Petugas Kesehatan
Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam
penanganan Gagal Ginjal Akut sehingga dapat meningkatkan pelayanan
keperawatan yang baik.
4. Bagi Institusi Pendidikan
Dapat menambah informasi tentang Gagal Ginjal Akut serta dapat
meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit ini.



DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer,Arif,dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran.edisi 3,jilid 1. Jakarta : Salemba
Medika

Muttaqin,Arif,Kumala Sari.2011. Askep Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta :
Salemba Medika.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry
Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC.

Wilkinson,Judith M,dkk.2013.Buku Saku Diagnosis
Keperawatan.NANDA,Intervensi NIC,criteria Hasil NOC,edisi 9.Jakarta :EGC

www.google.com.asuhan keperawatan gagal ginjal akut.