Anda di halaman 1dari 12

PBL Modul Kulit

A. SKENARIO
Mimo. 39 tahun datang ke poliklinik dengan bintik- bintik merah pada wajah, dan leher
sejak 4 bulan yang lalu. Keluhan tampak makin merah jika terkena sengatan matahari,
tidak disertai gatal. Sudah berobat ke puskesmas tetapi tidak mengalami perubahan
dan keluhan tidak berkurang. Pada pemeriksaan fisis ditemukan papel, pustula yang
eritema dan pelebaran pembuluh darah di sekitar hidung. Keluhan makin hebat seiring
dengan pertambahan usia penderita dan stres. Riwayat keluarga dengan keluhan yang
sama ada.

B. KATA SULIT
Papula : tonjolan kecil superfisial pada kulit,berbatas tegas, dan padat;diameter <1 cm
Pustula : kumpulan nanah di dalam atau di bawah epidermis
Eritema : kemerahan pada kulit akibat kongesti pada kapiler

C. KATA KUNCI
39 tahun
bintik- bintik merah
pada wajah dan leher
4 bulan yang lalu
makin merah jika terkena sengatan matahari
tidak disertai gatal
sudah berobat ke puskesmas tapi tidak mengalami perubahan,keluhan tidak berkurang
pemeriksaan fisis:papel, pustula yang eritema dan pelebaran pembuluh darah di
sekitar hidung
makin hebat seiring dengan pertambahan usia penderita dan stres
Riwayat keluarga ada.

D. PERTANYAAN DAN JAWABAN
1. Bagaimana anatomi, histologi, fisiologi kulit?
2. Bagaimana effloresensi umum penyakit kulit?
3. Bagaimana patomekanisme papul, pustul yang eritema, dan telangiektasia?
4. Apa yang menyebabkan keluhan bertambah berat ketika terkena matahari dan tidak
disertai gatal?
5. Mengapa predileksinya wajah dan leher?
6. Apa hubungan faktor stress dan usia dengan gejala yang dialami?
7. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan keadaan penderita?
8. Bagaimana langkah-langkah diagnosis?
9. DD?

Jawaban :
1. Bagaimana anatomi, histologi, fisiologi kulit?



Kulit ; melindungi organ terhadap lingkungan sekitar.
Kulit : sangat kompleks,elastis dan sensitif.
Variasi tergantung : iklim, umur, jenis kelamin, ras dan tergantung lokasi di tubuh.
Karakter kulit : lembut, keras, tipis, tebal, perlekatan dengan dasar yg tidak sama
Kulit dapat bergerak dan meregang tergantung dari :
Tebal dan lipatannya, elastisitas.
Kulit melekat pada jaringan dibawahnya.
Kulit yang elastis dan longgar ; palpebra, bibir dan preputium
Kulit tebal dan tidak meregang telapak tangan dan kaki orang dewasa.
Kulit tipis wajah, yang lembut leher dan badan, kasar kepala.

Embriologi kulit :
1. Ektoderm : epidermis
2. Mesoderm :
a. Dermis - corium - cutis
b. Subkutis
ADNEKSA KULIT:
Kelenjar dalam kulit
Apokrin
Ekrin
Sebasea
Rambut
Otot
Saraf, pembuluh darah, pembuluh limfe
Kulit secara garis besar terdiri atas 3 lapisan :
I . Lapisan epidermis/kutikel
II . Lapisan dermis/korium
III. Lapisan subkutis (Hipodermis)

LAPISAN EPIDERMIS

Epidermis terdiri atas 5 lapisan :
1. Stratum korneum : sel gepeng tidak mempunyai inti, protoplasma berubah menjadi
keratin desquamatio insensibilis. Setiap hari tapi tidak dapat dilihat dengan mata
biasa.keratinisasi
2. Stratum lusidum
2 3 Lapis Sel Gepeng tidak berinti
Perubahan protoplasma Protein Eleidin
Jelas pada telapak tangan dan telapak kaki

3. Stratum granulosum
2-3 lapis sel gepeng
Granula sitoplasma, ada inti terdiri atas Keratohyalin
4. Stratum spinosum
Bentuk poligonal : besarnya berbeda-beda
Proses mitosis
5. Stratum basale
- berbentuk palisade
- Sel-sel basal mitosis dan fungsi reproduksi
- Lapisan terdiri atas 2 :
1. Sel-sel kolumner
2. Melanosit = clear sel : sel berwarna muda, sitoplasma basofilik dan inti gelap
dan mempunyai melanosom

Epidermis : tidak ada pembuluh darah dan limfe


LAPISAN DERMIS
Lapisan elastis dan fibrosa dengan elemen selular dan folikel rambut terdiri atas 2 bagian:
A. Pars papillare menonjol ke epidermis mengandung pembuluh darah dan
pembuluh saraf
B. Pars retikulare menonjol ke subkutis, lebih tebal dan jaringan penyambung

LAPISAN SUBKUTIS
1. Kelenjar kulit terdiri atas :
A. Glandula sudorifera (kelenjar keringat) : kelenjar ekrin, kelenjar apokrin
B. Glandula sebasea (kelenjar palit)
2. Rambut
3. Kuku
4. Otot
Dermis dan subkutis ditandai oleh jaringan penyambung dan adanya sel serta jaringan lemak.

FISIOLOGI KULIT
Fungsi utama :
1. Proteksi
menjaga bag dlm tbh terhdp ggn fisis/mekanis,ggn kimiawi,ggn yg bersifat pns
2. Persepsi
mengandung ujung saraf sensorik didermis dan subkutis
Pns (bdn rufini),Dingin (bdn krause), Rabaan (bdn meissner),Tekanan (bdn vater paccini)
3. Pengaturan suhu tubuh
Dgn cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan/kontraksi pemb drh kulit.
Tonus vaskuler dipengaruhi saraf simpatis/asetilkolin
4. Absorpsi
Dipengaruhi tebal tipis kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme dan jns vehikulum
5. Ekskresi
oleh kel kulit utk mengeluarkan zat-zat yg tdk berguna spt NaCl, urea,as urat, amonia
6. Pembentukan pigmen
Diperankan oleh sel melanosit
Wrn kulit dipengaruhi oleh pigmen kulit, tebal tipisnya kulit, reduksi Hb, oksi Hb, karoten
7. Fungsi keratinisasi
Proses keratinisasi : mulai dr sel basal berubah keatas menjadi spinosum,mkn keatas mkn
gepeng,mkn lm inti sel menghilang.Keratinosit menjadi sel tanduk yg amorf
8. Fungsi Pembentukan vit.D
Mengubah 7 dehidroksi kolesterol dgn pertolongan snr matahari.


2. Bagaimana effloresensi umum penyakit kulit?
E. primer : Kelainan kulit yang pertama timbul yang disebabkan oleh penyakit kulit
tersebut.
C ontoh : Makula, urtika, vesikel, pustula, papula, bulla, nodulus, nodus.
E. sekunder : kelainan kulit yang terjadi setelah perubahan perkembangan E. primer.
C ontoh : Kista, abses, sikatriks, erosi, ekskoriasi, ulkus, skuama, krusta.
E. primer dan sekunder : Pustula, kista.

Makula : Kelainan kulit berbatas tegas berupa kelainan warna
Urtika : Edema setempat yang timbul mendadak dan hilang perlahan
Vesikel : Gelembung berisi cairan jernih, berukuran < 1 cm
Pustula : Versikel yang berisi nanah


Papula : Penonjolan di atas permukaan kulit, konsistensi keras, batas tegas, <1 cm
Bulla : Vesikel yang berukuran lebih besar
Nodus : Massa padat sirkumskrip, terletak di kutan atau subkutan, jika < 1 cm disebut
Nodulus
Kista : Ruangan yang berdinding dan berisi cairan, sel maupun sisa sel
Abses : Kumpulan nanah dalam jaringan
Sikatriks : Terdiri atas jaringan yang tak utuh, relief kulit tidak normal, permukaan kulit
licin, dan tak terdapat adneksa, dapat atrofik atau hipertrofik, bila hipertrofik patologis
disebut : Keloid

Skuama : Lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. Terdiri dari : Ptiriasiformis
(halus), psoriasiformis (berlapis-lapis), iktiosiformis (seperti sisik ikan), kutikular (tipis),
dan lamelar (berlapis)
Krusta : Cairan badan yang mengering, dapat bercampur dengan jaringan nekrotik atau
benda asing

Telangiektasi : Pelebaran pembuluh darah kapiler pada kulit
Roseola : Eksantem yang lentikuler, warna merah tembaga (sipils dan frambusia)
Eksantema Skarlatiniformis : Erupsi yang difus dapat generalisata atau lokalisata,
berbentuk eritema numuler
Fagedenikum : Proses yang menjurus ke dalam dan meluas
Monomorf : Kelainan kulit pada satu ketika yang hanya terdiri dari satu ruam
Polimorf : Kelainan kulit yang sedang berkembang, terdiri atas bermacam-macam ruam

3. Bagaimana patomekanisme papul, pustul yang eritema, dan telangiektasia?


















Antig
en mencetuskan reaksi inflamasi akut yang ditandai dengan kalor, dolor, rubor, tumor
dan fungsi lesia. Edema subepidermis maupun dermis menyebabkan peninggian
permukaan yang membentuk papul pada kulit. Pelebaran pembuluh darah
menyebabkan warna kemerahan disekitar papul atau eritema. Adanya infeksi ataupun
reaksi imunologis menyebabkan terakumulasinya sel- sel radang limfosit maupun PMN
di bawah epidermis maupun dermis yang kemudian membentuk kumpulan nanah atau
pustula. `
Pelebaran pembuluh darah atau telangiektasis pada wajah terutama akibat vasodilatasi
arteriole yang menetap yang disebabkan oleh kelmahan dinding pembuluh darah serta
perubahan yang timbul pada jaringan ikat sekitarnya akibat pajanan sinar matahari
yang menahun.

4. Apa yang menyebabkan keluhan bertambah berat ketika terkena matahari dan tidak
disertai gatal?
UVA dapat menembus epidermis secara efisien sampai kedalam dermis dan
menimbulkan perubahan struktur dan protein matriks. Epidermis dan dermis
mengandung beberapa kromofor yang mampu berinterkasi dengan energi cahaya
matahari. Interaksi ini dapat meliputi refleksi,refraksi, absorbsi dan transmisi. Panjang
gelombang UVA 320-400 nm dan kira-kira 1000x lipat kurang efisien dalam
menimbulkan hiperemia kulit daripada UVB.
UVB apabila diabsrobsi oleh DNA maka akan beresiko terjadinya kanker kulit. Panjang
gelombang pada UVB 290-320 nm. UVB paling efisien menghasilkan kemerahan atau
eritem pada kulit manusia.
Keluhan pasien bertambah berta ketika terkena matahari karena adanya suatu
kromofor epidermal yang menyebabkan penundaan produksi dan atau pelepasan dari


mediator vasoaktif yang terseber ke vaskuler dermal yang mencetuskan vasodilatasi.
UVB dapat memasuki dermis dan diabsorbsi oleh sel-sel endotelia dalam vaskular
karena itu secara langsung dapat menimbulkan vasodilatasi.

5. Mengapa predileksinya wajah dan leher?
Kelenjar sebasea merupakan kelenjar yang melekat pada folikel rambut dan
melepaskan lipid yang dikenal sebagai sebum menuju lumen. Sebum dikeluarkan ketika
muskulus arektor pili berkontraksi menekan kelenjar sebasea sehingga sebum
dikeluarkan ke folikel rambut lalu ke permukaan kulit. Sebum tersebut merupakan
campuran dari trigliserida, kolesterol, protein, dan elektrolig. Sebum berfungsi
menghambat pertumbuhan bakteri, melumasi dan memproteksi keratin. Hormon
testosteron berhubungan dengan peningkatan sebum. Kadar testosteron meningkat
pada pubertas.
Selain itu karena pada daerah wajah dan leher lebih sering terkena sinar matahari.
Analisa pada kasus, penderita merasa gejalanya lebih parah ketika terkena paparan
sinar matahari.

6. Apa hubungan faktor stress dan usia dengan gejala yang dialami?
Seiring dengan bertambahnya usia, epidermis kehilangan elastisitas turgornya, dan
kapasitasnya untum membentuk melanin berkurang. Hal ini juga menyebabkan jumlah
sel langerhans berkurang. Menurnnya produksi sel langerhan smenyebabkan kulit
menjadi rentan terkena sinar matahari. Penurunan langerhans meningkatkan resiko
infeksi pada kulit. Reseptor sensorik juga berkurang sehingga kemungkinan cedera
meningkat. Fungsi kelenjar sebasea juga semakin menurun. Adana faktor-faktor seperti
di atas menyebabkan pertahanan kulit menurun, sehingga gejala-gejala gangguan pada
kulit seperti pada kasus terjadi.

7. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan keadaan penderita?
Faktor genetik mempengaruhi kerentanan seseorang terhadap antigen atau
alergen. Jika faktor lingkungan mendukung, sifat ini akan dengan mudah termanifestasi
sebagai suatu kelainan atau penyakit.s

8. Bagaimana langkah-langkah diagnosis?
Anamnesis
Perkembangan lesi: lokasi awal lesi, cara perkembangan atau
penyebaran erupsi,durasi, masa-masa resolusi atau perbaikan pada erupsi kronik
Gejala-gejala yang menyertai: gatal, rasa terbakar, nyeri, baal (rasa tebal), apa, jika ada
yang menyertai gejala, kapan gejala dirasakan paling hebat
Pengobatan sekarang (baik yang diresepkan atau obat bebas)
Gejala-gejala sistemik yang menyertai (misalnya lemah, demam, atau atralgia)
Penyakit sebelumnya atau yang masih berlangsung
Riwayat alergi
Adanya fotosensitivitas
Riwayat penyakit dalam keluarga yang sama
Riwayat penyakit dalam lingkungan tempat tinggal


Pemeriksaan Fisik
1. Dimana letak lokasi kelainan kulit tersebut
2. Perhatikanlah jenis effloresensi: eritema, hipopigmentasi, hiperpigmentasi, nodul,
vesikel, bulla, makula, papul, skuama, urtika, ulkus, krusta
3. Bila seluruh permukaan lesi rata, perhatikan bagaimana gambaran permukaan kulit
kering yang terlihat: kering atau basah
4. Perhatikanlah bentuk dan gambaran kelainan kulit yang tampak pada pasien
5. Bagaimana ukuran dan distribusi kelainan kulit
6. Perhatikan secara keseluruhan kulit disekitar kelainan adakah kekeringan kulit, atau
kulit tampak pecah-pecah
Teknik diagnostik:
1. Biopsi kulit
2. Preparat koh
3. Sediaan apusan tzanck
4. Diaskopi
5. Sinar wood (lampu wood)
6. Tes tempel (patch tests)
9. DD?

1. ROSASEA 2.ACNE VULGARIS 3. DERMATITIS
PERIORAL
Definisi Penyakit kulit kronis
pada sentral wajah
ditandai dgn
kemerahan kulit &
telangiektasis disertai
peradanganerupsi
papula, pustul, udem.
peradangan menahun
folikel pilosebasea
yang ditandai dengan
adanya komedo,
papul, pustul, nodus
dan kista.
Penyakit Inflamasi Terjadi
Pada Kulit Wajah Yang
Tidak Diketahui
Penyebabnya
Etiologi Belum diketahui Belum diketahui Belum jelas
Patogenesis - Makanan

- Psikis

- Obat-obatan

- Infeksi

-Musim

- Imunologi
Perubahan pola
keratinisasi dalam
folikel.
Produksi sebum yang
meningkat.
Terbentuknya fraksi
asam lemak bebas
yang menyebabkan
terjadinya inflamasi.
Peningkatan jumlah
flora folikel
(Propionibacterium
acnes, Pityrosporum
ovale dan
Staphylococcus
epidermidis).
infeksi bakteri fusiform,
candida
pemakaian kortikosteroid
topikal yang lama poten
kosmetik
pasta gigi fluoride
Gejala
klinis
Tempat prediklesi :
sentral wajah (dagu,
pipi, kening, alis)
Effloresensi : Eritema,
telangiektasis, papul,
edema, pustul.
Predileksi: muka,
bahu, dada bagian
atas, punggung,
lengan atas,
Erupsi,komedo, papul,
pustul, nodul,
kista,gatal,namun
keluhannya adalah
keluhan estetis
polimorfi eritema, papul-
papul kecil dan pustul
sekitar hidung bgn luar, bgn
atas lipatan nasolabial atau
sekitar sudut bibir, disekitar
mulut
sekitar mata periocular
p.d
gatal dan nyeri


4. DERMA
TITIS SEBOROIK
5.LUPUS ERITEMATOSUS
Definisi Peradangan kulit yang
berbentuk lesi skuama (sisik
yang berninyak) yang
terletak pada daerah kulit
yang berambut/berminyak
Penyakit sistemik yang
menyerang sistem jaringan
ikat dan vaskular dengan
karakteistik adanya
antinuklear antibodi (AAN)
Etiologi -belum diketahui secara
pasti
-infeksi p.ovale
-adanya timbunan sebasea
yang menyebabkan
petumbuhan p.ovale
menjadi lebih meluas
-proliferasi epidermis yang
meningkat
Penyakit autoimun,faktor
genetik
patogenesis Dimuali dengan infeksi
p.ovale yang merupakan
flora normal manusia.
Pertumbuhan p.oval yang
berlebihan dpt
menyebabkan reaksi
inflamasi, melalui aktifnya
rekasi sel limfosit T dan el
langerhans. Sehingga
menyebabkan meningginya
seboroik dengan
meningginya suspebilitas
terhadap infeksi piogenik.
Dimulai dengan mutasi
somatik pada sel asal
limfositik pada orang yang
mempunyai
predisposisi..faktor genetik
juga ada.
Gejala klinis -Eritema dan skuama yang
kekuningan dan berminyak
-pada bentuk yang lebih
berat, seluruh kepala
tertutup oleh krusta kotor
-tempat yg terkena dpt
menyebabkan kerontokan
pada rambut
-dapat terjadi blefaritis jika
terkena pada daerah
supraorbital
Gejala-gejala konstitusi spt :
mudah capek,demam bb
menurun.
Kelainan kulit dan mukosa:
lesi spt kupu-kupu,eritema,
telangiektasis dan atrofi
Kelainan alat adalam
Kelainan di sendi, tulang,
otot,kelenjar getah bening
dan sistem saraf



Pengobatan Sistemik :
-Kortikosteroid dengan dosis
prednison 20 30 mg sehari
-Isotretinoin, efeknya mengurangi
aktivitas kel. Sebaseea, dosis 0,1 0,3
mg per kg per berat badan per hari
-ketokonazol jika terdapat p.ovale
langsung pada sediaan selama 200
mg per hari
Topikal :
- ter, misalnya likuor karbonas
detergens 2-5% atau krim pragmatar
- Resorsin 1-3%
- Sulfur praesipitatum 4-20% dapat
digabung dengan asam salisilat 3-6%
- Kortikosteroid pada kasus inflamasi
yg berat
- Krim ketokonasol 2% bila pada
sediaan langsung terdapat p.ovale
Kortikostreoid spt
prednison, betametason,metil
prednison. Dosis permulaan
dapat sampai 100 mg
prednison/hari
Obat anti malaria spt kloroquin
3x 250mg/hari jangka pendek
Obat-obat kortikostreoid topikal
spt : betametason 0,05 0,1 %,
fluosinolon 0,05 % atau
triamsinolon 0,1 %