Anda di halaman 1dari 27

1

BAB I
PENDAHULUAN
Atrial fibrilasi adalah salah satu kasus aritmia jantung yang sering terjadi
dan insidensinya berhubungan dengan usia. Atrial fibrilasi mempengaruhi
setidaknya 1% dari pasien yang berusia kurang dari 60 tahun dan 8% pada pasien
yang berusia lebih dari 80 tahun.
1,2,3
Pada prevalensi umum AF, terdapat
peningkatan seiring dengan bertambahnya usia, yaitu sekitar 1-2%. Pada usia
kurang dari 50 tahun prevalensi AF kurang lebih berkisar pada nilai presentase 1 %
dan kemudian meningkat menjadi 9% pada usia 80 tahun. AF lebih banyak
dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita, walaupun sebenarnya tidak
ada kepustakaan yang mengatakan adanya perbedaan yang relevan antara jenis
kelamin pria dengan wanita yang mempengaruhi prevalensi AF.
Pengertian kata AF berasal dari fibrillating atau bergetarnya otot-otot
jantung atrium, jadi bukan merupakan suatu kontraksi yang terkoordinasi. Hal ini
sering diidentifikasi dengan peningkatan denyut jantung dan ketidakteraturan
irama jantung. Sedangkan indikator untuk menentukan ada tidaknya AF adalah
tidak adanya gelombang P pada elektrokardiogram (EKG), yang secara normal ada
saat kontraksi atrium yang terkoordinasi
.
4

Atrial fibrilasi didefinisikan sebagai takiaritmia supraventrikular yang
dikarakterisasi dengan aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi. Pada pemeriksaan
EKG dapat ditemukan gelombang fibrilatori yang menggantikan gelombang P.
Gelombang ini berbeda satu sama lainnya seperti berbeda ukuran, amplitudo dan
waktu. Sedangkan kompleks QRS tetap lancip walaupun ada konduksi abnormal.
Respon ventrikular biasanya terjadi secara cepat sekitar 90 hingga 170 kali per
menit.
1
AF seringkali tanpa disertai adanya gejala, tapi terkadang AF dapat
menyebabkan palpitasi, penurunan kesadaran, nyeri dada dan gagal jantung
kongestif. Orang dengan AF biasanya memiliki peningkatan signifikan risiko
stroke (hingga >7 kali populasi umum). Pada AF, risiko stroke meningkat tinggi,
hal ini dikarenakan adanya pembentukan gumpalan di atrium sehingga
2

menurunkan kemampuan kontraksi jantung, khususnya pada atrium kiri jantung.
Disamping itu, tingkat peningkatan risiko stroke tergantung juga pada jumlah
faktor risiko tambahan. Tetapi, banyak orang dengan AF memang memiliki faktor
risiko tambahan dan AF juga merupakan penyebab utama dari stroke. Untuk
presentase stroke yang berasal dari AF berkisar 6-24% dari semua stroke
iskemik, sedangkan 3-11% dari mereka yang secara struktural terdiagnosis AF,
memiliki jantung yang normal.
5
Tatalaksana penting dari AF adalah untuk mengembalikan gelombang AF
menjadi ritme sinus yang normal. Tujuan dari tatalaksana AF adalah untuk
mengontrol frekuensi dan mencegah terjadinya tromboembolisme. Terapi
antikoagulan diperlukan untuk mencegah terjadinya stroke. Warfarin biasanya
lebih superior penggunaanya dibanding aspirin dan clopidogrel dalam tatalaksana
pencegahan stroke. Pilihan operasi untuk pasien atrial fibrilasi termasuk
diantaranya ablasi pada sistem konduksi sebagai pilihan dalam mengembalikan
ritme sinus normal pada pasien dengan AF paroksismal.
6











3

BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Anatomi, Persarafan dan Pembuluh Darah Jantung
a. Anatomi Jantung
Jantung adalah organ berotot dan berongga yang berfungsi memompa darah
melalui pembuluh darah dengan frekuensi denyut yang ritmik. Jantung manusia
dewasa mempunyai berat yang hampir sama antara satu orang dengan orang
yang lain, yaitu kurang lebih sekitar 300-350 gr. Jantung secara normal terletak
didalam rongga toraks, yang berada diantara sternum di sebelah anterior dan
vertebra di sebelah posterior, sedangkan pada bagian inferior berbatasan dengan
diafragma
3

Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu anatomi eksternal
dan anatomi internal
4,5

1. Anatomi Eksternal
Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian lapisan- lapisan
pada jantung. Pada dasarnya terdapat tiga bagian lapisan pada jantung, yaitu
pericardium, miokardium dan endokardium. Lapisan perikardium merupakan
lapisan jantung bagian luar yang terbuat oleh jaringan ikat yang tebal. Lapisan ini
terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium parietal yang berada dibagian luar dan
perikardium visceral yang berada dibagian dalam. Ruangan diantara perikardium
parietal dan perikardium visceral dinamakan rongga perikardial yang berisi
cairan perikardium encer. Fungsi rongga tersebut adalah sebagai ruang
kompsensasi pergerakan jantung. Lapisan kedua adalah lapisan miokardium, yang
merupakan lapisan paling tebal dan lapisan yang terdiri atas otot-otot jantung.
Lapisan ini terdiri dari 3 macam otot, yaitu otot atrium, otot ventrikel dan otot serat
khusus. Otot atrium mempunyai karakteristik otot yang lebih tipis dibandingkan
dengan otot ventrikel, hal ini lebih banyak dipengaruhi oleh fungsi kontraktilitas
jantung berkaitan dengan fungsi pompa darah ke seluruh tubuh. Otot atrium dan
otot ventrikel mempunyai kinerja kontraksi yang sama, sedangkan otot serat
khusus lebih tergantung dari rangsang konduksi jantung. Lapisan yang terakhir
adalah lapisan endokardium. Lapisan ini adalah suatu lapisan yang terdiri dari
4

membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Lapisan ini terdiri dari
jaringan epitel (endotel) dan berhubungan langsung dengan jantung.
2. Anatomi Internal
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan dan ventrikel kiri. Bagian kanan (atrium dan ventrikel kanan) dan kiri
(atrium dan ventrikel kiri) jantung dipisahkan oleh suatu sekat yang dinamakan
septum cordis. Disamping itu, jantung juga mempunyai 4 buah katup jantung,
yang terdiri dari katup trikuspidalis, katup mitral/bikuspidalis, katup semilunar
pulmonalis dan katup semilunar aorta.
a. Atrium Kanan
Atrium kanan merupakan ruang pada jantung yang berfungsi untuk
menampung darah vena yang mengalir melalui vena kava inferior dan vena kava
superior. Kedua vena kava bermuara pada tempat yang berbeda, vena kava
superior bermuara pada dinding bagian supero-posterior atrium kanan, sedangkan
vena kava inferior bermuara pada dinding bagian infero-latero-posterior atrium
kanan.
b. Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan merupakan ruangan setelah atrium kanan. Darah vena akan
dialirkan dari atrium kanan ke ventrikel kanan, yang sebelumnya melewati katup
atrio-ventrikular kanan atau triskupidalis.
c. Atrium Kiri
Atrium kiri merupakan ruangan yang menerima darah (bersih) yang berasal
dari paru-paru. Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonalis yang
bermuara pada dinding postero-posterior atau postero-lateral.
d. Ventrikel Kiri
Ventikel kiri merupakan bagian ruangan pada jantung yang berfungsi
darah ke seluruh bagian organ tubuh. Ventrikel kiri mempunyai tebal lapisan
sebesar 2-3 kali lipat dibandingkan dengan ventrikel kanan. Hal ini dipengaruhi
oleh fungsi pompa darah ventrikel kanan dan kiri.
e. Katup Semilunar
Katup semilunar terdiri dari dua katup, yaitu katup semilunar pulmonalis
dan katup semilunar aorta. Kedua katup ini mempunyai bentuk katup yang sama,
5

tetapi secara antomis katup semilunar aorta lebih tebal dibandingkan dengan
katup semilunar pulmonalis. Katup semilunar pulmonalis berfungsi sebagai sekat
antara ventrikel kanan dengan paru-paru, sedangkan katup semilunar aorta
berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kiri dengan aorta. Setiap katup terdiri dari
tiga daun katup, untuk katup semilunar pulmonalis terdiri dari daun katup
anterior, dekstra dan sinistra. Sedangkan katup semilunar aorta terdiri dari daun
katup koroner dekstra, koroner sinistra dan non-koroner.
f. Katup Atrio-Ventrikuler
Katup Atrio-ventrikuler terdiri dari dua katup, yaitu katup trikuspidalis dan
katup bikuspidalis atau mitral. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup
yang berbeda ukuran pada setiap daun katup. Ketiga daun katup ini adalah katup
anterior, septal dan katup posterior. Katup ini terletak sebagai sekat antara atrium
kanan dengan ventrikel kanan. Sedangkan katup bikuspidalis (mitral) terletak
sebagai sekat antara atrium kiri dengan ventrikel kiri. Katup bikuspidalis (mitral)
mempunyai dua daun katup, yang terdiri dari daun katup mitral anterior dan
posterior.
Aliran darah yang melewati kedua katup tidak hanya diatur oleh kedua
katub ini, tetapi lebih diatur oleh interaksi antara atrium, annulus fibrosus, daun
katup, korda tandinea, otot papillaris dan otot ventrikel. Keenam komponen ini
merupakan rangkaian unit fungsional dalam proses aliran darah, sehingga bila
terjadi gangguan pada salah satu komponen akan mengakibatkan gangguan
hemodinamik yang serius.

Gambar 2.1 Anatomi Jantung
6

b. Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom, yaitu serabut saraf simpatis
dan serabut saraf parasimpatis. Serabut saraf simpatis mempersarafi daerah
atrium, ventrikel dan pembuluh darah koroner. Sedangkan serabut saraf
parasimpatis mempersarafi nodus sino-atrial, atrio-ventrikuler dan otot- otot
atrium
11,12
.
Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis
torakal III-VI dan diperantarai oleh norepinefrin. Sedangkan persarafan
parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata dan
diperantarai oleh asetilkolin. Secara fungsional, saraf simpatis mempengaruhi
kinerja dari otot ventrikel, sedangkan saraf parasimpatis lebih berperan dalam
mengontrol irama dan menurunkan laju denyut jantung.

c. Pembuluh Darah Jantung
Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner,
yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini, baik arteri
koroner kanan atau arteri koroner kiri keluar dari sinus valsava aorta. Arteri
koroner kiri akan bercabang menjadi arteri sirkumfleks kiri dan arteri desendens
anterior kiri yang memperdarahi sebagian besar bagian proksimal RBB (right
bundle branch), LBB (left bundle branch) dan fasikulus anterior LBB. Sedangkan
arteri koroner kanan akan bercabang menjadi arteri atrium anterior kanan yang
memperdarahi nodus sino-atrial dan arteri koroner desendens posterior yang
memperdarahi nodus atrio-ventrikuler dan fasikulus posterior LBB. Pembuluh
darah balik dari otot jantung adalah vena koroner. Vana koroner ini berjalan
berdampingan dengan arteri koroner yang akan masuk atau bermuara ke dalam
atrium kanan melalui sinus koronarius
11,12,13
2. Elektrofisiologi Jantung
Melalui studi elektrofisiologi diketahui ada tiga jenis kumpulan sel-sel
jantung yang dapat membangkitkan arus listrik, yakni; (1) sel-sel pacemaker
(nodus SA, nodus AV), (2) jaringan konduksi khusus (serat-serat purkinje), san
(3) sel-sel otot ventrikel dan atrium. Stimulasi listrik atau potensial aksi yang
7

terjadipada ketiga sel-sel khusus ini dihasilkan oleh interaksiionik transmembran,
yaitu berupa transport berbagai ion utama melalui kanal-kanal khusus yang
melewati membran sarcolema (suatu membran bilayer fosfolipid). Transportasi
ionik ini mempertahankan gradien. konsentrasi dan tegangan antara intra dan
ekstra sel.Dalam keadaan normal, konsentrasi Na+ dan Ca++lebih tinggi diluar
sel, sedangkan konsentrasi K+ lebih tinggi didalam sel.
9

Gambar 2.2 Pembentukan potensial aksi
Phase 0 ( depolarisasi ) Masuknya Na + secara mendadak ke intra sel intra sel
menjadi positif
Phase 1 (repolarisasi awal) Kanal Natrium tertutup muatan positif intra
sel berkurang sedikit
Phase 2 (plateu) Kalsium masuk lambat ke intrasel, muatan stabil. Disebut
masa refrakter 7negative
Phase 3 (repolasrisasi) Kalium keluar ke ekstra sel sehingga intrasel
menjadi lebih bermuatan negative kembali
Phase 4 ( istirahat ) terjadi polarisasi : intrasel 7negative, ekstrasel positif


8






Gambar 2.3 Kurva potensial aksi
Potensial transmembran saat istirahat (80 s/d 90mV pada otot jantung dan
60 pada sel pacemaker)terjadi akibat adanya akumulasi molekul-
molekulbermuatan negatif (ion-ion) didalam sel. Potensial aksipada sel jantung
memberikan pola yang khas, danmencerminkan aktifitas listrik dari satu sel
jantung.Sebagaimana diillustrasikan pada gambar 4 dan 5. Secara klasik aksi
potensial dibagi dalam 5 fase, namun untuk memudahkan pemahaman terhadap
potensial aksi dapat disederhanakan menjadi 3 fase umum, yakni :
9
1. Fase Depolarisasi
Fase depolarisasi (fase 0) adalah fase awal dari potensial aksi yang timbul
pada saat kanal Na+ membran sel terstimulasi untuk membuka. Bila hal ini
terjadi, maka ion Na+ yang bermuatan positif akan serentak masuk ke dalam sel,
sehingga menyebabkan potensial transmembran beranjak positif secara cepat.
Perubahan resultan tegangan ini disebut depolarisasi. Depolarisasi satu sel
jantung akan cenderung menyebabkan sel-sel yang berdekatan ikut
berdepolarisasi dan membuka kanal Na+ sel sebelahnya. Sekali sel
berdepolarisasi, gelombang depolarisasi akan di hantarkan dari sel ke sel ke
seluruh sel jantung. Kecepatan depolarisasi suatu sel menentukan cepatnya
impuls listrik dihantarkan ke seluruh sel miokard.
2. Fase Repolarisasi
Sekali suatu sel berdepolarisasi maka tidak akan berdepolarisasi kembali
hingga aliran ionik kembali pulih selama depolarisasi. Proses mulai kembalinya
ion- ion ketempatnya semula seperti saat sebelum depolarisasi disebut
repolarisasi. Fase repolarisasi ini di tunjukkan oleh fase 1-3 kurva potensial aksi.
9

Karena depolarisasi berikutnya tidak dapat terjadi hingga repolarisasi, rentang
waktu sejak akhir fase 0 hingga akhir fase 3 disebut sebagai periode refrakter
(refractory periode). Fase 2 (fase plateau) dimediasi oleh terbukanya kanal lambat
kalsium, yang akan menyebabkan ion kalsium yang bermuatan positif masuk
kedalam sel.
3. Fase Istirahat
Pada hampir semua sel jantung, fase istirahat (rentang waktu antara 2
potensial aksi sebagai fase 4) merupakan fase di mana tak ada perpindahan ion di
membran sel. Namun pada sel-sel pacemaker tetap terjadi perpindahan ion
melewati membran sel pada fase 4 ini dan secara bertahap mencapai ambang
potensial, kemudian kembali berdepolarisasi membangkitkan impuls listrik yang
dihantarkan ke seluruh jantung. Aktifitas fase 4 yang kemudian berdepolarisasi
spontan disebut automatisitas.

Gambar 2.4 Pola potensial aksi masing-masing sistem konduksi
jantung

Pola potensial aksi tidaklah sama pada setiap sel-sel yang menyusun sistem
listrik jantung. Gambar di atas memberikan model ilustrasi dari masing-masing
sistem konduksi listrik jantung. Pola potensial aksi sel-sel purkinje sangat berbeda
dengan sel-sel nodus SA dan nodus AV. Perbedaan ini terjadi pada fase 0 yaitu
depolarisasi lambat sel nodus SA dan AV, dikarenakan tidak adanya kanal cepat
10

Na
+
yang bertanggung jawab pada fase depolarisasi cepat sel otot jantung yang
lain (fase 0).
9

c. Aritmia
Abnormalitas sistem listrik jantung menghasilkan dua jenis keadaan umum
aritmia, yaitu irama jantung yang terlalu lambat (bradiaritmia) dan irama jantung
yang terlalu cepat (takiaritmia). AF merupakan suatu bentuk takiaritmia, secara
umum ada 3 mekanisme yang mendasari gangguan irama ini, yaitu:
6
1. Abnormal Automaticity, Automatisitas merupakan kemampuan suatu sel
untuk berdepolarisasi spontan untuk mencapai tegangan ambang (treshold
potensial) secara ritmis (berirama). Sel-sel khusus sistem konduksi nodus SA
(native pacemaker) dan nodus AV (latent pacemaker) yang telah disebutkan
diatas memiliki kemampuan automatisitas secara alamiah. Meskipun sel-sel otot
ventrikel dan atrium tidak memiliki kemampuan automatisitas, tetapi mampu
berdepolarisasi secara spontan dalam keadaan patologis seperti iskemia. Sel- sel
di nodus SA secara normal mempunyai aktifitas fase 4 paling cepat dibanding
bagian sel jantung lainnya, sehingga potensial aksi spontannya dihantar- kan lebih
dulu, memberikan gambaran irama sinus. Bila karena suatu sebab terjadi
kegagalan automatisitas di nodus SA, maka sel-sel latent pacemaker (nodus AV
akan mengambil alih fungsi pacemaker jantung, akan tetapi dengan kecepatan
yang lebih lambat. Gambaran potensial aksi menentukan kecepatan konduksi,
masa refrakter, dan automatisitas sel-sel jantung. ketiga komponen tersebut sangat
berpengaruh terhadap mekanisme terjadinya kelainan irama jantung.
2. Reentry, Reentry merupakan mekanisme umum yang terjadi pada hampir
semua jenis takiaritmia. Untuk terjadinya Reentry harus terdapat beberapa syarat:
1) terdapat dua jaras paralel yang saling berhubungan, pada bagian distal dan
proksimal, membentuk sirkuit potensial listrik; 2) salah satu jaras harus memiliki
masa refrakter yang berbeda dengan jaras yang lain. Bila suatu saat terjadi impuls
prematur, impuls ini harus melewati sirkuit B (masa refrakter panjang) dan sirkuit
A (masa refrakter pendek). Impuls akan melewati sirkuit A karena lebih cepat
pulih dan siap kembali menerima impuls listrik, sedangkan sirkuit B tidak dapat
dilewati karena belum siap menerima impuls (masa refrakternya panjang). Pada
11

saat sirkuit A menjalarkan impuls secara lambat, sirkuit B sudah pulih dari masa
refrakter dan siap menerima impuls, yang ternyata dimulai dari arah berlawanan,
berasal dari impuls prematur sirkuit A (konduksi retrograde). Bila impuls
retrograd ini kembali melewati sirkuit A secara antegrade maka lingkaran impuls
yang kontinu akan terbentuk, dan terjadilah lingkar reentry (loop reentry).
3. Trigered activity, Trigered activity memiliki gambaran yang sama seperti
automatisitas dan reentry. Seperti pada automatisitas, trigered activity mencakup
kebocoran ion positif kedalam sel jantung yang menyebabkan cetusan potensial
aksi pada fase 3 atau awal fase 4. Cetusan ini disebut after-depolarization. Bila
after-depolarization ini cukup besar untuk membuka kanal natrium, potensial aksi
yang kedua akan dibangkitkan.




12

2.2 Atrial Fibrilasi
2.2.1 Definisi
AF merupakan gangguan irama jantung tersering dengan insiden yang
makin meningkat seiring bertambahnya usia. AF banyak terjadi pada perubahan
morfologi jantung dan penyakit paru, beberapa dikarenakan gangguan metabolik,
toksik, endokrin, dan genetik. AF pertama kali direkam oleh Sir Thomas Lewis di
London 9 tahun setelah William Einthoven menemukan elektrokardiografi pada
tahun 1900.
9
AF dikenal sebagai suatu takiaritmia supraventrikular, yang ditandai oleh
adanya aktifasi yang tidak terkoordinasi pada atrium, sehingga mengakibatkan
perburukan pada fungsi mekanis atrium. Pada EKG, AF digambarkan dengan
berubahnya gelombang P menjadi gelombang osilasi cepat atau fibrilasi dengan
berbagai derajat ukuran,bentuk, dan waktu, berhubungan dengan suatu
responventrikel yang irregular dan cepat pada sistim konduks AV yang utuh.
6

2.2.2. Klasifikasi
Klasifikasi klinis subtipe AF didasarkan pada episode terhentinya AF:
10,11
1. AF paroksismal berarti aritmia ini dapat hilang dan timbul secara
spontan, tidak lebih dari beberapa hari tanpa intervensi.
2. AF persisten berarti aritmia ini tak dapat terkonversi secara spontan
menjadi irama sinus, sehingga diperlukan kardioversi untuk kembali ke
irama sinus, baik konversi farmakologik ataupun non farmakologik.
3. AF permanen berarti aritmia ini tak dapat dikonversi menjadi irama
sinus.

Berdasarkan ada tidaknya penyakit yang mendasari, AF dapat dibedakan
menjadi :
10,11
1. AF primer terjadi bila tidak disertai penyakit jantung atau penyakit
sistemik lainnya
2. AF sekunder disertai adanya penyakit jantung atau penyakit sistemik
seperti gangguan tiroid

13


Berdasarkan bentuk gelombang P, AF dibedakan atas:
10,11
1. AF coarse (kasar)
2. AF fine (halus)

Gambar 2.5 Tipe fibrilasi atrium

Klasifikasi berdasarkan gejalan menurut Skor EHRA:
1. EHRA I : tidak terdapat gejala
2. EHRA II : gejala sedang, tidak terganggu aktifitas sehari-
hari
3. EHRA III : gejala berat, terganggunya aktifitas sehari-hari
4. EHRA IV : terjadi kelumpuhan, terhentinya aktifitas sehari-hari
14


Gambar 2.6 Skor EHRA

AF sangat penting untuk dicegah dan diterapi karena mempunyai beberapa
konsekuensi dan komplikasi klinis yang serius. Konsekuensi AF antara lain
palpitasi, takikardiomiopati, emboli sistemik terutama stroke, menurunkan
kualitas hidup penderita, dan menambah mortalitas.
2.2.3 Patogenesis
Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple
wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal
atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang
dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik
bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius.
Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi
pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA
7,9,14
.
Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang
berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet
reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi
lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang
mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya
sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang
atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada
pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory
dan penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan
15

meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta
mencetuskan terjadinya AF
7,9,14
.

Gambar 2.7 Prinsip mekanisme elektrofisiologi fibrilasi atrium. A,
Aktivasi fokal (focal activation). Fokus pencetus (ditandai bintang) seringkali
terletak diantara muara vena- vena pulmonalis. Wavelets yang dihasilkan
merupakan konduksi fibrilasi seperti pada multiple-wavelet reentry. B, Multiple-
wavelet reentry. Wavelets (tanda panah) secara acak masuk kembali ke jaringan
yang sebelumnya diaktivasinya atau diaktivasi oleh wavelets lain. Perjalanan
wavelets bervariasi. LA - left atrium; PV- pulmonary vein; ICV inferior vena
cava; SCV - superior vena cava; RA - right atrium.

Dapat disimpulkan di sini bahwa, terjadinya AF dimulai dengan adanya
aktifitas listrik cepat yang berasal dari lapisan muskular dari vena pulmonalis.
Aritmia ini akan berlangsung terus dengan adanya lingkaran sirkuit reentry yang
multipel. Penurunan masa refrakter dan terhambatnya konduksi akan
memfasilitasi terjadinya reentry. Setelah AF timbul secara kontinu, maka akan
terjadi remodeling listrik (electrical remodeling) yang selanjutnya akan membuat
AF permanen. Perubahan ini pada awalnya reversibel, namun akan menjadi
permanen seiring terjadinya perubahan struktur, bila AF berlangsung lama.
10,11
Michele et al., melakukan studi elektrofisiologi dengan merekam dan
memetakan fokus ektopi didalam dinding atrium pada 45 pasien yang menderita
AF refrakter. Pada hasil studi didapatkan 94% fokus ektopi terdapat pada vena
pulmonalis. Berdasarkan penemuan ini, kemudian banyak studi yang dilakukan
untuk mengetahui secara lebih mendalam bangkitan impuls oleh fokus tunggal
dari vena pulmonalis atau regio atrium lain, yang dapat menyebabkan terjadinya
gelombang fibrilasi; dengan demikian ablasi sebagai pengobatan definitive AF
dapat dilakukan pada vena yang telah dilokalisir.
9
16


Gambar 2.8 Re-entry. a) Impuls dari sinus mengaktifkan daerah A, b)
Sebuah denyut prematur muncul pada daerah B, namun gagal mencapai daerah A
karena daerah tersebut masih dalam masa refrakter setelah sebelumnya mendapat
impuls dari sinus. c) Stimulus prematur berjalan lambat melewati rute lain dan
kembali ke daerah A, dan saat itu masa refrakter daerah A baru saja selesai dan
siap tereksitasi kembali. d) daerah A akan melanjutkan impuls dan mengeksitasi
daerah B dan lingkaran reentry akan muncul dengan sendirinya.

2.2.4 Faktor Risiko
Karena dapat mengakibatkan komplikasi serius seperti trombosis dan
emboli serebral, maka AF semakin banyak dipelajari, untuk mengetahui secara
detail mekanisme yang mendasarinya sehingga dapat diberikan pencegahan dan
pengobatan yang cepat dan tepat.
9
Penyebab tersering AF akut adalah infark miokard (5-10% pasen dengan
infark), dan operasi jantung (mencapai 40% pasien yang dioperasi). Keadaan
klinis tersering yang menyertai AF permanen adalah hipertensi dan iskemik
miokard, dengan subset gagal jantung. Di negara berkembang AF sering
menyertai penyakit jantung katup rematik dan penyakit jantung bawaan.
9
17

Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya adalah:
a. Diabetes Melitus
b. Hipertensi
c. Penyakit Jantung Koroner
d. Penyakit Katup Mitral
e. Penyakit Tiroid
f. Penyakit Paru-Paru Kronik
g. Post. Operasi jantung
h. Usia 60 tahun
i. Life Style

2.2.5 Etiologi
Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor- faktor,
diantaranya adalah
:

a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium
1. Penyakit katup jantung
2. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium
3. Hipertrofi jantung
4. Kardiomiopati
5. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor
pulmonal chronic)
6. Tumor intracardiac
b. Proses infiltratif dan inflamasi
1. Pericarditis/miocarditis
2. Amiloidosis dan sarcoidosis
3. Faktor peningkatan usia
c. Proses infeksi
d. Kelainan Endokrin
1. Hipertiroid
2. Feokromositoma
e. Neurogenik
1. Stroke
18

2. Perdarahan subarachnoid
f. Iskemik Atrium
1. Infark miocardial
g. Obat-obatan
1. Alkohol
2. Kafein
h. Keturunan/ genetik

2.2.6 Penegakan Diagnosa
Fibrilasi atrium memiliki gejala klinis bervariasi, yang tersering adalah
palpitasi. Gejala lain yang sering dijumpai berupa pre-sinkop, lemas, dispneu,
dizziness, serta nyeri dada. Sebagian lain pasien dengan fibrilasi atrium tidak
bergejala sehingga pasien tidak menyadari akan diagnose.
Untuk mendiagnosis AF, pemeriksaan elektrokardiografi merupakan
standar baku sebagai alat diagnostik. AF paroksismal dapat dideteksi dengan
menggunakan pemantau Holter atau pemeriksan EKG transtelefonik.
Pemeriksaan foto toraks, ekokardiografi mutlak diperlukan untuk menyingkirkan
penyakit sekunder.
9
Pemeriksaan fungsi tiroid diperlukan untuk menegakkan ada tidaknya
kelainan tiroid atau hipertiroidisme. Pemeriksaan TSH diperlukan untuk
mengetahui adanya hipertiroidisme subklinik, bila kadar tiroksin dalam batas
normal. Pemeriksaan elektrofisiologi hanya akan dilakukan bila akan dilakukan
ablasi kateter, apakah ablasi nodus AV atau ablasi fokal pada AF.
9
19


Gambar 2.9 Pemeriksaan yang diperlukan pada pasien AF

Melalui riwayat medis harus diperoleh dari pasien yang diduga atau
diketahui dengan AF, manajemen akut pasien AF harus berkonsentrasi untuk
menghilangkan gejala dan penilaian faktor risiko AF terkait. Evaluasi klinis harus
mencakup penentuan skor EHRA, estimasi risiko stroke, dan mencari kondisi
yang mempengaruhi AF dan komplikasi aritmia tersebut. Pada 12 lead EKG
harus diperiksa untu tanda-tanda penyakit jantung structural (seperti: infark
miokard akut, LVH, bundle branch block atau ventricular pre-excitation, gejala
kardiomiopati, atau iskemik).
12

2.2.7 Tatalaksana
Manajemen fibrilasi atrium meliputi 3 objektif utama yaitu(1) identifikasi
dan penanganan faktor kausatif terkait (misalnya hipertensi, penyakit jantung
iskemik, gagal jantung, kelainan katup, tirotoksikosis, dan lain-lain), (2)
pemilihan strategi terapi rate control atau rhythm control, dan penilaian terhadap
tromboemboli serta terapi prevensinya.
14
Jenis fibrilasi atrium akan menentukan pemilihan strategi terapi dan focus
objektif manajemen. Pada kasus fibrilasi atrium paroksismal, target terapi
umumnya adalah mereduksi aritmia yang terjadi dan mempertahankan irama
sinus. Sedangkan pada fibrilasi atrium permanen, pendekatan rate control lebih
menjadi pilihan. Namun apapun jenis fibrilasi atriumnya, upaya prevensi risiko
20

tromboemboli, meredakan gejala klinis dan hemodinamik serta penanganan
komorbid merupakan aspek penting manajemen keseluruhan.
14
1) Terapi Farmakologik
Pada pasien dengan AF paroksismal yang singkat, tujuan strategi
pengobatan adalah dipusatkan pada kontrol aritmianya (rhytm control). Namun
pada pasien dengan AF yang persisten, terkadang kita dihadapkan pada dilema
apakah mencoba mengembalikan ke irama sinus (rhytm control) atau hanya
mengendalikan laju denyut ventrikular (rate control) saja. Uji klinik (AFFIRM
trial, PIAF trial) akhir-akhir ini menunjukkan bahwa kedua cara ini tidak ada
yang lebih superior.
10
Obat yang biasa digunakan untuk tujuan rhytm control adalah obat anti
aritmia golongan I seperti Quinidine, Disopiramid, dan Propafenon; Amiodaron
dapat diberikan sebagai obat anti aritmia golongan III. Untuk mengendalikan laju
denyut ventrikel (rate control), dapat diberikan obat-obatan yang bekerja pada
nodus AV seperti digitalis, verapamil dan penyekat beta. Amiodaron juga dapat
dipakai untuk rate control.
11



21


Gambar 2.10 Farmakologi pada AF

2) Terapi Non-Farmakologik
a. Kardioversi Eksterna, Kardioversi eksternal dengan DC shock
dapat dilakukan pada setiap AF paroksismal dan AF persisten. Untuk AF
sekunder, seyogyanya penyakit yang mendasari dikoreksi terlebih dahulu.
Bilamana AF terjadi lebih dari 48 jam, maka harus diberikan antikoagulan selama
4 minggu sebelum kardioversi dan selama 3 minggu setelah kardioversi untuk
mencegah terjadinya stroke akibat emboli. Target antikoagulan adalah INR 2
sampai 3. Konversi dapat dilakukan tanpa pemberian antikoagulan, bila
sebelumnya sudah dipastikan tidak terdapat trombus dengan transesofageal
ekhokardiografi.
b. Ablasi, Ablasi saat ini dapat dilakukan secara bedah (MAZE
procedure) dan transkateter. Ablasi transkateter difokuskan pada vena-vena
pulmonalis sebagai trigger terjadinya AF. Ablasi nodus AV dilakukan pada
penderita AF permanen, sekaligus pemasangan pacu jantung permanen.
22


Gambar 2.11 Algoritme terapi pada AF

2.2.8 Stratifikasi Risiko dan Pencegahan Tromboemboli
Tromboprofilaksis yang optimal pada pasien dengan fibrilasi atrium bersifat
personal, sesuai dengan kondisi setiap pasien, serta membutuhkan beberapa
23


penilaian utama berupa stratifikasi risiko tromboembolik, pertimbangan untuk
memilih antara terapi antikoagulan atau antiplatelet, dan penilaian risiko
perdarahan sebagai komplikasi penggunaan obat-obatan tersebut.
14
Risiko kejadian tromboembolik dan stroke pada pasien dengan fibrilasi
atrium tidaklah sama, terdapat berbagai faktor klinis yang turut berkontribusi
terhadap risiko tersebut. Oleh karena itu, pendekatan pencegahan stroke pun
berbeda sesuai dengan kondisi masing-masing pasien. Berbagai kriteria klinis dan
ekokardiografis telah digunakan dalam beberapa model stratifikasi risiko. Salah
satu model yang paling popular dan sukses dalam identifikasi pencegahan primer
pasien dengan risiko tinggi stroke adalah indeks risiko CHADS
2
(Congestive
heart failure, Hypertension, Age >75 years, Diabetes Mellitus, and prior Stroke
or Transient isckaemic attack/TIA). Indeks risiko CHADS
2
merupakan suatu
sistem scoring kumulatif yang memprediksi risiko stroke pada pasien dengan
fibrilasi atrium. Scoring CHADS
2
memberikan poin 2 untuk adanya riwayat
stroke atau TIA sebelumya, sedangkan untuk masing-masing faktor risiko klinis
lainnya seperti usia >75 tahun, hipertensi, diabetes mellitus dan gagal jantung
kongestif diberi poin 1. Semakin tinggi kumulasi poin CHADS
2
yang dimiliki
pasien dengan fibrilasi atrium, semakin besar pula risiko untuk terkena stroke.
14
Salah satu cara pemilihan agen antitrombotik dapat didasarkan pada indeks
24

risiko CHADS
2
. Pasien dengan skor CHADS
2
0 tidak memerlukan antikoagulan
dan dapat diterapi dengan aspirin . antikoagulan diperlukan untuk skor CHADS
2

2 atau lebih besar, dengan mempertimbangkan risiko perdarahan. Untuk pasien
dengan skor CHADS
2
1, baik aspirin maupun warfarin dapat digunakan.
14


Gambar 2.12 Skor CHADS
2
25


Gambar 2.13 Algoritma penggunaan obat antikoagulan

















DAFTAR PUSTAKA
26


1. Faizel Osman, Michael D. Gammage, Michael C. Sheppard and
Jayne A. Franklyn. Cardiac Dysrhythmias and Thyroid Dysfunction - The Hidden
Menace?. J Clin Endocrinol. 2002;87(3):963-967.
2. Klein I, Ojamaa K Thyroid hormone and the cardiovascular
sistem. N Engl J Med. 2001;344:501509
3. Peterson P, Hansen J Stroke in thyrotoxicosis with
atrialfibrillation. Stroke.2005;19:1518
4. Gregory Y, Beevers G. ABC of Atrial Fibrillation: History,
Epidemiology, and Importance of Atrial Fibrillation.BMJ.2006;311:1361.
5. Scheinman MM. Atrial Fibrillation, In: Current Diagnosis and
Treatment in Cardiology. 2nd edition. McGraw-Hill /Appleton & Lange
6. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB,
Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of
patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing
Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With
Atrial Fibrillation). Circulation. 2006;114:e257-e354.
7. Kochiadakis GE, Skalidis EI, Kalebubas MD. Effect of acute atrial
fibrillation on phasic coronary blood flow pattern and flow reserve in humans.
Eur Heart J. 2002;23:73441.
8. Gutierrez C, Blanchard D. Atrial Fibrilation : Diagnosis and
Treatment. Am Fam Physician. 2011;83(1):61-68. Copyright 2011 American
Academy of Family Physicians.
9. Firdaus I. Fibrilasi Atrium pada Penyakit Hipertiroidisme
Patogenesis dan Tatalaksana. Jurnal Kardiologi Indonesia. 2007; 28: 375-386.
10. Alessie M, et al. Current Perspective; Pathophysiology and
Prevention of Atrial Fibrillation. Circulation. 2001; 103; 769.
11. Markides V, Schilling R. Atrial Fibrillation: classification,
pathophysiology, mechanism and drug treatment. Heart. 2003; 89; 939-934.
12. Camm AJ, Kirchhof P, Lip G, Shotten U, Savelieva I, Ernst S,
27

Gelder IC, et al. Guidelines for The Management of Atrial Fibrillation. European
Society of Cardiology. 2010; 31; 2369-429.
13. Prystowsky EK, Katz AM. Atrial Fibrillation. In: Topols Text
Book of Cardiovascular Medicine. 2
nd
edition. Philadelphia: Lippincott William
& Wilkins. 2002; 64.
14. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB,
Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for The Management of
Patient with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The
European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Circulation.
2006; 144 ; 257-354.