Anda di halaman 1dari 34

1

BAB 1
PENDAHULUAN
Penyakit Buerger dikenal juga dengan nama tromboangitis obliterans. Laporan pertama
Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1!" dalam
artikel yang berjudul #$ strange %orm o% endarteritis and endophlebitis with gangrene o% the
%eet&. 'urang lebih sekitar seperempat abad kemudian( di Brookline )ew *ork( Leo Buerger
mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih
mem%okuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai #presenile
spontaneous gangrene&.
1+,
Penyakit Buerger merupakan penyakit pembuluh darah non+aterosklerotik yang ditandai
oleh %enomena oklusi pembuluh darah( in%lamasi segmental pembuluh darah arteri dan vena
berukuran ke-il dan sedang yang dapat melibatkan ekstremitas atas maupun ekstremitas bawah.
Penderita penyakit Buerger biasanya datang dengan keluhan yang sangat mirip dengan penyakit
trombosis dan radang pembuluh darah .vaskulitis/ lain. Penyakit ini dapat menimbulkan
ke-a-atan akibat oklusi pembuluh darah yang mengakibatkan gangren atau kerusakan jaringan
sehingga perlu diamputasi( oleh karena itu sangat diperlukan diagnosis dini dan akurat.
0(1(2
3ampir 1445 kasus Tromboangitis Obliterans .kadang disebut Tromboarteritis
Obliterans/ atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda.
Penyakit ini banyak terdapat di 'orea( Jepang( 6ndonesia( 6ndia dan )egara lain di $sia 7elatan(
$sia tenggara dan $sia Timur. Prevalensi penyakit Buerger di $merika 7erikat telah menurun
selama separuh dekade terakhir( hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok( dan
juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun 1"1!( prevalensi penyakit ini di
$merika serikat sebanyak 141 kasus dari 144 ribu populasi manusia.
2
'ematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang( tetapi pada pasien
penyakit ini yang terus merokok( 1,5 dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi
pada 8+! tahun kemudian. 9ata pada bulan 9esember tahun 0441 yang dikeluarkan oleh :9:
publi-ation( sebanyak 0440 kematian dilaporkan di $merika 7erikat berdasarkan penyebab
kematian( bulan( ras dan jenis kelamin .6nternational :lassi%i-ation o% 9iseases( Tenth ;evision(
1""0/( telah dilaporkan total dari " kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans(
dengan perbandingan laki+laki dan perempuan adalah 0<1 dan etnis putih dan hitam adalah
<1.
,(8(14
3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Pembuluh Darah
2
Pembuluh darah terdiri atas , jenis < arteri( vena( dan kapiler.
1. $rteri
$rteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui -abang+
-abangnya. $rteri yang terke-il( diameternya kurang dari 4(1 mm( dinamakan arteriol. Persatuan
-abang+-abang arteri dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup.
$rteri anatomik merupakan pembuluh darah yang -abang+-abang terminalnya tidak mengadakan
anastomosis dengan -abang+-abang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. =nd
arteri %usngsional adalah pembuluh darah yang -abang+-abang terminalnya mengadakan
anastomosis dengan -abang+-abang terminal arteri yang berdekatan( tetapi besarnya anastomosis
tidak -ukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.
0. >ena
>ena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng? banyak vena
mempunyai kutub. >ena yang terke-il dinamakan venula. >ena yang lebih ke-il atau -abang+
-abangnya( bersatu membentuk vena yang lebih besar( yang seringkali bersatu satu sama lain
membentuk pleksus vena. $rteri pro%unda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing+
masing pada sisi+sisinya( dan dinamakan venae -ominantes.
,. 'apiler
'apiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol
dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh( terutama pada ujung+ujung jari dan ibu jari( terdapat
hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini
dinamakan anastomosis arteriovenosa.
4
@ambar 1< $natomi pembuluh darah
2.2 Histoloi Stru!tur Pembuluh Darah
11
Tuni-a intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini
dibentuk terutama oleh sel endothel.
Tuni-a media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia( disebut juga
lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elasti-.
Tuni-a adventitia. Aerupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.
@ambar 0< 3istologi pembuluh darah
2." Tromboanitis #bliterans
5
2.".1 De$inisi
Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans .T$O/ adalah penyakit oklusi kronis pembuluh
darah arteri dan vena yang berukuran ke-il dan sedang. Terutama mengenai pembuluh darah
peri%er ekstremitas in%erior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersi%at
segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat+alat dalam.
1
Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya
obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau
obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh in%lamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran
darah ke jaringan.
1"(04
@ambar ,. Buerger 9isease
2.".2 E%i&emioloi
Prevalensi penyakit Buerger paling banyak di negara+negara Timur Tengah( $sia 7elatan( $sia
Tenggara( $sia Timur dan =ropa Timur. 9i $merika Btara ditemukan pada +10(8 per 144.444
orang tiap tahun. Lebih banyak pada laki+laki( dan sering dihubungkan dengan kebiasaan
merokok.
0(8
2."." Etioloi
6
Penyebab penyakit Buerger belum diketahui dengan pasti. Aerokok merupakan %aktor utama
onset dan progresi%itas penyakit ini. 3ipersensitivitas seluler penderita penyakit Buerger
meningkat setelah pemberian injeksi ekstrak tembakau. 7elain itu dibandingkan dengan
aterosklerosis terjadi peninggian titer antibodi terhadap kolagen tipe 6 dan tipe 666( antibodi
terhadap elastin pembuluh darah.
0+!
7elain itu pada penyakit ini terjadi aktivasi jalur endotelin+1
yang bersi%at vasokonstriktor poten( peningkatan kadar molekul adhesi( dan sitokin yang
berperan terhadap proses in%lamasi.
1(
Caktor genetik merupakan %aktor yang berpengaruh terhadap mun-ulnya penyakit ini. Beberapa
peneliti telah mendokumentasikan peningkatan antigen 3L$+$" dan 3L$+Bw2 atau 3L$+B(
B,2( dan B14 pada penderita =ropa dan $sia Timur.
,("
2.".' Patoenesis
1(
Aekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas( tetapi beberapa penelitian
telah mengindikasikan suatu implikasi %enomena imunologi yang mengawali tidak ber%ungsinya
pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan
hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau( mengalami peningkatan sel yang
sangat sensitive pada kolagen tipe 6 dan 666( meningkatkan serum titer anti endothelial antibody
sel dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah peri%er. Aeningkatkan prevalensi
dari 3L$+$"( 3L$+$21( dan 3L$+B2 yang dipantau pada pasien ini( yang diduga se-ara
geneti- memiliki penyakit ini.
$kibat iskemia pembuluh darah .terutama ekstremitas in%erior/( akan terjadi perubahan
patologis< .a/ otot menjadi atro%i atau mengalami %ibrosis( .b/ tulang mengalami osteoporosis dan
bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis( .-/
terjadi kontraktur dan atro%i( .d/ kulit menjadi atro%i( .e/ %ibrosis perineural dan perivaskular( .%/
ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.
2.".) *ani$estasi Klinis
1(+11+1,+1-+2(
7
@ambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. @ejala yang
paling sering dan utama adalah nyeri yang berma-am+ma-am tingkatnya. )yerinya bertambah
pada waktu malam dan keadaan dingin( dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan
tergantung. 7erangan nyeri juga dapat bersi%at paroksimal dan sering mirip dengan gambaran
penyakit ;aynaud. Pada keadaan lebih lanjut( ketika telah ada tukak atau gangren( maka nyeri
sangat hebat dan menetap.
Aani%estasi terdini mungkin klaudikasi .nyeri pada saat berjalan/ lengkung kaki yang
patognomonik untuk penyakit Buerger. 'laudikasi kaki merupakan -ermin penyakit oklusi arteri
distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. )yeri istirahat iskemik timbul progresi%
dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki( tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa
memperlihatkan tanda .sign/ sianosis atau rubor( bila bergantung. 7ering terjadi radang lipatan
kuku dan akibatnya paronikia. 6n%ark kulit ke-il bisa timbul( terutama pulpa phalang distal yang
bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.
Tanda .sign/ dan gejala .symptom/ lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal
pada tungkai dan penomena ;aynaud .suatu kondisi dimana ekstremitas distal < jari( tumit(
tangan( kaki( menjadi putih jika terkena suhu dingin/. Blkus dan gangren pada jari sering terjadi
pada penyakit buerger .gambar 1/.
@ambar 1< Aani%estasi 'linis Buerger 9isease
Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Pada
mulanya kulit hanya tampak memu-at ringan terutama di ujung jari. Pada %ase lebih lanjut
tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan -ampuran pu-at+sianosis+kemerahan bila mendapat
8
rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit ;aynaud( serangan iskemia disini biasanya
unilateral. Pada perabaan( kulit sering terasa dingin. 7elain itu( pulsasi arteri yang rendah atau
hilang merupakan tanda %isik yang penting.
Trombo%lebitis migran super%isialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum
tampaknya gejala .symptom/ sumbatan penyakit Buerger. Case akut menunjukkan kulit
kemerahan( sedikit nyeri( dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa
milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. 'elainan ini sering mun-ul di beberapa tempat pada
ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. 7etelah itu tampak bekas yang
berbenjol+benjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusi%( maka ini hampir
patognomonik untuk tromboangitis obliterans.
@ejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya -ukup beragam. Blkus dan gangren
terjadi pada %ase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan di-etuskan oleh
trauma. 9aerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas
ini akan mengabur bila ada in%eksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.
@ambar 2< Bjung jari pada Buerger 9isease
Perjalanan penyakit ini khas( yaitu se-ara bertahap bertambah berat. Penyakit
berkembang se-ara intermitten( tahap demi tahap( bertambah %alang demi %alang( jari demi jari.
9atangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Aorbus
buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan( mungkin keduanya. Penderita biasanya
kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.
9
2."., Dianosis
a. Kriteria Shiono.a
*ang termasuk kriteria ini yaitu riwayat merokok( usia belum 24 tahun( memiliki penyakit oklusi
arteri in%rapopliteal( %lebitis migrans pada salah satu ekstremitas atas dan tidak ada %aktor risiko
aterosklerosis selain merokok. 7eluruh kriteria ini harus terpenuhi untuk menegakkan
diagnosis.
1(2(8(14
b. Kriteria #llin
*ang termasuk kriteria ini sebagai berikut
0
<
D Berumur antara 04+14 tahun
D Aerokok atau memiliki riwayat merokok
D 9itemukan iskemi ekstremitas distal yang ditandai oleh klaudikasio( nyeri saat istirahat( ulkus
iskemik atau gangren dan didokumentasikan oleh tes pembuluh darah non+invasi%
D Telah menyingkirkan penyakit autoimun lain( kondisi hiperkoagulasi( dan diabetes mellitus
dengan pemeriksaan laboratorium
D Telah menyingkirkan emboli berasal dari bagian proksimal yang diketahui dari e-hokardiogra%i
atau arteriogra%i
D Penemuan arteriogra%i yang konsisten dengan kondisi klinik pada ekstremitas yang terlibat dan
yang tidak terlibat.
/. Kriteria *ills &an Poter
,
'riteria eksklusi<
1. 7umber emboli proksimal
0. Trauma dan lesi lokal
10
,. Penyakit autoimun
1. 'eadaan hiperkoagubilitas
2. $terosklerosis< 9iabetes( 3iperlipidemia( 3ipertensi( @agal @injal.
'riteria mayor<
D Onset gejala iskemi ekstremitas distal sebelum usia 12 tahun
D Pe-andu rokok
D Tidak ada penyakit arteri proksimal pada poplitea atau tingkat distal brakial
D 9okumentasi objekti% penyakit oklusi distal seperti< 9oppler arteri segmental dan pletismogra%i
1 tungkai( arteriogra%i ( histopatologi.
'riteria minor<
D Phlebitis super%i sial migran + =pisode berulang trombosis lokal vena super%i sial pada
ekstremitas dan badan
D 7indrom ;aynaud atau Cenomena ;aynaud+ 7indrom ;aynaud adalah penurunan aliran darah
sebagai akibat spasme arteriola peri%er sebagai respons terhadap kondisi stres atau dingin.
7indrom ini paling sering dilihat di tangan atau juga dapat di hidung( telinga dan lidah dalam
bentuk respons tri%asik yaitu<
11
1. Pu-at karena vasokonstriksi arteriol prekapiler
0. 7ianosis karena vena terisi penuh oleh darah yang terdeoksigenasi
,. =ritema karena reaksi hiperemi
D Aelibatkan ekstremitas atas
D 'laudikasio saat berjalan
&. Kriteria s/orin Pa%a &!!.
Papa dkk. mengembangkan sistem s-oring untuk memudahkan diagnosis .tabel 1/.
1(8
11
Tabel 1. Point 7-oring 7ystem %or 9iagnosis o% BuergerEs 9isease
I. Positi0e %oints
$ge at onset
Coot -laudi-ation
Bpper eFtremity
Phlebitis migrans
;aynaudEs syndrome
$ngiography? biopsy
II. Neati0e %oints
$ge at onset
7eFGsmoking
Lo-ation
$bsent pulses
$theros-lerosis( diabetes(
hypertension( hyperlipidemia
,4G,4H14 years
PresentGby history
7ymptomati-Gasymptomati-
PresentGby history only
PresentGby history only
6% typi-al( bothGeither
12H24G I 24 years
CemaleG nonsmoker
7ingle limbG no leg
involvement
Bra-hialG%emoral
9is-overed a%ter diagnosis 2H
14 years
J0GJ1
J0GJ1
J0GJ1
J0GJ1
J0GJ1
J0GJ1
+1G+0
+1G+0
+1G+0
+1G+0
+1G+0
Probability o% diagnosis
9iagnosis eF-luded
Low likelihood
Probable( medium likelihood
9e%inite( high likelihood
)umber o% points
4+1
0+,
1+2
8 or higher
2.".1 Histo%atoloi
Berdasarkan penemuan histopatologi perjalanan penyakit Buerger terdiri dari tiga %ase yaitu %ase
akut( subakut dan kronik.
2(!(14(10
1. Case akut merupakan keadaan oklusi trombi yang dideposit di dalam lumen pembuluh darah.
Pada %ase akut ditemukan neutro%i l polimor%onuklear .PA)/( mikroabses( dan multinu-leated
giant -ells. Aeskipun in%l amasi terjadi pada semua lapisan pembuluh darah akan tetapi arsitektur
normal pembuluh darah tetap dipertahankan. Penemuan ini yang membedakan antara penyakit
Buerger dengan aterosklerosis dan penyakit vaskulitis sistemik lain.
12
0. Case subakut merupakan %ase oklusi trombi yang makin progresi%.
,. Case kronik merupakan %ase rekanalisasi ekstensi% pembuluh darah. Pada %ase ini terjadi
peningkatan vaskularisasi tunika media dan adventisia pembuluh darah( dan %ibrosis
perivaskuler. Pada %ase kronik ini histologi sangat sulit dibedakan dari penyakit pembuluh darah
kronik lain.
2.".2 Pemeri!saan laboratorium
7aat ini belum ada pemeriksaan laboratorium khusus untuk mendiagnosis penyakit Buerger.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membantu diagnosis adalah sebagai berikut
1+(14
<
a. 9arah lengkap( hitung platelet
b. Tes %ungsi hati
-. Tes %ungsi ginjal dan urinalisis
d. @ula darah puasa untuk menyingkirkan diabetes melitus
e. Pro%il lipid
%. Tes >enereal 9isease ;esear-h Laboratory .>9;L/
g. Penapisan autoimun<
D Laju sedimentasi eritrosit .=7; Westergren/. Pada penyakit Buerger biasanya normal.
D Caktor reumatoid .;C/. Pada penyakit Buerger biasanya normal.
D$ntibodi antinuklear .$)$/. Pada penyakit Buerger normal. $ntibodi antisentromer merupakan
petanda serologis untuk sindrom :;=7T dan 7-l !4 .penanda serologis untuk skleroderma/.
h. Penapisan keadaan hiperkoagulasi<
D 'adar protein :( protein 7( dan antitrombin 666
D $ntibodi anti%os%olipid
D Caktor > Leiden
13
D Prothrombin
D 3omosisteinemia
2.".- Pemeri!saan ra&ioloi
B7@ 9oppler( e-hokardiogra%i( :omputed Tomograghy .:T/ s-an dan Aagneti- resonan-e
imaging .A;6/ dilakukan untuk menyingkirkan sumber emboli proksimal. B7@ 9oppler dan
pletismogra%i diperlukan untuk mengetahui adanya oklusi distal. Pada pemeriksaan angiogra%i
dapat ditemukan gambaran lesi oklusi segmental pembuluh darah ke-il dan sedang .medium/
diselingi gambaran segmen normal( tanda Aartorell atau gambaran kolateral pembuluh darah
seperti #-orks-rew(& #spider legs(& or #tree roots& meskipun gambaran ini dapat juga dijumpai
pada skleroderma( sindrom :;=7T .:al-inosis( ;aynaudEs phenomenon( esophageal
dysmotility( s-leroda-tyly and telangie-tasia/( di arteri proksimal tidak dijumpai aterosklerosis(
aneurisma dan sumber emboli lain.
1(10
@ambar 8< 7ebelah kiri merupakan angiogram normal. @ambar sebelah kanan merupakan
angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas
#-orks-rew& pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian ke-il dari pembuluh darah
lengan kanan bawah pada gambar .distribusi arteri ulna/.
14
@ambar !< 3asil angiogram abnormal dari tangan
2.".1( Dianosis Ban&in
132+1(311
D )europati peri%er( penyakit ateroskerosis peri%er( emboli dan trombosis arteri( trombosis peri%er
idiopatik
D $rtritis Takayasu( sindrom :;=7T
D 'eadaan hiperkoagulasi( systemi- lupus erythematosus( skleroderma
D Trauma okupasi( a-ro-yanosis( %rostbite( ulkus neurotropik
2.".11 Kom%li!asi
132+ 1(+ 12311
D Blkus
D @angren yang menyebabkan amputasi
2.".12 Penananan
Tujuan utama penanganan adalah memperbaiki kualitas hidup. :ara yang dapat dilakukan adalah
menghindari dan menghentikan %aktor yang memperburuk penyakit( memperbaiki aliran darah
15
menuju tungkai atau ekstremitas( mengurangi rasa sakit akibat iskemi( mengobati trombo%lebitis(
memperbaiki penyembuhan luka atau ulkus.
,
Tera%i non be&ah
D Berhenti merokok merupakan salah satu -ara mengatasi progresivitas penyakit.
1+1!
D $nalog prostasiklin seperti iloprost? merupakan vasodilator dan mampu menghambat agregasi
platelet.
D :al-ium -hannel blo-ker untuk mengurangi e%ek vasokonstriksi penyakit ini.
0(2
D Bosentan. Obat ini merupakan antagonis kompetiti% dari endotelin+1 sehingga memiliki
kemampuan vasodilatasi. Pada peneltian de 3aro dkk. .0410/ menghasilkan perbaikan kondisi
klinis penyembuhan ulkus dan gambaran angiogra%i .1 Bosentan selama 0 hari lebih e%ekti%
dibandingkan aspirin untuk mengatasi nyeri saat istirahat dan penyembuhan ulkus .Clesinger
dkk. 1""4/.
1,
D 7iklo%os%amid dilaporkan berman%aat pada beberapa pasien berdasarkan etiopatologi penyakit
ini yang dipengaruhi oleh %aktor autoimun. 7aha dkk. .0441/ menunjukkan bahwa obat ini dapat
meningkatkan 04 kali lipat jarak klaudikasio dan menghilangkan nyeri pada saat istirahat.
1,
D Obat analgesik seperti analgetik narkotik atau obat anti in%lamasi non steroid mungkin
membantu mengatasi nyeri pada beberapa pasien.
,
D Terapi gen dengan vas-ular endothelial growth %a-tor .>=@C/. 6sner dkk. .1""/ menyuntikkan
total 1444 Kg >=@C182 plasmid 9)$ dengan dua kali penyuntikan intramus-ular .0444 Kg
>=@C182 plasmid 9)$ pada awal dan 0444 Kg >=@C182 plasmid 9)$ pada akhir minggu
keempat/ memberikan hasil menjanjikan dalam penyembuhan ulkus akibat iskemi dan
menghilangkan nyeri saat istirahat.
11
D Terapi stem -ell yaitu terapi autolog whole bone marrow stem -ell .WBA7:/ menunjukkan
perbaikan seperti penyembuhan ulkus( menghilangkan nyeri iskemik( rekanalisasi arteri dan
menurunkan risiko amputasi tungkai.
12
16
D 7pinal :ord 7timulation hasilnya baik untuk menghilangkan nyeri dan penyembuhan ulkus.
7timulasi ini dapat menghambat transmisi sinyal penghantar nyeri pada serabut sara% simpatis.
7elain itu juga pada saat bersamaan terjadi peningkatan per%usi mikrosirkulasi akibat inhibisi
serabut sara% simpatis.
18
Tera%i Be&ah
D 7impatektomi? bertujuan untuk mengurangi e%ek vasokonstriksi akibat sara% simpatis.
1,
DPenyisipan kawat 'irs-hner intramedulla. Pada beberapa pasien( dapat merangsang
angiogenesis( penyembuhan ulkus tungkai dan meredakan nyeri saat istirahat.
1!
D Operasi bypass arteri menunjukkan hasil baik.
0
BAB "
LAP#4AN KASUS
".1 Anamnesis
I&entitas Priba&i
)ama < Tn. B'
Jenis 'elamin < Laki+laki
Bsia < 1thn
7uku Bangsa < Batak
$gama < 'risten
$lamat <Jl. Perintis 'emerdekaan @g. Buntu Tanjung Aorawa
Tanggal Aasuk < 10 Oktober 0411
Berat Badan < !2 kg
17
".2 4i5a.at Per6alanan Pen.a!it
'eluhan Btama < Luka berwarna hitam di jari kaki kiri
Telaah < 3al ini dialami os sejak 1 minggu ini disertai rasa nyeri. $walnya O7
mengeluhkan nyeri pada kaki kiri disertai kemerahan pada hujung jari
kaki kiri yang semakin lama semakin menghitam. )yeri bertambah
saat -ua-a dingin dan waktu malam .J/. )yeri pada saat berjalan .J/
;iwayat merokok .J/. Os merupakan pe-andu rokok sejak berusia 18
tahun. Os menghabiskan lebih kurang 1 bungkus rokok dalam sehari.
Badan terasa lemas( mual muntah .+/. ;iwayat 9A.+/( riwayat
hipertensi .+/.
;PT < Tidak jelas
;PO < Tidak jelas
"." Pemeri!saan 7isi! <
7tatus Presens
7ens < :A $nemia < tidak dijumpai
T9 < 114G4 mm3@ 7ianosis < tidak dijumpai
3; < 4FGi =dema < tidak dijumpai
;; < 04 FGi 9ispnue < tidak dijumpai
Temp < ,8(2
o
:
BB < !2 kg
Status Lo!alisata
'epala < Aata < re%leF -ahaya .JGJ/( pupil isokor( -onjungtiva palp. Pu-at .+G+/
TG3GA < dbnGdbnGdbn
18
Leher < Pembesaran '@B .+/( T>J ;+0-m30O
Thoraks < 6nspeksi < simetris %usi%orm( retraksi .+/
$uskultasi < 7P < vesikuler ? 7T < .+/
Crek. Jantung 4 FGmenit( desah tidak dijumpai
$bdomen < 6nspeksi < 7imetris
Palpasi < 7oepel
<3GLG; < tidak teraba
Perkusi < Timpani
$uskultasi < Peristaltik .J/
=kstremitas < 7uperior < =dema.+/
< 6n%erior< @angren oGt .L/ pedis sinistra 9igiti 666( pain .J/( palor .J/( pulseness
.J/( parese .+/
".' Pemeri!saan Penun6an
Hasil Laboratorium
+ 9arah Lengkap
3b < 10(1 gr5
3tG =riGLeuG Tromb < ,!.14G 1..14
8
G11.21.14
,
G,2.14
,
+ PTG6);GaPTTGTT < 12(0.11(44/G1(4G,2(.,!(2/G11(0 .1(0/
+ $lbumin < 0("
+ '@97 < 14!(,
+ BrG:r < 01("G4("
+ )aG'G:l < 11"G2(8G"4
EK8
19
Hasil9 Irama sinus+ :4S rate 22;< menit+ A;is 4AD+ P 5a0e=>? normal+ P3 4 inter0al (+2(s+
:4S &uration (+(2 s+ S %ersisiten=>?+ @) @, L@H =3?
Kesan9 S4> 4AD> 4@H
7oto Pasien
".) Dianosis 9 BuererAs &isease o<t =L? Pe&is
"., Penatala!sanaan &i I8D
+ Tirah baring
+ 9iet AB
20
+6>C9 )a-l 4("5 01 gtt makro
+6>C9 )a-l ,5 10 gtt makro
+6nj. :e%triaFone 1gG 10 jam
+P:T ,F 244mg
".1. 7ollo5 u% <
Tl S # A P
Hasil
Laboratorium
1,+
14+
0411
)yeri
.J/(
9ema
m.+/
7ens < :A( 39
stabil 7uhu ,8(
o
:
'epala < Aata <
re%leF -ahaya .JGJ/(
pupil isokor(
-onjungtiva palp.
Pu-at .+G+/
TG3GA<dbnGdbnGdb
n
Leher <
Pembesaran '@B
.+/
Thoraks <
BuergerE
s
9isease
oGt .L/
Pedis
+ Tirah baring
+ 9iet AB
+6>C9 )a-l 4("5
01 gtt makro
+6>C9 )a-l ,5
10 gtt makro
+6nj.:e%triaFone
1gG 10 jam
+P:T ,F 244mg
+ 6nj. ;anitidine
24mgG10jam
+ 6nj. 'etorola-
3
21
6 < simetris
%usi%orm( retraksi.+/
$< sp <vesikuler ?
st < .+/
Crek. Jantung
4FGmenit( desah
tidak dijumpai
$bdomen <
6< 7imetris
P< 7oepel
P< Timpani
$< Peristaltik .+/
=kstremitas <
7uperior< =dema.+/
6n%erior< @angrene
oGt .L/ Pedis
sinistra 9igit 666(
pain .J/( Pallor .J/(
Pulseness .J(/
Parese.+/
,4mgG jam
22
Tl S # A P
Hasil
Laboratorium
11+
14+
0411
)yeri
.J/(
9ema
m.+/
7ens < :A( 39
stabil 7uhu ,8(
o
:
'epala < Aata <
re%leF -ahaya .JGJ/(
pupil isokor(
-onjungtiva palp.
Pu-at .+G+/
TG3GA<dbnGdbnGdb
n
Leher <
Pembesaran '@B
.+/
Thoraks <
6 < simetris
%usi%orm( retraksi.+/
$< sp <vesikuler ?
st < .+/
BuergerE
s
9isease
oGt .L/
Pedis
+ Tirah baring
+ 9iet AB
+6>C9 )a-l 4("5
01 gtt makro
+6>C9 )a-l ,5
10 gtt makro
+6nj.:e%triaFone
1gG 10 jam
+P:T ,F 244mg
+ 6nj. ;anitidine
24mgG10jam
+ 6nj. 'etorola-
,4mgG jam
+;en-ana Operasi
3
23
Crek. Jantung
4FGmenit( desah
tidak dijumpai
$bdomen <
6< 7imetis
P< 7oepel
P< Timpani
$< Peristaltik .+/
=kstremitas <
7uperior< =dema.+/
6n%erior< @angrene
oGt .L/ Pedis
sinistra 9igit 666(
pain .J/( Pallor .J/(
Pulseness .J/(
Parese.+/
24
Tl S # A P
Hasil
Laboratorium
12+
14+
0411
)yeri
.J/(
9ema
m.+/
7ens < :A( 39
stabil 7uhu ,8(
o
:
'epala < Aata <
re%leF -ahaya .JGJ/(
pupil isokor(
-onjungtiva palp.
Pu-at .+G+/
TG3GA<dbnGdbnGdb
n
Leher <
Pembesaran '@B
.+/
Thoraks <
6 < simetris
%usi%orm( retraksi.+/
$< sp <vesikuler ?
st < .+/
Crek. Jantung
4FGmenit( desah
BuergerE
s
9isease
oGt .L/
Pedis
+ Tirah baring
+ 9iet AB
+6>C9 )a-l 4("5
01 gtt makro
+6>C9 )a-l ,5
10 gtt makro
+6nj.:e%triaFone
1gG 10 jam
+P:T ,F 244mg
+ 6nj. ;anitidine
24mgG10jam
+ 6nj. 'etorola-
,4mgG jam
+;en-ana Operasi
3
25
tidak dijumpai
$bdomen <
6< 7imetis
P< 7oepel
P< Timpani
$< Peristaltik .+/
=kstremitas <
7uperior< =dema.+/
6n%erior< @angrene
oGt .L/ Pedis
sinistra 9igit 666(
pain .J/( Pallor .J/(
Pulseness .J/(
Parese.+/
26
Tl S # A P
Hasil
Laboratorium
18+
14+
0411
)yeri
.J/(
9ema
m.+/
7ens < :A( 39
stabil 7uhu ,8(
o
:
'epala < Aata <
re%leF -ahaya .JGJ/(
pupil isokor(
-onjungtiva palp.
Pu-at .+G+/
TG3GA<dbnGdbnGdb
n
Leher <
Pembesaran '@B
.+/
Thoraks <
6 < simetris
%usi%orm( retraksi.+/
$< sp <vesikuler ?
st < .+/
Crek. Jantung
4FGmenit( desah
tidak dijumpai
BuergerE
s
9isease
oGt .L/
Pedis
+ Tirah baring
+ 9iet AB
+6>C9 )a-l 4("5
01 gtt makro
+6>C9 )a-l ,5
10 gtt makro
+6nj.:e%triaFone
1gG 10 jam
+P:T ,F 244mg
+ 6nj. ;anitidine
24mgG10jam
+ 6nj. 'etorola-
,4mgG jam
+;en-ana Periksa
9L( 37T( '@9
ad ;andom( ;CT(
$lbumin(
=lektrolit
3 Hb9 12+1(
3Eri9 '+-1
3Leu9 11+''
3Ht9 ",+1(
3Trom9 2,)
3Na<K<BL912,<
'+1<1("
3Ur<Br9
22+((<(+11
3Albumin9 "+2
3K8D a&49
1'(m<&l
3PT<APTT<IN4<
TT9
1'+1<'(+,<1+(1<1)+
2
27
$bdomen <
6< 7imetis
P< 7oepel
P< Timpani
$< Peristaltik .+/
=kstremitas <
7uperior< =dema.+/
6n%erior< @angrene
oGt .L/ Pedis
sinistra 9igit 666(
pain .J/( Pallor .J/(
Pulseness .J/(
Parese.+/
28
Tl S # A P
Hasil
Laboratorium
1!+
14+
0411
)yeri
.J/(
9ema
m.+/
7ens < :A( 39
stabil 7uhu ,8(
o
:
'epala < Aata <
re%leF -ahaya .JGJ/(
pupil isokor(
-onjungtiva palp.
Pu-at .+G+/
TG3GA<dbnGdbnGdb
n
Leher <
Pembesaran '@B
.+/
Thoraks <
6 < simetris
%usi%orm( retraksi.+/
$< sp <vesikuler ?
st < .+/
Crek. Jantung
4FGmenit( desah
tidak dijumpai
BuergerE
s
9isease
oGt .L/
Pedis
+ Tirah baring
+ 9iet AB
+6>C9 )a-l 4("5
01 gtt makro
+6>C9 )a-l ,5
10 gtt makro
+6nj.:e%triaFone
1gG 10 jam
+P:T ,F 244mg
+ 6nj. ;anitidine
24mgG10jam
+ 6nj. 'etorola-
,4mgG jam
+;en-ana Periksa
9L( 37T( '@9
ad ;andom( ;CT(
$lbumin(
=lektrolit
29
$bdomen <
6< 7imetis
P< 7oepel
P< Timpani
$< Peristaltik .+/
=kstremitas <
7uperior< =dema.+/
6n%erior< @angrene
oGt .L/ Pedis
sinistra 9igit 666(
pain .J/( Pallor .J/(
Pulseness .J(/
Parese.+/
BAB '
30
PE*BAHASAN
TE#4I PE*BAHASAN
Penyakit Buerger merupakan penyakit
pembuluh darah non+aterosklerotik yang
ditandai oleh %enomena oklusi pembuluh
darah( in%lamasi segmental pembuluh darah
arteri dan vena berukuran ke-il dan sedang
yang dapat melibatkan ekstremitas atas
maupun ekstremitas bawah. Penyakit ini
dapat menimbulkan ke-a-atan akibat oklusi
pembuluh darah yang mengakibatkan
gangren atau kerusakan jaringan sehingga
perlu diamputasi.
O7 B; berusia 1 tahun datamg ke 6@9
;7BP3$A dengan keluhan luka di jari kaki
kiri. 3al ini dialami O7 sejak , minggu ini
disertai rasa nyeri. $walnya O7 mengeluhkan
nyeri pada kaki kiri disertai kemerahan pada
hujung jari kaki kiri.
Penyebab penyakit Buerger belum
diketahui dengan pasti. Aerokok
merupakan %aktor utama onset dan
progresi%itas penyakit ini. 3ipersensitivitas
seluler penderita penyakit Buerger
meningkat setelah pemberian injeksi
ekstrak tembakau.
O7 mempunyai riwayat merokok .J/.Os
merupakan pe-andu rokok sejak berusia 18
tahun. Os menghabiskan lebih kurang 1
bungkus rokok dalam sehari
@ejala yang paling sering dan utama adalah
nyeri yang berma-am+ma-am tingkatnya.
)yerinya bertambah pada waktu malam
dan keadaan dingin( dan akan berkurang
bila ekstremitas dalam keadaan tergantung.
7erangan nyeri juga dapat bersi%at
paroksimal dan sering mirip dengan
gambaran penyakit ;aynaud. Pada keadaan
lebih lanjut( ketika telah ada tukak atau
O7 mengeluhkan nyeri pada kaki kiri disertai
kemerahan pada hujung jari kaki kiri yang
semakin lama semakin menghitam. )yeri
bertambah saat -ua-a dingin dan waktu
malam. )yeri pada saat berjalan.
31
gangren( maka nyeri sangat hebat dan
menetap.
BAB )
KESI*PULAN DAN SA4AN
Penyakit Buerger merupakan suatu peradangan pada pembuluh darah arteri dan vena
serta sara% pada tungkai yang menyebabkan gangguan aliran darah. Jika tidak diobati( dapat
32
menyebabkan gangrene pada daerah yang dipengaruhi. 9iagnosis dibuat berdasarkan gejala+
gejala klinis berupa mengeluh mati rasa( rasa gatal atau rasa panas pada daerah yang dipengaruhi
sebelum peradangan pada pembuluh darah. Tidak ada pengobatan atau pembedahan yang e%ekti%
untuk kelainan ini. Penderita harus berhenti merokok untuk mengurangi gejala+gejala yang
dikeluhkan.
Berdasarkan data di atas( dapat ditarik kesimpulan bahwa penyakit Buerger merupakan
penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran ke-il dan sedang(
terutama mengenai pembuluh darah peri%er ekstrimitas in%erior dan superior. Penyakit
Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada
pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi dan obstruksi sebagian
yang dikarenakan oleh in%lamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.
Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada
usia muda( kadang pada usia sekolah. Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan
pada penyakit ini.
Saran
7ebagai seorang mahasiswa terutama dalam bidang kesehatan( sebaiknya kita
menghindari yang namanya merokok. 'arena merokok ini dapat menjadi salah satu penyebab
terjadinya penyakit Buerger yang akan berakibat %atal bagi kita( utamanya juga untuk yang
perokok berat. 7elain itu( sebaiknya kita memberikan penyuluhan kepada masyarakat untuk
mengetahui kebiasaan buruk mereka yang dapat menjadi %aktor pemi-u terjadinya penyakit ini.
DA7TA4 PUSTAKA
1. LaLarides A'( @eorgiadis @7( Papas TT( )ikolopoulos =7. 9iagnosti- :riteria and Treatment
o% BuergerEs 9isease< $ ;eview. 6nt J Low =Ftrem Wounds 0448?2.0/<"+"2.
0. Olin JW. Thromboangiitis obliterans .BuergerEs disease/. ) =ngl J Aed 0444?,1,.10/<81+".
33
,. 7Luba $( :ooke J;. Thromboangiitis obliterans an update on BuergerEs disease. West J Aed
1""?18<022+84.
1. 9e 3aro J( $-in C( Bleda 7( >arela :( =sparLa L.Treatment o% thromboangiitis obliterans
.BuergerEs disease/ with bosentan. BA: :ardiovas- 9isord 0410?11.10/<1+!.
2. >ijayakumar $( Tiwari ;( Prabhuswamy >'. Thromboangiitis obliterans .BuergerEs disease/
-urrent pra-ti-es. 6nt J 6n%lam 041,?041,<1+".
8. Aills JL 7r.BuergerEs 9isease in the 01st :entury< 9iagnosis( :lini-al Ceatures( and Therapy.
7emin >as- 7urg 044,?18.,/<1!"+".
!. PiaLLa @ ( :reager A$. Thromboangiitis obliterans. :ir-ulation 0414?101.18/<12+81.
. $LiLi A( Boutouyrie P( Bura+;iviMre $( Peyrard 7( Laurent 7( Ciessinger J).Thromboangiitis
obliterans and endothelial %un-tion. =ur J :lin 6nvest 0414?14.8/<21+08.
". A-Loughlin @$( 3elsby :;( =vans ::( :hapman 9A. $sso-iation o% 3L$+$" and 3L$+B2
with BuergerEs disease. Br Aed J 1"!8?0.8412/<1182+8.
14. $rkkila P=T. Thromboangiitis obliterans .BuergerEs disease/. Orphanet J ;are 9is
0448?11<1+2
11. 7aigal ;( 'ansal $( Aittal A( 7ingh *( ;am 3. ;aynaudEs phenomenon. J $sso- Physi-ians
6ndia 0414?2<,4"+1,.
10. 9immi-k 7J( @oh $:( :auLLa =( 7teinba-h L7( Baumgartner 6( 7tau%% er =( >oegelin =(
$nderson 7=. 6maging appearan-es o% BuergerEs disease -ompli-ations in the upper and lower
limbs. :lin ;adiol 0410?8!.10/<104!+11.
1,. Paraskevas '6( Liapis :9( Briana 99( Aikhailidis 9P. Thromboangiitis obliterans
.BuergerEs disease/< sear-hing %or a therapeuti- strategy. $ngiology 044!?2.1/<!2+1.
11. 6sner JA( Baumgartner 6( rauh @( 7-hain%eld ;( Blair ;( Aanor O( ;aLvi 7( 7ymes
JC.Treatment o% thromboangiitis obliterans .BuergerEs disease/ by intramus-ular gene trans%er o%
vas-ular endothelial growth %a-tor< Preliminary -lini-al results. J >as- 7urg 1""?0.8/<"81+!,.
34
12. Lee 'B( 'ang =7( 'im $'( 'im A3( 9o *7( Park 'B( Park 37( Bm 73( :ho 7W( 'im
96. . 7tem -ell therapy in patients with thromboangiitis obliterans< assessment o% the long+term
-lini-al out-ome and analysis o% the prognosti- %a-tors. 6nt J 7tem :ells 0411?1.0/<+".
18. 7wigris JJ( Olin JW( Aekhail )$< 6mplantable spinal -ord stimulator to treat the is-hemi-
mani%estations o% thromboangiitis obliterans .BuergerEs disease/. J >as- 7urg 1"""?0"<"0+,2.
1!. 6nan A( $lat 6( 'ultu ;( 3arma $( @ermen B. 7u--ess%ul treatment o% BuergerEs disease with
intramedullary k+wire< the results o% the %irst 11 eFtremities. =ur J >as- =ndovas- 7urg
0442?0"<0!!+4.
1. 7jamsuhidajat.;( Wim de Jong( Buku $jar 6lmu bedah( =disi 0( Penerbit Buku 'edokteran
=@:( Jakarta( 0442.
1".7-hwartL( 6ntisari Prinsip+prinsip 6lmu Bedah ( Penerbit Buku 'edokteran =@:( Jakarta(0444.
04.;eksoprodjo 7oelarto( 'umpulan 'uliah 6lmu Bedah Cakultas 'edokteran Bniversitas
6ndonesia ;umah 7akit :ipto Aangunkusumo( Jakarta( 1""1.