Infecciones bacterianas cutneas

Introduccin
Una de las funciones ms importantes de la piel es su accin barrera frente a la invasin y
crecimiento de los agentes infecciosos patgenos.
Resistencia natural de la piel: la piel intacta es muy resistente a la invasin de una gran
variedad de bacterias, a las cuales esta constantemente expuesta. Es difcil producir
infecciones localizadas tales como el imptigo, forunculosis y/o celulitis en los animales de
laboratorio o en voluntarios sanos. Los diferentes factores que influyen en la resistencia
cutnea a las infecciones estn resumidos en la tabla 1.
Tabla 1
Factores que influyen en la resistencia natural de la piel a las infecciones
1. pH bajo, temperatura baja
2. Presencia de sustancias antibacterianas naturales
peptidos antimicrobianos endgenos
secrecin sebcea
3. Factores de inmunidad celular y humoral
4. Sequedad relativa de la piel
5. Interferencia bacteriana
Patognesis de las infecciones bacterianas cutneas: El establecimiento de una infeccin
cutnea depende de la relacin entre el organismo y el husped (piel), esta relacin bacteria-
husped, depende en gran medida de tres factores:
1. La integridad cutnea como resistencia natural de la piel a las infecciones, determinada
por los factores resumidos en la tabla 1.
Propiedades patognicas del organismo: La capacidad de producir infeccin depende:
a) de la capacidad invasiva del organismo y de la respuesta inflamatoria que produce y
b) de las propiedades toxignicas del mismo.
a. Respuesta inflamatoria: A pesar de las escasas variaciones en relacin a las
clulas inflamatorias presentes en la piel, existen diferentes patrones clnicos y
morfolgicos en las infecciones cutneas, generalmente dependientes de la
localizacin de la infeccin. En relacin a la presentacin clnica y estructura
cutnea afecta se clasifican las infecciones cutneas en imptigo, ectima,
celulitis, fasceitis necrotizante, foliculitis, fornculosis, antrax, etc(Tabla 2).
b. Propiedades toxignicas del organismo, que pueden tener un efecto directo en
el tejido o actuar como superantgenos.

Mtodos diagnsticos: La identificacin del agente causal de las infecciones cutneas se
realiza, al igual que en infecciones en otras localizaciones, por medio de:
1. Examen tras tincin: La tincin de gram permite visualizar lo morfologa del agente
infeccioso y permite diferenciar entre bacterias gram + (teidas de color violeta) y
bacterias gram - (teidas de color rosa).
2. Por medio de la realizacin de cultivos bacteriolgicos (tanto de los exudados como de
las biopsias
cutneas).
3. Determinacin de
antgenos
bacterianos:
permiten detectar
los antgenos
microbianos en las
muestras mediante
la utilizacin de
anticuerpos
especficos
utilizando tcnicas
como la
aglutinacin,
enzima-
inmunoanlisis, inmunofluorescencia, PCR, etc.
Infecciones por Streptococcus pyogenes.
Los estreptococos son un grupo heterogneo de bacterias que causan diferentes cuadros
clnicos. Son cocos Gram+, que se disponen en parejas o cadenas de longitud variable. El
Streptococcus pyogenes, (grupo A de la clasificacin de Lancefield) es un microorganismo que
puede encontrarse formando parte de la flora de las vas respiratorias superiores y en
determinadas zonas hmedas y calientes de la superficie cutnea. En ocasiones es capaz de
producir infecciones cutneas y de otras localizaciones (faringoamigdalitis, neumona, sepsis
puerperal e infecciones del recin nacido). Adems de los diferentes procesos supurativos
puede provocar cuadros post-infecciosos de base inmune, especialmente la fiebre reumtica y
la glomerulonefritis postestreptoccica. La diferente invasividad y agresividad entre las cepas
saprfitas y cepas patgenas se basa en el estado inmunitario del husped y en las
caractersticas del microorganismo. La virulencia del S. pyogenes depende en gran medida de
la protena fibrilar presente en su pared, denominada protena M, de la cual se conocen al
menos 80 tipos y tambin de la capacidad de produccin de toxinas, entre las que destacan la
estreptolisina S y O, y las toxinas pirognicas (A, B y C) que son responsables de cuadros
sistmicos como la escarlatina, fasceitis necrotizante y sndrome de shock txico
estreptococico. Los cuadros clnicos cutneos producidos por el S. pyogenes estn resumidos
en la tabla 3.

Tabla 3
Infecciones cutneas producidas por S. pyogenes
Tipo de lesin Localizacin Presentacin clnica Hallazgos asociados
Imptigo contagioso reas expuestas Lesiones vesiculosas que evolucionan a
costras
Puede desarrollarse tras pequeos traumatismos o picaduras, puede ser
pruriginoso o doloroso. Linfadenopata regional.
Ectima Extremidades inferiores Ulceras en sacabocados cubiertas de
costra amarillenta que se extiende hacia la
dermis adyacente
Tras traumatismos
Erisipela 70-80% en extremidades inferiores
5-20% en cara
Placas rojas e induradas de mrgenes
llamativos
Fiebre y leucocitosis,
Celulitis Extremidades inferiores y superiores,
tronco, glteos, cara
Lesiones eritemato-edematosas con o sin
borde elevado
tumefaccin local, dolor, eritema, mal estado general, escalofros,
linfadenopatia regional
Celulitis perianal regin perianal en pacientes peditricos Placas eritematosas bien delimitadas Dolor local
Fasceitis necrotizante Extremidades inferiores. Regin genital.
reas de traumatismo o intervenciones
previas
Placas eritemato-edematosas que
evolucionan hacia ampollas y gangrena
Fiebre, mal estado general, leucocitosis
Tabla 2. Clasificacin de las infecciones bacterianas cutneas
segn su localizacin
Epidrmicas
Imptigo
ectima
Drmicas
Erisipela
Celulitis
Fasceitis necrotizante
Folicular
Foliculitis
Forunculosis
Otras
Paroniquia
Dactilitis ampollosa
Dactilitis estreptococica Pulpejo de dedos Lesiones vesculo-ampollosas Dolor local
1. Pioderma superficial: Es un trmino con el cual se describe cualquier infeccin
superficial de la piel ocasionada por bacterias.
2. Imptigo(Imptigo contagioso): Infeccin cutnea inicialmente vesicular, que
evoluciona hacia costra, causada generalmente por estreptococos del grupo A, con
frecuencia en el impetigo contagioso tambin pueden aislarse estafilococos en
combinacin con el streptococo o de forma aislada. El imptigo es una infeccin
contagiosa que afecta especialmente a nios en edad preescolar. Es ms frecuente en
verano y otoo. Tras la adquisicin del estreptococo en la piel normal, a partir de un
contacto cercano, el desarrollo de traumatismos menores predispone al desarrollo de la
infeccin cutnea. Cuando el imptigo aparece sobre una lesin cutnea previa recibe
el nombre de impetiginizacin. El proceso inflamatorio del imptigo es superficial, con
una vesiculo-pstula unilocular, localizada por encima del estrato granuloso, que en el
curso de los das evoluciona hacia la formacin de una costra meliclica. Los pacientes
con imptigo pueden desarrollar una discreta leucocitosis. El estudio de Gram del
contenido de una vescula va a revelar la existencia de cocos Gram positivos. l
diagnstico generalmente no plantea problemas cuando las lesiones se observan en el
estadio de costra. Si no se trata las lesiones van apareciendo progresivamente durante
semanas. El tratamiento local, con limpieza de las costras es muy til. En casos leves
el imptigo contagioso se trata mediante la aplicacin tpica de mupirocina al 2%. En
casos ms complicados y extensos es aconsejable utilizar antibiticos orales como
amoxi-clavulnico o cefalosporinas
a. Imptigo y glomerulonefritis post estreptococica: La glomerulonefritis
postestreptoccica es una complicacin no supurada de una
infeccin cutnea y con menor frecuencia farngea, causada por cepas
nefritognicas del streptococcus. La incidencia es desconocida ya que muchos
casos son asintomticos. La glomerulonefritis postestreptoccica (GMNPS) se
desarrolla 10-15 das despus de la infeccin aguda con hallazgos clnicos de
una GMN aguda, con hematuria macroscpica, oliguria, insuficiencia renal,
edema e hipertensin. Afecta predominantemente a nios de entre 2 y 10
aos. El mecanismo de produccin no est bien establecido, existiendo datos
que sugieren el depsito de inmunocomplejos o el depsito a nivel glomerular
de antgenos estreptoccicos (endostreptosina, protenas nefrticas, etc) con la
siguiente produccin de anticuerpos que se uniran a los antgenos
depositados a nivel glomerular. El hallazgo analtico ms caracterstico de las
infecciones estreptoccicas de vas respiratorias es la presencia de
anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO), por contra tras una infeccin cutnea
los ASLO suelen estar normales mientras que existe una elevacin de los
ttulos de anti-DNAasa B y antihialuronidasa. Al menos el 90% de los pacientes
con GMNPS tienen niveles elevados de anti-DNAasa, sugiriendo que la fuente
de la cepa nefrtica se localice en un pioderma. La GMNPS suele tener un
curso benigno con resolucin espontnea y relativamente rpida de los
sntomas.
b. Escarlatina: Cuadro clnico que puede acompaar a ciertas infecciones
estreptoccicas especialmente la faringoamigdalitis. Es debido a la produccin
de la toxina eritrogenica de la cual existen tres tipos A, B y C, siendo el A el
que se relaciona con mayor gravedad. La escarlatina afecta especialmente a
nios cursa con un exantema rojo brillante, de inicio en torax, que
posteriorment se extiende a tronco y cuello. Se afectan ms los pliegues
axilares, inguinales coincidiendo con los pligues normales (lneas de Pastia)
3. Ectima: lesin es semejante al imptigo, se inicia de la misma manera pero la lesin se
extiende de forma ms profunda para producir una lcera superficial. Las lesiones
suelen localizarse en las extremidades inferiores de los nios o ancianos tras
traumatismos superficiales.

4. Erisipelas: infeccin
superficial con
afectacin de los tejidos
profundos, es una
celulitis superficial con
marcada afectacin
linftica, generalmente
producida por el
estreptococo grupo A.
La erisipela se observa
con frecuencia en los
nios y adultos. Los
factores predisponentes
en los adultos son el
enolismo, diabetes,
inmunosupresin,
cicatrices quirrgicas recientes o antiguas con obstruccin linftica o venosa. Las
lesiones se inician con una pequea herida en la piel que posteriormente no es
detectable. Las lesiones cutneas tiene un aspecto eritematoso indurado, que adopta
la morfologa de la piel de naranja, extendindose por la periferia con un margen
ligeramente sobreelevado en el cual pueden observarse ocasionalmente vesculas. La
localizacin caracterstica es la afectacin del dorso de nariz y mejillas donde adopta el
aspecto en alas de mariposa sin embargo, en la actualidad el porcentaje ms alto de
casos se localiza en las extremidades inferiores producindose a partir de lesiones
banales como una tia pedis interdigital. Los pacientes afectos pueden presentar
fiebre, mal estado general y alteraciones analticas como elevacin de la VSG,
leucocitosis de ms de 15000 cel /mm
3
, los hemocultivos son positivos en un escaso
nmero de pacientes. Las lesiones suelen responder rpidamente a la administracin
de antibiticos sistmicos (penicilina o eritromicina). Los pacientes con lesiones
originadas a partir de una tia pedis interdigital deben recibir tratamiento de la misma.
5. Celulitis: La celulitis es una infeccin aguda de la dermis y tejidos subcutneos que
generalmente aparece como complicacin de una herida, lcera o dermatosis previa,
raramente son causadas por una infeccin subyacente (osteomilitis) o una bacteriemia
(en pacientes diabticos o inmunodeprimidos). Suele localizarse en la pierna que se
encuentra eritemato-edematosa, dolorosa y caliente al tacto, careciendo del borde
sobreelevado y del aspecto en piel de naranja que caracteriza a la erisipela o celulitis
superficial. Existen diversas formas clnicas de celulitis que estn en relacin a su
localizacin y factores predisponentes. El diagnstico se basa en las caractersticas
clnicas de la misma, puede realizarse un cultivo de aspirado o de biopsia pero no
suelen ser necesarios. los hemocultivos suelen ser negativos. Los estudios
radiolgicos pueden ser tiles para diferenciar una celulitis de una fasceitis
necrotizante. Existe una forma especial de celulitis que afecta a nios, causada por el
S.pyogenes, caracterizada por el desarrollo de eritema perianal, dolor en la defecacin
y presencia de sangre en heces.
6. Fasceitis necrotizante: La fasceitis necrosante es una infeccin aguda y grave de los
tejidos subcutneos profundos y de la fascia, sin supuracin evidente, pero con gran
necrosis del tejido graso y fascia y que puede ser mortal si no se reconoce pronto y no
se instauran
tratamientos
quirrgicos y
antibioticos precoces.
Factores de riesgo para el desarrollo de celulitis e
infecciones de tejidos blandos
1. Traumatismos (laceraciones, quemaduras,
abrasiones, fracturas abiertas)
2. Mordeduras (animales o humanas)
3. Adiccin a drogas intravenosas
4. Situaciones con predisposicin a infecciones:
diabetes, insuficiencia arterial, linfedema,
insuficiencia renal, cirrosis, neutropenia e
hipogamaglobulinemia
5. Historia de celulitis estreptoccica previa
(especialmente si existe tia pedis previa)
6. Mastectomia radical con diseccin axilar
7. diseccin de la vena safena
Hallazgos clnicos que sugieren una fasceitis
necrotizante
0. Crecimiento rpido del rea de infeccin
1. Desarrollo de ampollas violceas
2. Coloracin rojo purprica de la piel
3. Induracin leosa de la zona infectada
4. Desarrollo de reas plidas en las zonas infectadas
Se caracteriza por una
rpida y extensa
necrosis, que se
extiende por los planos
de las fascias, para
afectar posteriormente a la piel y los tejidos subyacentes y se acompaa de signos de
toxicidad sistmica. La necrosis se localiza en un principio en la grasa
subcutnea, fascia y la piel, respetando el msculo. En etapas avanzadas se puede
afectar el plano profundo muscular produciendo marcada rabdomiolisis. La fasceitis
necrotizante se divide fundamentalmente en dos tipos, el tipo 1 (80% de casos)
causado por flora anaerobia mixta, con bacilos aerobios gramnegativos y cocos
grampositivos y el tipo 2 (20%) causado por el estreptococo del grupo A. El tipo 1 tiene
varias formas especiales dependiendo de la localizacin, que estn resumidas en la
tabla 4. El diagnstico de la fasceitis necrotizante debe establecerse de forma rpida,
clnicamente el cuadro se inicia con dolor intenso, acompaado de signos inflamatorios
escasos. El aspecto clnico de las lesiones cutneas en las primeras 24-48 horas es de
eritema e hinchazn y slo es patognomnico entre el segundo y el cuarto da, con la
aparicin de reas azuladas y vesculas violceas. El tratamiento debe iniciarse de
forma temprana y ser agresivo fundamentndose en la ciruga, antibiticos y vigilancia
de las constantes vitales. Es necesaria la escisin y la limpieza agresiva de todos los
tejidos necrosados, tanto piel, tejido subcutneo o fascia con desbridamiento,
fasciotoma, escisin y amputacin tempranas si procede
La Fasceitis necrotizante tipo 2, producida por el estreptococo grupo A solo o en ocasiones
acompaado de Staphylococus aureus o epidermidis es una infeccin infrecuente de los tejidos
subcutneos y de la fascia, que progresa rpidamente con necrosis y produce sntomas
sistmicos graves. Se desarrolla generalmente en las extremidades tras un traumatismo o
lesin previa, desde heridas profundas, heridas quirrgicas y hematomas, hasta lesiones
triviales o erupciones por varicela o pequeas lesiones cutneas banales como un araazo o
un corte. En la fasceitis necrotizante existe una rpida destruccin de la grasa y fascia, con
necrosis y licuefaccin , infiltrado de polimorfonucleares y trombosis de los pequeos vasos. La
clnica se caracteriza por un inicio rpido de dolor intenso, hinchazn y eritema con una
extrema sensibilidad al tacto. La parte afectada suele presentar un color rojo caracterstico y
extenderse rpidamente las primeras 24-48 horas. La infeccin evoluciona velozmente con
signos txicos importantes, escalofros, taquicardia y fiebre alta. Hay una disociacin entre el
aspecto sano de la piel y uno dolor muy intenso. La virulencia de la infeccin por estreptococo
en la fasceitis necrotizante se debe a factores locales de la infeccin como la presencia de
protenas de superficie que facilitan la adherencia e invasin y tambin por la produccin de
exotoxinas que tienen efecto local y sistmico al actuar como superantgenos. El diagnstico de
la fasceitis necrotizante es facil de establecer en los estadios finales, sin embargo en su inicio
debe plantearse el diagnstico diferencial entre celulitis y fasceitis necrotizante, siendo esta
diferencia de extrema importancia ya que la celulitis responder al tratamiento antibitico
mientras que la fasceitis necrotizante requere un tratamiento quirrgico agresivo y amplio
adems de la utilizacin de antibioticoterapia adecuada.
La fasceitis necrotizante tipo III no est aceptada de forma generalizada, est causada
por Vibrio vulnificus. Se adquiere a travs de heridas y tras el contacto con agua de mar
templada, siendo ms frecuente en las zonas costeras y en pacientes con infeccin por
hepatitis B crnica. Si bien es la forma menos frecuente de fasceitis necrotizante, presenta un
curso fulminante y debe ser reconocida precozmente para realizar una intervencin quirrgica.
Tabla 4
Clasificacin de las fasceitis necrotizantes
tipo Agentes etiolgicos Factores predisponentes Manifestaciones clnicas
Fasceitis necrotizante
tipo I
Flora anaerobia mixta, bacilos
gram negativos, estreptococos,
ciruga, diabetes mellitus,
enfermedad vascular
Afectacin de grasa y fascia.
Formas especiales

Gangrena sinrgica de Meleney Aparece tras ciruga abdominal como una ulceracin superficial limitada a la fascia superficial, con necrosis y dehiscencia de la herida
5. Dolor o tumefaccin desproporcionada para la
presentacin de celulitis
6. Manifestaciones sistmica toxicas
7. Sndrome sptico

Gangrena de Fournier celulitis que afecta a fascia del escroto, perin y rganos sexuales

Gangrena sinergistica progresiva bacteriana suele aparecer tras una intervencin quirrgica, colostomias, ileostomias o lceras trpidas. Suele acompaarse de escasa afectacin
sistmica
Fasceitis necrotizante
tipo II
Streptococcus pyogenes (grupo
A) solo o en ocasiones
acompaado de staphilococcus
aureus o epidermidis
traumatismo previo, ciruga,
diabetes, venopuncin, enfermedad
vascular perifrica
Inicio brusco con dolor intenso, fiebre y mal estado
general y afectacin multiorgnico
fasceitis necrotizante
tipo III
vibrio vulnificus hepatitis B crnica shock fulminante en las fases precoces de la infeccin.
bmj 2012 practice pointer. necrotizing fasciitis
Sndrome del Shock txico estreptococico: Consiste un un cuadro grave con toxicidad
sistmica, shock sptico, eritema macular y fallo multiorgnico, con elevada mortalidad, y que
se denomin as por su similitud al sndrome del shock txico estafiloccico. El sndrome se
relaciona habitualmente con una infeccin de tejidos blandos, el 70% de los pacientes tienen
una fasceitis necrotizante. En el 60% de los pacientes se observa una puerta de entrada al
nivel de piel o mucosas y en el resto es posible que se deba a una infeccin profunda o tras
una bacteriemia originada en la faringe. La primera fase inicial consisten en mal estado
general, mialgia, escalofros, fiebre, vomito y diarrea. Tras esta fase se pasa a una segunda
fase de taquicardia, fiebre, taqupnea y dolor en la zona de infeccin. En la fase 3 persiste la
fiebre y se desarrollan signos de shock y afectacin de rganos. Estudios epidemiolgicos han
relacionado el sndrome de shock txico estreptococico con cepas del serotipo M1 y 3, estas
cepas produciran exotoxinas, entre las que destacan la speA, speB, y speC y hemolisinas,
estreptolisinas O y S, hialorunidasa, ADNasa y estreptocinasa. La toxina speA es producida por
un 85% de los estreptococos del grupo A aislados en el sndrome del shock txico. Existen
evidencias de que las manifestaciones del sndrome del shock txico estreptococico son
debidas a superantgenos (Tabla 5). La speA produce una estimulacin masiva y no especfica
de la proliferacin de clulas T. La activacin de un gran nmero de clonas de linfocitos T hace
liberar de foma masiva citocinas: TNF, IL-1, IL2, e INF-gamma. Las citocinas de forma directa o
indirectamente a travs de la induccin de una segunda oleada de mediadores y sustancias
proinflamatorias conducen al sndrome de respuesta inflamatoria sistmica y al fallo
multiorgnico. En los ltimos aos se est reconociendo la participacin de los superantgenos
no solo en este cuadro y relacionados -fasceitis necrotizante, sndrome del shock txico
estreptoccico, shock txico estafiloccico- sino que adems se est expandiendo su
participacin en diferentes patologas tales como la enfermedad de Kawasakil (sndrome
ganglionar mucocutneo), sndrome descamativo recurrente y el eritema perineal recidivante
mediado por toxinas. Recientemente se ha demostrado en animales que la protena M presente
en la pared de los estreptococos tendra tambin un papel clave en la patogenia del sndrome
del shock txico estreptoccico.

Tabla 5. Mecanismo de activacin del superantgeno

Mecanismo de accin de un superantgeno: A la izquierda (fig A) la clula
presentadora (monocito macrfago) expone a travs de las protenas del
complejo mayor de histocompatiblidad (MHC) el antgeno al receptor del linfocito
T (TCR). Este TCR reconoce especficamente la configuracin de un antgeno
especfico y se activa un nmero escaso de clulas T: las que poseen el receptor
de dicho antgeno. A la derecha (Fig B), las toxinas estreptococicas se unen al
MHC y al TCR no en las zonas de reconocimiento especfico, sino en las
adyacentes, y se activan numerossimas clonas de distinta especificidad
antignica, esta actividad se conoce como superantgeno. La activacin por el
mecanismo de los superantgenos puede activar entre el 5% y el 30% de toda la
poblacin de clulas T, mientras que el mecanismo de activacin por medio de
antgenos convencionales activa entre el 0,01% y el 0,1% de las clulas T.

La activacin de gran nmero de clulas T por parte de los superantgenos
produce una liberacin masiva de citocinas (factor de necrosis tumoral alfa,
interleucina 1, e interleucina 6, que producen una serie de sntomas clnicos
como la fiebre, rash, vomitos, hiptensin, shock, etc.
Infecciones por Staphylococcus Aureus
El S. Aureus es miembro de la familia de los micrococos, es gram positivo, se dispone en
racimos o grupos y el cultivo adquiere una coloracin blanquecina-dorada que le confiere el
nombre. El S.Aureus tiene un gran potencial patognico debido a la gran cantidad de toxinas y
enzimas que es capaz de producir como la citotoxina (toxina de bajo peso molecular que
induce la lisis de numerosas clulas y marcada inflamacin), la enterotoxina (con actividad
como superantgeno, involucrada en el sndrome del shock txico y en las toxiinfecciones
alimentarias), la toxina epidermoltica ( que produce eritema cutneo y separacin epidrmica,
involucrada en el sndrome de la piel escaldada). Los principales cuadros clnicos cutneos
estn resumidos en la tabla 6.
Tabla 6
Infecciones cutneas producidas por S. aureus
Tipo de lesin Localizacin Presentacin clnica Hallazgos asociados
Impetigo ampolloso Extremidades, tronco, pliegues Mculas eritematosas con vesculas, signo de
Nikolsky positivo
Signos inflamatorios locales
adenopata
Sndrome de la piel escaldada
estafilococica
extensa grandes ampollas y exfoliacin de toda la
superficie cutnea
fiebre, postracin general
Foliculitis Folculos pilosos, regiones
apocrinas
Ppulas eritematosas cubiertas de una pstula
central
Prurito
Fornculo Cara, cuello, axila, glteo Ndulos profundos, inflamatorios Dolor
antrax Base de cuello, espalda, muslos Lesiones induradas ms profundas que el
fornculo e intercomunicadas
Fiebre malestar general
Botriomicosis Etiologia: Stpah aureus, Ndulos o placas supurativas en cualquier Pacientes inmunodeprimidos (HIV), dbtes,
tambin P aeruginosa, E coli,
Proteus
localizacin traumatismos, alcoholicos
Hidrosadenitis supurativa axilas, ingle, cuello, glteo ndulos inflamatorios fistulizados dolor y supuracin local
Paroniquia aguda pliegue ungueal Inicio brusco de placa eritematosa, fluctuante y
purulenta
dolor al tacto
1. Imptigo ampolloso: Infeccin causada por el estafilococo aureus grupo Fago II. En el
pasado el estafilococo ureos solo representaba la causa del 5-10% de los casos de
imptigo, pero su frecuencia est en aumento. El imptigo ampolloso se observa
principalmente en los recin nacidos y se caracteriza por la rpida progresin de
vesculas hacia ampollas flcidas. Las ampollas contienen serosidad blanco
amarillenta.
2. Sndrome de la piel Escaldada por Estafilococo (SSSS o Sndrome de Ritter von
Rittershain): Esta es la forma ms severa de infeccin cutnea debida a la exotoxina
exofoliativa producida por el estafilococo ureos del grupo fago II tipos 71 y 55. Se
caracteriza por la formacin de ampollas generalizadas y exfoliacin extensa. A
diferencia de el imptigo ampolloso, en las lesiones cutneas no es posible encontrar el
estafilococo que estar en una infeccin cutnea o en otra localizacin (nasofarngea o
conjuntival). Solo la toxina producida por el fago grupo II es capaz de producir el
sndrome. Las lesiones histolgicas se caracterizan por la formacin de una separacin
epidrmica, al nivel de la capa granular, con escasa reaccin inflamatoria
acompaante. El sndrome de las 4 S (SSSS) generalmente se observa en nios recin
nacidos (Sndrome de Ritter) o en nios un poco ms mayores. Tiene un inicio brusco
con eritema difuso, semejante al de la escarlatina y con un signo de Nikolsky positivo,
acompaado de mal estado general. Se observa la formacin de grandes ampollas de
contenido claro que se rompen con extrema facilidad. El mecanismo del sndrome de
las 4S ha sido objeto de debate. En la actualidad existen evidencias que demuestran
que las toxinas exfoliativas A y B producidas por los estafilococos atacan directamente
la protena desmoglena 1, que est presente en los desmosomas de las clulas
epidrmicas situadas en los niveles altos de la epidermis. El dao producido por esta
toxina sobre la desmoglena causara la separacin entre las clulas epidermicas altas,
dando lugar a la formacin de una ampolla subcrnea. El mecanismo de formacin de
la ampolla en este caso es similar al mecanismo observado en el pnfigo foliceo
donde se producen anticuerpos contra la desmoglena 1.
3. Sndrome del Shock txico: consiste en el desarrollo de un cuadro sistmico causado
por la infeccin por staph aureus productores de toxinas y caracterizado por fiebre,
erupcin eritematosa generalizada y afectacin sistmica con hipotensin, fallo
multiorgnico y descamacin generalizada siguiendo un patrn escarlatiniforme.
Inicialmente se observ -aunque no de forma exclusiva- en mujeres en el ciclo
menstrual, relacionndose con la utilizacin de tampones hiperabsorbentes. El agente
causal ms frecuente es el staph aureus productor de la toxina 1 (en el 93% de las
mujeres en el ciclo menstrual) o la toxina 2 (62% de casos no relacionados con el ciclo
menstrual). En los ltimos aos los casos no relacionados con el ciclo menstrual han
aumentado, representando un tercio de los casos y estando relacionados con
infecciones localizadas, ciruga y picaduras. Las toxinas producidas por el staph aureus
actuaran como superantgenos por medio de la unin con el complejo mayor de
histocompatibilidad produciendo una marcada proliferacin de clulas T no especfica
con la liberacin de gran cantidad de citocinas.
4. Foliculitis, fornculos y antrax: Estas tres entidades representan una continuidad en
lesiones que afectan al folculo piloso causadas por el S. aureus. La foliculitis se inicia
con la afectacin de un solo folculo, con formacin de una vesculo-pustula folicular,
rodeada de un halo eritematoso. Se desarrolla un fornculo cuando la porcin folicular
afecta a la dermis profunda y al tejido subcutneo. Si se afectan varios folculos
desarrollndose una lesin ms grande con mltiples puntos de drenaje se habla de
antrax, desarrollndose estas lesiones especialmente en pacientes inmunodeprimidos
o diabticos. Debe diferenciarse el antrax estafiloccico del carbunco (antrax)
producido por el bacillus antracis.
5. Hidradenitis supurativa: enfermedad crnica, recurrente, muy molesta que consiste
en un proceso infeccioso de las glndulas apocrinas de la regin axilar e inguinal.
Generalmente est causada por el estafilococo ureos, si bien tambin es frecuente
aislar bacilos gram negativos como el proteus. Clnicamente las lesiones se manifiestan
como ndulos violceos purpricos, que semejan furnculos y que drenan a la piel a
travs de conductos sinuosos.
6. Infecciones cutneas por S. aureus resitentes a la meticilina (MRSA): El S. aureus
fue la bacteria que desarroll ms rpidamente resistencia a la penicilina. A partir de
los aos 60 y tras la introduccin de la meticilina se empezaron a detectar colonias de
S.aureus resistentes a este y otros antibiticos, generalmente eran infecciones
nosocomiales y que afectaban a personas con factores de riesgo tales como
dermatosis crnica, ciruga, cateteres endovenosos, etc, llegando en los ltimos aos a
representar en nuestro pas hasta el 24% de las cepas de S.aureus aisladas en los
hospitales. En la ltima dcada se empiezan a detectar casos de infecciones por
MRSA en la comunidad, con unas caractersticas microbiolgicas y clnicas diferentes
de las infecciones nosocomiales, caracterizndose por una sensibilidad a un espectro
mayor de antibiticos, la produccin de la protena PVL y por el desarrollo de lesiones
clnicas acompaadas de marcada necrosis. El S. Aureus resistente a la meticilina es
en ciertas reas el patogeno ms frecuente como causante de infecciones cutneas y
de tejidos blandos. Las lesiones cutneas se caracterizan por acompaarse de
marcada necrosis semejando lesiones secundarias a picaduras muy inflamatorias.
Tambin se han descrito otras cuadros como neumonia necrotizante, empiema pleural,
fasceitis necrotizante, tromboflebitis sptica con embolizacin pulmonar, miositis y
sepsis severa con prpura fulminans y sndrome de Waterhouse-friderichsen. El
tratamiento de las infecciones cutneas sin afectacin sistmica generalmente se
tratan con incisin y drenaje con o sin antibiticos, siendo el tratamietno quirrgico
suficiente para lesiones pequeas (<5cm). Si las lesiones son ms grandes o existen
evidencias de riesgo se recomienda la utilizacin de antibiticos
que deben ser determinados en funcin a los resultados de los cultivos obtenidos antes
de iniciar el tratamiento.
Infecciones cutneas por corinebacterium
El corinebacterium es un bacilo Gram+ que afecta con frecuencia a sujetos que viven en climas
hmedos produciendo 3 tipos de infecciones clnicas: el eritrasma, la queratolisis puntata y la
tricomicosis axilar . El Eritrasma es una infeccin superficial, localizada especialmente en
pliegues axilar e inguinal, caracterizada por el desarrollo de placas eritematosas, bien
delimitadas, cubiertas de una fina escama blanquecina. Es caracterstico que esta lesin
adquiera un color rojo-coral en el examen con luz de Wood. La queratolisis punctata es una
infeccin que afecta especialmente a plantas y suele afectar a individuos con marcada
hiperhidrosis y bromhidrosis. Se caracteriza por el desarrollo de hoyuelos de tamaos
variables, confluentes que suelen afectar unicamente al estrato crneo. La tricomicosis axilar
es tambien una infeccin bacteriana superficial que afecta al vello axilar y menos
frecuentemente al pbico. Se caracteriza por el desarrollo de vainas amarillentas adheridas al
tallo del pelo que son visibles a simple vista y en el examen microscpico con tincin de Gram
puede demostrarse que estn consituidas por agregados de bacilos Gram+.
Infecciones por Pseudomona aeruginosa
La P.aeruginosa es un bacilo Gram negativo, que en medios de cultivo produce colonias de
color azul-verdoso debido a la produccin de pigmentos. Se encuentra ampliamente difundida
en la naturaleza en ntima asociacin con medios hmedos. La P.aeruginosa afecta con
frecuencia las estructuras cutneas produciendo diversos cuadros clnicos como foliculitis,
infecciones ungueales (donde las uas adquieren un color verdoso caracterstico), otitis
externa, infeccin del pliegue interdigital e infeccin de las heridas quirrgicas. En pacientes
con sepsis por P.aeruginosa se produce una lesin cutnea caracterstica denominada ectima
gangrenoso, que consiste en el desarrollo de placas duras redondeadas con una escara
necrtica verdosa en su centro que es casi patognomnica de la sepsis por pseudomona.

Infecciones cutneas por Pseudomona aeruginosa
Tipo de lesin Localizacin Presentacin clnica Hallazgos asociados
Foliculitis Tronco maculas papulas y pustulas
de distribucin folicular

Infecciones
ungueales
uas de manos discoloracin verdosa de las
uas
puede asociarse a onicomicosis
Infecciones del
pliegue
interdigital
Pliegue interdigital
de los pies
maceracin y fisuras en el
pliegue interdigital
Se observa en pacientes con hiperhidrosis marcada. Puede
asociar infeccin por dermatofitos (Tinea pedis)
Otitis externa Conducto auditivo
externo
Dolor eritema y edema del
CAE
En pacientes diabeticos o inmunodeprimidos puede
evolucionar hacia otitis externa maligna con desarrollo de
osteomielitis severa
Ectima
gangrenoso
Regin perineal, o
cualquier zona del
cuerpo
Lesiones ulceradas,
verdosas con escara
Fiebre, mal estar general, sepsis por gram negativos
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Infectious diseases Society of America: Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections
www.uv.es/derma Dr. Vctor Alegre de Miquel