Anda di halaman 1dari 44

SISTEM KARDIOVASKULER

Semester III
Modul Tutorial II
Nyeri Dada


Kelompok VI












Tutor : dr. Bambang Widjanarko, SpOG
Program Studi Pendidikan Dokter
Universitas Muhammadiyah Jakarta 2014
Ketua : Rezka Fadillah Yefri
Sekertaris : Dien Rahmawati
Anggota : Dyah Raras Puruhita
Deni Nelisa
Dwi Suci Hariyati
Elfa Rizky Samiyati
Fania Liahsani
Fikri akbar Alfarizi
Putri Dina Indrisia
Rifky Fadila Naratama
Sonia Irene Elsyah
Yunita Maharani Burhan
2013730170
2013730135
2011730130
2013730133
2013730138
2013730140
2013730142
2013730143
2013730165
2013730171
2013730180
2013730187
KATA PENGANTAR

Assalamualaikum.wr.wb
Segala puji bagi ALLAH SWT yang telah memberikan rahmat serta karunia-Nya
sehingga kami mampu menyelesaikan laporan PBL Modul 2 tentang Nyeri Dada tepat pada
waktunya. Shalawat serta salam penulis curahkan kepada junjungan Nabi Muhammad SAW,
keluarga serta para sahabat hingga akhir zaman.
Kami mengucapkan terimakasih kepada dosen pembimbing yang menjadi tutor PBL
Sistem Cardiovascular yang membahas tentang nyeri dada yaitu dr.Bambang Widjanarko, SpOG
yang telah membantu serta membimbing dalam menyelesaikan laporan PBL Modul 2 tentang
Nyeri Dada. Tak lupa kami mengucapkan terimakasih kepada pihak pihak yang tidak dapat
disebutkan satu per satu yang turut membantu dalam menyelesaikan laporan ini.
Laporan PBL ini merupakan salah satu tugas kelompok dalam Blok Cardiovascular,
semoga laporan ini dapat mampu membantu melengkapi rangkaian nilai Blok Cardiovascular
khususnya bagi Kelompok 6. Dan dilain pihak semoga dapat bermanfaat bagi pihak pihak yang
membutuhkan.
Kami menyadari kesempurnaan hanya milik ALLAH SWT, oleh sebab itu saran dan
kritik yang membangun sangat dibutuhkan kami.
Terimakasih
Wassalamualaikum.wr.wb
Jakarta, 24 Oktober 2014

Kelompok 6


1
DAFTAR ISI

Kata Pengantar ........................................................................................................ 1
Daftar Isi ................................................................................................................. 2
BAB I
PENDAHULUAN
Tujuan Pembelajaran ................................................................................................ 3
Sasaran Pembelajaran .............................................................................................. 3

BAB II
TINJAUAN
Skenario . 4
Kata Kata Sulit 4
Kata/Kalimat Kunci 4
Pertanyaan berdasarkan skenario .. 4

BAB III
PEMBAHASAN 5

BAB IV
PENUTUP . 42

Daftar Pustaka 43







2

BAB I
PENDAHULUAN

A. TIU :
Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa mampu memahami konsep-konsep dasar yang
berhubungan dengan gejala nyeri dada dan mampu menegakkan diagnosis beberapa penyakit
kardiovaskuler yang berhubungan dengan nyeri dada sebagai keluhan utama.

B. TIK :
1. Memahami perbedaan keluhan nyeri dada yang dijumpai pada penyakit kardiovaskuler
dan penyakit non-kardiovaskuler.
2. Menentukan karakteristik nyeri dada yang tipikal dan atipikal.
3. Memahami hubungan antara nyeri dada dan struktur anatomi, histopatologi dan
patofisiologi dari penyakit kardiovaskuler.
4. Memahami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada
penderita kardiovaskuler dengan keluhan nyeri dada.
5. Memahami hubungan antara faktor resiko kardiovaskuler dan penyakit kardiovaskuler
khususnya penyakit arteri koroner.
6. Menentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostik tertentu yang menunjang
diagnosis penyakit kardiovaskuler dengan gejala nyeri dada.
7. Mendeskripsikan prosedur terapi pada kelainan kardiovaskuler dengan nyeri dada sebagai
keluhan utama.
8. Menentukan kemungkinan komplikasi yang timbul dari diagnosis.
9. Memahami tahapan resiko penyakit-penyakit kardiovaskuler khususnya sindrom akut
koroner.
10. Memahami prognosis dan metode pencegahan dari penyakit tersebut







3
BAB II
TINJAUAN

A. SKENARIO 3
Seorang laki-laki berusia 51 tahun datang ke Unit Gawat Darurat (UGD) dengan keluhan nyeri
dada sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri lebih dirasakan di bagian kiri dada, seperti
tertimpa beban berat, berlangsung terus-menerus, disertai keringat berlebih. Pasien adalah
seorang direktur di sebuah perusahaan yang memiliki kebiasaan merokok 1-2 bungkus per hari.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan penderita tampak pucat, berkeringat di wajah, tekanan darah
200/ 110 mmHg, BB 100 kg, TB 170 cm.
B. KATA SULIT : -

C. KATA KUNCI :
Laki-laki 51 tahun
Nyeri dada sejak 1 jam
Nyeri lebih pada bagian kiri
Keringat berlebih
Kebiasaan merokok 1-2 bungkus/hari
PF : TD = 200/110 mmHg
BB = 100 kg
TB = 170 cm
IMT = 34,6 (obesitas II)

D. PERTANYAAN
1. Jelaskan karakteristik nyeri dada!
2. Jelaskan perbedaan nyeri dada pada cardiovascular dengan non-cardiovascular!
3. Bagaimana hubungan merokok dengan penyakit dalam skenario?
4. Bagaimana hubungan keringat berlebih dengan penyakit dalam skenario?
5. Bagaimana hubungan obesitas dengan penyakit dalam skenario?
6. Bagaimana hubungan hipertensi dengan penyakit dalam skenario?
7. Apakah yang menyebabkan pucat pada skenario?
8. Jelaskan mengapa nyeri dada lebih dominan pada bagian dada sebelah kiri?
9. Jelaskan alur diagnostic yang sesuai pada skenario!
10. Jelaskan Working Diagnostic!
11. Jelaskan Differential Diagnostic 1!
12. Jelaskan Difadferential Diagnostic 2!

4
BAB III
PEMBAHASAN

Mind Map



















5
Laki-laki 51 tahun
Direktur
Perusahaan
Datang ke UGD
Nyeri dada 1 jam
lalu
Lebih pada bagian
kiri
Seperti tertimpa
Disertai keringat Pemeriksaan fisik
Hipertensi Obesitas pucat
Diagnosis
Penatalaksanaan
n
Prognosis
Dien Rahmawati
2013730135

1. Jelaskan karakteristik nyeri dada!
Kata angina sebenarnya adalah kata kedokteran untuk nyeri. Angina pectoris artinya nyeri di
dada, dan kedua kata ini telah dipelesetkan untuk digunakan secara umum untuk artian nyeri
jantung.
Namun, banyak nyeri dada yang tidak berhubungan dengan jantung. Nyeri ini bisa muncul dari
kram atau lebam pada otot dinding dada, atau dari peradangan di permukaan paru-paru, atau dari
kekejangan atau asam di kerongkongan. Nyeri dada yang paling umum muncul dari tulang iga,
yang mengalami peradangan pada sambungan antara dua pertiga bagian tulang kerasnya dengan
sepertiga bagian tulang mudanya. Batuk bisa melebamkan otot di antara tulang iga sehingga
timbul nyeri saat menghirupkan napas dalam-dalam. Nyeri dada bahkan bisa mengacu pada nyeri
lambung, dalam bentuk gangguan pencernaan atau perasaan mual yang mendesak ke atas
meskipun sebenarnya tidak boleh didiagnosis secara demikian sebelum nyeri jantung (nyeri dada
akibat gangguan pada jantung) telah dapat di kesampingkan.
Angina Pectoris adalah nyeri mencengkram di dada akibat iskemia miokardium pada infark
karena stenosis arteria koronaria, timbul rasa takut mati, wajah pucat atau kebiruan, tidak berani
bergerak, dahi berkeringat, dyspnea, tekanan darah meningkat.
A. Angina pectoris stabil atau Classical effort angina (angina klasik) Pada nekropsi biasanya
didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini,obstruksi koroner tidak selalu
menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran
darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan
timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat
meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga
kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang
banyak. Memiliki karakteristik, yaitu
Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke
leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar,
punggung/pundak kiri
Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada,
rasa desakan yang kuat dan dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau
dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak
nafas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk-
tusuk/diiris sembilu bahwa ia hanya merasa tidak enak di dadanya. Nyeri berhubungan
dengan aktifitas, hilang dengan istirahat; tapi tidak berhubungan dengan gerakan dada

6
kiri dank ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stress fisik ataupun emosional.
Kuantitas: Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit
sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus
dipertimbangkan sebagi angina tidak stabil (unstable angina pectoris = UAP) sehingga
dimasukan kedalam sindrom coroner akut = acute coronary syndrome = ACS, yang
memerlukan perawatan khusus. Nyeri dapat hilang dengan nitrogliserin sublingual dalam
hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus-menerus, tapi hilang timbul
dengan intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol. Nyeri
yang berlangsung terus-menerus sepanjang hari , bahakan sampai berhari-hari biasanya
bukanlah angina pectoris. Klasifikasi beratnya nyeri dada didasarkan pada klasifikasi
CCS (Canadian Cardiovascular Society) yakni:
Kelas I : angina tidak timbul pada aktivitas sehari-hari, seperti berjalan, dan menaiki
tangga. Angina timbul pada saat latihan berat, tergesa-gesa, dan berkepanjangan.
Kelas II : dijumpai pembatasan aktivitas sehari-hari, seperti jalan cepat atau menaiki
tangga, jalan mendaki, aktivitas setelah makan, hawa dingin, dalam keadaan stress
emosional, atau hanya timbul beberapa jam setelah bangun tidur.
Kelas III : adanya tanda-tanda keterbatasan aktivitas fisik sehari-hari, angina timbul
jika berjalan sekitar 100-200 meter, menaiki tangga satu tingkat pada kecepatan dan
kondisi yang normal
Kelas IV : ketidakmampuan melakukan aktivitas fisik apapun tanpa keluhan rasa
nyaman atau angina saat istirahat.
Karakteristik Nyeri dada adalah tipikal dengan atipikal. Nyeri dada tipikal mempunyai ciri-
ciri iskemia miokardium yang lengkap atau khas sehingga tidak meragukan lagi untuk di
diagnostic sedangkan nyeri dada atipikal yaitu nyeri dada yang meragukan tidak mempunyai
ciri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan yang hati-hati. Nyeri dada tipikal memiliki
tiga karakteristik yakni rasa tidak nyaman di daerah substernal yang sesuai kualitas
karakteristik dan durasi, dicetuskan oleh aktivitas fisik dan stress emosional, dan berkurang
dengan aktivitas dan/atau penggunaan notrogliserin. Angina atipikal apabila hanya
memenuhi dua karakteristik tersebut. Nyeri dada nonkardiak apabila hanya memenuhi satu
kriteria atau tidak sama sekali.

B. Angina Pectoris tak stabil atau Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo.
Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan
kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif,
sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada
saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard
yang mempunyai ciri tersendiri, karakteristiknya yaitu

7
Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana anginanya cukup berat
dengan frekuensi yang cukup sering 3x/hari
Angina yang bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul
lebih sering dan lebih berat sakit dadanya sedangkan faktor presipitasinya makin ringan
Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat

klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina:
Kelas I. angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada
Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada
serangan angina dalam 48 jam terakhir.
Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali
atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
Keadaan klinis:
Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksilain atau febris
Kelas B. Angina tak stabil yang primer, taka da faktor ekstra kardiak
Kelas C. Angina yang timbul seteleh serangan infark jantung.

Intensitas pengobatan:
Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal
Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar
Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum,
dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.

C. Variant angina (angina Prinzmetal) bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat
istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru
menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang
sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama
terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner











8
Rifky Fadila Naratama
2013730171

2. Jelaskan perbedaan nyeri dada pada cardiovascular dengan non-cardiovascular!
A.Nyeridadapleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk.
Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi
dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran
nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat
disebakan oleh:
Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ;
pneumotoraks dan penumomediastinum.

B. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat
lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.
1. Kardial
a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke
aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri.
Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid
dengan atau tanpa nyeri dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard,
akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard.
Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya
rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila
kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit
jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan
pembuluh darah koroner.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa
menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul
setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau
gangguan emosi.
Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa
nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih
lama.

9
Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark
miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan
rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada
hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam
beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan
berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym
jantung.
b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang
dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid
sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.
c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat
menimbulkan nyeri dada iskemik.

2. Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri
perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke
epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu
menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.
Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat
menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina.
Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung
seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.

3. Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk
pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba
atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapilebih tajam
dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan
luasnya pendesakan.
4. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri
esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang kadang ke
bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus
peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang kadang dapat menyebabkan nyeri
substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering
bersama sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan
berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara

10
serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal
dapat membantu menegakan diagnosa.

5. Mulkuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri
dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina
yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu
bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri
pleuritik biasanya tidak demikian.

6. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada,
palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif
dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.

7. pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan
nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada
menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering
timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh
nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama
pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.


Deni Nelisa
2013730133

3. Bagaimana hubungan merokok dengan penyakit dalam skenario?
Berdasarkan klasifikasi American Heart Association (AHA) merokok sebagai mayor risk factor.
Apabila kita merokok, iritan yang ada dalam asap rokok selain berpengaruh langsung terhadap
paru, juga masuk ke dalam darah. Telah diketahui bahwa rokok mengandung lebih dari 4000
jenis bahan. Salah satunya adalah nikotin yang berperan.
Risiko merokok berkaitan dengan jumlah rokok yang dihisap perhari, dan bukan pada lama
merokok. Seseorang yang merokok lebih dari satu pak rokok sehari menjadi dua kali lebih rentan
terhadap penyakit aterosklerotik koroner daripada mereka yang tidak merokok. Yang diduga
11
menjadi penyebab adalah pengaruh nikotin terhadap pelepasan katekolamin oleh sistem saraf
otonom dan berperan merangsang pelepasan adrenalin.
Pada seorang yang merokok, asap rokok akan merusak dinding pembuluh darah. Kemudian
nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin yang akibatnya
akan mengubah metabolisme lemak sehingga meningkatkan asam lemak bebas dalam darah
dimana dapat menurunkan kadar HDL (high density lipoprotein). Adrenalin juga akan
menyebabkan perangsangan kerja jantung dan penyempitan pembuluh darah (spasme).
Disamping itu adrenalin akan menyebabkan terjadinya pengelompokan trombosit. Sehingga
semua proses penyempitan akan terjadi. Jadi asap rokok yang tampaknya sederhana itu dapat
menjadi penyebab penyakit jantung koroner.
Apabila berhenti merokok penurunan risiko penyakit jantung koroner akan berkurang 50% pada
akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah
berhenti merokok 10 tahun.

Sonia Irene Elsyah
2013730180

4. Bagaimana hubungan keringat berlebih dengan penyakit dalam skenario?
Berkeringat adalah suatu proses yang kompleks dalam tubuh kita dan terjadi secara tidak kita
sadari karena dikendalikan oleh saraf otonom. Saraf otonom terdiri dari saraf simpatis dan
parasimpatis. Kedua jenis saraf otonom ini bekerja satu sama lain saling berlawanan. Contoh bila
saraf simpatis meningkatkan detak jantung, maka saraf parasimpatis menurunkannya.

Berkeringat memiliki kaitan dengan penyakit jantung karena mekanisme kompensasi tubuh saat
terjadi kondisi yang disebut dengan gagal jantung. Bila terjadi gagal jantung akan terjadi
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan agar curah jantung terpelihara cukup sehingga
tubuh dan organ hingga ke tingkat sel mendapatkan supai energy untuk mempertahankan
fungsinya.

Di antara mekanisme kompensasi tersebut adalah keterlibatan saraf simpatis agar denyut jantung
meningkat di atas normal. Namun selain meningkatkan denyut jantung, saraf simpatis juga
memberikan efek terhadap pengeluaran keringat yang berlebih meskipun pada saat itu tubuh
tidak memerlukannya (misalnya berkeringat saat dingin). Oleh sebab itu, banyak berkeringat
yang berhubungan dengan kondisi penyakit jantung

Hyperhidrosis adalah istilah untuk keringat berlebih. Hyperhidrosis adalah ketika seseorang
mengeluarkan keringat lebih banyak dari yang seharusnya ia produksi. Biasanya keringat
12
berlebih ini terjadi pada ketiak, telapak tangan dan telapak kaki, juga pada saat keringat dingin
yang berlebih. Situasi stresspun akan memperburuk keadaan ini. Hyperhidrosis terbagi atas 3
yaitu:
1. Hyperhidrosis Fokal Primer
Seseorang akan mengeluarkan keringat berlebih hanya diarea tubuh tertentu misalnya kepala,
ketiak, wajah, telapak tangan dan telapak kaki.
2. Hyperhidrosis Idiopatik Generalisasi
Seseorang memiliki kecenderungan mengeluarkan keringat berlebih diseluruh tubuhnya,
3. Hyperhidrosis Sekunder Generalisasi
Seseorang mengeluarkan keringet berlebih akibat reaksi obat tertentu dan pada penyakit
tertentu seperti penyakit jantung.


Fikri akbar Alfarizi
2013730143

5. Bagaimana hubungan obesitas dengan penyakit dalam skenario?
Dalam arti Arherosclerosis sendiri mempunyai arti :
Athero : Lemak,
Sclerosis : Pengerasan / penebalan,jaringan parut
Aterosklerosis : proses inflamasi menahun dan progresif akibat penumpukan kolesterol di
dinding arteri
Kegemukan atau obesitas adalah suatu kondisi medis berupa kelebihan lemak tubuh yang
terakumulasi sedemikian rupa sehingga menimbulkan dampak merugikan bagi
kesehatan. Seseorang dianggap menderita kegemukan (obese) bila indeks massa tubuh (IMT),
yaitu ukuran yang diperoleh dari hasil pembagian berat badan dalam kilogram dengan kuadrat
tinggi badan dalam meter, lebih dari 30 kg/m. Kegemukan atau obesitas merupakan factor risiko
aterosklerosis yang dapat diubah.
Pembuluh arteri seperti juga organ organ lain dalam tubuh mengikuti proses umum (ketuaan)
dimana terjadi proses (penebalan lapisan intima), berkurangnya elastisitas penumpukan lemak
dan kalsium dan bertambahnya diameter lapisan intima. WHO pada tahun 1958 mendefinisikan
perubahan variable intima arteri yang merupakan akumulasi fokal lemak (lipid), kompleks
karbohidrat, darah dan hasil produk darah, jaringan fibrus dan deposit kalsium yang kemudian
diikuti dengan perubahan lapisan media.

13
zat yang semula lembut nan lembek tersebut tertimbun dan terakumulasi jumlahnya dalam suatu
area sehingga terjadi proses pengerasan hingga menyumbat aliran darah dalam pembuluh darah.
Timbunan lemak yang terjadi tersebut disebabkan oleh kolesterol LDL yang sifatnya sangat
mudah sekali melekat dalam pembuluh darah.
Pembuluh darah yang menjadi sebuah sarana koridor transportasi proses mengalirnya substansi
metabolisme tubuh akan berakibat sangat fatal jika tersumbat. Dari rusaknya dinding arteri,
sehingga mengganggu kelancaran aliran darah ke otot jantung dan organ tubuh yang bisa
mengakibatkan serangan jantung.
Proses aterosklerosis sebenarnya sudah dimulai sejak masa kanak-kanak, seiring dengan
meningkatnya konsumsi makanan dan perubahan gaya hidup, terutama jika gaya hidup akrab
dengan seringnya mengonsumsi makanan siap saji (junk food). Bahkan, proses aterosklerosis
sudah terjadi padaa saat bayi berusia tiga bulan.
Pembuluh koroner terdiri dari 3 lapisan, yaitu tunika intima (lapisan dalam), tunika media (
lapisan tengah ), dan tunika adventisia ( lapisan luar ).
1. Tunika intima
Terdiri dari 2 bagian. Lapisan tipis sel sel endotel merupakann lapisan yang memberikan
permukaan licin antara darah dan dinding arteri serta lapisan subendotelium. Sel sel endotel ini
memproduksi zat zat seperti prostaglandin, heparin dan activator plasminogen yang membantu
mencegah agregasi trombosit dan vasokontriksi.. se;ain itu endotel juga mempunyai daya
regenerasi cepat untuk memelihara daya ante trombogenik arteri. Jaringan ikat menunjang
lapisan endotel dan memisahkannya dengan lapisan yang lain.
2. Tunika media
Merupakan lapisan otot dibagian tengah dinding arteri yang mempunyai 3 bagian : sebelah
dalam disebut membrane elastis internal, kemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar
membrane jaringan elastis ekstersa. Lapisan tebal otot polos dan jaringan kolagen, memisahkan
jaringan membrane elastic iksterna dengan membrane elastic eksterna dan yang terakhjir ini
memisahkan tunika media dengan adventisia.
3. Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingi oleh vasa vasorum
yaitu jaringan arteriol.
Arterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria,
sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka
resistensi terhadap aliran darah akan meningkatkan dan membahayakan aliran darah
miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan diikuti perunahan
pembuluh darah yang mengurangn kemampuan pembuluh darah untuk melebar. Dengan
demikian keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidaj stabil sehingga
membahayakan miokardium yang terletak di sebelah distal dari daerah lesi.

14
Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata. Sebagai
berikut :
1. Endapan lemak, yang terbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis, dicirikan dengan
penimbuan makrofag dan sel-sel otot polos terisi lemak (terutama kolesterol oleat) pada
daerah fokal tunika intima (lapisan terdalam arteri). Endapan lemak mendatar dan bersifat
non-obstrutif dan mungkin terlihat oleh mata telanjang sebagai bercak kekuningan pada
permukaan endotel pembuluh darah. Endapan lemak biasanya dijumpai dalam aorta pada
usia 10 tahun dan dalam arteria koronaria pada usia 15 tahun. Sebagai endapan lemak
berkurang, tetapi yang lain berkembang menjadi plak fibrosa.
2. Plak Fibrosa, merupakan daerah penebalan tunika intima yang meninggi dan dapat diraba
yang mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis lanjut dan biasanya tidak timbul hingga
usia dekade ketiga. Biasanya, plak fibrosa berbentuk kubah dengan permukaan opak dan
mengilat yang menyembul ke arah lumen sehingga menyebabkan obstruksi. Plak fibrosa
terdiri atas inti pusat lipid dan debris sel nekrotik yang ditutupi oleh jaringan fibromuskular
mengandung banyak sel-sel otot polos dan kolagen. Plak fibrosa biasanyaterjadi di tempat
percabangan, lekukan, atau penyem[itan arteri. Sejalan dengan semakin matangnya lesi,
terjadi pembatasan alirah darah coroner dari ekspansi abluminal. Setelah itu terjadi perbaikan
plak dan disrupsi berulang yang menyebabkan rentan timbulnya fenomena yang disebut
rupture plak dan akhirnya thrombosis vena.
3. Lesi lanjut atau komplikata terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami gangguan akibat
kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, thrombosis, atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark
miokardium.




15



Putri Dina Indrisia
2013730165

6. Bagaimana hubungan hipertensi dengan penyakit dalam skenario?
Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg. Hipertensi diklasifikasikan
atas hipertensi primer (esensial) (90-95%) dan hipertensi sekunder (5-10%). Dikatakan hipertensi
primer bila tidak ditemukan penyebab dari peningkatan tekanan darah tersebut, sedangkan
hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit/keadaan seperti feokromositoma,
hiperaldosteronisme primer (sindroma Conn), sindroma Cushing, penyakit parenkim ginjal da n
renovaskuler, serta akibat obat
Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu: hipertensi esensial atau
hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi renal.
1) Hipertensi esensial
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga
hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti
genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam
ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko
seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya timbul pada
umur 30 50 tahun.
16
2) Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus.
Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular
renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta,
hipertensi yang berhubungan denga n kehamilan, dan lain lain.
Hipertensi dapat di kalsifikasikan sebagai berikut, menurut ESC :


Mekanisme hipertensi
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I
oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam
mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh
hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak
aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II
(oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah
karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui dua jalur, yaitu:
1. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di
hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan
volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar
tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk
mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan
dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan
tekanan darah.
2. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid
yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron
akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.
Naiknya konsentrasi NaCl

Pada kebanyakan orang tekanan arteri normal dan dipertahankan dalam suatu batas relative
sempit. Hal ini berarti bahwa sistem pengawasan diintegrasikan sedemikian rupa sehingga
apabila tekanan darah meningkat harus segera di turunkan.

17
Kategori Sistolik Diastolic
Optimal <120 <80
Normal 120-129 80-84
High normal 130-139 85-89
Grade I 140-159 90-99
Grade II 160-179 100-109
Grade III >180 >110
Isolated systolic
hypertension
>140 <90
Pendapat sekarang mengenai pathogenesis hipertensi adalah adanya kelainan dalam sistem
pengawasan yang gagal menurunkan tekanan arteri menjadi normal, hal ini merupakan penyakit
dari pengaturan. Kelainan ini berbeda-beda sesuai dengan penyakit penyebab hipertensinya.
Hipertrofi ventrikel kiri merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi
ditambah dengan faktor neurohumoral yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung
(hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolic akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi
ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik).

Penyesuaian jantung terhadap hipertensi
(penyesuaian tehadap pressure overload)
Jantung harus menyesaikan diri untuk dapat memompa darah melawan tahanan pembuluh yang
meningkat dengan jalan hipertrofi. Tujuan penyesuaian adalah untuk mengurangi regangan
(stress) pada dinding. Hipertrofi menyebabkan penebalan pada dinding akibat penambahan
dalam ukuran sel-sel miokard dan bukan karena hyperplasia sel-sel otot miokard.

Keluhan dan gejala
Pada tahap awal hipertensi biasanya asimptomatik, jika simptomatik biasanya disebabkan oleh:
Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang dan impoten
Penyakit jantung atau hipertensi vascular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada pada
penyakit iskemia miokard atau diseksi aorta, bengkak kedua kaki atau perut
Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder yaitu, polydipsia, polyuria,dan kelemahan
otot pada aldosteronisme primer, peningkatan berat badan dengan emosi yang labil pada
sindrom Cushing.

Pemeriksaan fisik
Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan
Funduskopi untuk menilai prognosis dari hipertensi
Palpasi dan auskultasi arteri karotis untuk menila stenosis atau oklusi
Pemeriksaan jantung untuk melihat ada atau tidaknya pembesaran jantung
Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat adanya kerasnya penutupan katup aorta
Pada penderita tua sering ditemukan auscultatory gap

Penatalaksanaan
Penataalaksanaan umum hipertensi mengacu pada tuntunan umum (ESH/ESC 2003).
Pengelolaan lipi agresif dan pemberian aspirin sangat bermanfaat. Pasien hipertensi dengan
pasca infark jantung sangat mendapat manfaat dengan pengobatan beta blocker, ACE inhibitor
atau anti aldosterone.
Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat tinggi denga pengobatan
diuretic, ACE inhibitor, ARB, beta blocker, aldosterone antagonis.


18
Kesimpulan pada skenario
Jika diagnosis pasien tersebut adalah penyakit jantun coroner, hipertensi timbul akibat adanya
faktor mekanis akibat tekanan pada arteri coroner. Arteri coroner tidak seluruhnya berada di
permukaan jantung, tetapi sebagian besar berada di miokard, sehingga sewaktu jantung
berkontraksi atau sistol tekanan intra miokard meningkat hal ini akan menghambat aliran darah
coroner. Besar kecilnya liang arteri coroner juga menentukan aliran, makin kecil liang yang
disebabkan oleh proses atherosclerosis semakin kecil pula aliran darah coroner


Fania Liahsani
2013730142

7. Apakah yang menyebabkan pucat pada skenario?
Terdapat sejumlah faktor atau kondisi yang dapat meningkatkan kemungkinan seseorang akan
mengalami penyakit kardiovaskular. Beberapa faktor resiko seperti usia, jenis kelamin pria, dan
riwayat CVD (cardiovascular disease) bersifat mutlak. Namun faktor lain seperti merokok,
displidemia, hipertensi, diabetes mellitus, obesitas dan inaktivasi fisik bersifat dapat dimodifikasi
(dinamis) untuk memperbaiki progresifitas CVD. Faktor resiko tersebut dapat memacu
perkembangan aterosklerosis dan konsekuensi yang paling penting yaitu penyakit jantung
coroner.
Faktor resiko tersebut dapat memacu perkembangan atreosklerosis
Karena ateroskelerosis memiliki dampak klinis yang sangat luas banyak dilakukan upayya untuk
mengungkapkan kausanya. Maka dari itu banyak hipotesis mengenai aterosklerosis. Respon
terhadap hipotesis jejas, menganggap ATH sebagai respon peradangan kronis dinding arteri yang
dipicu oleh jejas endotel (seperti hyperlipidemia, hipertensi, merokok, homositein, toksin, virus
dll).
Jejas endotel kronis, biasanya samar yang menyebabkan disfungsi endotel menimbulkan
peningkatan permeabilitas, pelekatan leukosit, dan kemungkinan thrombosis
Merembesnya lipoprotein ke dalam dinding pembuluh, terutama LDL dengan kandungan
kolesterol yang tinggi
Modifikasi lipoprotein di lesi oleh oksidasi
Melekatnya monosit darah (dan leukosit lain) ke endotel, diikuti oleh migrasi ke dalam
intima dan transformasi menjadi makrofag dan sel busa
Melekatnya trombosit
Pengeluaran faktor dari trombosit, makrofag atau sel vascular yang menyebabkan migrasi sel
otot polos dari media ke intima

19
Proliferasi sel otot polos di intima, dan pengeluaran matriks ekstrasel sehingga terjadi
akumulasi kolagen dan proteoglikan
Peningkatan penimbunan lemak didalam sel (makrofag dan sel otot polos) dan luar sel.

Akibat adanya peningkatan penimbunan lemak didalam pembuluh darah karena arteri koronaria
mengalami gangguan penyempitan (stenosis), pasok arteri coroner tidak mencukupi kebutuhan,
maka dari itu khususnya mengenai arteri koronaria lalu menghambat aliran darah coroner
menuju otot jantung (miokardium), akibat miokardium tidak mendapat cukup pasokan Oksigen
karena terhambatnya aliran darah di arteri koronaria dan kemudian terjadi ketidakseimbangan
antara pasok (supply) dan kebutuhan (demand). yang menyebakan terjadinya ISKEMIA
(kekurangan Oksigen di jaringan)karena obsruksi arteri koronaria oleh ateroskelerosis. hal ini
akan memberikan gangguan. Manifestasi gangguan dapat bervariasi tergantung kepada berat
ringannya stenosis atau spasme, kebutuhan jaringan (saat istirahat atau aktif), dan luasnya daerah
yang terkena.
Dalam keadaan istirahat, meskipun arteri coroner mengalami stenosis lumen sampai 60% belum
menimbulkan gejala, sebab aliran darah coroner masih mencukupi kebutuhan jaringan. Bila
terjadi peningkatan kebutuhan jaringan ( bekerja, olahraga, berpikir, sesudah makan)aliran darah
yang tadinya mencukupi menjadi kurang. Hal ini menyebabkan HIPOKSIA jaringan yang akan
menghasilkan peningkatan hasil metabolism, misalnya asam laktat. Kekurangan oksiginasi
jaringan akan menimbulkan manifestasi klinis pucat, nyeri dada, rasa tertekan dll.
Manifestasi klinis dari kekurangan Oksigen adalah Gejala pucat dimana pada keadaan normal,
Oksigen dibutuhkan untuk berikatan dengan Hemoglobin. Hemoglobin adalah suatu pigmen
(yang berwarna secara alami) karena kandungan besinya hemoglobin tampak kemerahan jika
berikatan dengan Oksigen. Dan menjadi keunguan apabila mengalami deoksigenasi. Karena itu
darah arteri yang teroksigenasi penuh akan berwarna merah. Hemoglobin berperan kunci dalam
transport Oksigen. Apabila tubuh kekurangan oksigen didalam jaringan maupun organ akan
terhambatnya transport oksigen ke sirkulasi tubuh sampai ke daerah perifer. darah vena yang
telah kehilangan sebagian dari kandungan O2 nya di tingkat jaringan memiliki rona kebiruan
yang menimbulkan daerah wajah atau tangan menjadi tampak pucat.
Bila proses kritis karena hipoksia tersebut masih berlangsung terus, tidak hanya menimbulkan
gangguan yang reversible tetapi malahan lebih jauh lagi. Otot jantung/miokard akan mengalami
kerusakan, jaringan mati atau nekrosis yang disebut infark miokard.




20
Dyah Raras Puruhita
2011730130

8. Jelaskan mengapa nyeri dada lebih dominan pada bagian dada sebelah kiri?
Apabila terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah, semakin bnayak akan menyebabkan
rupture pada plak akibatnya terbentuk thrombus. Apabilamtrombus ini berkumpul semakin
banyak, maka dapat menyebabkan obstruksi pada arteri coroner. Apabila terjadi obstruksi,
maka darah kekurangan suplai oksigen yang akan menyebabkan iskemik. Iskemik inilah
yang akan menimbulkan rasa nyeri pada daerah dada.

Apabila terjadi gangguan hemodinamik pada jantung, akan menimbulkan vasokonstriksi
pada pembuluh darah yang lama kelamaan menyebabkan thrombus. Thrombus yang
terbentuk dan bertambah besar, aka menyebabkan obstruksi pada arteri coroner sehingga
dapat terjadi penyempitan . akibatnya, suplai oksigen untuk jaringan dan arteri coroner juga
berkurang. Hal ini mengakibatkan mekanisme anaerob meningkat sebagai mekanisme
kompensasi tubuh . namun, akibatnya akan terbentuk asam laktat yang sangat banyak
sehingga menekan ujung-ujung saraf atau reseptor nyeri pada daerah dada yang akan
menimbulkan resepon nyeri.

Nyeri sebenarnya adalah mekanisme protektif yang dimaksudkan untuk menimbulkan
kesadaran bahwa telah atau akan terjadi kerusakan jaringan. Nyeri dada AP disalurkan
melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini bergabung dengan saraf somatic cervico-
thoracalis pada jalur ascending dari dalam medulla spinalis, sehingga keluhan AP yang khas
adalah neri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking
kiri (Karim, 2000). Inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di
area korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada.

Merokok menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh darah yang menimbulkan aterosklerosis
yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi. Akibat adanya plak aterosklerosis ini,
lumen pembuluh darah menyempit dan memudahkan terjadinya oklusi (penyumbatan)
pembuluh darah terutama di arteri koronaria. Oklusi ini mengakibatkan aliran darah koroner
tidak adekuat. Sebagai akibatnya, terjadilah iskemia miokard. Terjadi penurunan perfusi
jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme
senyawa kimia. Akumulasi metabolit ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat,
maka sel-sel miokard mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai produk
sampingannya yaitu asam laktat. Asam laktat membuat pH sel menurun. Perubahan
metabolisme sel-sel miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic
afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di
dada.
21
Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke lengan diklasifikasikan sebagai nyeri alih.
Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi dirasakan
terletak di daerah lain. Nyeri visera sering dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang
dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri tersebut. Apabila
dialihkan ke permukaan tubuh, maka nyeri visera umumnya terbatas di segmen dermatom
tempat organ visera tersebut berasal pada masa mudigah, tidak harus di tempat organ tersebut
pada masa dewasa.
Saat ini penjelasan yang paling luas diterima tentang nyeri alih adalah teori konvergensi-
proyeksi. Menurun teori ini, dua tipe aferen yang masuk ke segmen spinal (satu dari kulit dan
satu dari otot dalam atau visera) berkonvergensi ke sel-sel proyeksi sensorik yang sama
(misalnya sel proyeksi spinotalamikus). Karena tidak ada cara untuk mengenai sumber
asupan sebenarnya, otak secara salah memproyeksikan sensasi nyeri ke daerah somatik
(dermatom).

Sebagai contoh, iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di
bagian tengah sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher,
bahkan rahang. Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi
oksigen, yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Serat-serat saraf aferen
naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan masuk ke medulla
spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis paling atas (T1-T5). Nyeri jantung tidak
dirasakan di jantung tetapi beralih ke bagian kulit (dermatom) yang dipersarafi oleh saraf
spinalis (somatik) yang sesuai, karena itu, daerah kulit yang dipersarafi oleh lima saraf
interkostalis teratas dan oleh saraf brachialis interkostal (T2) akan terkena. Di dalam SSP
tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena nyeri kadang-kadang terasa di
leher dan rahang. [3]

22





23
Rezka Fadillah Yefri
2013730170

9. Jelaskan alur diagnostic yang sesuai pada skenario!

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Keluhan dan gejala nyeri dada dapat bersumber dijantung maupun selain jantung. Gejala
nyeri dada yang disebut dengan istilah angina sebenernya lebih tepat disebut rasa tidak
nyaman di dada, karena tidak selalu dipersepsikan sebagai nyeri oleh pasien.

Secara garis besar, ciri khas tanda dan gejala terjadinya angina dapat dilihat dari letaknya
(daerah yang terasa sakit), kualitas sakit, hubungan timbulnya sakit dengan aktivitas, dan
lama serangannya.

Pada nyeri dada yang tipikal kualitasnya, nyeri seperti diremas, menahan beban berat,
mencekik atau adanya rasa tidak nyaman didada. Angina biasanya tidak bersifat tajam seperti
ditusuk dan tidak berubah kualitasnya bila ada perubahan posisi atau respirasi. Pada durasi,
episode angina biasanya hilang timbul, berlangsung selama beberapa menit, nyeri yang
konstan dan berlangsung terus menerus selama beberapa jam biasanya bukan angina. Pada
lokasi, biasanya substernal, namun sering disertai penjalaran keleher, rahang, epigastrium,
atau lengan, nyeri yang berlokasi diatas mandibula, dibawah epigastrium atau pada daerah
lateral dinding dada biasanya bukan angina. Pada faktor pemicu, angina biasanya dicetuskan
oleh aktivitas fisik atau stres emosional dan nyeri akan berkurang dengan istirahat, nitrat
sublingual juga akan mengurangi nyeri pada angina dalam 30 detik sampai beberapa menit.

Kemungkinan pemeriksaan fisik yang dilakukan waktu nyeri dada dapat menemukan adanya
aritmia, gallop, bahkan murmur, split S2 paradoksal, ronki basah dibagian basal paru, yang
menghilang lagi pada waktu nyeri sudah berhenti. Penemuan adanya tanda tanda
aterosklerosis umumnya seperti sklerosis A. Carotis, aneurisma abdominal, nadi dorsum
pedis/tibialis posterior tidak teraba, penyakit valvular karena sklerosis, adanya hipertensi,
LVH, xantoma kelainan fundus mata dan lain-lain tentu amat membantu.

Pemeriksaan Laboratorium
Beberapa pemeriksaan lab diperlukan disini yaitu hemoglobin, hematokrit, trombosit dan
pemeriksaan terhadap faktor resiko koroner seperti gula darah, profil lipid, dan penanda
inflamasi akut bila diperlukan, yaitu bila nyeri dada cukup berat dan lama, seperti enzim
CK/CKMB, CRP/hs CRP, troponin. Tetapi tidak semua pemeriksaan-pemeriksaan ini
diperlukan.

24
Dwi Suci Hariyati
2013730178

10. Jelaskan Working Diagnostic!
Penyakit Jantung Koroner (PJK)
Definisi
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah suatu penyakit penyempitan pembuluh darah yang
disebabkan oleh plak aeterosklerosis di dalam pembuluh darah. Melalui bukti berbagai studi
autopsy, pembedahan dan angiografi, konsep tromboemboli pada lesi atenotik (plak
arterosklerosis) merupakan dasar pada mayoritas kejadian penyakit jantung koroner (PKJ).

Epidemiologi
Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskuler saat ini merupakan salah satu
penyebab utama dan pertama kematian di Negara maju dan berkembang, termasyk Indonesia.
Pada tahun 2010, secara global penyakit ini akan menjadi penyebab lematian pertama di Negara
berkembang, menggantikan kematian akibat infeksi. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia, PJK
pada tahun 2002 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian,
angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. Di Indonesia dilaporkan PJK
(yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan
pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tingi dari angka
kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kata lain, lebih kurang satu diantara empat
orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK. Berbagai faktor risiko mempunyai peran
penting timbulnya PJK mulai dari aspek metabolic, hemotosis, imunologi, infeksi, dan banyak
faktor lain yang saling terkait.

Etiologi
Aterosklerosis pembuluh darah koroner merupakan penyebab tersering penyakit jantung koroner.
Aterosklerosis disebabkan oleh adanya penimbunan lipid di lumen arteri koronaria sehingga
secara progresif mempersempit lumen arteri tersebut dan bila hal ini terus berlanjut, maka dapat
menurunkan kemampuan pembuluh darah untuk berdilatasi. Dengan demikian, kesediaan
penyedia dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan miokardium yang
terletak sebelah distal daerah lesi. Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai berikut (Silvia,
Lorraine) :
- Endapan lemak
Merupakan tanda awal terbentuknya aterosklerosis, ditandai adanya penimbunan makrofag
dan sel-sel otot polos berisi lemak (terutama kolesterol oleat) pada daerah fokal tunika intima
pembuluh darah.
- Plak fibrosa
25
Merupakan daerah penebalan tunika intima yang meninggi dan dapat diraba sebagai bentuk
kubah dengan permukaan opak dan mengkilat yang keluar ke arah lumen sehingga
menyebabkan obstruksi. Seiring berkembangnya lesi, terjadilah pembatasan aliran darah
koroner, remodeling vascular, dan stenosis luminal sehingga rentan terjadinya rupture plak
yang memicu thrombosis vena.
- Lesi lanjutan
Terjadi bila suatu plak fibrosa rentan terhadap terjadinya klasifikasi, nekrosis sel, perdarahan,
thrombosis, atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark miokard.

Faktor risiko
1. Lipid dan diet
Terdapat hubungan langsung antara risiko penyakit jantung koroner (PJK) dan kadar
kolesterol darah.
Kolesterol ditranspor dalam darah dalam bentuk lipoprotein, 75% merupakan lipoprotein
densitas rendah (LDL) dan 20% merupakan lipoprotein densitas tinggi (HDL).
Peningkatan kadar lipoprotein merupakan faktor risiko independen untuk PJK. Fungsi
protein ini masih belum jelas, namun diimplikasikan pada risiko PJK familial dan dapat
ditemukan pada plak aterosklerotik dan berhubungann ddengan fibrinogen.
2. Merokok
Sekitar 24% kematian akibat PJK pada laki-laki dan 11% pada perempuan disebabkan
kebiasaan merokok. Orang yang tidak merokok dan tinggal bersama perokok (perokok pasif)
memiliki peningkatan risiko sebesar 20%-30% dibandingkan dengan orang yang tinggal
dengan bukan perokok.
Peran rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks, diantaranya :
- Timbulnya arterosklerosis
- Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung
- Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi
Risiko terjadinya PJK akibat merokok turun menjadi 50% setelah satu tahun berhenti
merokok, dan menjadi normal setelah 4 tahun berhenti.
3. Jenis kelamin dan hormon seks
Morbiditas akibat PJK pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan dan
kondisi ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada laki-laki daripada perempuan. Hormon
estrogen bersifat protektif pada perempuan, namun setelah menopause insidensi PJK
meningkat dengan cepat dan sebanding dengan insidensi pada laki-laki. Hormon estrogen
diketahui dapat menurunkan lipoprotein berdensitas rendah (LDL) serta dapat meningkatkan
lipoprotein berdensitas tinggi (HDL) sehingga dapat menurunkan risiko aterosklerosis pada
wanita.
4. Hipertensi
Mekanisme bagaimana hipertensi menimbulkan kelumpuhan atau kematian berkaitan
26
langsung dengan pengaruhnya pada jantung dan pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah
sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri; sehingga
beban kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya, terjadi hipertrofi ventrikel untuk
meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan
curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui, dan terjadi dilatasi dan
payah jantung. Jantung menjadi semakin terancam oleh semakin parahnya aterosklerosis
koroner.
5. Diabetes Melitus
DM dapat meyebabkan komplikasi ke pembuluh darah sehingga menyebabkan cedera dan
disfungsi endotel pembuluh darah dan kemudian terjadi peningkatan perlekatan trombosit
dan leukosit, permeabilitas, koagulasi, inflamasi, dan migrasi monosit ke dalam dinding
arteri; LDL-C teroksidasi masuk kedalam tunika intima. Pembentukan bercak lemak, bercak
lemak terdiri atas makrofag mengandung lemak (sel busa) dan limfosit T. trombosit
mengaktifkan Growth Factor sehingga mengakibatkan pertumbuhan dan migrasi otot polos
pembuluh darah dari media ke dalam intima, sehingga proses ini mengubah bercak lemak
menjadi atheroma matur. Bercak lemak berkembang menjadi intermediet dan lesi
membentuk lapisan fibrosa yang mebatasi lesi dari lumen pembuluh darah, lesi ini berupa
campuran dari leukosit, debris, sel busa, dan lipid bebas yang nantinya membentuk inti
nekrotik. Pada tahap akhir, penyumbatan pembuluh darah akan mengakibatkan suplai darah
ke miokardium menurun sehingga kebutuhan miokardium akan oksigen tidak terpenuhi dan
dapat mengakibatkan iskemia hingga infark miokard

Gejala klinis
Mendapatkan riwayat klinis yang baik pada pasien yang menderita angina pektoris merupakan
dasar penegakan diagnosis yang akurat mengenai kemungkinan PJK. Tanda khasnya adalah
nyeri dada.
- Angina (atau nyeri dada)
Angina merupakan akibat kekurangan oksigen atau jika miokardium tidak mendapatkan
cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemia), maka oksigen yang tidak memadai dan
hasil metabolism yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan
perasaan sesak didada, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup.
Jenis dan beratnya nyeri bervariasi pada setiap orang.
- Sesak napas
Ansietas, berkeringat, dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada. Kadang,
sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit koroner berat atau
berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri, sebagai akibat dari peningkatan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri dan penurunan transien komplians paru.


27
- Kelelahan
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas
akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali
bersifat ringan.
Tanda fisik
- Tampilan umum
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah karena aktivitas berlebih simpatis.
Munkin terdapat gangguan pernapasan yang jelas dengan takipnu dan sesak napas.
Demam derajat sedang dengan suhu kurang dari 38 timbul 12-24 jam setelah infark dan
mungkin berguna untuk diagnosis jika pemeriksaan enzim jantung belum tersedia.
- Tekanan darah sistemik
Peningkatan tekanan darah merupakan faktor risiko penting PJK.
- Denyut nadi dan TD
Sinus takikardi (100-120/menit) terjadi pada sepertiga pasien; dengan analgesic adekuat,
denyut nadi biasanya melambat kecuali bila terdapat syok kardiogenik yang mengancam.
Denyut nadi sering normal pada pasien dengan angina stabil. Selama serangan akut, takikardi
atau aritmia transien (misalnya fibrilasi atrium (AF)), takikardi dapat terjadi. Takikardi saat
istirahat atau pulsus alternans dapat mengindikasikan disfungsi miokard iskemik berat
sebagai akibat infark sebelumnya.
Peningkatan TD moderat disebabkan oleh pelepasan katekolamin.
- Pemeriksaan jantung
Palpasi prekordium dapat menunjukkan area dengan dyskinesia, terutama pada pasien yang
mengalami infark anterior luas berlanjut.

Patofisiologi
Berkurangnya kadar oksigen miokardium mengubah metabolism pada sel-sel miokardium dari
aeron menjadi anaerob. Hasil akhir metabolism anaerob yaitu asam laktat yang akan tertimbun
dan dapat menurunkan PH sel. Berkurangnya energi yang tersedia dan keadaan asidosis dapat
mengganggu fungsi ventrikel dalam memompa darah, sehingga miokardium yang mengalami
iskemia kekuatannya berkurang, serabut serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya
berkurang. Selain itu dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian
tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan
hemodinamika yang bervariasi sesuai tingkat keparahan iskemi dari miokard. Menurunnya
fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume. Akibatnya
tekanan jantung kiri akan meningkat sehingga terjadi peningkatan ringan tekanan darah dan
denyut jantung sebelum timbul nyeri. Iskemia miokardium biasanya disertai dengan 2 perubahan

28
EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST.
Angina pectoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokard. Nyeri biasanya
digambarkan sebagai satu tekanan substernal, kadang kadang menyebar turun ke sisi medial
lengan kiri. Umumnya angina dipicu oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat
peningkatan aktivitas.

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 45 menit akan mengakibatkan kerusakan sel
irreversible serta nekrosis miokard. Miokard yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti
berkontraksi secara permanen. Terdapat 2 jenis infark, infark transmural (mengenai seluruh tebal
miokard yang bersangkutan) dan infark subendokardial (terbatas pada separuh bagian dalam
endocardium) (Silvia, Lorraine) .
Pencegahan
Beberapa strategi untuk menurunkan faktor risiko : (Raharjoe, 2011)
- Mengurangi konsumsi gula dan lemak
- Meningkatkan aktivitas olahraga
- Pemberian asuransi kesehatan kerja yang melayani pemeriksaan tekanan darah, glukosa
darah, dan lipid.

Penatalaksanaan
1. Perubahan gaya hidup :
a. Diet sehat, mencegah atau menurunkan tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan
mempertahankan berat badan sehat.
b. Berhenti merokok
c. Olahraga
d. Kurangi berat badan bila overweigh atau obesitas
e. Kurangi stress
2. Obat obatan
Beberapa obat mengurangi beban kerja jantung dan menyembuhkan keluhan penyakit
jantung koroner. Obat lain mengurangi resiko serangan jantung dan kematian mendadak.
a. Obat penurunan kolesterol
b. Aspirin membantu mencegah terbentuk clot di dalam arteri
c. Penyekat ACE
d. penyekat beta
e. penyekat kalsium
f. nitroligserin
g. nitrat
h. obat trombolitik



29
3. prosedur kasus :
a. Angioplasti : prosedur ini membuka arteri koroner yang tertutup atau menyempit.
Prosedur ini meningkatkan aliran darah ke otot jantung, menyembuhkan sakit dada, dan
mencegah serangan jantung.
b. Coronary arteri by pass surgery/operasi bypass : prosedur ini menggunakan arteri atau
vena dari bagian tubuh lain untuk melewati /by pass arteri koroner yang menyempit.
Prosedur ini menyembuhkan sakit dada dan mencegah serangan jantung.
c. Latihan/exercise


Elfa Rizky Samiyati
2013730140

11. Jelaskan Differential Diagnostic 1!
INFARK MIOKARD
Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri coroner. Terjadinya thrombus
disebabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus oleh trombosit.
Lokasi dan luas nya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.
Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi
arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral peembuluh arteri lainnya.

Etiologi
Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis
kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring
bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain
masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor- faktor
tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, factor psikososial
dan obesitas.

Patofisiologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan
menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty
plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga
diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat
penyumbatan terjadi.
Ateroskeloris menyebabkan penyempitan lumen satu atau lebih arteri koronaria akibatnya akan
terjadi gangguan yang disebut dengan penyakit jantung iskemik. Penyakit jantung iskemik
30
bergantung pada perubahan dinamik dalam morfologi plak coroner. Salah satunya adalah
thrombosis arteria koronaria dimana terjadinya rupture plak yang menyebabkan lemak
trombogen dan kolagen subendotel terpajan. Hal ini memicu gelombang agregasi trombosit,
pembentukan thrombin, dan akhirnya pembentukan thrombus. Apabila pembuluh tersumbat total
oleh thrombus yang menutupi plak yang rupture terjadi infark miokard akut.
sumbatan lumen oleh thrombus tidak total dan dinamik

Komplikasi infark miokard
Gangguan irama dan konduksi.
Ini terjadi pada 95% pasien dengan infark miokard akut. Sinus takikardi sering dijumpai dan
merupakan petunjuk beratnya penyakit. Sinus brakikardi sering ditemui pada saat infark akut,
kadang kadang merupakan bagian dari sindroma vasovagal, terutama berhubungan dengan infark
miokard inferior dan bisa juga di provokasi oleh morfin.
Gangguan ini biasanya ringan tetapi dapat menyebabkan hipotensi atau menimbulkan irama
ektopik. Takikardi atrial, termasuk fibrilasi atrium, dapat timbul pada 15% pasien, bisa
mempersipitasi gagal jantung atau renjatan. Fibrilasi atrium biasanya transien dan biasanya
jarang berlangsung dari beberapa hari. Denyut ventrikuler ektopik sering ditemui biasanya tak
berbahaya, kecuali pada R on T, bisa menimbulkan fibrilasi ventrikel merupakan penyebab
kematian terpenting pada infrak miokard akut dan timbul pada 8-10% penderita yang dirawat.
Blok jantung timbul pada kira kira 5% dari penderita infark miokard akut. Terutama dijumpai
pada infark inferior karena arteri koronaria kanan mendarahi miokard disitu jaringan junction,
blok AV derajat satu tidak begitu berarti, kecuali sebagai petunjuk timbulnya blok lebih lanjut.
Blok AV derajat dua, biasanya tipe wenckebach, potensial berbahaya, karena resiko progresifitas
ke blok AV komplit dan assistol ventrikel.
Bila blok jantung merupakan komplikasi dari infark anferior, kematian biasanya tinggi. Blok ini
disebabkan kerusakan kedua cabang berkas dan biasanya bersamaan dengan kerusakan miokard
luas. Prnderita biasanya mengalami gagal jantung dan prognosisnya buruk walaupun blok
jantungnya ditangani dengan baik.
Pemasangan alat pacu jantung diperlukan pada infark miokard akut anferior dengan blok AV
total atau blok cabcang berkas. Pada infark miokard inferior, alat pacu jantung dipasang bila ada
gangguan hemodinamik,
Rajatan Kardiogenik
Renjatan disebabkan oleh kerusakan miokard yang luas, biasanya lebih dari 40% dinding
ventrikel terkena infark. Gambaran klinis penderita ini adalah hipotensi disertai berkeringat
dingin, gelisah, dan keadaan memburuk terus sampai tekanan darah tidak trukur, renjatan jarang
disebakan oleh rupture muskulus papilaris atau defek septum ventrikel (VSD).
Gagal jantung kiri
Gagal jantung kiri jarang ditemui pada serangan infark miokard akut, tetapi bila terjadi pada 2/3

31
penderiiasanya timbul dalam waktu 48 jam. Pada penderita gagal jantung selain takikardi
biasanya terdengar bunyi jantung ketiga, krepitasi paru yang luas, dan kongesti vena paru atau
edema paru pada rontgen toraks. Tekanan pada pembuluh darah pari biasanya lebih dari 20
mmHg.
Gagal ventrikel kanan.
Gagal ventrikel kanan biasanya ditandai oleh peningkatan tekanan pada vena jugularis dan seing
ditemui pada hari hari pertama sesuadah infark akut. Infark ventrikel kanan, yang hampir selalu
bersamaan dengan infark dinding inferior dapat menyebabkan tekanan vena yang tinggi dan
sindroma renjatan, walaupun fungsi ventrikel kiri masih membaik.
Gambaran klasik pada gagal jantung kanan yang berupa edema perifer dan pembesaran hepar
jarang dijumpai dan memerlukan beberapa hari untuk timbulnya gejala. Walaupun itu pada
penderita dengan kerusakan miokard yang luas.
Emboli pada paru dan infark paru.
Lebih dari 20 tahun yang lalu embli paru merupakan penyabab kematian pada 3 % penderita
infarkmiokard akut yang masuk rumah sakit. Akhir akhir ini jumlahnya berkurang karenan
mobilisasi penderita sekarang lebih cepat. Ini biasanya didahului oleh thrombosis vena dalam di
kaki, yang secara klinis tidak terlihat. Dugaan embli paru ada bila timbul hipotensi mendadak
atau gagak jantung beberapa hari setelah serangan infark miokard dan juga bila terdapat sakit
pleura dengan atau tanpa hemoptysis.
Emboli arteri sistemik
arteri apapun dapat tersumbat. Emboli biasanya terjadi dari thrombus mural yang terdapat
diventrikel kiri atau atrium kiri, dan sering menimbulkan hemiglemia.
Sumbatan pembuluh darah otak
Komplikasi pada pembuluh darah otak bisa mendahului, bersama sama, atau mengikuti indark
miokard akut. Sebagaimana diketahui, emboli serebri adalah salah satu sebab, tetapi infark
serebri dapat ditimbulkan oleh penurunan aliran darah pada penderita dengan penyakit
pembuluh darah serebral.
Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel kiri adalah 10 % dari semua penyebab kematian pada infark miokard
dan terutama mengenai penderita tua dan hipertensi. Terbanyak timbul dalam beberapa hari
pertama dan biasanya menimbulkan kematian mendadak, kadang kadang menimbulkan
tamponade jantung. Rupture ,elalui septum penderita dengan infark miokard akut, dan ini biasa
menimbulkan serangan gagal jantung mendadak, disertai denga getaran (thrill) sistolik dan bising
sistolik ynag baru. Penderita memburuk dengan cepat dalam waktu beberapa hari, jarang ada
kelangsungan hidup lebih dari beberapa minggu.
Disfungsi dan rupture muskulus papilaris
Bila terjadi rupture muskulus papilaris, terjadi gagal jantung kiri mendadak yang bersamaa
dengan timbulnya bising pansistolik yang keras di apeks. Kematian bisa terjadi dalam beberapa

32
jam atau hari. Rupture parsial bisa menimbulkan gambaran regugirtasi katup mitral dengan atau
tanpa gagal jantung kiri.

Alur diagnosis
Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah
nyeri dadanya berasal dari jantung atau luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari
jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari coroner atau bukan. Perlu dianamnesis
pula apakah ada riwayat onfark miokard sebelumnya serta factor faktor resiko antara lain
hipertensi, diabetes mellitus, displidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung coroner
pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi
atau punyakit medis atau bedah. Walaupun penyakit ini bisa terjadi sepanjang hari atau ,alam.
Variasi sikardian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
Bila ditemui pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien
menderita IMA atau tidak. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:
Lokasi : substernal, retrosternal, dan precordial.
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih beban berat, seperti ditusuk,
rasa diperas dan dipelintir.
Penjalaran : biasanya kelengan kiri, dapat juga keleher, rahang bawah, gigi, punggung, perut,
dan dapat juga kelengan kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan intirahat atau obat nitrat.
Factor pencetus : latihan fisik, stress, emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan lemas.

Pemeriksaan Fisik
Sebagia besar cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat
dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya
penyakit ini. Seperempat pasien infark anferior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf
simpatis ( takikardi/hipotensi ) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan
hiperaktivitas saraf parasimpatis (brakikardi/HIpotensi).
Tanda fisik lain pada disfungsi ventricular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan itensitas bunyi
jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
midsistolik atau late sistolik apical yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup
mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu
pertama penyakit ini.


33
Pemeriksaan Penunjang
1. ELEKTROKARDIOGRAM
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau
keluhan yang dicurigai. Pemeriksaan ini harus dilakukan segerea dalam 10 menit sejak
kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG merupakan landasan dalam menentukan keputusan
terapi karena bukti yang kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat
mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Sebagian besar
pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q
pada EKG yang akhirnya didiagnostik infark miokardium gelombang Q. jika obstruksi
thrombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral biasanya
tidak ditemukan elevasi segmen ST, pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris
tidak stabil ata non STEMI.
2. Pemeriksaan Laboratorium Darah. Creatinin fosfakinase (CPK), Iso enzim CKMB
meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam
aliran darah. Nilai normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (
kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3.
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim
ini biasanya baru naik pada 12 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari
ke 7 dan 12. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan,
kadang-kadang hiperglikemia ringan.
Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali dari nilai batas atas normal menunjukkan adanya
nekrosis jantung ( infark miokard) :
CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalan 10-
24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi
elektik dapat meningkat CKMB.
cTn : ada 2 jenis cTn yaitu cTn T atau cTn I. enzim ini meningkat setelah dua jam bila
ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat diteksi
setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I dapat dideteksi setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain:
Mioglobin : dapat diteksi satu jam setelah infark atau mencapai puncak dalam 4-8 jam.
Creatin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard.
Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-28 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.
3. Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography). Merupakan sebuah jenis pemeriksaan
khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan
untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Cara kerjanya yaitu Dokter Jantung
akan memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung. Prosedur ini
dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner. Zat kontras

34
yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras
itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah
dan jantung. Angiografi koroner (kateterisasi jantung) ini berguna untuk mengetahui derajat
obstruksi dari pembuluh darah coroner
4. Radiologi. Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara spesifik
adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung.

5. Ekhokardiografi. Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari ventrikel
kiri, gerakan jantung abnormal.

Tatalaksana
Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh coroner
sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut, serta mencegah kematian
mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna.
Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut, apabila infarknya luas
penderita akhirnya bisa jatuh kedalam gagal jantung.
Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada
semua pasien infark miokardium tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen dalam 6 jam
pertama.
Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat
diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga
dapat menurnkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh coroner yang terkena
infar. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG secara intravena. NTG
intravena juga dapat diberikan untuk mengendalijan hipertensi atau edema paru.
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg
ataunpasien yang dicurigain menderita infark ventrikel kana (infark inferior pada EKG, JVP
meningkat, paru bersi atau hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien ynag
menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena
dapat memicu efek hipotensi nitrat.
Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan dalam tata
laksana nyeri dada. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan interval
5-15 menit sampai dosis total 20 mg. efek samping yang perlu diwaspadai dari morfin adalah
kontriksi vena dan arteriolar melalui pernurunan simpatis, sehingga menurnkan pooling vena

35
yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Morfin juga dapat menyebabkan
efek vagotonik yang menyebabkan brakikardia atau blok jantung derajat tinggi.

REPERFUSI FARMAKOLOGIS
Fibrinolisis
Jika tidak ada kontra indikasi, terapi fibrinolysis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk.
Tujuannya adalah restorisasi cepat patensi coroner. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitis
seperti Streptokinase, tenekteplase (TNK) dan reteplase (rPA). Semua obat ini bekerja dengan
cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, ynag selanjutnya melisiskan thrombus
fibrin.
Streptokinase (SK)
Merupakan Fibrinolisis noon spesifik fibrin. Pasien ynag terpajan dengan Streptokinase tidak
boleh diberikan dengan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibody. Manfaatnya
mencekup harganya yang murah dan insiden perdarahan intraknial yang rendah.
Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase)
Menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari Pasien debesar 15% pada pasien yang mendapat
tPA disbanding dengan SK.
Reteplase (Retevase)
INJECT Trial menunjukkan efikasi dan keamanan semabanding dengan dosis bolus lebih
mudah karena waktu paruh yang lebih panjang.
Tenekteplase (TNkase)
Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap
plasminogen activator inhibitor (PAI -1)
Inhibitor ACE
Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaatnya terhadap mortalitas
bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta
Penyekat beta
Manfaat penyekat beta pada pasien ini dapat dibagi menjadi : 1. Yang terjadi segera jika obat
diberikan untuk pencagahan sekunder setelah infark. 2. Pemberian penyekat beta akut
memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan miokard, mengurangi nyeri, mengurangi
luasnya infark.
Aspirin
Tatalaksana dasar pada penyakit ini dan efektif pada spectrum sindrom coroner akut. Aspirin
diberikan oral dengan dosis 75-142 mg

Prognosis
Pada 25% episode infark miokard akut, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah
serangan, karena itu banyak yang sampai tidak ke Rumah Sakit. Mortalitas keseluruhan 15-30%.

36
Risiko kematian tergantung pada banyak factor, termasuk usia penderita, riwayat pnyakit jantung
coroner sebelumnya, adanya penyakit lain dan luasnya infark. Mortalitas dengan serangan akut
naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 10-20% pada usian dibawah 50 tahun, dan
20% pada usia lanjut.



Yunita Maharani Burhan
2013730187

12. Jelaskan Differential Diagnostic 2!
COR PULMONALE

DEFINISI
Cor Pulmonale adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan/atau dilatasi) yang terjadi
akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol pernafasan. Cor
Pulmonale dapat terjadi akut maupun kronik. Penyebab cor pulmonale akut tersering adalah
emboli paru masif, sedangkan cor pulmonalae kronik sering disebabkan oleh penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK). Pada cor pulmonale kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel
kanan, sedangkan pada cor pulmonale akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.
PATOFISIOLOGI
Sebelum timbul cor pulmonale biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskular paru dan
hipertensi pulmonar. Hipertensi pulmonar pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari
ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis dari
rangkaian kejadian ini terletak pada peningkatan resistensi vaskular paru-paru para arteria dan
arteriola kecil.
Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskular paru adalah (1)
vasokonstriksi hipoksia dari pembuluh darah paru-paru dan (2) obstruksi dan atau obliterasi
anyaman vaskuler paru. Mekanisme yang pertama paling penting dalam patogenesis cor
pulmonale. Hipoksemia, hipercapnea, asidosis merupakan ciri khas PPOM bronchitis lanjut
adalah contoh yang paling baik. Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang lebih
kuat untuk menimbulkan vasokonstriksi pulmonar daripada hipoksemia. Hipoksia alveolar
kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru sehingga timbul respon yang
lebih kuat terhadap hipoksia akut. Asidosis, hipercapnea dan hipoksemia bekerja secara sinergist
dalam menimbulkan vasokontriksi. Viskositas (kekentalan) darah yang meningkat akibat
polisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan
hipercapnea juga ikut meningkatkan tekanan arteria paru-paru.

37
Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskular dan tekanan arteria paru
adalah bentuk anatomisnya. Hilangnya pembuluh darah secara permanen menyebabkan
berkurangnya anyaman vaskuler. Selain itu pada penyakit obstruktif, pembuluh darah paru juga
tertekan dari luar karena efek mekanik dari volume paru yang besar. Tetapi, peranan obstruksi
dan obliterasi anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi
hipoksik dalam patogenesa cor pulmonale. Kira-kira dua pertiga sampai tiga perempat dari
anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi peningkatan tekanan
arteria paru yang bermakna. Asidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit
pernafasan dan penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat
kelainan perfusi ventilasi. Jadi setiap penyakit paru yang mempengaruhi pertukaran gas,
mekanisme ventilasi atau anyaman vaskuler paru dapat mengakibatkan cor pulmonale.

ETIOLOGI
Penyebab cor pulmonale antara lain :
1) Penyakit paru menahun dengan hipoksia :
Penyakit paru obstrutif kronik,
Fibrosis paru,
Penyakit fibrokistik,
Cryptogenic fibrosing alveolitis,
2) Kelainan dinding dada :
Kifoskoliosis, torakoplasti, fibrosis pleura,
Penyakit neuromuscular,
3) Gangguan mekanisme control pernafasan :
Obesitas, hipoventilasi idopatik,
Penyakit serebro vascular.
4) Obstruksi saluran nafas atas pada anak :
Hipertrofi tonsil dan adenoid.
5) Kelainan primer pembuluh darah :
Hipertensi pulmonale primer emboli paru berulang dan vaskulitis pembuluh darah paru.

MANIFESTASI KLINIS
Informasi yang didapat bisa berbeda-beda antara satu penderita yang satu dengan yang lain
tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan cor pulmonale.
1. Cor-pumonale akibat Emboli Paru : sesak tiba-tiba pada saat istirahat, kadang-kadang
didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis.
2. Cor-pulmonale dengan PPOM : sesak napas disertai batuk yang produktif (banyak sputum).
38
3. Cor pulmonale dengan Hipertensi Pulmonal primer : sesak napas dan sering pingsan jika
beraktifitas (exertional syncope).
4. Cor Pulmonale dengan kelainan jantung kanan : bengkak pada perut dan kaki serta cepat
lelah.
Tanda- tanda cor pulmonale misalnya sianosis, clubbing, vena leher distensi, ventrikel kanan
menonjol atau gallop ( atau keduanya), pulsasi sternum bawah atau epigastrium prominen, hati
membesar dan nyeri tekan, dan edema dependen.
Cor pulmonale dapat terjadi pada orang dewasa dan pada anak-anak. Untuk orang dewasa, kasus
yang paling sering ditemukan adalah pada lansia karena sering didapati dengan kebiasaan
merokok dan terpapar polusi. Hal ini di dasarkan pada epidemiologi penyakit-penyakit yang
menjadi penyebab cor pulmonale, karena hipertensi pulmonal merupakan dampak dari beberepa
penyakit yang menyerang paru-paru.
Untuk kasus anak-anak, umumnya terjadi cor pulmonale akibat obstruksi saluran napas atas
seperti hipertrofi tonsil dan adenoid.
Jenis pekerjaan yang dapat menjadi resiko terjadinya cor pulmonale adalah para pekerja yang
sering terpapar polusi udara dan kebiasaan merokok yang tinggi.
Lingkungan tempat tinggal yang dapat menjadi resiko terjadinya cor pulmonale adalah
lingkungan yang dekat daerah perindustrian, dan kondisi rumah yang kurang memenuhi
persyaratan rumah yang sehat. Contohnya ventilasi rumah yang kurang baik,hal ini akan
semakin memicu terjadinya penyakit-penyakit paru dan berakibat terjadinya cor pulmonal.
Pasien dengan cor pulmonale biasanya memilki riwayat penyakit seperti penyakit paru obstruktif
kronik (PPOK), fibrosis paru, fibrosis pleura, dan yang paling sering adalah klien dengan riwayat
hipertensi pulmonal.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Gambaran radiologis
Pada tingkat hipertensi pulmonal jantung belum terlihat membesar, tetapi hilus dan arteri
pulmonalis utama amat menonjol dan pembuluh darah perifer menjadi kecil/tidak nyata.
Pada tingkat cor pulmonale, jantung terlihat membesar karena adanya dilatasi dan
hipertrofi ventrikel kanan. Hal ini kadang-kadang sulit dinyatakan pada foto dada karena adanya
hiperinflasi paru (misalnya pada emfisema). Selain itu didapatkan juga diafragma yang rendah
dan datar serta ruang udara retrosternal yang lebih besar, sehingga hipertrofi dan dilatasi
ventrikel kanan tidak membuat jantung menjadi lebih besar dari ukuran normal.

39
Gambaran elektrokardiogram
Pada tingkat awal (hipoksemia) EKG hanya menunjukkan gambaran sinus takikardia saja.
Pada tingkat hipertensi pulmonal EKG akan menunjukkan gambaran sebagai berikut, yaitu:
1. Gelombang P mukai tinggi pada lead II
2. Depresi segmen S-T di II, III, Avf
3. Gelombang T terbalik atau mendatar di V
1-3

4. Kadang-kadang teadapat RBBB incomplete atau complete
Pada tingkat pulmonary heart disease dengan hipertrofi ventrikel kanan, EKG
menunjukkan:
1. Aksis bergeser ke kanan(RAD) lebih dari +90
2. Gelombang P yang tinggi (P pulmonal) di II, III,Avf
3. Rotasi kea rah jarum jam (clockwise rotation)
4. Rasio R/S di V
1
lebih dari 1
5. Rasio R/S di V
6
lebih dari 1
6. Gelombang S ang dalam di V
5
dan V
6
(S persissten di prekordial kiri)
7. RBBB incomplete atau incomplete
Pada cor-pulmonal akut (emboli paru masif),EKG menunjukkan adanya Right Ventrikular
Strain yaitu adanya depresai segmen S-T dan gelombang T yang terbalik pada sandapan
perikordial kanan. Kadang-kadang kriteria hipertrofi ventrikel kanan yang klasik sulit didapat.

Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya polisitemia (Ht > 50%), tekanan oksigen (PO
2
)
darah arteri < 60 mmHg,tekanan karbondioksida (PaO
2
) >50 mmHg.

PENATALAKSANAAN
Terapi medis untuk cor pulmonale kronis di fokuskan pada penatalaksanaan untuk penyakit paru
dan peningkatan oksigenasi serta peningkatan fungsi ventrikel kanan dengan menaikkan
kontraktilitas dari ventrikel kanan dan menurunkan vasokonstriksi pada pembuluh darah di
paru. Pada cor pulmonale akut akan dilakukan pendekatan yang berbeda yaitu di fokuskan pada
kestabilan pasien.
Untuk mendukung system kardiopulmonal pada pasien dengan cor pulmonale harus diperhatikan
mengenai kegagalan jantung kanan yang meliputi masalah pengisian cairan di ventrikel dan
pemberian vasokonstriktor (epinephrine) untuk memelihara tekanan darah yang adekuat. Tetapi
pada dasarnya penatalaksanaan akan lebih baik jika di fokuskan pada masalah utama, misalnya
pada emboli paru harus dipertimbangkan untuk pemberian antikoagulan, agen trombilisis atau
tindakan pembedaham embolektomi. Khususnya jika sirkulasi terhambat akan dipertimbangkan
pula pemberian broncodilator dan penatalaksanaan infeksi untuk klien dengan PPOK; pemberian
steroid dan imunosupresif pada penyakit fibrosis paru.

40
Terapi oksigen, pemberian diuretic, vasodilator, digitalis, theophyline, dan terapi antikoagulan di
gunakan untuk terapi jangka panjang pada cor pulmonal kronis.
a) Terapi Oksigen.
Terapi oksigen sangat penting diberikan pada pasien. Pasien dengan penyakit cor pulmonale
memiliki tekanan oksigen (PO
2
) di bawah 55 mm Hg dan menurun dengan cepat ketika
beraktivitas atau tidur. Terapi oksigen dapat menurunkan vasokonstriksi hipoksemia pulmonal,
kemudian dapat menaikkan cardiac output, mengurangi vasokonstriksi, meringankan hipoksemia
jaringan, dan meningkatkan perfusi ginjal. Secara umum, terapi oksigen di berikan jika PaO
2

kurang dari 55 mm Hg atau saturasi O
2
kurang dari 88%.
Manfaat dari terapi oksigen adalah untuk menurunkan tingkat gejala dan meningkatkan status
fungsional. Oleh karena itu, terapi oksigen penting di berikan untuk managemen jangka panjang
khususnya untuk pasiem dengan hipoksia atau penyakit paru obstruktif (PPOK).
b) Diuretik.
Diuretik di gunakan pada pasien cor pulmonale kronis, terutama ketika pengisian ventrikel kiri
terlihat meninggi dan pada edema perifer. Diuretic berperan dalam peningkatan fungsi dari
ventrikel kanan maupun kiri. Diuretik memproduksi efek hemodinamik yang berlawanan jika
tidak di perhatikan penggunaannya. Volume pengosongan yang berlebihan dapat menimbulkan
penuruna cardiac output. Komplikasi lain dari diuretic adalah produksi hypokalemic metabolic
alkalosis, yang akan mengurangi efektivitas stimulasi karbondioksida pada pusat pernafasan dan
menurunkan ventilasi. Produksi elektrolit dan asam yang merugikan sebagai akibat dari
penggunaaan diuretic juga dapat menimbulkan aritmia, yang berakibat menurunnya cardiac
output. Oleh karena itu diuretik di rekomendasikan pada managemen pulmonary heart disease
kronis, dengan memperhatikan pemakaian.

KOMPLIKASI
Komplikasi dari cor pulmonale diantaranya:
a) Sinkope
b) Gagal jantung kanan
c) Edema perifer
d) Kematian
PROGNOSIS
Belum ada pemeriksaan prospektif yang dilakukan untuk mengetahui prognosis cor pulmonale.
Pengamatan yang dilakukan tahun 1950 menunjukkan bahwa bila terjadi gagal jantung kanan
yang menyebabkan kongestinvena sistemik, harapan hidupnya menjadi kurang dari 4 tahun.
Prognosis cor pulmonale berkaitan dengan penyakit paru yang mendasarinya. Pasien yang
mengalami cor pulmonale akibat penyakit intrinsiknya (misal emboli), atau akibat fibrosis
intertisial harapan juntuk perbaikannya kecil karena kemungkinan perubahan anatomi yang
terjadi subah menetap. Harapan hidup pasien PPOK jauh lebih baik bila analisis gas darahnya
dapat dipertahankan mendekati normal.
41
BAB IV
PENUTUP


Kesimpulan :

Berdasarkan gejala-gejala klinis yang dialami penderita, menurut kami penderita mengalami
Penyakit Jantung Koroner alasannya karena penderita mengalami gejala-gejala seperti
penyakit jantung coroner yaitu penderita merupakan laki-laki di atas umur 45 tahun dan nyeri
pada bagian dada kiri seperti tertimpa beban berat. Selain itu karena kebiasaan penderita
merokok 1-2 bungkus/hari merupakan salah satu faktor pencetus timbulnya Penyakit jantung
Koroner. Faktor pencetus lainnya adalah obesitas yang kemungkinan timbul karena faktor stress
akibat penderita merupakan direktur suatu perusahaan, akibat adanya obesitas dan kebiasaan
merokok menyebabkan adanya penyempitan pada jalur arteri berupa sclerosis menyebabkan
timbulnya respon tekanan pada arteri meningkat (hipertensi). Karena adanya penimbunan pada
jalur arteri koronaria yaitu ketersediaan dan kebutuhan oksigen yang dibawa darah tidak sama
menyebabkan timbulnya mekanisme kompensasi berupa keterlibatan saraf simpatis agar denyut
jantung meningkat di atas normal. Namun selain meningkatkan denyut jantung, saraf simpatis
juga memberikan efek terhadap pengeluaran keringat yang berlebih meskipun pada saat itu tubuh
tidak memerlukannya. Pucat yang terlihat pada fisik penderita diakibatkan karena kebutuhan
oksigen lebih besar ketimbang ketersediaan oksigen yang ada.

Dan menurut pertimbangan kelompok kami selain Penyakit jantung coroner ada beberapa
penyakit lain yang mempunyai gejala klinis yang hampir sama yaitu Infark Miokard dan Cor
pulmonal.














42

DAFTAR PUSTAKA


Davey Patrick, At A Glance Medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga.2005
Markam, Soemarmo dkk. 2011. Kamus Kedokteran. Jakarta: FKUI.
Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.
1992. Buku ajar kardiologi. Jakarta: FKUI
Ward P.T, Aaronson Philip I. 2007. at a glance system kardiovaskular. edisi ketiga. Jakarta:
erlangga
Swartz, Buku Ajar Diagnostik Fisik, (Jakarta, 1995), hal. 187-188.
Smith, Tom. 2006. Hati-hati dengan Nyeri Dada (Angina). Jakarta: Arcan.
Ibid, hal.56.
Swartz, Op.cit., hal. 196-197.
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta : EGC
Soeharto, I. 2014. Penyakit Jantung Koroner dan Serangan Jantung. Jakarta: Gramedia
Lily Ismudiati, Faisal Baraas. 2002. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Gaya Baru
A Sovari, Ali.2009.Cor Pulmonal. emedicine.medscape.com,7 Oktober 2009
Robbins, Cotran. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta: EGC
Prof. dr. Asikin Hanafiah, DSJP dkk. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI
Silbernagl,S. Lang, F. 2006. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21480/4/Chapter%20II.pdf
http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri2.pdf

43

Anda mungkin juga menyukai