Anda di halaman 1dari 14

3

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Traktus Uvealis
Uvea berasal dari bahasa Latin, uva yang berarti anggur. Traktus
uvealis adalah struktur yang terletak dibagian tengah mata, berpigmen dan
merupakan struktur vascular terpenting pada bola mata.
3

Traktus uvealis terdiri atas iris, korpus siliaris, dan koroid.Bagian ini
merupakan lapisan vascular tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan
sklera. Struktur ini ikut mendarahi retina.
4

2.1.1 Iris
Iris adalah perpanjangan korpus siliaris ke anterior. Iris terletak
bersambungan dengan permukaan anterior lensa, memisahkan bilik mata
depan dari bilik mata belakang, yang masing masing berisi akuos humor.
Iris mengendalikan banyak cahaya yang masuk ke dalam mata.
4

2.1.2 Korpus siliaris
Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan
melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal
iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri atas zona anterior yang
berombak ombak, pars plicata (2mm), dan zona posterior yang datar,
pars plana (4 mm). Ada dua lapisan epitel siliaris, satu lapisan tanpa
pigmen di sebelah dalam, yang merupakan perluasan neuroretina ke
anterior, dan satu lapisan berpigmen di sebelah luar, yang merupakan
perluasan lapisan epitel pigmen retina. Muskulus siliaris tersusun dari
4

gabungan serat serat longitudinal, sirkular dan radial. Fungsi serat serat
sirkular adalah untuk mengerutkan dan relaksasi serat serat zonula. Otot
ini mengubah tegangan pada kapsul lensa sehingga lensa dapat
mempunyai berbagai fokus baik untuk obyek berjarak dekat maupun yang
berjarak jauh dalam lapang pandang.
4

Gambar 2.1 Traktus Uvealis
2.1.3 Koroid
Koroid adalah segmen posterior uvea, di antara sklera dan retina.
Koroid tersusun atas tiga lapis pembuluh darah koroid yaitu pembuluh
darah besar, sedang dan kecil. Semakin dalam pembuluh terletak di dalam
koroid, semakin lebar lumennya. Bagian dalam pembuluh darah koroid
dikenal sebagai koriokapilaris. Darah dari pembuluh darah koroid
dialirkan melalui empat vena vorticosa, satu di tiap kuadran posterior.
5

Koroid di sebalah dalam dibatasi oleh membran Bruch dan di sebelah luar
oleh sklera. Ruang suprakoroid terletak diantara koroid dan sklera. Koroid
melekat erat ke posterior pada tepi tepi nervus optikus. Di sebelah
anterior, koroid bergabung dengan korpus siliaris.
4

2.2 Anatomi Retina
Retina merupakan jaringan saraf semitransparan yang berlapis lapis
melapisi dua pertiga posterior dinding bola mata bagian dalam. Lapisan
lapisan retina mulai dari sisi dalam adalah membran limitans interna, lapisan
serat saraf yang mengandung akson sel ganglion, lapisan sel ganglion, lapisan
pleksiformis interna yang mengandung sambungan sel ganglion dengan sel
amakrin dan sel bipolar, lapisan inti dalam badan sel bipolar, sel amakrin dan
sel horizontal, lapisan pleksiformis eksternal yang mengandung sambungan
sel bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor, membran limitans, lapisan
fotoreseptor bagian dalam dan luar sel batang dan kerucut dan epitel pigmen
retina kemudian diikuti membran Bruch.
3

Gambar 2.2 Lapisan Retina
6


Retina memiliki tebal 0,1 mm di area ora serata dan 0,23 mm pada kutub
posterior. Pada kutub posterior terdapat makula yang merupakan daerah yang
mengandung pigmen luthein dan zeaxanthin dengan diameter 1,5 mm. Secara
histologis, makula merupakan area retina dengan lapisan sel ganglion lebih
dari satu lapis sel. Makula dibatasi oleh arcade arcade pembuluh darah
retina temporal. Di tengah makula, sekitar 3,5 mm dari papil saraf optik
terdapat fovea, yang memberikan reflex pantulan sinar bila dilihat dengan
pemeriksaan oftalmoskopi. Makula yang sebagian besar selnya adalah sel
kerucut bertanggung Jawab untuk tajam penglihatan terbaik sentral dan untuk
penglihatan warna (penglihatan fotopik). Bagian retina perifer, sebagian besar
terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer
dan malam hari (penglihatan skotopik). Fotoreseptor kerucut dan batang
terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada retina sensorik dan merupakan
tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan.
3

2.3 Korioretinitis
2.3.1 Definisi
Korioretinitis adalah proses inflamasi yang melibatkan saluran uveal
mata. Peradangan biasanya disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, atau
protozoa bawaan pada neonatus.Toksoplasma kongenital dan
cytomegalovirus (CMV) adalah etiologi yang paling umum. Korioretinitis
adalah inflamasi yang mengenai koroid dan retina, tetapi proses
peradangan koroidnya lebih menonjol daripada peradangan pada retina.
1
7


Inflamasi pada traktus uvea posterior umumnya disebut sebagai
koroiditis. Tetapi karena retina selalu terkena bila terjadi inflamasi traktus
uvea posterior, maka seringkali disebut dengan korioretinitis atau
retinokoroiditis.
2



Gambar 2.3 Uveitis anterior dan Uveitis Posterior

2.3.2 Epidemiologi
Angka kejadian korioretinitis lebih banyak ditemukan di Eropa
daripada di Amerika Serikat. Angka kejadian korioretinitis di Amerika
Serikat kira-kira 400 4000 kasus pertahun, sedangkan di negara-negara
Eropa (Perancis, Jerman dan Denmark) lebih banyak. Salah satu parasit
penyebab korioretinitis terbanyak pada anak-anak di Amerika Serikat
adalah Toxocara canis, karena anak anak di Amerika Serikat lebih
banyak memelihara hewan peliharaan. Korioretinitis bisa menyebabkan
kehilangan penglihatan partial ataupun total bila tidak berespon baik
terhadap pengobatan.
1
8

Menurut Greydanus dkk, angka kejadian korioretinitis adalah 64 per
100.000 populasi di Amerika.Tetapi angka kejadian tersebut tidak
dibedakan antara penderita anak anak dan dewasa.Menurut Kimura et al,
ditemukan 29 kasus korioretinitis pada anak anak di bawah 16 tahun,
yaitu sejumlah 3,6% dari total kasus uveitis yang ditemukan.
2

2.3.3 Etiologi
Korioretinitis dapat disebabkan karena infeksi dan non infeksi.
Penyebab infeksi biasanya disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, fungi,
dan parasit. Sedangkan noninfeksi biasanya disebabkan karena penyakit
autoimun dan keganasan.
1

Penyebab infeksi virus tersering adalah CMV (cytomegalovirus),
herpes simpleks, herpes zoster, rubella, HIV dan virus epstein barr. Infeksi
bakteri tersering adalah Mycobacterium tuberculosis dan Yersinia
enterolitica. Penyebab infeksi fungi tersering adalah Candidia,
Histoplasma, Cryptococcus spesies. Penyebab infeksi parasit tersering
adalah Toxoplasma, toxocara, cysticercus, dan onchoherca.
Sedangkan penyebab noninfeksi adalah penyakit autoimun dan
keganasan misalnya melanoma maligna dan leukemia.
1

2.3.4 Patofisiologi
Korioretinitis dapat terjadi akibat infeksi bakteri ataupun reaksi radang
lainnya. Proses inflamasi ini akan menyebabkan perubahan kondisi di
struktur uvea itu sendiri. Bila peradangan korioretinitis terjadi di bagian
perifer, maka tidak akan mengganggu pada tajam penglihatan. Tajam
penglihatan pada keadaan inihanya terjadi pada akibat penyerbukan sel
9

radang ke dalam badan kaca atau media penglihatan. Makin tebal
kekeruhan, akan mengakibatkan bertambah beratnya penurunan ketajaman
penglihatan. Radang infeksi ini biasanya disebabkan infeksi yang meluas,
seperti tuberkulosis dan infeksi fokal lainnya.

Bila peradangan mengenai daerah makula lutea, maka penglihatan akan
cepat menurun tanpa terlihat tanda kelainan dari luar. Biasanya radang
sentral ini disebabkan karena infeksi kongenital akibat toxoplasmosis.
Akibat terbentuknya jaringan fibroblast, akan terbentuk jaringan organisasi
yang merusak seluruh susunan jaringan koroid dan retina. Jaringan fibrosis
ini akan berwarna pucat putih. Warna putih ini juga terjadi akibat sklera
terlihat melalui koroid yang menipis. Biasanya bersama-sama dengan
keadaan ini terjadi pergeseran pigmen koroid.
1

2.3.5 Manifestasi Klinis
Gejala dari penyakit ini adalah :
a. Penurunan penglihatan
Penurunan ketajaman penglihatan dapat terjadi pada semua jenis uveitis
posterior, tetapi terutama dijumpai pada kondisi kondisi dengan lesi di
makula atau ablasio retina.
5
b. Injeksi mata
Kemerahan mata jarang terjadi pada uveitis yang terbatas di segmen
posterior, tetapi dapat terlihat pada uveitis difus.
5
c. Nyeri
Rasa nyeri kurang khas pada uveitis yang terbatas di segmen posterior.
5

10

d. Floaters
Yaitu seperti melihat sesuatu di penglihatan seperti bintik bintik
hitam.
6

e. Skotoma
Yaitu gangguan penglihatan sentral (bulatan hitam atau gelap di sentral)
sebagai akibat dari lesi yang mengenai makula
f. Fotopsia
Yaitu melihat kilatan cahaya akibat lesi di retina.
6

g. Metamorphosia
Yaitu melihat benda yang bentuknya bergelombang sehingga berbeda
dengan bentuk aslinya sebagai akibat dari lesi yang berada di makula.
6

h. Niktalopia
Yaitu berkurangnya kemampuan melihat pada tempat dengan cahaya
yang kurang, misalnya pada malam hari atau tempat yang redup, namun
masih baik apabila cahaya masih cukup, misalnya siang hari.
6
Tanda klinis harus dilihat di korpus vitreus dan segmen posterior atau
fundus okuli menggunakan oftalmoskop mulai dari sentral ke perifer.
Berikut ini adalah tanda klinisnya :
a. Koroiditis
Koroiditis dapat fokal, multifokal atau geografis. Koroiditis aktif
ditandai dengan adanya lesi berupa infiltrat atau nodul yang bulat
berwarna kekuningan di fundus okuli.
6


11

b. Retinitis
Retinitis dapat terjadi fokal (soliter) atau multifokal berupa suatu lesi di
retina. Lesi aktif ditandai dengan kekeruhan atau infiltrat di retina yang
berwarna keputihan dengan batas tidak jelas akibat adanya edema di
sekeliling lesi tersebut. Setelah membaik, batas lesi menjadi jelas.
6

Gambar 2.4 Korioretinitis dengan etiologi infeksi Toxocara

c. Vaskulitis
Vaskulitis dapat terjadi primer atau sekunder akibat retinitis. Ditandai
dengan adanya inflammatory sheating dari arteri dan vena. Pada
umumnya sering terjadi pada vena (periphlebitis), namun kadang
kadang dapat mengenai arteri (periarteritis).
6
12


Gambar 2.5 Korioretinitis dengan etiologi infeksi Toxoplasmosis

2.3.6 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium untuk korioretinitis mencakup pemeriksaan
darah rutin (eritrosit, leukosit, dan trombosit) yang berguna untuk
mengetahui adanya infeksi bila kadar leukosit meningkat. Test fungsi
hati (alanine aminotransferase, gamma glutamyltransferase, alkaline
phospatase, bilirubin total, bilirubin indirect, bilirubin direct, albumin
dan PTT, APTT) digunakan untuk mengetahui adanya infeksi, bila
terdapat infeksi maka tes fungsi hati abnormal, tes fungsi ginjal (BUN
dan creatinin) digunakan untuk mendeteksi adanya hematuria atau
casts.
1
b. Pemeriksaan Tambahan
Pemeriksaan titer immunoglobulin spesifik dan kultur. Pemeriksaan
ini ditujukan untuk menentukan kausa dari penyebab korioretinitis ini.
Pemeriksaan titer immunoglobulin digunakan bila curiga etiologinya
13

parasit dan virus. Sedangkan kultur digunakan bila curiga etiologinya
bakteri.
1

2.3.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan korioretinitis didasarkan pada etiologi korioretinitis.
Tujuan pengobatannya untuk mencegah kehilangan penglihatan lebih
lanjut terutama pada bayi dan anak-anak. Penatalaksanaan korioretinitis
memerlukan pertimbangan jangka pendek dan jangka panjang untuk
menjaga kualitas hidup pasien.
1
Bila penyebab korioretinitis adalah virus, diberikan pengobatan
antivirus. Drug of choice bila penyebabnya virus (cytomegalovirus) adalah
ganciclovir, valganciclovir, foscarnet, dan cidofovir. Fomivirsen
intravitreal juga digunakan untuk mengobati pasien korioretinitis dengan
etiologi virus dengan Acquired Immunodeficiency Syndrome ( AIDS ).
1

Bila penyebabnya adalah bakteri, pengobatan antibiotik alternatif
meliputi atovaquone dengan dosis 40 mg/kg/hari (kontraindikasi untuk
anak anak), azithromycin dengan dosis 5 mg / kg / hari dan
trimethoprim-sulfametoksazol 40 mg / kg / hari / sulfametoksazol, dan 8
mg / kg / hari / trimethoprim).
1
Bila bakteri penyebabnya adalah M.
Tuberculosis, maka diberikan obat penyakit TBC, yaitu Rifampisin dengan
dosis 10 20 mg/kg/hari, Isoniazid dengan dosis 10 30 mg/kg/hari,
Pyrazinamide dengan dosis 30 mg/kg/hari dan Etambutol 15 mg/kg/hari.
Penggunaan golongan aminoglikosida dan quinolon digunakan bila bakteri
sudah resisten.
1

14

Bila penyebabnya adalah infeksi candida spesies, pengobatan yang
digunakan adalah fluconazole dengan dosis 6-12 mg per kg / hari dan
amphotericin B dengan dosis 0.75-1 mg per kg / hari. Sedangkan bila
penyebabnya adalah infeksi histoplasmosis yaitu Ampothericin B dengan
dosis 0.75-1 mg per kg / hari. Bila penyebabnya infeksi Cryptococcus
spesies drug of choice adalah Ampothericin B 0.75-1 mg per kg / hari.
Bila penyebabnya adalah Toxoplasmosis dan lesi tersebut mengancam
penglihatan diterapi selama 5-6 minggu dengan triple therapy yaitu
pyrimethamine, sulfadiazin, dan asam folat. Bila lesi ekstramakular yang
kecil dapat diamati tanpa pengobatan. Lesi yang mengalami reaktivasi
akan menghilang namun dibutuhkan terapi bila makula atau saraf optik
terancam atau terdapat respon inflamasi yang sangat berat. Pemberian
prednison dalam dosis rendah 0,5-1 mg / kg/hari selama 3-6 minggu dapat
digunakan untuk mengurangi peradangan saraf optik atau makula dan
dapat dimulai pada hari ke 3 dari terapi antibiotik. Kortikosteroid tidak
boleh digunakan tanpa bersamaan dengan pengobatan antibiotik atau pada
pasien immunocompromised karena menyebabkan risiko eksaserbasi
penyakit. Asam folat melindungi dari penurunan trombosit dan sel sel
darah putih yang disebabkan oleh pirimetamin. Bactrim telah terbukti
setara dengan triple therapy dalam pengobatan toksoplasmosis okular dan
mungkin lebih baik ditoleransi. Klindamisin dan azythromycin juga dapat
dianggap sebagai terapi alternatif. Pasien AIDS memerlukan pengobatan
pemeliharaan jangka panjang.
7
Alternatif lain pengobatan toksoplasmosis
okular, yaitu diberikan clindamycin, 300 mg empat kali sehari, ditambah
15

trisulfapyrimidine, 0,5-1 g empat kali sehari. Clindamycin menimbulkan
kolitis pseudomembranosa pada 10-15% pasien. Antibiotik lain yang juga
efektif untuk toksoplasmosis okular, antara lain: spiramycin dan
minocycline. Neovaskularisasi subretina dapat diatasi dengan
fotokoagulasi laser argon atau terapi fotodinamik dengan verteporfin.
5

Tabel 2.1 Terapi Standar untuk Toksoplasmosis Okular: Obat dan Dosis
Pyrimethamine


Sulfadiazine


75- 100 mg dosis awal (2 hari)
25-50 mg per hari sampai lesi sembuh (biasanya 4- 6
minggu)
2.0-4.0 g dosis awal (2 hari)
0.5-1.0 g qid sampai lesi sembuh (biasanya 4- 6
minggu)

Asam Folat

5 mg 3 kali seminggu selama terapi pyrimethamine
Prednisone

0.5-1 mg/kg per hari selama 3-6 minggu (dimulai pada
hari ketiga)
Tapper off sesuai respon klinis; hindari penggunaan
pada pasien immunocompromised; hitung sel darah
putih dan platelet setiap minggu.
(AAO, 2012).
Pada anak-anak, jika tidak diobati 85 % dari anak-anak dengan gejala
subklinis akan menunjukkan tanda-tanda gangguan tumbuh kembang.
16

Transmisi dan tingkat keparahan infeksi pada anak dapat diantisipasi
dengan memberikan perawatan kepada ibu selama hamil. Pengobatan pada
anak-anak dengan infeksi kongenital dapat mengubah perjalanan penyakit,
meskipun kekambuhan dari korioretinitis masih bisa terjadi pada anak-
anak yang diobati.
8

2.3.8 Komplikasi
Glaukoma sekunder dapat terjadi. Pembengkakan (edema) di daerah
pusat retina (makula) bersamaan dengan perdarahan retina dapat
menyebabkan kerusakan retina. Virus yang mungkin menjadi sumber
penyakit yang mungkin menjadi resisten terhadap obat antivirus.
Sementara kortikosteroid mungkin diperlukan untuk menekan mata dan
respon inflamasi dan melindungi penglihatan, tetapi obat ini juga dapat
menyebabkan wabah tertentu yang dapat mengakibatkan korioretinitis
infeksi.
9
2.3.9 Prognosis
Kerusakan permanen dapat terjadi secara signifikan jika rekurensi terus
menerus. Korioretinitis juga menyebabkan kebutaan.
9