1

Tinjauan Pustaka

Gagal Ginjal Akut
Arista Juliani Walay/102010274
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara no. 6 Jakarta Barat 11470
No. Telp. 021-56942061.
Email: aristawalay@hotmail.com
Pendahuluan
Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring dan
membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan cairan serta
elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah. Gagal ginjal adalah suatu
kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya secara normal. Pada kondisi
normal, pertama-tama darah akan masuk ke glomerulus dan mengalami penyaringan melalui
pembuluh darah halus yang disebut kapiler. Filtrat (hasil penyaringan) akan terkumpul di
bagian ginjal yang disebut kapsula Bowman. Selanjutnya, filtrat akan diproses di dalam
tubulus ginjal. Di sini air dan zat-zat yang masih berguna yang terkandung dalam filtrat akan
diserap lagi dan akan terjadi penambahan zat-zat sampah metabolisme lain ke dalam filtrat.
Hasil akhir dari proses ini adalah urin. Banyak penyakit yang dapat mendasari terjadinya
penyakit ginjal. Seperti pada saat hipertensi, ginjal sangat berpengaruh dalam pengaturan
volume plasma dalam tubuh. Ketika fungsi reabsorbsi ginjal terganggu, maka akan terjadi
berbagai macam hal seperti terganggu keseimbangan elektrolit dalam tubuh,. Untuk itu perlu
di waspadai jika pasien mempunyai riwayat penyakit-penyakit tertentu yang dapat
mempengaruhi ginjal. Memang efeknya tidak langsung tapi akan berdampak untuk jangka
panjang. Jika terdapat gejala yang mengarah kepada penyakit ginjal, pasien harus segera
mendapatkan perawatan medis untuk mendapatkan prognosis yang baik. Untuk lebih
jelasnya, kita akan bahas dalam makalah ini.

2

Anamnesis
Menanyakan riwayat penyakit disebut Anamnesa. Anamnesa berarti tahu lagi, kenangan.
Jadi anamnesa merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta bantuan
dan pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keterangan yang
berkaitan dengan penyakitnya dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis.
Mencatat (merekam) riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian
perkembangan gejala serta keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu
khas untuk penyakit bersangkutan. Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan
fisik adalah mengembangkan pemahaman mengenai masalah medis pasien dan membuat
diagnosis banding. Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal
pasiennya, juga sebaliknya, serta memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan
latar belakang sosial pasien.
1
Anamnesa yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan,
keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit dalam keluarga. Anamnesa yang
dapat dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut:
1. Anamnesa Umum
Seorang wanita, umur 20 tahun, alamat, pekerjaan.
2. Keluhan Utama: gangguan atau keluhan yang terpenting, yang dirasakan penderita
sehingga mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan pertolongan serta
menjelaskan tentang lamamnya keluhan tersebut. Keluhan utama merupakan dasar
untuk memulai evaluasi pasien.
Kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.
Pelengkap: Sejak 3 hari yang lalu BAK kemerahan, frekuensi BAK dan
jumlah urin berkurang.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Apakah ada keluhan lainnya?
Bagaimana pola berkemih pasien? Untuk mendeteksi faktor predisposisi
terjadinya ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah).
Adakah disuria?
Adakah urgensi?
Adakah bau urine yang menyengat?
3

Bagaimana volume urine, warna (kemerahan) dan konsentrasi urine?
Adakah nyeri suprapubik? Nyeri suprapubik menunjukkan adanya infeksi
pada saluran kemih bagian bawah.
Adakah nyeri panggul atau pinggang? Nyeri panggul atau pinggang biasanya
pada infeksi saluran kemih bagian atas.
Adakah peningkatan suhu tubuh? Peningkatan suhu tubuh biasanya terjadi
pada infeksi saluran kemih bagian atas.
Apakah terjadi inkontinensia urin?
4. Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat penyakit dahulu yang perlu diperhatikan
diantaranya adalah infark miokard, hipertensi, diabetes mellitus, demam rematik,
penyakit batu ginjal, kelainan anatomi traktus urinarius, penyakit ginjal lainnya,
penyakit gastrointestinal, dan penyakit paru.
Adakah riwayat infeksi saluran kemih?
Adakah riwayat pernah menderita batu ginjal?
Adakah riwayat penyakit diabetes melitus, jantung, hipertensi, keganasan, atau
penyakit sistemik lainnya?
3

Adakah infeksi yang baru terjadi, terutama infeksi tenggorokan oleh
streptokokus? (dapat memacu glomerulonefritis postinfeksi)
3

Bagaimana dengan pemasangan kateter?
Imobilisasi dalam waktu yang lama.
5. Riwayat Penyakit Keluarga: segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter
(polycystic kidney disease) dan kontak antar anggota keluarga mengenai penyakit yang
dialami pasien.
Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama.
6. Riwayat Pengobatan
Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa dan
apakah keadaan membaik atau tidak. Riwayat pengobatan dapat menunjukkan
penggunaan obat-obat nefrotoksik, terutama analgesik atau NSAID dan juga
penggunaan rifampisin.
1

Pemeriksaan
Diagnosis suatu penyakit dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemukan
pada pemeriksaan fisik, terutama sekali bagi penyakit yang memiliki gejala klinik spesifik.
4

Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa pemeriksaan fisik namun, bagi penyakit yang tidak
memiliki gejala klinik khas, untuk menegakkan diagnosisnya kadang-kadang diperlukan
pemeriksaan laboratorium (diagnosis laboratorium).
2
1. Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan keterangan
yang menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik
dilakukan dengan berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran,
tanda-tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada
anggota gerak yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:
Pasien tampak sakit ringan
TTV: TD 160/ 90, nadi 90x/ menit, suhu afibris, RR 20x/ menit
Palpasi: balotemen (-), pitting udem (+), pemeriksaan bimanual.
Sebab-sebab pembesaran ginjal unilateral misalnya hidronefrosis, kista, dan
tumor ginjal. Sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh
penyakit ginjal polikistik (polycystic kidney diseases). Adanya massa pada sisi
kiri, mungkin disebabkan karena splenomegali hebat atau pembesaran ginjal
kiri.
Perkusi: CVA (normal).
Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini dapat disebabkan oleh
pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.
1,2

2. Pemeriksaan Penunjang
Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis
suatu penyakit. Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini adalah.
a) Darah Lengkap
Pemeriksaan Darah Lengkap (Complete Blood Count / CBC) yaitu suatu jenis
pemeriksaaan penyaring untuk menunjang diagnosa suatu penyakit dan atau untuk
melihat bagaimana respon tubuh terhadap suatu penyakit. Pemeriksaan Darah
Lengkap terdiri dari beberapa jenis parameter pemeriksaan, yaitu Hemoglobin,
Hematokrit, Leukosit (White Blood Cell / WBC), Trombosit (platelet), Eritrosit (Red
Blood Cell / RBC), Laju Endap Darah, dan Hitung Jenis Leukosit (Diff Count)
4

5

b) Biokimia Darah
Pemeriksaan biokimia darah (kadar Na, kreatinin, urea plasma) untuk mengukur
pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolik yang diakibatkannya.
Untuk menilai tahapan GGA dapat dilihat dari nilai kreatinin serum dan diuresis,
sesuai dengan klasifikasi RIFLE yang dibuat oleh The Acute Dialysis Quality
Initiative (ADQI). Perhatikan tabel 1.
1,2

Kategori Peningkatan kadar Cr
Serum
Penurunan
GFR
Kriteria UO
Risk 1,5x nilai dasar 25% nilai
dasar
< 0.5 ml/kg/jam, 6
jam
I njury 2,0x nilai dasar 50% nilai
dasar
< 0.5 ml/kg/jam, 12
jam
Failure 3,0x nilai dasar, atau nilai
absolut kreatinin serum
4mg dengan peningkatan
akut min. 0.5 mg
75% nilai
dasar
< 0.3 ml/kg/jam, 24
jam, atau anuria 12
jam
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu
End
stage
Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan
Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI
Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN)
untuk mempertajam kriteria RIFLE sehingga pasien GGA/AKI dapat dikenali lebih
awal, klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai batasan waktu 48 jam. Perhatikan
tabel 2.
Tahap Peningkatan Kadar Cr Serum Kriteria UO
1 1,5x nilai dasar atau peningkatan 0.3 mg/dl < 0.5 ml/kg/jam, 6 jam
2 2,0x nilai dasar < 0.5 ml/kg/jam, 12 jam
3 3,0x nilai dasar atau 4.0 mg/dl dengan
kenaikan akut 0.5 mg/dl atau inisiasi terapi
pengganti ginjal
< 0.3 ml/kg/jam, 24 jam
atau anuria 12 jam
Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan Kriteria AKIN, 2005.
6

Analisis kadar kreatinin serum memberikan pengukuran yang lebih sensitif terhadap
kerusakan ginjal daripada nitrogen urea darah. Kreatinin adalah produk akhir
nonprotein dari metabolisme kreatinin yang tampak di serum dengan jumlah sesuai
dengan massa otot tubuh. Tujuan; untuk menilai fitrasi glomerulus dan untuk skrining
adanya kerusakan ginjal.
3

Nilai rujukan
Konsentrasi kreatinin normalnya berkisar antara 0,8 sampai 1,2 mg/dl (SI 62-115
mol/L) pada lelaki dan 0,6 sampai 0,9 mg/dl (SI 53-97 mol/L) pada perempuan.
Temuan abnormal
Kadar kreatinin serum yang tinggi umumnya menunjukkan adanya penyakit ginjal
yang 50% nefronnya telah mengalami kerusakan serius. Kadar yang tinggi mungkin
juga dihubungkan dengan gigantisme dan akromegali.
3


Kreatinin serum meningkat dengan cepat (nyata dalam 24 jam sampai 48 jam)
pada GGA yang disebabkan oleh iskemia ginjal, ateroembolisasi, dan pemajanan
dengan bahan radiokontras, ada tiga kemungkinan pada pasien yang menjalani
angiografi jantung atau aorta darurat dan pembedahan.
3

c) Urinalisa
Urinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini
mengevaluasi ciri-ciri fisik urin (warna, bau, kekeruhan, dan opasitas). Juga,
menentukan berat jenis dan pH, mendeteksi serta mengukur protein glukosa dan
badan badan keton, serta memeriksa sedimen untuk sel darah, silinder dan kristal.
d) Laju Filtrasi Glomerulus
Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi
ginjal dan menentukan derajat penurunan fungsi ginjal. Estimasi Laju Filtrasi
Glomerulus Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya kerusakan ginjal
(biasanya proteinuria) dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang terjadi
selama 3 bulan atau lebih.
4

Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai
fungsi ginjal secara keseluruhan. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara
langsung, gold standard-nya adalah insulin klirens, namun cara ini tidak praktis dan
efisien untuk digunakan sehari-hari.
National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality
(KDOQi) menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit
7

ginjal kronik dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang
sudah terstandarisasi IDMS.
3,4

Tabel 3. Tahapan penyakit ginjal

e) Radiologi
Film polos abdomen sangat diperlukan sebelum melakukan pemeriksaan
penunjang pada saluran kemih. Film polos dapat menunjukkan batu ginjal pada sistem
pelvicalyces, kalsifikasi parenkim ginjal, batu ureter, kalsifikasi dan batu kandung
kemih, kalisifikasi prostat, atau deposit tulang sklerotik. Prosedur lazim pada IVP
adalah foto polos radiografi abdomen yang penyuntikan media kontras intravena.
Media kontras bersirkulasi melalui aliran darah dan jantung menuju ginjal tempat
media kontras diekskresikan.
Ultrasonografi wajib dilakukan untuk menyingkirkan obstruksi dan
menentukan ukuran ginjal. Ultrasonografi merupakan pemeriksaan penunjang yang
paling berharga untuk saluran kemih dan merupakan pilihan utama pada anak-anak.
Pemeriksaan ini sangat efektif dalam menilai ukuran ginjal, pertumbuhan, massa,
obstruksi ginjal, volumie sisa kandung kemih, dan ukuran prostat; bersifat noninvasif,
dan dapat sering diulang.Ginjal yang kecil mengindikasikan pada gagal ginjal kronik.
Pemeriksaan angiografi atau ultrasonografi Doppler atau metode radioisotop dapat
mengevaluasi perfusi ginjal. Penilaian ultrasonografi tidak bergantung pada fungsi
ginjal sehingga ultrasonografi dapat dilakukan pada pasien gagal ginjal berat degnan
ginjal yang tidak terlihat pada IVP. Sesudah disuntikkan, maka setiap menit selama
Stage Deskripsi LFG (ml/min/1.73m
2
)
1 Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin)
dengan nilai LFG normal atau tinggi)
90 atau lebih
2 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG
ringan
60-89
3 Penurunan LFG moderat 30-59
4 Penurunan LFG berat 15-29
5 Gagal ginjal <15
8

lima menit pertama dilakukan pengambilan foto untuk memperoleh gambaran korteks
ginjal. Pada glomerulonefritis, korteks tampak menipis. Pada pielonefritis dan
iskemia, korteks tampak seakan-akan termakan oleh ngengat. Pengisian yang adekuat
dari kaliks akan terevaluasi pada pemeriksaan radigrafi menit ke-3 dan ke-5. Foto lain
yang diambil pada menit ke-15 dapat memperlihatkan kaliks, pelvis, dan ureter.
Struktur ini akan mengalami distorsi bentuk apabila terdapat kista, lesi, dan obstruksi.
Foto terakhir diambil pada menit ke-45 yang memperlihatkan kandung kemih. Bila
pasien menderita azotemia berat (BUN >70 mg/dl), tidak dilakukan pemeriksaan IVP
karena menunjukkan GFR yang sangat rendah sehingga zat warna tidak dapat
diekskresi dan pielogram sulit dilihat.
Pemeriksaan CT scan dapat membantu penilaian terhadap massa ginjal,
obstruksi, penyakit retroperitoneal, staging neoplasma ginjal dan kandung kemih,
invasi tumor ke dalam vena renalis atau vena cava inferior, dan evaluasi pascatrauma,
pembedahan, atau kemoterapi.
MRI adalah suatu teknik pencitraan nonivasif yang daapt memberi informasi
sama seperti CT scan ginjal, namun dengan keuntungan bahwa metode ini tidak
membutuhkan pajanan terhadap radiasi ion atau tidak membutuhkan pemberian media
kontras. MRI menghasilakan gambaran yang lebih rinci bila dibandingkan dengan CT
scan sehingga akan berguna bila CT scan tidak dapat menentukan. MRI dapat
menggambarkan pembuluh darah ginjal dengan sangat jelas dan magnetic resonance
angiography (MRA) telah dinilai sebagai pengganti yang potensial untuk angiografi
konvensional.
Jika dicurigai terjadi perdarahan glomerular (usia muda, hipertensi,
proteinuria, kerusakan ginjal, tidak ada lesi struktural), pertimbangkan biopsi ginjal.
Jika dicurigai adalanya lesi traktur senalis (usia tua, tidak ada bukti penyakit ginjal
intrinsik), lanjutkan dengan sistoskopi dengan IVU jika traktus renalis bagian atas
tidak tampak jelas dengan ultrasonografi.
f) Pemeriksaan biopsy ginjal dan serologi
Indikasi memerlukan biopsy adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau
berlangsung lama, atau terdapat tanda glomerulus atau nefritis intertisial. Pemeriksaan
ini perlu ditunjang oleh pemeriksaan serologi imunologi ginjal.
4
9

Diagnosis Kerja
Working Diagnosis atau diagnosis kerja merupakan suatu kesimpulan berupa
hipotesis tentang kemungkinan penyakit yang ada pada pasien. Berdasarkan gejala-gejala
yang timbul dan hasil dari pemeriksaan fisik serta penunjang, dapat ditarik kesimpulan kalau
pasien tersebut menderita gagal ginjal akut.

Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan mendadak
faal ginjal dalam waktu 48 jam, yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum 0.3 mg/dl (
26.4 mikromol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum 50% (1,5 kali kenaikan dari nilai
dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam waktu
lebih dari 6 jam).
Acute kidney injury (AKI/gagal ginjal akut) terjadi ketika ada penurunan akut dari
GFR dan zat-zat yang biasanya diekskresi oleh ginjal terakumulasi di dalam darah. AKI dapat
disebabkan oleh hipoperfusi ginjal (prerenal), penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi
traktus urinarius (postrenal). Sekitar 50-65% kasus adalah kasus prerenal, 15% kasus
postrenal, dan 20-35% kasus renal. Pada negara berkembang, komplikasi dari obstetri dan
infeksi seperti malaria adalah penyebab yang penting. Jumlah mortalitas secara keseluruhan
sekitar 30-70%, bergantung pada umur dan keberadaan dari kegagalan atau penyakit organ
lain. Pada pasien yang tetap hidup, 60% memperoleh fungsi normal ginjal kembali, tetapi 15-
30% memiliki fungsi ginjal yang rusak dan sekitar 5-10% mengarah menuju end stage renal
disease.
Kebanyakkan GGA timbul di rumah sakit dari deplesi cairan, sepsis, atau toksisitas
obat, terutama setelah operasi, trauma, atau luka bakar. Biasanya ada penurunan output urin,
dan peningkatan serum urea dan kreatinin. Output urin yang kurang dari 400mL/hari disebut
oliguria.
5

Diagnosis Banding
Gagal ginjal kronik
Penyakit ginjal kronik (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal yang terjadi
lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan
laju filtrasi glomerulus. Dengan manifestasi kelainan patologis atau terdapat tanda-tanda
kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan
radiologis. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan
jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m
2
selama lebih dari 3 bulan.

Kriteria Penyakit Gagal Ginjal Kronik
4,5
10

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelaianan
struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG),
dengan manifestasi :
- kelainan patologis
- terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau
kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m
2
selama 3 bulan, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih
dari 60 ml/menit/1,73m
2
, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan
mempergunakan ramus Kockcroft-Gault sebagai berikut :
(140 - umur) X berat badan
LFG (ml/mnt/l,73m
2
) = ------------------------------------- *)
72 X kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0, 85

Manifestasi klinik yang khas pada penyakit ginjal kronik antara lain:
(a) sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti DM, infeksi traktus urinarius, batu
traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, SLE.
(b) Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia,
volume overload, neuropati perifer, pruritus, kejang-kejang sampai koma.
(c) Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi reanl, payah jantung,
asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit. Pada pemeriksaan USG juga dapat
ditemukan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis.
Pemeriksaan biopsi hanya bisa dilakukan apabila keadaan ukuran ginjal sudah mengecil,
hipertensi tidak terkendali, ginjal sudah polisiklik.

Pada stadium awal pengobatan berupa terapi mengobati penyakit primernya dan mencegah
komplikasinya. Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi pengganti tersebut dapat berupa
hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.
5
11

Komplikasi Gagal Ginjal Kronis
Gagal ginjal kronis menyebabkan berbagai macam komplikasi . Pertama, hiperkalemia, yang
diakibatkan karena adanya penurunan ekskresi asidosis metabolic. Kedua, perikardistis efusi
pericardial dan temponade jantung.Ketiga, hipertensi yang disebabkan oleh retensi cairan dan
natrium, serta mal fungsi system rennin angioaldosteron. Keempat, anemia yang disebabkan
oleh penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah, an pendarahan gastrointestinal
akibat iritasi. Kelima, penyakit tulang. Hal ini disebabkan retensi fosfat kadar kalium serum
yang rendah, metabolisme vitamin D, abnormal, dan peningkatan kadar aluminium.
5

Etiologi
Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh tubuh
yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa
penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya:
6

Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)
Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)
Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)
Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik
Menderita penyakit kanker (cancer)
Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu
sendiri (polycystic kidney disease)
Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak
dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.
Selain itu, dilihat penyebab gagal ginjal akut secara garis besar bisa dibagi menjadi 3
bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal
(uropati obstruksi akut).

Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh :
Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare,
asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3%
neonatus masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,
tamponade jantung, dan emboli paru.
Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septik, anafilaksis dan cedera, dan pemberian
obat antihipertensi.
12

Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan
obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi
pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme,
trombosis, dan vaskulitis.
Pada wanita hamil disebabkan oleh perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum
yang biasanya terjadi pada trimester 3.
Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) disebabkan oleh :
Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,
vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis
ginjal, dan toksemia kehamilan.
Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,
proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, dan
vaskulitis.
Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,
siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras
radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan
mioglobulinuria, hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein
mieloma, nefropati rantai ringan,
Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,
rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,
leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif
(leukemia, limfoma, sarkoidosis).
Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :
Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura
bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan
bola jamur bilateral.
Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker
kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih neurogenik.
5,6

Epidemiologi
Gagal ginjal akut lebih sering terjadi tetapi insidennya tergantung dari defenisi yang
digunakan dan dalam penelitian populasi. Dalam suatu penelitian di Amerika, terdapat 172
13

kasus gagal ginjal akut berat (konsentrasi serum kreatinin lebih dari 500 mikromol/L) dalam
per juta orang dewasa setiap tahun, dengan 22 kasus per juta yang mendapat dialysis akut.
Gagal ginjal akut lebih sering terjadi pada umur tua. Gagal ginjal akut prerenal dan nekrosis
tubular akut iskemik terjadi bersamaan sekitar 75% pada kasus gagal ginjal akut.
4

Patofisiologi
Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula
Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle,
dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Dalam keadaan
normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan yang diatur oleh suatu
mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang berperan dalam autoregulasi ini
adalah :
Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen
Timbal balik tubuloglomerular
Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi
autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada
keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi
baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim
rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang
merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta
perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran
darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang
dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi
arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1. Pada hipoperfusi
ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu
lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent
mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan
air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi
kerusakan struktural dari ginjal.
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi
normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI,
NSAID terutama pada pasien pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin
2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi
hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat
14

bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan keadaan yang merupakan resiko GGA
pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal
polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal
ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.
Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post-
renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena
deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi
ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis
papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada
kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post-
renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli buli dan ureter bilateral, atau
obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.
Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan
peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase
ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh
tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai
menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan
penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal
setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada
fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang
menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.
4,6
Manifestasi Klinis
Ciri gagal ginjal akut berbeda-beda, tergantung pada penyebabnya: apakah prerenal, renal
atau postrenal :
Gagal ginjal akut yang disebabkan oleh kondisi prerenal biasanya memberikan gejala rasa
haus dan pusing saat perubahan posisi tubuh (ortostatik) karena penurunan tekanan darah,
denyut nadi yang cepat (>100x/menit), bibir kering, dan produksi keringat berkurang.
Gagal ginjal akut karena penyakit pada ginjalnya sendiri dapat dicurigai jika sebelumnya
terjadi kondisi yang menyebabkan aliran darah ke ginjal terganggu dan menyebabkan ginjal
rusak. Jika kerusakan ginjal dicurigai karena bahan-bahan yang bersifat toksik terhadap
ginjal, maka dapat ditelusuri riwayat penggunaan obat-obatan sebelumnya atau penyakit-
15

penyakit yang dapat menghasilkan zat-zat berbahaya bagi ginjal. Nyeri pinggang juga dapat
menyertai jika gagal ginjal disebabkan kelainan pembuluh darah ginjal atau peradangan pada
ginjal.
Penyebab postrenal dapat memberikan gejala nyeri pinggang dan nyeri suprapubik (nyeri di
daerah perut bawah) karena pembesaran kandung kencing dan saluran kencing. Nyeri yang
bersifat hilang timbul dan menjalar sampai ke kantong zakar biasanya disebabkan oleh
sumbatan akut pada saluran kencing. Jika dicurigai pembesaran prostat sebagai penyebab
gagal ginjal akut, dapat dicari riwayat sering kencing malam hari, frekuensi kencing yang
meningkat dan pada pemeriksaan ditemukan prostat yang membesar.
3,4
Penatalaksanaan
Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obatobat yang di minum) dan
juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat). Tujuan utama dari pengelolaan gagal
ginjal akut adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis,
melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan
pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.
Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA, sebagai
berikut :
Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal.
Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan.
Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal.
Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin.
Monitar balans cairan.
Mencari dan memperbaiki komplikasi akut (Hiperkalemia, Hipernatremia, asidosis
metabolik, Hiperfosfatemia, Edema Paru).
Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.
a) Medica mentosa
Furosemid (DOC), awal diberikan intravena bolus 40 mg. Jika manfaat tidak
terlihat, dosis dapat digandakan atau diberi tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam
1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1
gram/hari.
16

Dopamin, dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan
dilatasi selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga
mengurangi penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan energi
tubulus yang rusak. Hal ini meningkatkan aliran air seni.
11

N-acetylcysteine
Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu yang rentan
seperti yang dengan diabetes mellitus.
5

b)
Non-medica mentosa

Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya atau
kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan kebutuhan yang tinggi
seperti pada pasien yang dengan sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan
GGK, dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan kataboliknya. Pada GGK
justru dilakukan pembatasan-pembatasan.
7,8


Komplikasi
Edema Paru-Paru
Edema paru-paru terjadi akibat terjadinya penimbunan cairan serosa atau
serosanguinosa yang berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru.
Hal ini timbul karena ginjal tidak dapat mensekresi urine dan garam dalam jumlah
cukup. Sering kali edema paru-paru menyebabkan kematian.

Hiperkalemia
Komplikasi kedua adalah hiperkalemia (kadar kalium darah yang tinggi).yaitu suatu
keadaan dimana konsentrasi kalium darah lebih dari 5 mEq/l darah. Perlu diketahui
konsentrasi kalium yang tinggi justru berbahaya daripada kondisi sebaliknya (
konsentrasi kalium rendah ). Konsentrasi kalium darah yang lebih tinggi dari 5,5
mEq/l dapat mempengaruhi system konduksi listrik jantung. Apabila hal ini terus
berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan jantung pun berhenti.
5
Pencegahan
Pencegahan Primer
17

Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya gagal ginjal akut, antara lain
1
:
Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan
olahraga teratur.
Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus
dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal
dapat dikurangi.
Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis
akut.
Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan
pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.
Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus
yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.
Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik.
Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring
fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui
nefrotoksik.
Cegah hipotensi dalam jangka panjang.
Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus
segera diperbaiki.
Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu
penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko terkena gagal
ginjal akut. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit gagal ginjal akut.
Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan gagal ginjal akut
seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera
diatasi. Gagal ginjal akut prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya
gagal ginjal akut renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita gagal ginjal
akut prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk
mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena gagal
ginjal renal.

18

Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya
komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus gagal ginjal akut yang
sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari.
Maka untuk mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau
dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan
produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. Hindari atau cegah
terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan
pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu
diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada
gagal ginjal oligurik. Penyakit gagal ginjal akut jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya
besar, tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan
memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap
melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika
ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.
5,8
Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,
perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab
kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),
jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya
sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.
Kesimpulan
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai
dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan
fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam
tubuh. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya
cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat
BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau
saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan
19

pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau
tidak.
Daftar Pustaka
1. Bickley LS. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Edisi 8.
Jakarta: EGC; 2009.h.344-7.
2. Gray KJP, Welsh W, editor. Buku pegangan uji diagnostik. Edisi 3. Jakarta: EGC;
2009.h.172,423-7,472-4.
3. Sudiono H, Iskandar, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Urinalisis. Edisi 2. Jakarta: FK
UKRIDA; 2008.h.54-6.
4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6,
Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h. 865,1320.
5. Wongso S, Nasution AH, Adnan HM, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000.h.124-7.
6. Syakib B. Patogenesis gagal ginjal akut. Naskah lengkap gagal ginjal akut, penyakit
ginjal, sistemik ginjal dan sistem kardiovaskuler pada hipertensi. Jakarta:
PERNEFRI; 2005.h.1-7.
7. Sudowo AW, et all. Buku ajar ilmu penyakit dalam (PAPDI). Dalam: Agus Tessy,
Penatalaksanaan pada hipertensi penyakit ginjal. Edisi 5, Jilid 2. Jakarta : Interna
Publishing; 2009.h.1041-9.
8. Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A, Arif A, Bahry B, et all.
Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2008.h.52-4.