Anda di halaman 1dari 20

PENDAHULUAN

Preeklampsia adalah suatu gangguan multisistem, bersifat spesifik pada kehamilan dan
mempunyai ciri khas yaitu terdapatnya hipertensi dan proteinuria setelah umur kehamilan
mencapai 20 minggu. Gangguan ini terdapat pada setidaknya 5-7% pada seluruh kehamilan
dengan insidensi 23.6 kasus pada 1000 kelahiran bayi di Amerika Serikat. Komplikasi dari
hipertensi adalah penyebab ketiga terbesar setelah perdarahan dan embolisme yang
menyebabkan kematian pada kehamilan. Preeklampsia dikaitkan dengan peningkatan resiko
dari abruptio plasenta, gagal ginjal akut, komplikasi serebrovaskular dan kardiovaskular,
pembekuan intravaskular meluas (disseminated intravaskular coagulation) dan kematian ibu
hamil. Preeklampsia dapat dibagi menjadi dua tipe yaitu preeklampsia ringan dan berat.
Angka kejadian rekurensi preeklamsia kategori berat lebih kurang 20-25% pada kehamilan
selanjutnya. Karena itu, diagnosa dini dan penanganan tepat dari preeklampsia berat menjadi
hal yang sangat penting dan tidak dapat dielakkan lagi, dengan tentunya tidak
mengesampingkan diagnosis dan penanganan preeklampsia ringan.







A. Definisi
Preeklamsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat
vasospasme dan aktivitas endotel. Proteinuria adalah tanda penting pada preeklamsia.
Proteinnuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per
24 jam atau 30 mg/dl (+1 pada dipstick) secara menetap pada sampel acak urin.

B. Insiden dan Faktor risiko
Isiden preeklamsi sering disebut sekitar 5 persen, walaupun laporan yang ada sangat
bervariasi insiden sangat dipengaruhi oleh paritas, berkaitan dengan ras dan etnis dan
karenanya juga predisposisi genetik, sementara faktor lingkungan juga mungkin
berperan. Faktor risiko lain yang berkaitan dengan preeklamsia adalah kehamilan
multipel, riwayat hipertensi kronik, usia ibu lebih dari 35 tahun, obesitas, dan etnis
Amerika-Afrika.

C. Patologi
Pada preeklamsia yang berat dan eklamsia dijumpai perburukan patologis fungsi
sejumlah organ dan sistem, karena akibat vasospasme dan iskemia. Efek-efek ini
dipisahkan menjadi efek pada ibu dan janin, namun kedua efek merugika ini sering
terjadi bersamaan. Walaupun terdapat banyak kemungkinan konsekuensi gangguan
hipertensi akibat kehamilan, untuk memudahkan, efek-efek tersebut dibahas berdasarkan
abalisis terhadap perubahan kardiovaskular, hematologis, endokrin dan metabolit, serta
aliran darah regional disertai gangguan end-organ. Kausa utama gangguan janin adalah
berkurangnya perfusi utero plasenta.
1. Perubahan kardiovaskular
Gangguan fungsi kardiovaskular yang parah sering terjadi pada preeklamsia dan
eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan meingkatnya
afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nayat dipengaruhi
oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara acak
iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi
endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ekstraseluler, terutama paru.
a. Perubahan hemodinamik
Hipertensi gestasional timbul pada 24 wanita, dan 20 mengalami preeklamsia.
Pada preeklamsia klinis, terjadi penurunan mencolok curah jantung dan
peningkatan resistensi perifer.
b. Volume Darah
Normal wanita hamil pada minggu terakhir, volume darah = 5 liter, tidak hamil =
3,5 liter. Pada preeklamsi 1,5 liter darah ini tidak ada karena vasokontriksi
yang memberat oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah
(hemokonsentrasi). Preeklamsi perbedaan ini tidak jelas. Hematokrit yang
menurun sebagai akibat perdarahan persalinan pada wanita hamil, atau sebagai
akibat destruksi eritrosit. Bila tidak ada perdarahan, intravaskular pada eklamsi
tidak berkurang.
2. Perubahan Hematologis
Trombositopeni, faktor pembekuan darah menurun, eritrosit cepat hemolisis
Converting
Enzym
Renin

3. Perubahan Endokrin dan Metabolik
Hipertensi dalam kehamilan menyebabkan penurunan renin, angiotensi II, aldosteron.
Dengan retensi Na, hipertensi dan sekresi renin menurun.
a. Perubahan Endokrin


Angiotensin II menurun menurunkan aldosteron. Pada wanita normal renin,
angiotensi II, aldosteron meningkat.
Desoksikortikosteroid (DOC) meningkat pada trimester III yang berasal dari
konversi progesteron plasma sehingga tidak berkurang dengan retensi Na dan
hipertensi, Vasopressin normal walaupun menurun dalam plasma
Atrial natriuretic peptide meningkat selama kehamilan normal, dihasilkan dari
regangan dinding atrial akibat ekspansi valume darah. Merupakan vasoaktif dan
meningkatkan ekskresi Na dan air dengan menghambat aldosteron, renin
angiotensin II, vasopressin.
Pada preeklamsi : atrial natriuretic peptida meningkat volume darah meningkat
CO meningkat, menurunkan resistensi vaskuler.



Angiotensinogen
Angiotensin I
Angiotensin II
b. Perubahan cairan elektrolit
Volume cairan ekstraseluler edema. Wanita dengan kerusakan endotel
proteinuria menurun tekanan oncotic plasma cairan intravaskuler ke
interstitiel. Elektrolit tidak berubah kecuali bila mendapat terapi diuretik,
pembatasan Na, pemberian cairan + oksitosin yang menghasilkan antidiuretik.
Edema bukan tanda memberatnya prognosis dan tidak adanya edema bukan
berarti outcome lebih baik. Setelah eklamsi bikarbonat menurun karena asidosis
metabolik yang dikompensasi dengan respiratory loss dari CO
2
.
4. Ginjal
Preeklamsi : perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus menurun. Asam urat plasma
meningkat pada wanita yang berat preeklamsinya. Pada preeklamsi ringan dan sedang
filtrasi glomerulus menurun oleh karena volume plasma menurun kreatinin
menjadi 2 kali dari kehamilan normal : 0,5 mg/dL.
Pada PEB kreatinin menjadi bebrapa kali lebih besar meningkat yaitu + 2-3 mg/dl
oleh karena perubahan intrinsik ginjal yang disebabkan vasospasme berat. Oliguria
oleh karena vasospame intrarenal sehingga terapi cairan intravena yang intensif tidak
dianjurkan. Dopamin menyebabkan output urine meningkat. Preeklamsi Ca
ekskresi menurun karena peningkatan reabsorbsi. Setelah partus, bila tidak ada
penyakit yang mendasari dari renovaskular kronik fungsi ginjal kembali sempurna,
tapi bila terjadi rekrosis cortikal renal menjadi irreversibel.
5. Hati
PEB terjadi ekskresi yang melambat dari bromosulfophthalein dan peningkatan
aminotransferase aspartat serum.
- Hiperbilirubinemia berat
- Alkaline fosfatase meningkat
Peningkatan enzim hati ini akibat periportal hemorrhagic necrosis pada pinggir
lobus hati dapat terjadi hepatic rupture yang terdapat di bawah kapsul hepar
membentuk subkapsular hematoma.
6. HELLP SYNDROME
Keterlibatan hepar pada preeklamsia-eklamsia adalah tanda hal yang serius dan sering
disertai oleh tanda-tanda keterlibatan organ lain, terutama ginjal dan otak, bersama
dengan hemolisis dan trombositopenia. Keadaan ini sering disebut sebagai sindrom
HELLP-hemolsis, peningkatan enzim hati (Elevated liver enzym), dan penurunan
trombosit (Low Platelet). Outcome pada kehamilan berikutnya pada wanita HELLP
syndrome : preeklamsi rekuren, prematur, IUGR, solusio plasenta, seksio sesarea.
7. Otak
Manifestasi SSP dapat terjadi
8. Uteroplasenta Perfusion
Gangguan perfusi plasenta akibat vasospasme hampir pasti merupakan penyebab
utama meningkatnya morbiditas dan mortalitas perinatal yang menyertai preeklamsia.
Hamil normal arteriol miometrium : 500m sedangkan pada preeklamsi : 200 m.
Metode tak langsung
Pengukuran estradiol 17 sebagai konversi De-OH isoandrosteron sulfate oleh plasenta.
Pada wanita hamil normal dengan makin tuanya kehamilan jumlahnya (estradiol 17)
makin meningkat.
Sedangkan pada preeklamsi : menurun
Doppler Velosimetri
Hanya sedikit yang normal sirkulasi uteroplasental.

Perubahan Histologis
Ditandai lesi pada arteri uteroplasenta oleh sel busa yang kaya lemak. Pada kehamilan normal
A. spiralis diinvasi oleh trofoblas endovaskuler. Pada preeklamsi endovaskuler trofoblas
menyerbu a. spiralis bukan di pembuluh darah miometrium tapi di pembuluh darah desidua.
Perubahan preeklamsi pada mulanya : kerusakan endothel, merembesnya plasma ke dinding
pembuluh darah, proliferasi sel miointima, nekrosis medial, akumulasi lemak pada sel
miontima dan makrofag. Invasi trofoblas pada arteri spiralis berhubungan dengan beratnya
hipertensi.

D. Pembagian preeklamsia
a) Preeklamsia ringan
Preeklampsia ringan dapat ditegakkan diagnosisnya dengan kriteria yaitu :
1. Tekanan darah : 140/90 mmHg -- < 160/110 mmHg
Kenaikan tekanan sistolik 30 mmHg dan kenaikan diastolik 15 mmHg tidak
dimasukkan dalam kriteria diagnostik preeklampsia tetapi perlu observasi yang
cermat
2. Proteinuria 300 mg/24 jam jumlah urine atau dipstick 1 +
3. Edema : lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik kecuali
anasarka
3


b) Preeklamsia berat
1. Kriteria Diagnosis
Himpunan Kedokteran Feto-Maternal POGI dalam Pedoman Pengelolaan
Hipertensi pada Kehamilan di Indonesia menyatakan bahwa termasuk ke dalam
preeklampsia berat adalah preklampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan
tanda dibawah :
1) Tekanan darah : pasien dalam keadaan istirahat tekanan sistolik 160 mmHg
dan tekanan diastolik 90 mmHg
2) Proteinuria : 5 gr/jumlah urine selama 24 jam. Atau dispstick 4 +
3) Oliguria : produksi urine < 400 500 cc/24 jam
4) Kenaikan kreatinin serum
5) Edema paru dan cyanosis
6) Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen : disebabkan
teregangnya kapsula Glisoni. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptur hepar dan
biasanya diikuti dengan peningkatan enzim hepar dalam serum, menunjukkan
tanda untuk terminasi kehamilan
5

7) Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran nyeri kepala, scotomata, dan
pandangan kabur
8) Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanine atau aspartate amino transferase
9) Hemolisis makroangiopatik
10) Tombositopenia < 100.000 sel/mm
3

11) Sindroma HELLP

2. Pembagian Preeklampsia Berat
Preeklampsia berat dapat dibagi dalam dua kategori yaitu :
a. Preeklampsia berat tanpa Impending Eklampsia
b. Preeklampsia berat dengan Impending Eklampsia, dengan gejala-gejala Impending
yaitu : nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri epigastrium dan nyeri
kuadran kanan atas abdomen.

3. Pengelolaan Preeklampsia Berat
Tujuan pengelolaan preeklampsia ialah :
a. Mencegah terjadinya eklampsi
b. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup yang besar
c. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya dan jangan sampai
menyebabkan penyakit pada kehamilan dan persalinan berikutnya (sectio caesarea
menambah bahaya pada perhamilan dan persalinan berikutnya)
d. Mencegah hipertensi yang menetap
Pengelolaan preeklampsia dapat berupa pengobatan jalan dan di Rumah Sakit.
Pengobatan jalan hanya mempunyai tempat kalau preeklampsia ringan sekali misalnya
kalau tensi kurang dari 140/90 mmHg dan edema serta proteinuria tidak ada atau ringan
sekali.
Anjuran diberikan pada pasien semacam ini adalah :
a. Istirahat sebanyak mungkin di rumah
b. Penggunaan garam dikurangi
c. Pemeriksaan kehamilan harus 2 kali seminggu
d. Dapat juga diberikan sedativa dan obat-obat antihipertensi
e. Mengetahui tanda-tanda bahaya
Pengobatan di Rumah Sakit indikasinya ialah :
a. Tensi 140/90 atau lebih
b. Proteinuria positif kuat ( ++ )
c. Tambah berat 1 kg atau lebih dalam seminggu
Di Rumah Sakit harus dilakukan pemeriksaan dan observasi yang teliti :
a. Sakit kepala, gangguan penglihatan dan edema jaringan dan kelopak mata
harus ditanyakan dan dicari, karena merupakan tanda akan terjadinya
impending Eklampsia
b. Berat badan ditimbang sekali dalam dua hari untuk mengetahui ada atau
tidak perubahan berat badan yang abnormal
c. Tekanan darah diukur sekali tiap empat jam kecuali pada malam hari kalau
pasien tidur
d. Cairan yang keluar dan masuk diukur dan dicatat untuk mengetahui
terjadinya retensi urine atau tidak
e. Pemeriksaan urine tiap hari; proteinuria ditentukan kuantitatif, dari hasil
yang didapat kita akan bisa menentukan seberapa parah kerusakan filtrasi
glomerulus ginjal ( berbanding lurus dengan kenaikan kreatin plasma )
5

f. Pemeriksaan retina
g. Pemeriksaan darah
Selanjutnya perawatan dan pengobatan dilakukan sebagai berikut :
a. Istirahat rebah dalam kamar yang tenang dan tidak silau
b. Makanan yang sedikit mengandung garam (3 Gram sehari); protein harus
cukup
c. Cairan yang diberikan 3000 cc
d. Berikan sedasi kuat selama 24 jam untuk mencegah kejang-kejang, misalnya
dengan menyuntikkan morphine 20 mg disusul dengan barbiturat (luminal
sodium 100 mg tiap 6 jam), walau tindakan ini sudah ditinggalkan karena
ikut menimbulkan efek sedasi pada janin.
Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar
sebagai berikut :
a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya : yaitu terapi
medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya
b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya yang
tergantung umur kehamilan. Sikap terhadap kehamilannya dibagi dua, yaitu
:
1) Ekspektatif; Konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu artinya :
kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi
medikamentosa.
2) Aktif; Agresif, dengan indikasi
a) Bila umur kehamilan 37 minggu artinya kehamilan diakhiri setelah
mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.
b) Adanya gejala impending eklamsi
c) Laboratorik : Adanya HELLP syndrome: kenaikan SGOT, SGPT, LDH,
Trombositopenia 150.000/ml.
d) Janin : Adanya tanda tanda gawat janin atau hipoksia

3. Terapi Aktif
a. Pengobatan medisinal
1) Infus larutan Ringer Laktat
2) Pemberian MgSO
4

Cara pemberian MgSO
4
:
a) Pemberian melalui intravena secara kontinyu ( dengan menggunakan infusion
pump)
Dosis awal : 4 gram ( 20 cc MgSO
4
20 % ) dilarutkan kedalam 100 cc ringer
laktat, diberikan selama 15 20 menit
Dosis pemeliharaan : 10 gram ( 50cc MgSO
4
20% ) dalam 500 cc cairan RL,
diberikan dengan kecepatan 1 2 gram/jam ( 20 30 tetes per menit )
b) Pemberian melalui intramuskuler secara berkala :
Dosis awal : 4 gram MgSO
4
( 20 cc MgSO
4
20% ) diberikan secara i.v.
dengan kecepatan 1 gram/ menit
Dosis pemeliharaan : Selanjutnya diberikan MgSO
4
4 gram ( 10 cc MgSO
4
40% ) i.m. setiap 4 jam tambahkan 1 cc lidokain 2% pada setiap pemberian
i.m. untuk mengurangi perasaan nyeri dan panas.
Syarat syarat pemberian MgSO
4:
a) Harus tersedia antidotum MgSO
4
, yaitu kalsium glukonas 10 % ( 1 gram dalam
10 cc ) diberikan i.v. dalam waktu 3 5 menit
b) Refleks patella ( + ) kuat
c) Frekuensi pernafasan 16 kali per menit
d) Produksi urin 30 cc dalam 1 jam sebelumnya ( 0,5 cc/Kg bb/jam )
Syarat-syarat penghentian MgSO
4
a) Ada tanda tanda intoksikasi

b) Setelah 24 jam pasca salin

c) Dalam 6 jam pasca salin sudah terjadi perbaikan tekanan darah (normotensif)

3) Diuretikum
Salah satu diuretik yang dapat dipakai adalah golongan thiazid yaitu
diazoxide yang merupakan vasodilator arteiolar yang poten
7.
Diuretikum tidak
dibenarkan kecuali bila ada :
a) Edem paru
b) Payah jantung kongestif
c) Edema anasarka
Tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena dapat memperberat
penurunan perfusi plasenta, memperberat hipovolemia, dan meningkatkan
hemokonsentrasi.
4) Anti Hipertensi diberikan bila :
a) Tekanan darah : Bila tensi 180/110 atau MAP 126.
b) Obat-obat anti hipertensi yang diperlukan:
Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5mg i.v pelan-pelan selama 5
menit.
Dosis dapat diulang dalam waktu 15-20 menit sampai tercapai tekanan darah
yang diinginkan.
Apabila hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:
Nifedipin : 10mg, dan dapat diulangi setiap 30 menit (max 120mg/24 jam)
sampai terjadi penurunan tekanan darah.
Labetalol 10mg i.v. Apabila belum terjadi penurunan tekanan darah, maka
dapat diulangi pemberian 20mg setelah 10 menit, 40mg pada 10 menit
berikutnya, diulangi 40mg setelah 10 menit kemudian dan sampai 80mg pada
10 menit berikutnya.
Bila tidak tersedia, maka dapat diberikan Klonidin 1 ampul dilarutkan dalam
10cc larutan garam faal atau air untuk suntikan. Disuntikkan mula-mula 5cc
i.v perlahan-lahan selama 5 menit. 5 menit kemudian tekanan darah diukur,
bila belum ada penurunan maka diberikan lagi sisanya 5 cc i.v selama 5
menit. Kemudian diikuti dengan pemberian secara tetes sebanyak 7 ampul
dalam 500 cc dextrose 5% atau martos 10%. Jumlah tetesan dititrasi untuk
mencapai tekanan darah yang diinginkan, yaitu penurunan MAP sebanyak
20% dari awal. Pemeriksaan tekanan darah dilakukan setiap 10 menit sampai
tercapai tekanan darah yang diinginkan, kemudian setiap jam sampai tekanan
darah stabil.
5) Kardiotonika
Indikasi : tanda-tanda payah jantung
Jenis kardiotonik yang diberikan cedilanid-D.
Perawatan dilakukan dengan subbagian penyakit jantung.
6) Lain-lain
Obat-obat antipiretik : Diberikan bila suhu rektal > 38,5 c.
Antibiotika diberikan atas indikasi
Anti nyeri, bila pasien karena kontraksi rahim dapat diberikan 50-75 mg 1x saja.
Diet, diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih
Pengelolaan Obstetrik
Cara terminasi kehamilan :
1) Belum Inpartu :
Induksi persalinan: amniotomi+tetes oksitosin dengan syarat skor bishop 8.
Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan mesoprostol. Induksi persalinan harus
sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal
dan harus disusul dengan pembedahan sesar bila :
Tidak ada indikasi untuk persalinan
per vaginam
Induksi persalinan gagal
Terjadi maternal distres
Terjadi fetal distres
Bila umur kehamilan < 33 minggu
16

2) Sudah Inpartu
Perjalanan persalinan diikuti dengan Grafik Friedman
Memperpendek kala II
Pembedahan cesar dilakukan bila terdapat maternal distres dan fetal distres
Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar
Anestesia : regional anestesia, epidural anestesia. Tidak dianjurkan anestesia
umum
Kala I
Fase Laten : Amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor bishop
Fase Aktif :
Amniotomi
Bila his tidak adekuat, diberikan tetes oksitosin
Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap, pertimbangkan
S.C.
Catatan : amniotomi dan tetes oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 15 menit
setelah pemberian pengobatan medisinal
Kala II
Pada persalinan pervaginam diselesaikan dengan partus buatan.

Pengelolaan Konservatif
1) Indikasi :
Kehamilan preterm (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsi
dengan keadaan janin baik.
17

2) Pengobatan medisinal :
Sama dengan perawatan medisinal pengelolaan secara aktif. Hanya dosis awal Mg
SO4 tidak diberikan i.v cukup i.m saja (MgSO4 40% 8 gram i.m). Pemberian MgSO4
dihentikan bila sudah mencapai tanda-tanda preeklamsi ringan, selambat-lambatnya
dalam waktu 24 jam.
3) Pengelolaan Obstetrik
Selama perawatan konservatif, tindakan observasi dan evaluasi sama seperti
perawatan aktif, termasuk pemeriksaan tes tanpa kontraksi dan USG untuk memantau
kesejahteraan janin, pemeriksaan air ketuban dengan amniocentesis dan amnioskopi
(dilakukan setelah minggu ke 32 diilangi tiap 2 hari, cephalometri mengukur diameter
biparietalis sehingga induksi persalinan pada anak yang terlalu kecil dapat dihindarkan
(>9 cm), kardiografi, dan penentuan estrogen dalam urine.
Bila setelah 2 x 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap sebagai
kegagalan pengobatan medisinal dan harus diterminasi. Cara terminasi sesuai dengan
pengelolaan aktif.
Proses terminasi kehamilan aktif diatas masih menuai kontroversi dikalangan
praktikan. Penelitian di Bangladesh membuktikan bahwa pada kasus tertentu dengan
pengawasan dan observasi yang teliti dan ketat, kehamilan pada preeklampsia berat
dan eklampsia dapat dilanjutkan dengan tujuan untuk mencapai kematuran janin tanpa
meningkatkan resiko pada ibu janin. Dengan rata-rata mempertahankan kehamilan
dalam kurun waktu 13,27 hari (cakupan 3-35 hari), dari 51 bumil yang diteliti terdapat
32 bayi lahir dengan selamat dengan prosentase 62.75% dan hanya 1 yang meninggal
5 menit setelah lahir.

18


PENCEGAHAN PREEKLAMSI
(8)

Oleh karena sampai pada saat ini penyebab utama preeklamsi masih belum diketahui,
maka upaya pencegahannyapun masih belum memuaskan. Pada dasarnya upaya
pencegahan secara umum dapat dibagi ke dalam tiga tahap menurut perlangsungan
penyakit tersebut, yaitu :
1. Pencegahan primer yaitu upaya untuk menghindari terjadinva penyakit dengan jalan
menghindari atau menghilangkan faktor risiko atau faktor predisposisi. Pada
preeklamsi, faktor risikonya antara lain primigravida, umur yang ekstrim, kehamilan
kembar, anak besar, penyakit vaskuler kronis, penyakit ginjal, mola hidatidosa, hidrops
fetalis, dan DM. Upaya pencegahan primer dengan cara menghindari kehamilan yang
disertai faktor risiko, sering tidak mungkin dilakukan, misalnya karena harus
menghindari kehamilan nulipara atau umur yang ekstrim.
2. Pencegahan sekunder. Pada tahap ini, belum terlihat gejala klinisnya namun telah terjadi
proses pato-biologis awal akibat penyakit ini. Dengan demikian, intervensi pada tahap
ini dapat mencegah berkembangnya dan memberatnya penyakit tersebut. Pada
preeklamsi, walaupun belum terlihat gejala trias hipertensi, proteinuri dan edema, uji
diagnostik untuk deteksi dini seperti, tes tidur miring (roll over test), tekanan arteri rata-
rata (MAP), USG telah tampak hasil yang patologis. Pada umumnya upaya pencegahan
yang dikenal pada saat ini adalah upaya pencegahan pada tahap ini
3. Pencegahan tertier yaitu upaya pencegahan penyakit yang telah disertai gejala klinik
dengan tujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi akibat semakin memberatnya
penyakit tersebut. Pada preeklamsi (yang telah disertai gejala hipertensi, edema dan
proteinuri), intervensi di sini bertujuan untuk mencegah terjadinya eklamsi (kejang) dan
19

komplikasinya berupa kegagalan banyak organ vital (multiple organ failure).











DAFTAR PUSTAKA

Bagian Obstetri dan Ginekologi RSHS. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan
Ginekologi RSHS. Bagian Pertama (Obstetri). 2005. Bandung : RSHS
Cunningham, F. Gary. Williams Obstetry. Edisi 23 Jilid 1. 2010. Jakarta : Penerbit buku
kedokteran EGC
Kelompok Kerja Penyusunan Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di
Indonesia. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia.
Edisi kedua. Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI, 2005
20

Tucker, D. Pre-eclampsia and Eclampsia. diambil dari situs
http://www.hon.ch/Dossier/MotherChild/complications/complicate_eclampsia.ht
ml diterbitkan pada 25 Juni 2002, diakses pada 8 April 2013
Tuffnell, DJ. Shennan, AH. Waugh JJS dkk. The management of Severe preeclampsia /
eclampsia diambil dari situs http://www.rcog.org.uk/
resources/Public/pdf/management_pre_eclampsia_ mar06.pdf diterbitkan pada
Maret 2006 dan berlaku hingga Maret 2009. diakses pada 8 Aprl 2013
Wagner, K Lana. Diagnosis and Management of Preeclampsia. diambil dari situs
http://www.aafp.org/afp/20041215/2317.html diterbitkan pada 15 December
2004 diakses pada 8 April 2013