Anda di halaman 1dari 12

1

Diagnosis dan Penatalaksanaan


Kor Pulmonal Kronik et causa PPOK

Rosalia A.J.P Kelanit
102010312
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta
Alamat Korespondensi: Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510 , Indonesia
Email: ross_eL@ymail.com

Pendahuluan
Kor pulmonal adalah hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang
disebabkan oleh penyakit parenkim paru dan atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan
dengan kelainan jantung kiri. Istilah hipertrofi yang bermakna patologis menurut Weitzenblum
sebaiknya diganti menjadi perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan. Untuk menetetapkan
adanya kor pulmonal secara klinis pada pasien gagal nafas diperlukan tanda pada pemeriksaan
fisik yakni edema. Hipertensi pulmonal sine qua non dengan kor pulmonal maka definisi kor
pulmonal yang terbaik adalah hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang
mengenai struktur dan atao pembuluh darah paru, hipertensi pulmonal menghasilkan pembesaran
ventrikel kanan (hipertrofi dan atau dilatasi) dan berlanjut dengan berjalannya waktu menjadi
gagal jantung kanan. Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) merupakan penyebab utama
insufisiensi respirasi kronik dan kor pulmonal, diperkirakan 80-90 % kasus.
1

Kor pulmonal akut adalah peregangan atau pembebanan akibat hipertensi pulmonal akut, sering
disebabkan oleh emboli paru massif, sedangkan kor pulmonal kronis adalah hipertrofi dan
2

dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang berhubungan dengan penyakit paru
obstruktif atau restriktif. Pada PPOK, progresivitas hipertensi pulmonal berlangsung lambat.

Anamnesis
Tidak ada gejala klinis yang khas yang terjadi berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kanan.
Gejala klinis yang terlihat adalah berupa hipertensi pulmonal, termasuk adanya dispnea saat
beraktivitas, fatig, letargi, nyeri dada dan sinkope.
Fatig, letargi dan sinkope saat beraktivitas merupakan pengaruh dari peningkatan output jantung
selama tekanan saat beraktivitas tersebut karena obstruksi pembuluh darah pada arteriol paru.
Angina tipikal akan dapat terlihat. Mekanisme terjadinya angina belum terlalu jelas, sesuai
dengan tekanan pada arteri dan iskemik ventrikel kanan yang dapat terlihat. Iskemik ventrikel
kanan dapat diakibatkan oleh hipoksemia selama beraktivitas sehingga dapat terjadinya angina
Diagnosis kor pulmonal ditegakkan dengan menemukan tanda PPOK yaitu asidosis dan
hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah, hipertensi pulmonal (diketahui
dengan adanya gambaran EKG P pulmonale dengan deviasi aksis ke kanan. Pada foto Thoraks
terdapat pelebaran cabang paru di hilus), hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan dan gagal jantung
kanan (ditegakkan dengan adanya peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites
maupun edema tungkai).
Anamnesis mungkin ditemukan adanya sesak nafas, riwayat batuk yang sudah lama, batuk
berdarah dan nyeri dada.
2


Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik
Pada Kor Pulmonale Kronik dapat dideteksi dari hipertensi pulmonal dan hipertrofi ventrikel
kanan, terkadang dapat berhubungan dengan kegagalan fungsi ventrikel kanan. Peningkatan
intensitas dari komponen pulmonal pada suara jantung, akan dapat dipalpasi. Pada auskultasi
3

jantung dapat terdengar adanya murmur sistolik ejeksi, pada derajat penyakit yang lebih parah
dapat terdengar adanya murmur regurgitasi diastolik pumonal. Hipertropi ventrikel kanan terlihat
pada prominent gelombang A pada pulsasi vena jugular. Kegagalan ventrikel kanan akan
menyebabkan terjadinya hipertensi vena sistemik. Sehingga dapat terjadi peningkatan tekanan
vena jugular dengan prominent gelombang V, suara ketiga ventrikel kanan dan high-pitched
tricuspid regurgitant murmur. Murmur pada ventrikel kanan dan galop terdengar pada saat
inspirasi. Pada emfisema yang berat, peningkatan diameter AP (anteroposterior) dada sehingga
membuat auskultasi akan susah didengar dan perubahan posisi impulse ventrikel kanan.
2

Pemeriksaan Jugular Vein Pressure
Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan. Tekanan
vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 300.
Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cmH
2
O (normalnya 5-2 cm) dengan memperkirakan
jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Pada heart failure stadium dini, tekanan
vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal
seiring dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Gelombang v
besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid.

Pemeriksaan Hepar dan Hepatojugular Reflux
Jika ditemukan, pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama
systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. Ascites sebagai tanda lajut, terjadi sebagai konsekuensi
peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada peritoneum. Jaundice, juga
merupakan tanda lanjut pada CPC, diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat kongesti
hepatic dan hypoxia hepatoseluler, dan terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect.



4

Pemeriksaan Edema Ekstremitas
Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada gagal jantung kanan, namun tidak spesifik
dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. Edema perifer biasanya
sistemik dan dependen pada CPC dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada
pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang melakukan tirah baring, edema dapat ditemukan
pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan
indurasi dan pigmentasi ada kulit.
Edema pada pasien Kor Pumonale Kronik pada PPOK yang berat berhubungan dengan gagal
jantung kanan, pada pasien yang lain edema dapat terjadi tanpa diikuti gejala gagal jantung
kanan. Hiperkapnia dapat terjadi. Berhubungan dengan adanya retensi Na pada tubuh pasien.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung kanan telah mengganggu fungsi-fungsi
organ lain seperti : hati, ginjal dan lain-lain.

Rontgen Thorak
Karakteristik pada rontgen pada hipertensi arteri pulmonal terlihat adanya pemebsesaran pada
sentral arteri pulmonal. Pada 95% pasien dengan PPOK dan hipertensi pulmonal, diameter dari
cabang kebawah arteri pulmonal kanan adalah lebih besar 20mm. Gagal jantung kanan akan
terlihat ventrikular kanan dan dilatasi atrial kanan pada rontgen dada. Pembesaran ventrikular
menyebabkan penurunan ukuran retrosetenal. Bagaimanapun, beberapa kelainan yang bisa
ditemukan ini dapat juga ditemukan pada kifosis, hiperinflasi paru, pembesaran ventrikular kiri,
atau penyakit paru intersisial.


5

Elektrokardiogram
Akan terlihat tanda hipertropi ventrikel kanan. Yaitu deviasi aksis kanan dan rasio R/S lebih dari
1 pada lead V1, peningkatan amplitudo gelombang P pada lead II (P pulmoale) merupakan tanda
pembesaran atrium kanan, inkomplit atau komplit Right Bundle Branch Block, pada akut kor
pulmonale, dengan emboli pulmonale akut, akan terlihat gambaran klasik pada gelombang S di
lead I denan Q dan T inverted pada lead III.

Dopler Ekokardiografi
Merupakan pemeriksaan noninvasif pada penilaian tekanan arteri pulmonal. Ini merupakan
tekhnis dengan menghitung fungsional trikuspid insufisiensi yang selalu ada pasien dengan
hipertropi atrium. Maksimum regurgitasi trikuspid jet velocity akan terekam dan tekanan arteri
pulmonal akan dikalkulasikandengan rumus Bernoulli.

Tes Fungsi Paru
Pada pasien dengan riwayat penyakit paru dengan fungsi jantung normal. Pada penyakit paru
intersisial yang berat (dengan volume paru dibawah 50%normal) hipertensi pulmonale sekunder,
sewaktu restriksi sedang akan menyebabkan terjadinya hipertensi arteri pulmonal itu sendiri.

Biopsi Paru
Pemeriksaan patologik sering dilakukan pada intra-operative untuk melihat ireversibel arteri
pulmonal. Kateterisasi jantung pada pembuluh darah pulmonal yang resisten dan respon
vasodilator yang adekuat dapat membantu terapi yang akan dilakukan.

Diagnosis Kerja
Diagnosis kor pulmonal pada PPOK ditegakkan dengan menemukan tanda PPOK
6

PPOK
Adanya PPOK dapat diduga atau ditegakkan dengan pemeriksaan klinis (anamnesis dan
pemeriksaan fisik), laboratorium, foto torak, tes faal paru.
1


Diagnosis Banding
Kor Pulmonal Akut
Kor pulmonal akut paling sering disebabkan oleh embolisme paru. Apabila embolus secara akut
menyumbat lebih dari 50% jaringan vascular paru, peningkatan mendadak beban disisi kanan
jantung menyebabkan gagal ventrikel kanan. Ventrikel kanan biasanya mengalami dilatasi, tetapi
tidak mengalami hipertrofi.
3

Pada kor pulmonalis akut saja, ventrikel kanan biasanya mengalami dilatasi. Namun, apabila
terjadi kematian mendadal, seperti setelah embolus paru masif, ukuran jantung mungkin normal.

Congestive Heart Failure

Etiologi
Penyakit yang memudahkan timbulnya kor pulmonal antara lain :
1. Penyakit paru
a. Penyakit paru obstruktif kronis
b. Fibrosis interstisium paru difus
c. Atelektasis luas persisten
d. Fibrosis kistik
2. Penyakit pembuluh darah paru
a. Embolisme paru
b. Sklerosis primer pembuluh paru
7

c. Arteritis pulmonalis ekstensif (misal granulomatosis Wegener)
d. Sklerosis pembuluh akibat obat, toksin, atau radiasi
3. Penyakit yang memengaruhi gerakan dada
a. Kifoskloliosis
b. Kegemukan berat (pickwickian syndrome)
c. Penyakit neuromuskulus
4. Gangguan yang memicu konstriksi arteriol paru
a. Asidosis metabolic
b. Hipoksemia
c. Altitude sickness kronis
d. Obstruksi saluran napas besar
e. Hipoventilasi alveolus idiopatik
Kor pulmonal kronis dapat disebabkan oleh salah satu penyakit yang tercantum diatas, yang
semuanya menyebabkan hipertensi pulmonal. Dari penyakit tersebut, penyebab tersering adalah
penyakit paru obstruktif kronis.
3


Gejala Klinis
Tingkat klinis kor pulmonal dimulai PPOK kemudian PPOK dengan hipertensi pulmonal dan
akhirnya gagal jantung kanan.

Patofisologi
Penyakit paru kronis akan mengakibatkan antara lain :
1. Berkurangnya vascular bed paru dapat disebabkan oleh semakin terdesaknya
pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru.
2. Asidosis dan hiperkapnia
3. Hipoksia alveolar, yang akan merangsang vasokonstriksi pembulu paru.
4. Polisitemia dan hiperviskositas darah.
8

Keempat kelainan ini akan menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal (perjalanan lambat).
Dalam jangka panjang akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian
akan berlanjut menjadi gagal jantung kanan.
Pada kor pulmonal kronis berbeda dengan kor pulmonal akut, hipertensi pulmonal yang menetap
memungkinkan terjadinya hipertrofi ventrikel kanan kompensatorik. Ventrikel kanan kurang
mampu mengakomodasi peningkatan beban tekanan dibandingkan dengan ventrikel kiri. Seiring
dengan waktu, ventrikel kanan secara progresif mengalami dilatasi dan akhirnya tidak mampu
mempertahankan curah jantung pada tingkat normal. Apabila hal ini terjadi, timbul gejala dan
tanda khas untuk gagal jantung kongestif sisi kanan. Dekompensasi akut dapat terjadi setiap saat
pada pasien dengan kor pulmonal kronis. Pasien kor pulmonal juga beresiko tinggi mengalami
aritmia ventrikel yang mematikan.
Kor pulmonalis kronis ditandai dengan hipertrofi ventrikel kanan dan kadang-kadang atrium
kanan. Pada kasus yang ekstrem, ketebalan dinding ventrikel kanan mungkin melebihi dinding
ventrikel kiri. Apabila terjadi gagal ventrikel, ventrikel dan atrium kanan mungkin melebar.
Pelebaran ini mungkin menyamarkan hipertrofi ventrikel kanan. Karena kor pulmonal kronis
terjadi pada keadaan peningkatan tekanan arteria pulmonalis kronis, arteri paru sering
mengandung plak ateromatosa dan lesi lain hipertensi pulmonal.
3


Epidemiologi
Walaupun prevalensi PPOK di Amerika Serikat adalah kira-kira 15 juta, prevalensi pasti dari kor
pulmonal sulit untuk ditentukan, karena ia tidak muncul pada semua kasus PPOK, serta karena
kurang sensitifnya pemeriksaan fisik dan uji rutin untuk deteksi hipertensi pulmonal. Kor
pulmonal diperkirakan terdapat sebanyak 6-7 % dari semua jenis penyakit jantung dewasa di AS,
dengan PPOK akibat bronkhitis kronik atau emfisema sebagai faktor kausatif pada lebih dari
50% kasus. Secara global, insiden kor pulmonal bervariasi antar negara, tergantung pada
prevalensi merokok, polusi udara, dan faktor risiko lain terkait penyakit paru-paru.

9

Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan kor pulmonal pada PPOK ditinjau dari aspek jantung sama dengan
pengobatan kor pulmonal pada umumnya untuk :
1. Mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas
2. Menurunkan hipertensi pulmonal
3. Meningkatkan kelangsungan hidup
4. Pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya.
Pengobatan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan untuk menurukan hipertensi pulmonal,
pengobatan gagal jantung kanan dan meningkatkan kelangsungan hidup. Untuk tujuan tersebut
pengobatan yang dapat dilaksanakan diawali dengan menghentikan merokok serta tatalaksana
lanjut adalah sebagai berikut :
1

Terapi Oksigen
Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup belum diketahui.
Ditemukan dua hipotesis (1) terapi oksigen mengurangi vasokonstriksi dan menurunkan
resistensi vascular paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan. (2) Terapi
oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak,
dan organ vital lain.
Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam (National Institute of Health/NIH, Amerika),
15 jam (British Medical Research Council/MRC) dan 24 jam (NIH) meningkatkan kelangsungan
hidup dibandingkan dengan pasien tanpa terapi oksigen.
Indikasi terapi oksigen (di rumah) adalah :
1. PaO2 55 mmHg atao SaO2 88%
2. PaO2 55-59 mmHg disertai salah satu dari edema disebabkan gagal jantung kanan, P
pulmonal pada EKG, ertrositosis hematokrit >56%.


10

Vasodilator
Vasodilator (nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergic, inhibitor ACE, dan
prostaglandin sampai saat ini belum direkomendasikan pemakaiannya secara rutin. Rubin
menemukan pedoman untuk menggunakan vasodilator bila didapatkan empat respons
hemodinamik sebagai berikut :
1. Resistensi vascular paru diturunkan minimal 20%
2. Curah jantung meningkatkan atau tidak berubah
3. Tekanan darah sistemik tidak berubah secara signifikan
Kemudian harus dievaluasi setelah 4 atau 5 bulan untuk menilai apakah keuntungan
hemodinamik diatas masih menetap atau tidak. Pemakaian sildenafik untuk melebarkan
pembuluh darah paru pada primary Pulmonary Hypertansion, sedang ditunggu hasil penelitian
untuk kor pulmonal lengkap.

Digitalis
Digitalis hanya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung kiri. Digitalis
tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien kor pulmonal dengan fungsi
ventrikel kiri normal, hanya pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri yang
menurunkan digoksin bisa meningkatkan fungsi ventrikel kanan. Disamping itu pengobatan
dengan digitalis menunjukkan peningkatan terjadinya komplikasi aritmia.

Diuretika
Diuretika diberikan bila ada gagal jantung kanan. Pemberian diuretika yang berlebihan dapat
menimbulkan alkalosis metabolic yang bisa memicu peningkatan hiperkapnia. Disamping itu
dengan terapi diuretic dapat terjadi kekurangan cairan yang mengakibatkan preload ventrikel
kanan dan curah jantung menurun.
11

Flebotomi
Tindakan flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan hematokrit yang tinggi untuk menurunkan
hematokrit sampai dengan nilai 59% hanya merupakan terapi tambahan pada paien ko pulmonal
dengan gagal jantung kanan akut.

Antikoagulan
Pemberian antikoagulan pada kor pulmonal didasarkan atas kemungkinan terjadinya
tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi
pada pasien. Disamping terapi diatas pasien kor pilmonal pada PPOK harus mendapat terapi
standar untuk PPOK, komplikasi dan penyakit penyerta.

Prognosis
Prognosis CPC bervariasi dengan penyakit patologi yang mendasarinya. Perkembangan pada
CPC adalah akibat dari penyakit pulmonar primer biasanya memiliki prognosis yang lebih buruk.
Sebagai contoh ,pasien dengan PPOK yang memicu terjadi nya CPC memiliki 30% 5 tahun
survival hidup.

Komplikasi
Komplikasi pada kor pulmonal ialah sinkop, hipoksia, kongesti hepatik pasif dan kematian.



12

Kesimpulan
Terapi optimal kor pulmonal karena PPOK harus dimulai dengan terapi optimal PPOK untuk
mencegah atau memperlambat timbulnya hipertensi pulmonal. Terapi tambahan baru diberikan
bila timbul tanda-tanda gagal jantung kanan.

Daftar Pustaka
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, penyunting. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Jakarta: InternaPublishing; 2009.
2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2006
3. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi Robbins. Edisi ke-7. Jakarta: EGC;
2007. h. 418-19
4. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editor. Harrisons
Principles of Internal Medicine. 18
th
edition. Philadelphia: The McGraw-Hill Companies;
2012.
5. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Lecture notes kardiologi. Edisi ke-4.
Jakarta: Erlangga; 2003.