LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan
dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen
secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung
darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot
jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. ebagai akibatnya! ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam
beberapa organ tubuh seperti tangan! kaki! paru! atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive)
"agal jantung kongesti# (CHF) adalah suatu keadaan pato#isiologis berupa kelainan #ungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan$ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal
"agal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau #ungsi jantung
sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
B. Klsifi!si
%ew &ork Heart 'ssociation (%&H') membuat klasi#ikasi #ungsional dalam ( kelas)
kelas * +ila pasien dapat melakukan akti#itas berat tampa keluhan
kelas , +ila pasien tidak dapat melakukan akti#itas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa
keluhan.
kelas - +ila pasien tidak dapat melakukan akti#itas sehari-hari tanpa keluhan.
kelas ( +ila pasien sama sekali tidak dapat melakukan akti#itas apapun dan harus tirah baring.
C. E"i#l#$i
"agal jantung kongesti# (CHF) dikelompokan berdasarkan #aktor etiolgi eksterna maupun
interna! yaitu)
*. Faktor eksterna (dari luar jantung). hipertensi renal! hipertiroid! dan anemia kronis$
berat.
,. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. /is#ungsi katup) 0entricular eptum /e#ect (0/)! 'tria eptum /e#ect ('/)!
stenosis mitral! dan insu#isiensi mitral.
b. /isritmia) atrial #ibrilasi! ventrikel #ibrilasi! dan heart block.
c. 1erusakan miokard) kardiomiopati! miokarditis! dan in#ark miokard.
d. 2n#eksi) endokarditis bacterial sub-akut
/. 3ato#isiologi
Pen%&%nn '%&( )n"%n$
4ekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. /apat dijelaskan dengan
persamaan C5 6 H7 8 0 di mana curah jantung (C5) Cardiac output) adalah #ungsi #rekuensi
jantung (H7) Heart 7ate) 8 0olume ekuncup (0) troke 0olume).
Frekuensi jantung adalah #ungsi dari sistem sara# otonom. +ila curah jantung berkurang!
sistem sara# simpatis akan mempercepat #rekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung.
+ila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan per#usi jaringan yang memadai!
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung.
0olume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi! yang tergantung
pada - #aktor! yaitu) (*) 3reload (yaitu sinonim dengan Hukum tarling pada jantung yang
menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung). (,) 1ontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan
panjang serabut jantung dan kadar kalsium). (-) '#terload (mengacu pada besarnya tekanan
ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung! tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan
kontraktilitas atau a#terload yang sangat meningkat! maka volume dan tekanan pada akhir
diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang
serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika
kondisi ini berlangsung lama! maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat
istirahat masih bisa ber#ungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung
lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium! sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.
'khirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik.
3enurunan cardiac output! terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau
penurunan per#usi ginjal! akan mengaktivasi beberapa sistem sara# dan humoral. 3eningkatan
aktivitas sistem sara# simpatis akan memacu kontraksi miokardium! #rekuensi denyut jantung
dan vena. yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan
preload. 4eskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output! adaptasi
itu sendiri dapat mengganggu tubuh. 5leh karena itu! takikardi dan peningkatan kontraktilitas
miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner
sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
'ktivasi sitem sara# simpatis juga akan meningkatkan resistensi peri#er. 'daptasi ini
dirancang untuk mempertahankan per#usi ke organ-organ vital! tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. alah satu e#ek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan #iltrasi
glomerolus! yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. item rennin-angiotensin-
aldosteron juga akan teraktivasi! menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler peri#er
selanjutnya dan penigkatan a#terload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
"agal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi!
yang juga bersi#at vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. 3ada gagal jantung terjadi
peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium! yang menunjukan
bahwa disini terjadi resistensi terhadap e#ek natriuretik dan vasodilator.
E. *nifes"si !lini!
*. 3eningkatan volume intravaskular.
,. 1ongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung.
-. 9dema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli. dimani#estasikan dengan batuk dan na#as
pendek.
(. 9dema peri#er umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
:. 3using! kekacauan mental (con#usion)! keletihan! intoleransi jantung terhadap latihan
dan suhu panas! ekstremitas dingin! dan oliguria akibat per#usi darah dari jantung ke
jaringan dan organ yang rendah.
;. ekresi aldosteron! retensi natrium dan cairan! serta peningkatan volume intravaskuler
akibat tekanan per#usi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
F. S"%+i Di$n#s"i! CHF
*. Hitung sel darah lengkap) anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
,. Hitung sel darah putih) <ekositosis atau keadaan in#eksi lain
-. 'nalisa gas darah ('"/)) menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.
(. Fraksi lemak) peningkatan kadar kolesterol! trigliserida! </< yang merupakan resiko
C'/ dan penurunan per#usi jaringan
:. erum katekolamin) 3emeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
;. edimentasi meningkat akibat adanya in#lamasi akut.
=. >es #ungsi ginjal dan hati) menilai e#ek yang terjadi akibat CHF terhadap #ungsi hepar
atau ginjal
?. >iroid) menilai peningkatan aktivitas tiroid
@. 9chocardiogram) menilai senosis$ inkompetensi! pembesaran ruang jantung! hipertropi
ventrikel
*A. Cardiac scan) menilai underper#usion otot jantung! yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
**. 7ontgen toraks) untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
*,. 1ateterisasi jantung) 4enilai #raksi ejeksi ventrikel.
*-. 91") menilai hipertropi atrium$ ventrikel! iskemia! in#ark! dan disritmia
G. Pen"l!snn
>ujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah)
a. 4eningkatkan oksigenasi dengan terapi 5, dan menurunkan konsumsi oksigen dengan
pembatasan aktivitas.
b. B 4eningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
c. B 4enurunkan beban jantung dengan diet rendah garam! diuretik! dan vasodilator.
Pen"l!snn *e+is
*. 4eningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi 5,
melalui istirahat$ pembatasan akti#itas
,. 4emperbaiki kontraktilitas otot jantung
a. 4engatasi keadaan yang reversible! termasuk tirotoksikosis! miksedema! dan
aritmia.
b. /igitalisasi
dosis digitalis
/igoksin oral untuk digitalisasi cepat A!: mg dalam ( - ; dosis selama ,(
jam dan dilanjutkan ,8A!: mg selama ,-( hari.
/igoksin 20 A!=: - * mg dalam ( dosis selama ,( jam.
Cedilanid 20 *!, - *!; mg dalam ,( jam.
/osis penunjang untuk gagal jantung) digoksin A!,: mg sehari. untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
/osis penunjang digoksin untuk #ibrilasi atrium A!,: mg.
/igitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat)
B /igoksin) * - *!: mg 20 perlahan-lahan.
B Cedilamid A!( - A!? 20 perlahan-lahan.
Te&,i Lin-
*. 1oreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain) lesi katup jantung!
iskemia miokard! aritmia! depresi miokardium diinduksi alkohol! pirau intrakrdial! dan
keadaan output tinggi.
,. 9dukasi tentang hubungan keluhan! gejala dengan pengobatan.
-. 3osisi setengah duduk.
(. 5ksigenasi (,-- liter$menit).
:. /iet) pembatasan natrium (, gr natrium atau : gr garam) ditujukan untuk mencegah!
mengatur! dan mengurangi edema! seperti pada hipertensi dan gagal jantung. 7endah
garam , gr disarankan pada gagal jantung ringan dan * gr pada gagal jantung berat.
Jumlah cairan * liter pada gagal jantung berat dan *!: liter pada gagal jantung ringan.
;. ;. 'ktivitas #isik) pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas! tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. <atihan jasmani dapat
berupa jalan kaki --: kali$minggu selama ,A--A menit atau sepeda statis : kali$minggu
selama ,A menit dengan beban =A-?AC denyut jantung maksimal pada gagal jantung
ringan atau sedang.
=. Hentikan rokok dan alkohol
?. 7evaskularisasi koroner
@. >ransplantasi jantung
*A. 1ardoimioplasti
H. Di$n#s Ke,e&."n /n$ *%n$!in *%n'%l
*. 3enurunan curah jantung b$d respon #isiologis otot jantung! peningkatan #rekuensi!
dilatasi! hipertro#i atau peningkatan isi sekuncup
,. 3ola na#as tidak e#ekti# b$d penurunan volume paru
-. 7esiko gangguan per#usi jaringan tidak e#ekti# b$d menurunnya curah jantung!
hipoksemia jaringan! asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
(. "angguan pertukaran gas b$d kongesti paru! hipertensi pulmonal! penurunan peri#er
yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
:. 1elebihan volume cairan b$d berkurangnya curah jantung! retensi cairan dan natrium
oleh ginjal! hipoper#usi ke jaringan peri#er dan hipertensi pulmonal
;. 2ntoleransi aktivitas b$d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan
I. Ren'n As%(n Ke,e&."n
%o /iagnosa 1eperawatan %5C %2C
* 3enurunan curah jantung b$d
respon #isiologis otot jantung!
peningkatan #rekuensi! dilatasi!
hipertro#i atau peningkatan isi
sekuncup
Circulation tatus
0ital ign tatus
Cardiac Care
9valuasi adanya nyeri dada ( intensitas!lokasi! durasi)
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
4onitor status kardiovaskuler
4onitor status perna#asan yang menandakan gagal jantung
4onitor abdomen sebagai indicator penurunan per#usi
4onitor balance cairan
4onitor adanya perubahan tekanan darah
4onitor respon pasien terhadap e#ek pengobatan antiaritmia
'tur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
4onitor toleransi aktivitas pasien
4onitor adanya dyspneu! #atigue! tekipneu dan ortopneu
'njurkan untuk menurunkan stress
0ital ign 4onitoring
4onitor >/! nadi! suhu! dan 77
Catat adanya #luktuasi tekanan darah
4onitor 0 saat pasien berbaring! duduk! atau berdiri
'uskultasi >/ pada kedua lengan dan bandingkan
4onitor >/! nadi! 77! sebelum! selama! dan setelah aktivitas
4onitor kualitas dari nadi
4onitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus alterans
4onitor jumlah dan irama jantung dan monitor bunyi jantung
4onitor #rekuensi dan irama pernapasan
4onitor suara paru! pola pernapasan abnormal
4onitor suhu! warna! dan kelembaban kulit
4onitor sianosis peri#er
4onitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar!
bradikardi! peningkatan sistolik)
2denti#ikasi penyebab dari perubahan vital sign
, 3ola %a#as tidak e#ekti# b$d
penurunan volume paru
%2C
3osisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3asang mayo bila perlu
<akukan #isioterapi dada jika perlu
1eluarkan sekret dengan batuk atau suction
'uskultasi suara na#as! catat adanya suara tambahan
+erikan bronkodilator DDD.
+erikan pelembab udara 1assa basah %aCl <embab
'tur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
4onitor respirasi dan status 5,
+ersihkan mulut! hidung dan secret trakea
3ertahankan jalan na#as yang paten
5bservasi adanya tanda tanda hipoventilasi
4onitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi
4onitor vital sign
2n#ormasikan pada pasien dan keluarga tentang teknik relaksasi
untuk memperbaiki pola na#as
'jarkan bagaimana batuk secara e#ekti#
4onitor pola na#as
- 7esiko gangguan 3er#usi
jaringan e#ekti# b$d menurunnya
curah jantung! hipoksemia
jaringan! asidosis dan
kemungkinan thrombus atau
emboli
>issue per#ussion cerebral %2C )
3eripheral ensation 4anagement (4anajemen sensasi peri#er)
4onitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas$dingin$tajam$tumpul
4onitor adanya paretese
2nstruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau
laserasi
"unakan sarun tangan untuk proteksi
+atasi gerakan pada kepala! leher dan punggung
4onitor kemampuan +'+
1olaborasi pemberian analgetik
4onitor adanya tromboplebitis
/iskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
( "angguan pertukaran gas
b$d
kongesti paru! hipertensi
pulmonal! penurunan peri#er
yang mengakibatkan asidosis
laktat dan penurunan curah
jantung.
7espiratory tatus )
"as e8change
7espiratory tatus )
ventilation
0ital ign tatus
%2C )
'irway 4anagement
+uka jalan na#as! guanakan teknik chin li#t atau jaw thrust bila
perlu
3osisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
2denti#ikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan na#as buatan
3asang mayo bila perlu
<akukan #isioterapi dada jika perlu
1eluarkan sekret dengan batuk atau suction
'uskultasi suara na#as! catat adanya suara tambahan
<akukan suction pada mayo
+erika bronkodilator bial perlu
+arikan pelembab udara
'tur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
4onitor respirasi dan status 5,
7espiratory 4onitoring
4onitor rata E rata! kedalaman! irama dan usaha respirasi
BCatat pergerakan dada!amati kesimetrisan! penggunaan otot
tambahan! retraksi otot supraclavicular dan intercostal
4onitor suara na#as! seperti dengkur
4onitor pola na#as ) bradipena! takipenia! kussmaul!
hiperventilasi! cheyne stokes! biot
Catat lokasi trakea
4onitor kelelahan otot diag#ragma (gerakan paradoksis)
'uskultasi suara na#as! catat area penurunan $ tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
>entukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan
ronkhi pada jalan napas utama
Fskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya
: 1elebihan volume cairan
b$d
berkurangnya curah jantung!
retensi cairan dan natrium oleh
ginjal! hipoper#usi ke jaringan
peri#er dan hipertensi pulmonal
9lectrolit and acid base
balance
Fluid balance
Fluid management
3ertahankan catatan intake dan output yang akurat
3asang urin kateter jika diperlukan
4onitor hasil l'b yang sesuai dengan retensi cairan (+F% ! Hmt !
osmolalitas urin )
4onitor status hemodinamik termasuk C03! 4'3! 3'3! dan
3CG3
4onitor vital sign
4onitor indikasi retensi $ kelebihan cairan (cracles! C03 ! edema!
distensi vena leher! asites)
1aji lokasi dan luas edema
4onitor masukan makanan $ cairan dan hitung intake kalori harian
4onitor status nutrisi
+erikan diuretik sesuai interuksi
+atasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan
serum %a H *-A m9I$l
1olaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
Fluid 4onitoring
>entukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminai
>entukan kemungkinan #aktor resiko dari ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia! terapi diuretik! kelainan renal! gagal jantung!
diaporesis! dis#ungsi hati! dll )
4onitor serum dan elektrolit urine
4onitor serum dan osmilalitas urine
4onitor +3! H7! dan 77
4onitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
4onitor parameter hemodinamik in#asi#
4onitor adanya distensi leher! rinchi! eodem peri#er dan
penambahan ++
4onitor tanda dan gejala dari odema
; 2ntoleransi aktivitas b$d
ketidakseimbangan antara suplai
oksigen dengan kebutuhan
9nergy conservation
el# Care ) '/<s
9nergy 4anagement
5bservasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
1aji adanya #actor yang menyebabkan kelelahan
4onitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat
4onitor pasien akan adanya kelelahan #isik dan emosi secara
berlebihan
4onitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
4onitor pola tidur dan lamanya tidur$istirahat pasien
'ctivity >herapy
+antu klien untuk mengidenti#ikasi aktivitas yang mampu
dilakukan
+antu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan
kemampuan #isik! psikologi dan social
+antu untuk mengidenti#ikasi dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
+antu untu mengidenti#ikasi aktivitas yang disukai
ediakan penguatan positi# bagi yang akti# beraktivitas
4onitor respon #isik! emoi! social dan spiritual