Anda di halaman 1dari 14

1

Pneumonia pada anak


Santi Prima Natasia Pakpahan
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna No.6 Jakarta 11510
tasyapakpahan.dr@gmail.com

Pendahuluan
Pneumonia sebenarnya bukan penyakit baru. Tahun 1936 pneumonia menjadi penyebab
kematian nomor satu di Amerika. Penggunaan antibiotik, membuat penyakit ini bisa dikontrol
beberapa tahun kemudian. Namun pada ahun 2000, kombinasi pneumonia dan influenza kembali
merajalela. Di Indonesia, pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah kardiovaskuler
dan TBC. Faktor sosial ekonomi yang rendah mempertinggi angka kematian. Kasus pneumonia
ditemukan paling banyak meyerang anak balita. Menurut laporan WHO, sekitar 800.000 hingga 1 juta
anak meninggal dunia taiap tahun akibat pneumonia. Bahkan UNICEF dan WHO menyebutkan
pneumonia sebagai kematian tertinggi anak.
1


Skenario 6
Seorang anak perempuan berusia 2 tahun dibawa ibu nya ke puskesmas karena sesak nafas sejak 2
hari yang lalu. Keluhan didahului oleh demam naik-turun dan batuk pilek sejak 1 minggu yang lalu.
Batuk disertai dahak berwarna kuning. Nafsu makanm pasien menurun. Pada pemeriksaan fisik
didapati kesadaran compos mentis, anak tampak sesak dan rewel, tidak ada sianosis, BB 12 kg,
frekuensi nafas 55 x/menit, denyut nadi 110x/menity, suhu 38,5 C, pernafasan cupingh hidung (+),
retraksi intercostal (+), aring hiperemis, terdapat ronkhi basah halus dan wheezing pada kedua lapang
paru. Laboraturium : leukosit 20.000/uL.

Definisi
Pneumonia adalah infeksi yang menyebabkan paru-paru meradang. Kantong-kantong udara
dalam paru yang disebut alveoli dipenuhi nanah dan cairan sehingga kemampuan menyerap oksigen
menjadi berkurang. Kekurangan oksigen membuat sel-sel tubuh tidak bisa bekerja. Karena inilah,
selain penyebaran infeksi ke seluru tubuh, penderita pneumonia bisa meninggal. Sebenarnya
pneumonia bukanlah penyakit tunggal. Penyebabnya bisa bermacam-macam dan diketahui ada 30
2

sumber inefksi dengan sumber utama bakteri, virus, mikroplasma, jamur, berbagai senyawa kimia
maupun partikel.
2

Etilogi
Terjadinya pneumonia pada anak seringkali bersamaan dengan proses infeksi akut pada
bronkus ( biasanya siebut bronchopneumonia). Pneumonia pada anak balita paling sering disebabkan
oleh virus pernapasan dan puncaknya terjadi pada umur 2-3 tahun, sedangkan pada anak umur sekolah
paling sering disebabkan oleh bakteri Mycoplasma Pneumoniae, sedangkan pada bayi dan anak-anak
penyebab yang paling sering adalah :
1
- Virus sinsial pernapasan
- Adenovirus
- Virus parainfluenza
- Virus influenza

Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah :
1
Faktor Infeksi
Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV).
Pada bayi :
Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV,
Cytomegalovirus.
Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.
Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium
tuberculosa, B. pertusis.
Pada anak-anak :
Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP
Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia
Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa.
Pada anak besar dewasa muda :
3

Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis
Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis.
Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya
Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS
dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi
terjadinya penyakit ini.

PATOGENESIS
Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini
disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan
ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan
berakibat timbulnya infeksi penyakit.
3
Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara,
antara lain :
3
- Inhalasi langsung dari udara.
- Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring
- Perluasan langsung dari tempat-tempat lain
- Penyebaran secara hematogen
Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah
infeksi yang terdiri dari :
3
- Susunan anatomis rongga hidung
- Jaringan limfoid di nasofaring
- Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang
dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.
- Refleks batuk.
- Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.
- Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.
- Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A.
- Sekresi enzim enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai
antimikroba yang non spesifik. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme
dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding
4

alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk
suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :
3

1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran
darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan
mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera
jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi
sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin
dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan
permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam
ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling
berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
2. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah,
eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi
peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit,
eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar,
pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
3. Stadium III (3 8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di
seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit
di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit,
warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
4. Stadium IV (7 11 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan
mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga
jaringan kembali ke strukturnya semula.
5


Gejala klinis
Pneumonia berat ditandai dengan adanya batuk atau (juga disertai) kesukaran bernapas, napas
sesak atau penarikan dinding dada sebelah bawah ke dalam pada anak usia 2 bulan sampai anak usia
kurang dari 5 tahun. Pada kelompok usia ini dikenal juga pneumonia sangat berat dengan gejala
batuk, kesukaran bernapas disertai gejala sianosis sentral dan tidak dapat minum. Sementara untuk
anak di bawah 2 bulan, pneumonia berat ditandai dengan frekuensi pernapasan sebanyak 60 kali per
menit atau lebih atau (juga disertai) penarikan kuat pada dinding dada sebelah bawah.
2
Gejala khususnya adalah demam, sesak napas, napas dan nadi cepat, dahak berwarna
kehijauan atau seperti karet, serta gambaran hasil ronsen memperlihatkan kepadatan pada bagian paru.
Kepadatan terjadi karena paru dipenuhi sel radang dan cairan yang sebenarnya merupakan reaksi
tubuh untuk mematikan kuman. Tapi akibatnya fungsi paru terganggu, penderita mengalami kesulitan
bernapas, karena tak tersisa ruang untuk oksigen.
4
Namun, gejala awalnya yang tergolong sederhana seringkali membuat orang tua kurang
waspada terhadap penyakit ini. Orang tua sering datang terlambat membawa anaknya ke dokter.
Karena gejala awal panas dan batuk, orang tua sring mengobati sendiri di rumah dengan obat biasa,
bila sudah sesak baru dibawa ke dokter. Sebaiknya bila anak mengalami panas tinggi dan batuk,
segeralah dibawa ke dokter untuk dicari tahu penyebabnya.
4
Resiko untuk mengidap pneumonia seperti dijelaskan diatas lebih besar pada anak-anak,
orang usia lanjut, dan mereka yang mengalami gangguan kekebalan tubuh. Resiko kematian setelah
pneumonia juga dibedakan berdasarkan usia (di atas 50 tahun atau kurang dari 50 tahun, terutama
baalita) dan adanya penyakit yang diderita seperti gagal jantung kongestif, penyakit neoplastik, atau
penyakit ginjal.
4

Langkah diagnostik
Anamnesis
Identitas : cermati usia (untuk tau penyebab), cermati alamat (untuk tau apakah tinggal di daerah
polusi, negara berkembang)
Keluhan utama: sesak nafas.
RPS: sesak nafas sejak 2 hari yang lalu, diawali demam naik turun, batuk pilek sejak 1 minggu yang
lalu. Batuk disertai dahak berwarna kuning, nafsu makan berkurang, pasien tampak sesak dan rewel,
6

RPK : adakah keluarga yang sakit serupa?
RPD : apakah pernah sakit serupa? Adakah riwayat asma dan alergi ? cermati ada tidaknya
gastroesofageal reflux (tanyakan apakah pernah heartburn, sering mual / muntah)?
Riwayat persalinan : cermati apakah lahir BBLR? Apakah ada kelaninan anatomi bawaan ?
Riwayat perkembangan : apakah anak minum ASI eksklusif? Apakah rutin imunisasi
Sosial ekonomi : bagaimana kondisi bangunan rumah, ventilasi udara?

PEMERIKSAAN FISIK
1. Inspeksi dan keadaan umum :
o Keadaan umum :kesadaran kompos mentis, terlihat sesak dan rewel, batuk pilek,
pernapasan cuping hidung (+), retraksi interkostal (+), penurunan nafsu makan
o TTV : takipnea (nafas cepat) 55x/mnt. (n:30-40 x/mnt)
o Demam : 38,5
2. Palpasi :
o Sistem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit.
3. Perkusi :
o Sonor memendek sampai beda
4. Auskultasi :
o Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras ) disertai ronki basah gelembung
halus sampai sedang.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000/ mm---3 dengan
pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau
mycoplasma.
2. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.
3. Peningkatan LED.
4. Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati. Selain kultur dahak ,
biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab).
7

5. Analisa gas darah( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.Pada stadium lanjut dapat
terjadi asidosis metabolik.
3
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang sesuai dengan
gejala dan tanda yang diuraikan sebelumnya disertai pemeriksaan penunjang. Pada pneumonia,
bercak-bercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. Foto rontgen dapat juga menunjukkan
adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumotoraks atau perikarditis. Gambaran
ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. Pada bayi-bayi kecil jumlah leukosit dapat berada
dalam batas yang normal. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun(1,2).
5

Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi, karena pemeriksaan
mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman penyebab tidak selalu dapat
ditemukan. Oleh karena itu WHO mengajukan pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih
sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut bronkopneumonia dibedakan berdasarkan :
pneumonia sangat berat :
3
1. Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah
sakit dan diberi antibiotika.
pneumonia berat. Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum,maka anak
harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika, pneumonia.
2. Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat :
60 x/menit pada anak usia < 2 bulan
50 x/menit pada anak usia 2 bulan 1 tahun
40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun.
3. Bukan penumonia :
Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan
tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab:
8

1. kultur sputum atau bilasan cairan lambung
2. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus
3. deteksi antigen bakteri

G. DIAGNOSA BANDING

Bronkhitis kronik
Bronkitis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya inflamasi pada
pembuluh bronkus, trakea dan bronkioli. Inflamasi menyebabkan bengkak pada
permukaannya, mempersempit ruang pembuluh dan menimbulkan sekresi dari cairan
inflamasi. Istilah teori bronkhitis kronis menunjukkan kelainan pada bronkhus yang sifatnya
menahun (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor, meliputi faktor yang
berasal dari luar bronkhus maupun dari bronkhus itu sendiri. Bronkhitis kronis merupakan
keadaan yang berkaitan dengan produksi mukus trakheobronkhial yang berlebihan, sehingga
menimbulkan batuk yang terjadi paling sedikit selama tiga bulan dalam waktu satu tahun
untuk lebih dari dua tahun secara berturut-turut. Bronkhitis kronis bukanlah merupakan
bentuk menahun dari bronkhitis akut. Walaupun demikian, seiring dengan waktu, dapat
ditemukan periode akut pada penyakit bronkhitis kronis. Hal tersebut menunjukkan adanya
serangan bakteri pada dinding bronkhus yang tidak normal, infeksi sekunder oleh bakteri
dapat menimbulkan kerusakan yang lebih banyak sehingga akan memperburuk keadaan.
6
Penemuan patologis dari bronchitis adalah hipertropi dari kelenjar mukosa
bronchus dan peningkatan sejumlah sel goblet disertai dengan infiltrasi sel radang dan ini
mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai peningkatan
sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronchiolus yang kecil kecil sedemikian
rupa sampai bronchiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar. Faktor etiologi utama
adalah merokok dan polusi udara lain yang biasa terdapat pada daerah industri. Polusi
tersebut dapat memperlambat aktifitas silia dan pagositosis, sehingga timbunan mukus
meningkat sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri melemah. Mukus yang
berlebihan terjadi akibat displasia. Sel sel penghasil mukus di bronkhus. Selain itu, silia
yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.
9

Perubahan perubahan pada sel sel penghasil mukus dan sel sel silia ini mengganggu
sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus dalam jumlah besar
yang sulit dikeluarkan dari saluran nafas.
6
Gambaran Klinis
Gejala utama bronkitis adalah timbulnya batuk produktif (berdahak) yang
mengeluarkan dahak berwarna putih kekuningan atau hijau. Dalam keadaan normal
saluran pernapasan kita memproduksi mukus kira-kira beberapa sendok teh setiap
harinya. Apabila saluran pernapasan utama paru (bronkus) meradang, bronkus akan
menghasilkan mukus dalam jumlah yang banyak yang akan memicu timbulnya
batuk. Selain itu karena terjadi penyempitan jalan nafas dapat menimbulkan
shortness of breath.6

Menurut Gunadi Santoso dan Makmuri (1994), tanda dan gejala yang ada
yaitu :
6
a. Biasanya tidak demam, walaupun ada tetapi rendah
b. Keadaan umum baik, tidak tampak sakit, tidak sesak
c. Mungkin disertai nasofaringitis atau konjungtivitis
d. Pada paru didapatkan suara napas yang kasar
Menurut Ngastiyah (1997), yang perlu diperhatikan adalah akibat batuk yang
lama, yaitu :
6
a. Batuk siang dan malam terutama pada dini hari yang menyebabkan seseorang
kurang istirahat.
b. Daya tahan tubuh yang menurun.
c. Anoreksia sehingga berat badan sukar naik.
d. Kesenangan anak untuk bermain terganggu dan Konsentrasi belajar anak
menurun.
Diagnosis
1. Foto Thorax : Tidak tampak adanya kelainan atau hanya hyperemia, Tubular
shadow atau traun lines terlihat bayangan garis yang paralel, keluar dari hilus
menuju apeks paru. bayangan tersebut adalah bayangan bronchus yang menebal.
2. Laboratorium : Leukosit > 17.500.
Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan:
a. Tes fungsi paru-paru
10

b. Gas darah arteri
Analisa gas darah
Pa O2 : rendah (normal 25 100 mmHg)
Pa CO2 : tinggi (normal 36 44 mmHg).
Saturasi hemoglobin menurun.
Eritropoesis bertambah.

ASMA
Asma ekstrinsik (alergis) secara umum mempengaruhi anak atau remaja muda yang sering
mempunyai riwayat keluarga atau pribadi tentang alergi, bentol-bentol, ruam, dan eczema. Hasil dari
tes kulit biasanya positif pada alergen spesifik, yang menunjukkan kemungkinan bahwa asma
ekstrinsik adalah alergis. Obstruksi pernapasan akut, tekanan pada aliran udara, dan turbulensi dari
aliran udara dikaitkan dengan tiga respons berikut : 1) spasme bronkus, yang melibatkan irama
peremasan jalan napas oleh otot yang mengitarinya; 2) produksi mukus kental yang banyak; dan 3)
respons inflamasi, yang mencakup peningkatan permeabilitas kapiler dan edema mukosa.
Asma intrinsik (idiosinkratik) biasanya mempengaruhi orang dewasa, termasuk mereka yang
tidak mengalami asma atau alergi sebelum usia dewasa tengah. Riwayat pribadi atau keluarga
negative untuk alergi, eksema, bentol-bentol, dan ruam.
Asma ringan sampai sedang dikarakteristikan dengan kontraksi otot polos saluran napas,
edema mukosa, infiltrasi seluler, dan sumbatan mukus dalam lumen saluran napas, yang merupakan
faktor yang berkontribusi pada bronkokonstriksi dan hiperaktivitas saluran napas. Hal ini dihasilkan
dari hiperrespons otot polos dan trakeobronkial terhadap ransangan mekanik kimia, lingkungan,
alergik (asma ekstrinsik), farmakologik, atau ransangan yang tidak diketahui.
7
Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan
asma bronkhial.
7
a. Faktor predisposisi : Genetik. Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum
diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita
sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu
hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

11

b. Faktor presipitasi
Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
ex: makanan dan obat-obatan
Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
ex: perhiasan, logam dan jam tangan
Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang
mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan
berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini
berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa
memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati
penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan
masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
Gejala Klinis
Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus.
Obstruksi jalan napas dapat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan. Gejala-gejala asma
antara lain:
7
1. Dispnea yang bermakna.
2. Batuk, terutama di malam hari.
3. Pernapasan yang dangkal dan cepat.
4. Mengi yang dapat terdengar pada auskultasi paru. Biasanya mengi terdengar hanya saat
ekspirasi, kecuali kondisi pasien parah.
5. Peningkatan usaha bernapas, ditandai dengan retraksi dada, disertai perburukan kondisi, napas
cuping hidung.
6. Kecemasan, yang berhubungan dengan ketidakmampuan mendapat udara yang cukup.
12

7. Udara terperangkap karena obstruksi aliran udara, terutama terlihat selama ekspirasi pada
pasien asma. Kondisi ini terlihat denganmemanjangnya waktu ekspirasi.
8. Di antara serangan asmatik, individu biasanya asimtomatik. Akan tetapi, dalam pemeriksaan
perubahan fungsi paru mungkin terlihat bahkan di antara serangan pada pasien yang memiliki asma
persisten.

Yang termasuk obat antiasma adalah:
1. Bronkodilator.
a. Agonis 2
Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. Terbutalin, salbutamol, dan feneterol memiliki lama kerja 4-
6 jam, sedangkan 2 long-acting bekerja lebih dari 12 jam, seperti salmeterol, formoterol,
bambuterol, dan lain-lain. Banyak aerosol dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sama
dengan dosis yang jauh lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal.
b. Metilxantin.
Teofilin termasuk golongan ini. Efek bronkodilatornya berkaitan dengan konsentrasinya di dalam
serum. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan pemantauan kadar teofilin serum dalam
pengobatan jangka panjang.
c. Antikolinergik.
Golongan ini menurunkan tonus vagus intrinsic dari saluran napas.
2. Antiinflamasi.
Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan napas dan mempunyai efek supresi dan profilaksis.
a. Kortikosteroid.
b. Natrium kromolin (sodium cromoglycate) merupakan antiinflamasi nonsteroid.


Pencegahan
13

Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau
mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini.
Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap
berbagai penyakit saluran nafas seperti, cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur
,menjaga kebersihan ,beristirahat yang cukup, rajin berolahraga, dll.
8
Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain:
1. Vaksinasi Pneumokokus
2. Vaksinasi H. influenza
3. Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah
4. Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan bronkopneumonia tergantung pada penyebab yang sesuai dengan hasil dari
pemeriksaan sputum,yang mencakup:
8
1. Anak dengan sesak nafas,memerlukan cairan IV dan oksigen (1-2/menit)
2. Cairan sesuai dengan berat badan, kenaikan suhu dan status dehidrasi
3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit
Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tetapi hal ini tidak
dapat selalu dilakukan dan memakan waktu yang cukup lama, maka dalam praktek diberikan
pengobatan polifarmasi seperti penisilin ditambah dengan kloramfenikol atau diberi antibiotik yang
mempunyai spektrum luas seperti ampicilin.
8

Prognosis
Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-
anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan. Interaksi
sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Infeksi berat dapat memperjelek keadaan
melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi
ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-duanya bekerja
14

sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar
dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.









Daftar Pustaka

1. Misnadiarly. Penyakit Infeksi Saluran Nafas Pnemonia. Jakarta: Pustaka Populer Obor; 2008.
2. Nelson, dkk. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : EGC; 2000.
3. Corwin Elizabeth J. Buku saku patofisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: EGC; 2009.
4. Hull David, Johnston Derek I. Dasar-dasar Pediatri. Edisi ke-3. Jakarta: EGC, 2008.
5. Patel Pradip L. Lecture Notes : Radiologi edisi ke-2. Erlangga; 2007.
6. Sudoyo W Aru,Setiohadi Bambang. Ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jakarta:InternaPublishing
;2009.
7. Bakta IM, Suastika IK. Gawat darurat di bisang penyakit dalam. Jakarta: EGC; 1999.h.43-51.
8. Staf Pengajar Departemen Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Kumpulan
kuliah farmakologi. Edisi ke-2. Jakarta: EGC;2008.h.571-86.