Anda di halaman 1dari 11

PRESENTASI KASUS

Hipertensi Heart Disease



Disusun untuk memenuhi sebagian
syarat kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam
Di RSUD MUNTILAN






Disusun oleh :
Reviolita Ariani
(20090310143)

Diajukan kepada :
Dr. Primahati Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD MUNTILAN
2014


HALAMAN PENGESAHAN
Hipertensi Heart Disease

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian
Syarat Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
Di RSUD MUNTILAN








Disusun Oleh:
Reviolita Ariani
20090310143




Telah dipresentasikan dan disetujui pada tanggal

Dokter pembimbing


dr. Primahati Sp.PD
DAFTAR ISI

Halaman Judul 1
Halaman Pengesahan 2
BAB I PRESENTASI KASUS
A. Identitas Pasien 3
B. Data Subyektif 3
C. Data Obyektif 3-4
D. Pemeriksaan Penunjang 5
E. Assessment 6
F. Diagnosis 7
G. Planning 7
H. Follow Up 7-8
I. Terapi 9
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi 10
B. Etiologi 10
C. Patofisiologi 11-12
D. Tanda dan Gejala 12
E. Epidemiologi 12
F. Diagnosis 13
G. Diagnosis Banding 13
H. Penatalaksanaan 13
I. Komplikasi 14
J. Faktor Resiko 14
K. Pencegahan 14
L. Prognosis 15
BAB III PEMBAHASAN 16
DAFTAR PUSTAKA 17

BAB I
PRESENTASI KASUS
A. Identitas Pasien
Nama : Ny. PY
Umur : 75th
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Muntilan
No. RM : 210158
Tgl Masuk RS : 10 Januari 2014 Jam : 07.00
B. Data Subyektif
Keluhan utama : Sesak
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak sejak 2 jam SMRS setelah berjalan kaki
sekitar 50 meter. Sesak tidak disertai nyeri dada. Sesak yang dirasakan pasien sudah
sekitar 1bulan dan durasinya hanya sekitar seperempat jam dan sering kambuh apabila
kelelahan sehabis beraktivitas fisik seperti menyapu, berjalan jauh dan naik tangga.
Biasanya sesak berkurang ketika beristirahat tetapi kali ini semakin memberat. Sesak
tidak disertai bunyi mengi dan tidak sampai biru dibibir maupun ujung jari atau kaki.
Pasien tidak pernah terbangun malam hari karena sesak dan bisa tidur menggunakan 1
bantal. Pasien juga merasakan jantungnya sering berdebar-debar pada saat aktivitas
maupun istirahat.
Selain mengeluhkan sesak, pasien juga mengeluh pusing , mual dan muntah
sebanyak 2x sekitar 1 gelas tiap muntah. Muntahnya terdiri atas dari makanan yang
dimakan sebelumnya dan tidak disertai darah. Pasien tidak mengeluhkan batuk. Tidak
berkeringat dingin. Dan tidak ada riwayat kaki bengkak. BAB tidak ada keluhan.
Pasien sering terbangun malam hari karena BAK, berwarna kuning, tidak disertai
darah dan tidak nyeri.
Pasien memiliki riwayat hipertensi kurang lebih sekitar 2 tahun yang lalu.
Tetapi tidak pernah kontrol dan minum obat. Pasien tidak pernah dicek gula darahnya.
C. Data Obyektif
KU : Compos Mentis
Vital sign
Nadi : 98x/menit
Suhu : 36.6
o
C
RR :
TD : 170/80
Pemeriksaan Fisik
Mata : Koncunctiva pucat (-), sklera ikterik (-)
Leher : Pembesaran lnn (-)
Paru
Inspeksi : pergerakan dada simetris, retraksi (-)
Palpasi : ketinggalan gerak (-)
Perkusi : sonor
Auskultasi : suara nafas vesikuler (+) ronki (-) wheezing (-)
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tak teraba
Perkusi :
Auskultasi : S1 S2 reguler, murmur (-) gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Perut tampak datar, simetris
Palpasi : Nyeri tekan (-) Hepatomegali (-) Spleenomegali (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) Normal

Ekstremitas
Akral : hangat
CRT : <2 detik
Edema : (-)
D. Pemeriksaan penunjang
Darah rutin :
WBC 10.28 MCV 81.1
RBC 5.50 MCH 28.4
HGB 15.6 MCHC 35.0
HCT 44.6 PLT 360
Kimia Klinik :
Ureum 79 HDL 30
Creatinin 0.76 LDL 144
Asam Urat 8.6 SGOT 26
Total chol 192 SGPT 9
Tryglyseride 90
EKG





















Irama sinus, axis normal

E. Assesment
Resume Anamnesis:
Pasien datang dengan keluhan sesak (+) berdebar-debar (+) pusing (+) mual
(+) muntah 2x (+) batuk (-) sering terbangun untuk BAK malam hari (+) riwayat
hipertensi (+)
Resume Pemeriksaan Fisik:

F. Diagnosis
Obs. Dyspneu
DD : HHD
CHF
G. Planning
O2 3lt/menit
Inf. RL 12tpm
Inj. Lasix/12j
Inj. Ketorolac/12j
Inj. Cefotaxime 1gr/8j
Po : Amlodipine 1-0-0
Diazepam 2mg 3x1
PCT 1x1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Congestive heart failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

B. Etiologi
Ada beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. Yang paling
sering menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan atau
berkurangnya otot jantung berupa kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif),
penyakit katup jantung (mitral dan aorta) , iskemik akut atau kronik, hipertensi berat
yang tak diobati, konsumsi alkohol dan obat-obatan atau adanya takiaritmia seperti
atrial fibrilasi (AF).

C. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal.
Tugas utama jantung adalah memastikan agar Cardiac Output (CO) dalam
jumlah yang cukup. Cardiac Output diartikan sebagai volume darah yang diejeksikan
dari ventrikel kiri per menitnya. Pada orang normal, Cardiac Output dan total
kebutuhan metabolik tubuh dalam rasio seimbang.
Cardiac Output sebanding dengan jumlah Stroke Volume (SV,Volume darah
yang diejeksikan per kontraksi) dikalikan Heart Rate (HR,frekuensi nadi).
CO=SVxHR
Sedangkan Stroke Volume ditentukan oleh 3 hal utama, yaitu : Kontraktilitas
otot jantung, preload, afterload.
Kontraktilitas adalah kemampuan otot jantung untuk meningkatkan kekuatan
kontraksi terlepas dari preload dan afterload.
Preload adalah keadaan tekanan ventrikel pada akhir diastol atau keadaan
ventrikel sebelum berkontraksi dan biasa dipresentasikan dengan end diastolic
volume atau pressure.
Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan
untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriol atau systolic ventricular pressure.
Ketika terjadi perubahan abnormal dari komponen diatas akan berakibar pada
perubahan Cardiac Output. Perubahan abnormal bisa terjadi pada preload, afterload,
kontraktilitas maupun frekuensi nadi.
Apabila hal tersebut terjadi (abnormal), tubuh akan melakukan upaya-upaya
agar dapat mempertahankan Cardiac Output tetap dalam keadaan normal dan
membantu mempertahankan tekanan darah agar tetap stabil dan perfusi jaringan tidak
terganggu. Kompensasi ini terdiri dari :
1. Frank-Starling mechanism
Mekanisme Frank-Starling berarti makin besar otot jantung diregangkan
selama pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula
jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta atau arteri pulmonalis.
Kontraksi ventrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan
ruang yang tidak sempurna sehingga volume darah yang menumpuk
dalam ventrikel saat diastol (Volume akhir diastolik) lebih besar dari
normal. Berdasarkan hukum Frank-Starling, peningkatan volume ini akan
meningkatkan pula daya kontraksi ventrikel sehingga dapat menghasilkan
curah jantung yang lebih besar.
2. Ventricular hyperthrophy dan remodelling.
Peningkatan volume akhir diastolik juga akan meningkatkan tekanan di
dinding ventrikel yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang
pertumbuhan hipertrofi ventrikel. Terjadinya hipertrofi ventrikel berfungsi
untuk mengurangi tekanan dinding dan meningkatkan massa serabut otot
sehingga memelihara kekuatan kontraksi ventrikel. Dinding ventrikel
yang mengalami hipertrofi akan meningkat kekakuannya (elastisitas
berkurang) sehingga mekanisme kompensasi ini selalu diikuti dengan
peningkatan tekanan diastolik ventrikel yang selanjutnya juga
menyebabkan tekanan atrium kiri.
3. Neurohormonal alterations
Perangsangan neurohormonal mencakup sistem saraf simpatik, sistem
renin-angiotensin dan peningkatan produksi hormon antidiuretik. Simpatis
akan meningkatkan kerjanya setelah mendeteksi adanya penurunan
tekanan darah pada baroreceptors yang terletak di sinus carotis dan arkus
aorta. Melalui reseptor alfa dan beta simpatis merangsang peningkatan
frekuensi detak jantung (HR), kontraktilitas ventrikel, dan vasokonstriksi
vena dan arteri sistemik sehingga terjadilah peningkatan curah jantung,
peningkatan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan tahanan perifer.
Penurunan curah jantung menyebabkan penurunan perfusi arteri renalis
sehingga merangsang sel juxtaglomerulus yang kemudian mensintesis
renin dan terjadilah hidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I,
angiotensin I dikonversi menjadi angiotensin II oleh ACE yang kemudian
menginduksi vasokonstriksi dan sekresi aldosteron sehingga terjadi
peningkatan tahanan perifer, retensi natrium dan air yang mengakibatkan
peningkatan aliran balik vena ke jantung hingga terjadilah peningkatan
curah jantung melalui mekanisme Frank-Starling.
Kompensasi-kompensasi ini pada awalnya dapat dilakukan dengan baik oleh
tubuh. Indikatornya adalah dimana orang dengan kompensasi ini tidak merasakan
adanya gejala dari kelainan jantung yang ia derita. Ia masih dapat beraktivitas ringan
hingga berat tanpa mengeluhkan keletihan ataupun sesak nafas. Namun dalam periode
berikutnya jantung akan mencapai keadaan dimana jantung menyerah dengan kerja
paksa kompensasi yang diregulasi oleh tubuh. Jantung mulai kehilangan momen
untuk tetap mempertahankan Cardiac Output yang seimbang dengan kebutuhan
metabolit tubuh. Kondisi dimana terjadi peningkatan kebutuhan metabolit yang
berlebihan melebihi kapasitas jantung yang sudah mulai rusak sehingga muncul
gejala-gejala sesak nafas, keterbatasan aktivitas, detak jantung yang cepat. Pada
kondisi inilah seseorang tersebut mulai mengalami gagal jantung.
D. Tanda dan Gejala
Gagal jantung kiri
Kongestif paru terjadi pada ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.
Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispneu, batuk, mudah lelah,
denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan
kegelisahan.
Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal memompa darah maka yang menonjol adalah
kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan
jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi
edema ekstremitas bawah yang biasanya berupa pitting edema,
pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena
jugularis, ascites, anoreksia dan mual, nocturia dan lemah.

Diagnosa Banding
Kardiomiopati hipertrofi
Jantung atlet
CHF
Disfungsi diastolik
Prognosis
Resiko komplikasi tergantung pada seberapa besar hipertrofi ventrikel kiri.
Semakin besar hipertrofi ventrikel kiri, semakin besar kemungkinan komplikasi yang
terjadi.





















BAB III
PEMBAHASAN

Diagnosa penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat , pengukuran tekanan
darah, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium
Pada pasien ini dari hasil anamnesis ditemukan adanya sesak nafas yang dipengaruhi
oleh aktifitas