Anda di halaman 1dari 18

Kolesistitis Interna XIV 1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Empedu dibentuk dalam lobulus hati, disekresi kedalam jaringan
kanalikuli yang kompleks. Duktulus biliaris yang kecil, dan duktus biliaris yang
lebih besar yang mengalir bersama limfatik dan cabang vena porta dan arteri
hepatika dalam traktus porta yang terletak antara lobulus hati. Duktus biliaris
interlobulus ini bergabung untuk membentuk duktus biliaris septum yang lebih
besar yang bergabung untuk membentuk duktus hepatikus kanan dan kiri, yang
pada gilirannnya akan bersatu membentuk duktus koledukus. Duktus hepatikus
komunis yang bergabung dengan duktus sistikus kandung empedu untuk
membentuk duktus koledukus yang memasuki duodenum (sering setelah
menggabung duktus pankreatikus mayor) melalui ampula vater.
2

Kolesistitis akut sering berawal sebagai serangan kolik biliaris yang
memburuk secara progresif. Sekitar 60 70% pasien melaporkan adanya riwayat
serangan yang sembuh spontan. Namun, seiring dengan makin parahnya serangan,
nyeri kolesistitis akut makin menjadi generalisata di abdomen kanan atas. Seperti
kolik biliaris, nyeri kolesistitis dapat menyebar ke daerah antarskapula, skapula
kanan atau bahu. Tanda peradangan peritoneum seperti peningkatan nyeri dengan
penggetaran atau pada pernapasan dalam dapat ditemukan. Pasien juga mengalami
anoreksia dan sering mual. Kolesistitis akut merupakan suatu penyakit yang dapat
mengganggu kualitas hidup pasien.

Kolesistitis Interna XIV 2

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Kolesistitis akut adalah inflamasi akut dari kandung empedu yang
dicetuskan oleh obstruksi dari duktus sistikus.
1,2

Kolesistitis akut adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu
yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan demam.
3

Kolesistitis akut adalah inflamasi akut dinding kandung empedu.
8

Kolesistitis akut (radang kandung empedu) adalah reaksi inflamasi akut
dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri
tekan dan demam.
9

2.2. Fisiologi dan Produksi dan Aliran Empedu
Empedu yang dibentuk dalam lobulus hati disekresi ke dalam jaringan
kanalikuli yang kompleks, duktulus biliaris yang kecil dan duktus biliaris yang
lebih besar yang mengalir bersama limfatik dan cabang vena porta dan arteri
hepatika dalam traktus porta yang terletak antara lobulus hati. Duktus biliaris
interlobulus ini bergabung membentuk duktus biliaris septum yang lebih besar
yang bergabung untuk membentuk duktus hepatikus kanan dan kiri yang berlanjut
sebagai duktus hepatikus komunis. Bersama dengan duktus sistikus dari kandung
empedu, duktus hepatikus komunis bergabung membentuk duktus koledokus yang
kemudian bergabung dengan duktus pankreatikus mayor lalu memasuki
duodenum melalui ampulla Vater.
2,6

Kolesistitis Interna XIV 3








Gambar 1 : Anatomi duktus biliaris.
(Sumber: Netter Atlas of Human Anatomy)

Empedu hati adalah cairan isotonik berpigmentasi dengan komposisi
elektrolit yang menyerupai plasma darah. Komponen utama cairan empedu terdiri
dari 82% air, 12% asam empedu, 4% lesitin dan fosfolipid lainnya serta 0,7%
kolesterol yang tidak diesterifikasi. Unsur lain termasuk bilirubin terkonjugasi,
protein (IgA), elektrolit, mukus, dapat pula obat atau hasil metabolisme lainnya..
Cairan empedu ditampung dalam kandung empedu yang memiliki kapasitas 50
ml. Selama empedu berada di dalam kandung empedu, maka akan terjadi
peningkatan konsentrasi empedu oleh karena terjadinya proses reabsorpsi
sebagian besar anion anorganik, klorida dan bikarbonat, diikuti oleh difusi air
sehingga terjadi penurunan pH intrasistik.
2,6

Kolesistitis Interna XIV 4

Asam asam empedu primer (asam kolat & kenodeoksikolat) dibentuk
dari kolesterol di dalam hepatosit, diperbanyak pada struktur cincin hidroksilasi
dan bersifat larut dalam air akibat konjugasi dengan glisin atau taurin dan
diekskresi ke dalam empedu. Sekresi empedu membutuhkan aktivitas hepatosit
(sumber empedu primer) dan kolangiosit yang terletak sepanjang duktulus
empedu. Produksi empedu perhari berkisar 500 600 mL.
2

2.3 Etiologi
Penyebab utama dari kolesistitis akut adalah obstruksi terus menerus dari
duktus sistikus oleh batu empedu yang mengakibatkan perdangan akut dari
kandung empedu. Pada 90 % kasus disertai dengan kolelitiasis.
1,3

Respon inflamasi di timbukan oleh berbagai faktor yakni:
1,2

1. Inflamasi Mekanik
Akibat tekanan intralumen dan regangan yang menimbulkan iskemik
mukosa dan dinding kandung empedu dapat menjadi infark dan ganggren.
2. Inflamasi kimiawi
Akibat terlepasnya lisoslesitin (karena aksi dari fosfolipase pada lesitin
dalam cairan empedu) reabsorbsi dari garam empedu,prostaglandin dan
mediator inflamasi yang lain juga terlibat. Lisolesitin bersifat toksik pada
mukosa kandung empedu.
3. Inflamasi bakterial (50-85%)
Organisme yang paling sering di kultus dari cairan kandung bempedu
pasien adalah Escherichia coli, spesies klebsiella, Streptococcus grup D,
spesies staphylococcus, dan spesies Clostridium.
Kolesistitis Interna XIV 5


2.4 Patogenesis
Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%)
sedangkan sebagian kecil kasus (10%) timbul tanpa adanya batu empedu
(kolesistitis akut akalkulus).
3,5,9

Patogenesa kolesistitis akut meliputi : (1) Obstruksi duktus sistikus
dengan distensi dan iskemia vesika biliaris, (2) cidera kimia (empedu) dan/ atau
mekanik (batu empedu) pada mukosa. Dan (3) Infeksi bakteri. Keadaan ini
dimulai dengan tersangkutnya batu empedu dalam duktus sistikus dan gangguan
pengosongan vesika biliaris yang serupa dengan etiologi kolik bilier. Tetapi harus
bersifat lebih lengkap dan menetap karena gejala sisa. Nekrosis tekanan lokal dari
batu menginduksi ulserasi dan peradangan. Dengan obstruksi, makan tekanan
intraluminer dalam vesika biliaris meningkat, terbentuk edema, aliran keluar
terganggu dan timbulo iskemik lebih lanjut. Secara makroskopik, dinding vesika
biliaris meradang akut, edematosa dan berindurasi. Derajat distensi vesika biliaris
tergantung pada jumlah fibrosis sebelumnya. Daerah perdarahan bercak-bercak
terbukti diluar dan disertai dengan daerah perlekatan fibrosa lokal ke daerah
sekelilingnya.
5

Ulserasi mukosa dan nekrosis bercak-bercak di dalam vesika biliaris
meransang lebih lanjut dan meeksaserbasi peradangan akut. Etiologi cidera
mukosa ini belum dipahami sepenuhnya. Trauma kimia dianggap muncul dari
pengaruh peningkatan tekanan intralumen, perubahan mukosa yang berlansung
lama pada kolesisititius kronika serta adanya garam empedu dan unsur lain
empedu. Enzim pankreas atau enzim lisosom yang dilepaskan oleh mukosa yang
Kolesistitis Interna XIV 6

cidera (seperti fosfolipase A) bisa lebih mengeksaserbasi peradangan dengan
pelepasan lisolesitin toksik lokal.
5














Gambar 2 : Patofisiologi kolesistitis akut
(Sumber : www.wikisurgery.comimages99204.3_acute_cholecystitis.jpg)
Kolesistitis akut akalkulus terdapat pada 10 % kasus. Peningkatan resiko
terhadap perkembangan kolesistitis akalkulus terutama berhubungan dengan
trauma atau luka bakar yang serius, dengan periode pascapersalinan yang
menyertai persalinan yang memanjang dan dengan operasi pembedahan besar
nonbiliaris lainnya dalam periode pascaoperatif. Faktor lain yang mempercepat
termasuk vaskulitis, adenokarsinoma kandung empedu yang mengobstruksi,
Kolesistitis Interna XIV 7

diabetes mellitus, torsi kandung empedu, infeksi bakteri kandung empedu
(misalnya Leptospira, Streptococcus, Salmonella atau Vibrio cholera) dan infeksi
parasit kandung empedu. Kolesistitis akalkulus mungkin juga tampak bersama
dengan berbagai penyakit sistemik lainnya (sarkoidosis, penyakit kardiovaskuler,
sifilis, tuberkulosis, aktinomises) .
2,9

Selain itu, dapat timbul juga pada pasien yang dirawat cukup lama yang
mendapat nutrisi secara parenteral. Hal ini dapat terjadi karena kandung empedu
tidak mendapatkan stimulus dari kolesistokinin (CCK) yang berfungsi untuk
mengosongkan kantong empedu, sehingga terjadi statis dari cairan empedu.
5,9

2.5 Gambaran Klinis
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik
perut di sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan, takikardia serta kenaikan
suhu tubuh. Keluhan tersebut dapat memburuk secara progresif. Kadang
kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung
sampai 60 menit tanpa reda. Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung
dari adanya kelainan inflamasi yang ringan sampai dengan gangren atau perforasi
kandung empedu. Sekitar 60 70% pasien melaporkan adanya riwayat serangan
yang sembuh spontan.
1,3,7,9

Tanda peradangan peritoneum seperti peningkatan nyeri dengan
penggetaran atau pada pernapasan dalam dapat ditemukan. Pasien mengalami
anoreksia dan sering mual. Muntah relatif sering terjadi dan dapat menimbulkan
gejala dan tanda deplesi volume vaskuler dan ekstraseluler.
2,9

Kolesistitis Interna XIV 8

Pada pemeriksaan fisis, kuadran kanan atas abdomen hampir selalu nyeri
bila dipalpasi. Pada seperempat sampai separuh pasien dapat diraba kandung
empedu yang tegang dan membesar. Inspirasi dalam atau batuk sewaktu palpasi
subkosta kudaran kanan atas biasanya menambah nyeri dan menyebabkan
inspirasi terhenti (tanda Murphy).
1 3,9

Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin < 4,0
mg/dl). Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di
saluran empedu ekstra hepatik. Pada pasien pasien yang sudah tua dan dengan
diabetes mellitus, tanda dan gejala yang ada tidak terlalu spesifik dan kadang
hanya berupa mual saja .
3,7,8,9

Walaupun manifestasi klinis kolesistitis akalkulus tidak dapat dibedakan
dengan kolesistitis kalkulus, biasanya kolesistitis akalkulus terjadi pada pasien
dengan keadaan inflamasi kandung empedu akut yang sudah parah walaupun
sebelumnya tidak terdapat tanda tanda kolik kandung empedu. Biasanya pasien
sudah jatuh ke dalam kondisi sepsis tanpa terdapat tanda tanda kolesistitis akut
yang jelas sebelumnya.
2,9

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya leukositosis serta
kemungkinan peninggian serum transaminase, fosfat alkali/ gamma GT dan
bilirubin serum mencurigakan adanya obstruksi saluran empedu.
1,3,8





Kolesistitis Interna XIV 9

2.6 Diagnosis
Diagnosis kolesistitis akut biasanya dibuat beradasarkan riwayat yang khas
dan pemeriksaan fisis. Trias yang terdiri dari nyeri akut kuadran kanan atas,
demam dan leukositosis sangat sugestif.
1,2,3,9
Biasanya terjadi leukositosis yang berkisar antara 10.000 sampai dengan
15.000 sel per mikroliter dengan pergeseran ke kiri pada hitung jenis. Bilirubin
serum sedikit meningkat [kurang dari 85,5 mol/L (5mg/dl)] pada 45 % pasien,
sementara 25 % pasien mengalami peningkatan aminotransferase serum (biasanya
kurang dari lima kali lipat). Pemeriksaan alkali phospatase biasanya meningkat
pada 25 % pasien dengan kolesistitis. Pemeriksaan enzim amilase dan lipase
diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan pankreatitis, namun amilase dapat
meningkat pada kolesistitis. Urinalisis diperlukan untuk menyingkirkan
kemungkinan pielonefritis. Apabila keluhan bertambah berat disertai suhu tinggi
dan menggigil serta leukositosis berat, kemungkinan terjadi empiema dan
perforasi kandung empedu dipertimbangkan.
2,9

Pemindaian saluran empedu dengan radionuklida (mis. HDA) dapat
memberikan konfirmasi bila pada pemeriksaan pencitraan hanya tampak duktus
kandung empedu tanpa visualisasi kandung empedu.
1,2,3,5,7,9
Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis
akut. Hanya pada 15 % pasien kemungkinan dapat terlihat batu tidak tembus
pandang (radiopak) oleh karena mengandung kalsium cukup banyak.
3,8,9

Pada pemeriksaan ultrasonografi (USG) sebaiknya dikerjakan secara rutin
dan sangat bermanfaat untuk memprlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding
Kolesistitis Interna XIV 10

kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstra hepatik. Nilai kepekaan dan
ketepatan USG mencapai 90 95%.
1,2,3,7,8,9
Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitif dan mahal tapi mampu
memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak
terlihat pada pemeriksaan USG.
3

2.7 Diagnosa banding
Diagnosis banding untuk nyeri perut kanan atas yang tiba tiba, perlu
dipikirkan seperti penjalaran nyeri saraf spinal, kelainan organ di bawah
diafragma seperti appendiks yang retrosekal, sumbatan usus, perforasi ulkus
peptikum, pankreatitis akut, pielonefritis dan infark miokard.
1,3


2.8 Penatalaksanaan
Pengobatan umum termasuk istirahat total, perbaiki status hidrasi pasien,
pemberian nutrisi parenteral, diet ringan, koreksi elektrolit, obat penghilang rasa
nyeri seperti petidin dan antispasmodik. Pemberian antibiotik pada fase awal
sangat penting untuk mencegah komplikasi seperti peritonitis, kolangitis dan
septisemia. Golongan ampisilin, sefalosporin dan metronidazol cukup memadai
untuk mematikan kuman kuman yang umum terdapat pada kolesistitis akut
seperti E. Coli, Strep. faecalis dan Klebsiela, namun pada pasien diabetes dan
pada pasien yang memperlihatkan tanda sepsis gram negatif, lebih dianjurkan
pemberian antibiotik kombinasi.2

Kolesistitis Interna XIV 11

Saat kapan dilaksanakan tindakan kolesistektomi masih diperdebatkan,
apakah sebaiknya dilakukan secepatnya (3 hari) atau ditunggu 6 8 minggu
setelah terapi konservatif dan keadaaan umum pasien lebih baik. Sebanyak 50 %
kasus akan membaik tanpa tindakan bedah. Ahli bedah yang pro operasi dini
menyatakan, timbul gangren dan komplikasi kegagalan terapi konservatif dapat
dihindarkan dan lama perawatan di rumah sakit menjadi lebih singkat dan biaya
daat ditekan. Sementara yang tidak setuju menyatakan, operasi dini akan
menyebabkan penyebaran infeksi ke rongga peritoneum dan teknik operasi lebih
sulit karena proses infalamasi akut di sekitar duktus akan mengaburkan anatomi.
3,9

Namun, kolesistostomi atau kolesistektomi darurat mungkin perlu
dilakukan pada pasien yang dicurigai atau terbukti mengalami komplikasi
kolesistitis akut, misalnya empiema, kolesistitis emfisematosa atau perforasi. Pada
kasus kolesistitis akut nonkomplikata, hampir 30 % pasien tidak berespons
terhadap terapi medis dan perkembangan penyakit atau ancaman komplikasi
menyebabkan operasi perlu lebih dini dilakukan (dalam 24 sampai 72 jam).
Komplikasi teknis pembedahan tidak meningkat pada pasien yang menjalani
kolesistektomi dini dibanding kolesistektomi yang tertunda. Penundaan intervensi
bedah mungkin sebaiknya dicadangkan untuk (1) pasien yang kondisi medis
keseluruhannya memiliki resiko besar bila dilakukan operasi segera dan (2) pasien
yang diagnosis kolesistitis akutnya masih meragukan.
2,9
Sejak diperkenalkan tindakan bedah kolesistektomi laparoskopik di
Indonesia ada awal 1991, hingga saat ini sudah sering dilakukan di pusat pusat
bedah digestif. Di luar negeri tindakan ini hampir mencapai angka 90% dari
Kolesistitis Interna XIV 12

seluruh kolesitektomi. Konversi ke tindakan kolesistektomi konvensional menurut
Ibrahim A. dkk, sebesar 1,9% kasus, terbanyak oleh karena sukar dalam
mengenali duktus sistikus yang diakibatkan perlengketan luas (27%), perdarahan
dan keganasan kandung empedu. Komplikasi yang sering dijumpai pada tindakan
ini yaitu trauma saluran empedu (7%), perdarahan, kebocoran empedu. Menurut
kebanyakan ahli bedah tindakan kolesistektomi laparoskopik ini sekalipun invasif
mempunyai kelebihan seperti mengurangi rasa nyeri pasca operasi. Menurunkan
angka kematian, secara kosmetik lebih baik, memperpendek lama perawatan di
rumah sakit dan mempercepat aktivitas pasien.
3

2.9 Komplikasi
Empiema dan hidrops
Empiema kandung empedu biasanya terjadi akibat perkembangan
kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi
empedu yang tersumbat tersebut disertai kuman kuman pembentuk pus.
Biasanya terjadi pada pasien laki - laki dengan kolesistitis akut akalkulus dan juga
menderita diabetes mellitus. Gambaran klinis mirip kolangitis dengan demam
tinggi, nyeri kuadran kanan atas yang hebat, leukositosis berat dan sering keadaan
umum lemah. Empiema kandung empedu memiliki resiko tinggi menjadi sepsis
gram negatif dan/atau perforasi. Diperlukan intervensi bedah darurat disertai
perlindungan antibiotik yang memadai segera setelah diagnosis dicurigai.
3

Hidrops atau mukokel kandung empedu juga terjadi akibat sumbatan
berkepanjangan duktus sistikus biasanya oleh sebuah kalkulus besar. Dalam
keadaan ini, lumen kandung empedu yang tersumbat secara progresif mengalami
Kolesistitis Interna XIV 13

peregangan oleh mukus (mukokel) atau cairan transudat jernih (hidrops) yang
dihasilkan oleh sel sel epitel mukosa. Pada pemeriksaan fisis sering teraba
massa tidak nyeri yang mudah dilihat dan diraba menonjol dari kuadran kanan
atas menuju fossa iliaka kanan. Pasien hidrops kandung empedu sering tetap
asimtomatik, walaupun nyeri kuadran kanan atas kronik juga dapat terjadi.
Kolesistektomi diindikasikan, karena dapat timbul komplikasi empiema, perforasi
atau gangren.
3

Gangren dan perforasi
Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis
jaringan bebercak atau total. Kelainan yang mendasari antara lain adalah distensi
berlebihan kandung empedu, vaskulitis, diabetes mellitus, empiema atau torsi
yang menyebabkan oklusi arteri. Gangren biasanya merupakan predisposisi
perforasi kandung empedu, tetapi perforasi juga dapat terjadi pada kolesistitis
kronik tanpa gejala atau peringatan sebelumnya abses.
3

Perforasi lokal biasanya tertahan dalam omentum atau oleh adhesi yang
ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu. Superinfeksi bakteri
pada isi kandung empedu yang terlokalisasi tersebut menimbulkan abses.
Sebagian besar pasien sebaiknya diterapi dengan kolesistektomi, tetapi pasien
yang sakit berat mungkin memerlukan kolesistektomi dan drainase abses.
3

Perforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi menyebabkan angka kematian
sekitar 30%, Pasien ini mungkin memperlihatkan hilangnya secara transien nyeri
kuadran kanan atas karena kandung empedu yang teregang mengalami
dekompresi, tetapi kemudian timbul tanda peritonitis generalisata.
3

Kolesistitis Interna XIV 14

Pembentukan fistula dan ileus batu empedu
Fistulisasi dalam organ yang berdekatan melekat pada dinding kandung
empedu mungkin diakibatkan dari inflamasi dan pembentukan perlekatan. Fistula
dalam duodenum sering disertai oleh fistula yang melibatkan fleksura hepatika
kolon, lambung atau duodenum, dinding abdomen dan pelvis ginjal. Fistula
enterik biliaris bisu/tenang yang secara klinis terjadi sebagai komplikasi
kolesistitis kronik pernah ditemukan pada 5 % pasien yang menjalani
kolesistektomi.
3
Fistula kolesistoenterik asimtomatik mungkin kadang didiagnosis dengan
temuan gas dalam percabangan biliaris pada foto polos abdomen. Pemeriksaan
kontras barium atau endoskopi saluran makanan bagian atas atau kolon mungkin
memperlihatkan fistula, tetapi kolesistografi oral akan hampir tidak pernah
menyebabkan opasifikasi baik kandung empedu atau saluran fistula. Terapi pada
pasien simtomatik biasanya terdiri dari kolesistektomi, eksplorasi duktus
koledokus dan penutupan saluran fistula.
3

Ileus batu empedu menunjuk pada obstruksi intestinal mekanik yang
diakibatkan oleh lintasan batu empedu yang besar ke dalam lumen usus. Batu
tersebut biasanya memasuki duodenum melalui fistula kolesistoenterik pada
tingkat tersebut. Tempat obstruksi oleh batu empedu yang terjepit biasanya pada
katup ileosekal, asalkan usus kecil yang lebih proksimal berkaliber normal.
Sebagian besar pasien tidak memberikan riwayat baik gejala traktus biliaris
sebelumnya maupun keluhan kolesistitis akut yang sugestif atau fistulisasi.
3

Kolesistitis Interna XIV 15

Batu yang berdiameter lebih besar dari 2,5 cm dipikirkan memberi
kecenderungan pembentukan fistula oleh erosi bertahap melalui fundus kandung
empedu. Pemastian diagnostik ada kalanya mungkin ditemukan foto polos
abdomen (misalnya obstruksi usus-kecil dengan gas dalam percabangan biliaris
dan batu empedu ektopik berkalsifikasi) atau menyertai rangkaian gastrointestinal
atas (fistula kolesistoduodenum dengan obstruksi usus kecil pada katup ileosekal).
Laparotomi dini diindikasikan dengan enterolitotomi dan palpasi usus kecil yang
lebih proksimal dan kandung empedu yang teliti untuk menyingkirkan batu
lainnya.
3

Empedu limau (susu kalsium) dan kandung empedu porselin.
Garam kalsium mungkin disekresi ke dalam lumen kandung empedu
dalam konsentrasi yang cukup untuk menyebabkan pengendapan kalsium dan
opasifikasi empedu yang difus dan tidak jelas atau efek pelapis pada rontgenografi
polos abdomen. Apa yang disebut empedu limau atau susu empedu secara klinis
biasanya tidak berbahaya, tetapi kolesistektomi dianjurkan karena empedu limau
sering timbul pada kandung empedu yang hidropik. Sedangkan kandung empedu
porselin terjadi karena deposit garam kalsium dalam dinding kandung empedu
yang mengalami radang secara kronik, mungkin dideteksi pada foto polos
abdomen. Kolesistektomi dianjurkan pada semua pasien dengan kandung empedu
porselin karena pada kasus presentase tinggi temuan ini tampak terkait dengan
perkembangan karsinoma kandung empedu.
3


Kolesistitis Interna XIV 16

2.10 Prognosis
Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kadang
kandung empedu menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi
lagi. Tidak jarang pula, menjadi kolesistitis rekuren. Kadang kadang kolesistitis
akut berkembang secara cepat menjadi gangren, empiema dan perforasi kandung
empedu, fistel, abses hati atau peritonitis umum pada 10 15% kasus. Bila hal ini
terjadi, angka kematian dapat mencapai 50 60%. Hal ini dapat dicegah dengan
pemberian antibiotik yang adekuat pada awal serangan. Pasien dengan kolesistitis
akut akalkulus memiliki angka mortalitas sebesar 10 50%. Tindakan bedah pada
pasien tua (>75 tahun) mempunyai prognosis yang jelek di samping kemungkinan
banyak timbul komplikasi pasca bedah.
3










Kolesistitis Interna XIV 17

BAB III
KESIMPULAN
Kolesistitis merupakan peradangan pada dinding kandung empedu yang
ditandai dengan trias gejalanya yakni nyeri perut kuadran kanan atas, demam dan
leukositosis. Terdapat dua jenis kolesistitis berdasarkan penyebab utamanya yakni
kolesistitis akut kalkulus dan kolesistitis akut akalkulus. Patofisiologi kolesistitis
akut sampai saat ini masih belum dapat sepenuhnya dimengerti. Penegakkan
diagnosis untuk kolestitis adalah dengan anamnesa, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Pasien pasien yang menerima nutrisi parenteral total
(TPN) beresiko menderita kolesistitis akut akalkulus, sama halnya pada pasien
dengan riwayat DM & demam tyfoid.
Pasien sering mengeluhkan nyeri perut kanan atas sakit bila ditekan (tanda
Murphy positif), takikardia, mual, muntah, anoreksia dan demam. Dapat teraba
pula massa di kuadran kanan atas perut. Pemeriksaan penunjang sering
menunjukkan leukositosis, peningkatan serum aminotransferasi, alkali fosfatase,
serum bilirubin dan serum amilase. Pemeriksaan USG dapat merupakan
pemeriksaan penunjang yang banyak dilakukan karena kesensitifitasannya sampai
95%. Terapi dibagi menjadi dua yakni terapi konvensional berupa perbaikan
kondisi umum pasien, antibiotik sesuai dengan pola kuman, analgesik dan anti-
emetik dan terapi pembedahan bila terdapat inidikasi, dimana saat ini lebih sering
dilakukan laparaskopik kolesistektomi dikarenakan dapat memberi keuntungan
pada pasien yakni rasa nyeri pasca operasi minimal, memperpendek masa
perawatan dan memperbaiki kualitas hidup pasien lebih cepat.
Kolesistitis Interna XIV 18

DAFTAR PUSTAKA
1. Sulaiman, Ali.dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Batu empedu. Hal
161-178. Jakarta: Jaya Abadi
2. Isselbacher, Kurt.dkk, 2000. Harrisons Principles of internal Medicines edisi
13 vol.4. Penyakit Kandung Empedu Dan Duktus Bilaris. Hal 1688-1699.
Jakarta: EGC.MC-Graw Hill.
3. Sudoyo, W. Aru.dkk. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Kolesistitis. Hal 718-720.
Jakarta: InternaPublishing
4. Price, Sylvia. Wilson Lorraine. 2007. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit Vol 1. Edisi 6. Gangguan hati, Kandung Empedu dan
Pankreas. Hal 502-503. Jakarta: EGC.
5. Sabiston, C David. 1994. Buku Ajar Bedah. Bagian 2. Sistem Empedu. Hal 128-138.
Jakarta : EGC.
6. Guyton, Arthur C.2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Sekresi
Empedu oleh Hati;Fungsi dari Sistem Empedu. Hal 843-846. Jakarta : EGC
7. Mansjoer, Arif. dkk. 1999. Kapita Selekta kedokteran, Edisi ke 3 Jilid 1. Kolesistitis Akut.
Hal 511. Jakarta: Media Aesculapius
8. Tao, Kendall. 2013. Sinopsis Organ System Gastrointestinal. Kolesistitis. Hal
225-227. Jakarta : Karisma Publishing Group.
9. www.scribd.com/mobile/doc/61115589