INFLAMACIN

INTRODUCCIN
Cuando se produce una rotura de la piel o de las mucosas, los microorganismos pueden pasar del
medio externo al interno. Como reaccin y en un intento de localizar al agente invasor, se produce
una reaccin en el tejido conectivo vascularizado que se denomina inflamacin. Este complejo
proceso produce el acmulo de fluidos y leucocitos en el espacio extravascular. La inflamacin
puede ser originada por factores endgenos (necrosis tisular o rotura sea) o factores exgenos
como lesiones por agentes mecnicos (corte, etc), fsicos (quemaduras), qumicos (corrosivos),
biolgicos (microorganismos) e inmunolgicos (reacciones de hipersensibilidad). Aunque en
algunos casos, como la hipersensibilidad, la inflamacin puede tener consecuencias nocivas, por lo
general es una respuesta protectora que trata de restaurar los tejidos lesionados. Tras un proceso
inflamatorio puede ocurrir lo siguiente:
Resolucin con retorno a una estructura y funcin normales
Supuracin con formacin de abceso
Hinchazn con regeneracin de tejido especializado o fibroso formando una cicatriz y
Persistencia del agente causante, hacindose el proceso crnico.
La respuesta inflamatoria est formada por plasma, clulas circulantes, vasos sanguneos y
constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo. Entre las clulas circulantes se
incluyen los neutrfilos, monocitos, eosinfilos, linfocitos, basfilos y plaquetas. Las clulas del
tejido conectivo son los mastocitos, que rodean los vasos sanguneos y los fibroblastos. La matriz
extracelular consiste en protenas fibrosas estructurales (colgeno, elastina), glicoprotenas
adherentes (fibronectina, laminina, entactina, tenascina y otras) y proteoglicanos. La membrana
basal es un componente especializado de la matriz extracelular que consiste en glicoprotenas
adhesivas y proteoglicanos.

Los cuatro signos cardinales de la inflamacin fueron descritos por Paracelso (30 AC al 38 DC) y
son:
Rubor (coloracin roja)
Tumor (hinchazn)
Calor
Dolor.
Posteriormente, Galeno (130-200) aadi un quinto signo: prdida de funcin. La coloracin y el
calor se deben a un aumento del flujo sanguneo en el rea traumtica y a la constriccin de las
vnulas. Los cambios de la microcirculacin son inducidos por mediadores qumicos. Estos
mediadores, adems, aumentan la permeabilidad capilar con lo que los lquidos y las clulas
sanguneas pasan al espacio extravascular provocando la hinchazn y un aumento de la presin
local que es el que origina el dolor.





TIPOS DE INFLAMACION
La inflamacin segn su duracin se divide en aguda y crnica. La aguda es de duracin
relativamente corta (minutos, horas o unos pocos das), se inicia muy rpidamente y se caracteriza
por el exudado de fluidos plasmticos y la migracin de leucocitos predominantemente neutrfilos.
La inflamacin crnica dura semanas, meses o incluso aos y se caracteriza histolgicamente por el
infiltrado de linfocitos y macrfagos con la proliferacin de vasos sanguneos y tejido conectivo
Inflamacin aguda
Los cambios que se producen tras la lesin tisular se deben a tres procesos:
Cambios en el flujo y calibre vascular, que hacen que aumente el flujo sanguneo
Cambios estructurales en los vasos sanguneos que aumentan la permeabilidad vascular
e inducen la formacin de exudado inflamatorio
Paso de los leucocitos del espacio vascular al extravascular alcanzando as el foco de las
lesiones.
El resultado de todo ello es el acmulo de un fluido rico en protenas, fibrina y leucocitos.
En los primeros 10-15 minutos se produce una hiperhemia por dilatacin de arteriolas y vnulas y
apertura de los vasos de pequeo calibre. Tras esta fase aumenta la viscosidad de la sangre, lo que
reduce la velocidad del flujo sanguneo. Al disminuir la presin hidrosttica en los capilares, la
presin osmtica del plasma aumenta, y en consecuencia un lquido rico en protenas sale de los
vasos sanguneos originando el exudado inflamatorio.
Inflamacin crnica
Si la inflamacin dura semanas o meses se considera crnica, y tiene dos caractersticas
importantes:
El infiltrado celular est compuesto sobre todo por macrfagos, linfocitos y clulas
plasmticas
La reaccin inflamatoria es ms productiva que exudativa, es decir, que la formacin de
tejido fibroso prevalece sobre el exudado de lquidos.
La inflamacin crnica puede producirse por diversas causas: progresin de una inflamacin aguda;
episodios recurrentes de inflamacin aguda e inflamacin crnica desde el comienzo asociada
frecuentemente a infecciones intracelulares (tuberculosis, lepra, etc).
Microscpicamente la inflamacin crnica se caracteriza por la presencia de macrfagos y sus
derivados (clulas epitelioides y gigantes), linfocitos, clulas plasmticas, neutrfilos, eosinfilos y
fibroblastos.
Inflamacin crnica granulomatosa
Algunas formas de inflamacin crnica tienen una histologa peculiar que consiste en el acmulo de
macrfagos modificados llamados epitelioides formando unos agregados nodulares llamados
granulomas. Las clulas epitelioides reciben ese nombre porque se asemejan a clulas epiteliales.
Tienen un ncleo vesicular y abundante citoplasma eosinfilo y segregan el enzima convertidor de
angiotensina (Kininasa II), la fosfatasa cida y mucopolisacridos. Adems, los macrfagos pueden
fusionarse por efecto del IFN-g y formar clulas gigantes que contienen hasta 100 ncleos.





MODIFICACIONES EN EL FLUJO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS
Las modificaciones en el flujo y el calibre de los vasos constituyen uno de los tres componentes
inflamatorios de la respuesta inflamatoria. Se inician inmediatamente tras la lesin y su velocidad
de desarrollo depende de la gravedad de la misma.
1 Vasoconstriccion transitoria. Se produce inmediatamente tras la lesin, como mecanismo reflejo
al estimularse las fibras nerviosas simpatas del musculo liso, lo cual ocurre en vasos grandes (los
pequeos no presentan miocitos lisos). Posteriormente aumenta ante la secrecin de tromboxano A
(TXA2) y serotonina de las plaquetas.
2 Aparece vasodilatacin con aumento del flujo, por apertura de esfnteres precapilares. Este
proceso explica el calor y el enrojecimiento. La vasodilatacin est inducida por la accin de varios
mediadores, especialmente histamina y cido ntrico, sobre el msculo liso vascular.
3 La disminucin de la velocidad de la circulacin y el aumento de la viscosidad de la sangre se
debe al incremento de la permeabilidad vascular y al de la concentracin local de los eritrocitos.
Todos estos cambios se manifiestan por la presencia de pequeos vasos dilatados llenos de
eritrocitos, un proceso denominado estasis. El aumento de la permeabilidad es la causa del edema.
4 A medida que se desarrolla el estasis, los leucocitos (principalmente neutrfilos) empiezan a
separarse de la sangre en movimiento y a acumularse en la superficie endotelial vascular, un
proceso denominado marginacin. Tras adherirse a las clulas endoteliales, se deslizan entre ellas y
atraviesan la pared vascular y migran hacia los tejidos intersticiales.
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
El aumento de la permeabilidad vascular da lugar a la salida de un lquido rico en protenas hacia el
intersticio.
El intercambio normal de lquido depende de la ley de Starling y de la presencia de un endotelio
intacto. La ley de Starling seala que el equilibrio normal de los lquidos est regulado por dos
fuerzas opuestas: la presin hidrosttica, que hace que el lquido se dirija hacia el exterior de la
circulacin, y la presin coloidosmtica del plasma (es la presin osmtica debida a las protenas
plasmticas que aparece entre el compartimento vascular e intersticial, tambin denominada presin
onctica), que hace que el lquido se dirija hacia los capilares.
En la inflamacin, se produce un incremento de la presin hidrosttica, debido a la vasodilatacin,
as como una disminucin de la presin osmtica, debido a la prdida de lquido con elevado
contenido en protenas, a travs del endotelio permeable y hacia el intersticio, lo que da lugar a una
prdida neta de lquido y a la aparicin de edema.
Existen seis mecanismos para explicar el incremento de la permeabilidad endotelial:
1. Contraccin de las clulas endoteliales en las vnulas, que da lugar a la formacin de
uniones intercelulares ensanchadas. Se produce inmediatamente tras la inyeccin del
mediador y dura muy poco tiempo (15 - 30 minutos); por consiguiente, se denomina
respuesta transitoria inmediata. Se trata de un proceso reversible. Esta contraccin se activa
por la histamina, labradiquinina, los leucotrienos, el neuropeptido sustancia P y muchos
otros mediadores qumicos.
2. La retraccin endotelial es otro mecanismo reversible debido a la reorganizacin de las
uniones y del citoesqueleto, que tambin produce un ensanchamiento de las uniones
interendoteliales. Esto ocasiona una respuesta inmediata mantenida que es algo retardada,
que puede durar ms tiempo (4h-6h-24h) y est inducida por citocinas mediadoras, como
la interlucina-1 (IL-1) y elfactor de necrosis tumoral (TNF).
3. Lesin endotelial directa, que causa necrosis y desprendimiento de las clulas
endoteliales. Est producida por lesiones necrotizantes graves, y afecta a todos los niveles
de la microcirculacin, incluyendo vnulas, capilares y arteriolas. La lesin suele dar lugar
a un rozamiento inmediato y mantenido. Esta reaccin se conoce como respuesta sostenida
inmediata (duracin de das)
4. Lesin endotelial mediada por leucocitos, debida a la agregacin, adhesin y migracin
de los leucocitos a travs del endotelio. Estos leucocitos liberan metabolitos txicos del
oxgeno y enzimas proteolticas, que a su vez, dan lugar a la lesin o desprendimiento de las
clulas endoteliales con incremento de la permeabilidad. En la mayor parte de los casos, la
fuga empieza poco despus de la agresin y persiste durante varias horas hasta que los
vasos daados sufren trombosis o reparacin. Esta reaccin tambin ser una respuesta
sostenida inmediata.
5. Incremento de la transcitosis (transporte de macromolculas desde un espacio extracelular
a otro a travs del citoplasma de una clula por medio de una vescula endoctica) a travs
del citoplasma endotelial. El aumento del transporte de lquidos y protenas puede realizarse
a travs de canales que corresponden a vesculas no revestidas y vacuolas interconectadas,
que se llaman orgnulos vesiculo vacuolares, muchos de los cuales se localizan cerca de las
uniones intercelulares. Algunos factores, como VEGF, parecen fomentar la fuga vascular,
en parte porque aumentan el nmero e incluso el tamao de estos canales.
6. Filtracin o derrame a travs de los capilares en regeneracin, durante la fase de
curacin de la herida.
PROCESOS CELULARES: EXTRAVASACIN Y FAGOCITOSIS DE LEUCOCITOS
Una funcin de la inflamacin es la llegada de los leucocitos al lugar de la lesin. La secuencia de
acontecimientos en la extravasacin es la siguiente:
En la luz del vaso se produce marginacin, rodamiento y adhesin.
Transmigracin a travs del endotelio.
Migracin en los tejidos intersticiales hacia un estmulo quimiotctico.
MARGINACIN Y RODAMIENTO
En la sangre que fluye con normalidad dentro de las vnulas, los eritrocitos se limitan a una
columna central y los leucocitos se localizan en la periferia. En inflamacin, el flujo se retrasa,
reducindose las fuerzas de cizallamiento de la pared y ms leucocitos se localizan en la periferia.
Este proceso de redistribucin es conocido como marginacin. Posteriormente, los leucocitos se
adhieren de forma transitoria al endotelio, rodando sobre la pared endotelial.
Las interacciones de rodamiento iniciales vienen mediadas por las selectinas. Existen 3 tipos de
selectinas: una expresada por los leucocitos (L-selectina), otra por el endotelio (E-selectina) y una
en plaquetas y endotelio (P-selectina). En 1 2h, en respuesta al TNF e IL-1, las clulas
endoteliales expresan E-selectina y los ligandos para la L-selectina. Otros mediadores, como
histamina, trombina y el factor activador de plaquetas (PAF) estimulan la redistribucin de la P-
selectina desde sus depsitos intracelulares normales en los cuerpos de Weibel-Palade en el
citoplasma de las clulas endoteliales, a la superficie celular. Los leucocitos expresan L-selectina en
las puntas de las microvellosidades y expresan ligandos para E y P-selectinas, todas las cuales se
ligan a sus molculas complementarias en las clulas endoteliales mediante interacciones de baja
afinidad, producindose ese rodamiento, gracias a que la sangre fluye.
ADHESIN Y TRANSMIGRACIN
Las adherencias vienen dadas por unas protenas de la superficie del leucocito, las integrinas. TNF e
IL-1 (citocinas liberadas por los macrfagos tisulares, mastocitos y clulas endoteliales en respuesta
a un microbio), inducen la expresin endotelial de ligandos para integrinas o molculas de
adherencia de las clulas vasculares-1 (VCAM-1) y la molcula de adhesin intercelular -1 (ICAM-
1). Los ligandos de integrinas del endotelio al unirse a las integrinas de los leucocitos, favorecen
una adhesin firme, los leucocitos dejan de rodar y su citoesqueleto se reorganiza.
La transmigracin o diapdesis es la migracin de los leucocitos a travs del endotelio de las
vnulas postcapilares. Las quimiocinas actan sobre los leucocitos adheridos y estimulan la
migracin de las clulas a travs de los espacios interendoteliales hacia el foco de la lesin o de la
infeccin. Tras atravesar el endotelio, los leucocitos perforan la membrana basal mediante la
secrecin de colagenasas y acceden al tejido extravascular, pudindose adherir a la matriz
extracelular mediante la unin de integrinas y CD44 a las protenas de la matriz.
Las molculas que intervienen en la adhesin de los neutrfilos son las P-selectinas principalmente,
y las E-selectinas. Las P-selectinas son las molculas de adhesin celular que encontramos en la
membrana de los grnulos endoteliales intracitoplasmticos tambin llamados cuerpos de Weibel-
Palade cuya redistribucin est mediada por estamina o trombina. Adems las P-selectinas son las
responsables de la interaccin entre las molculas de adhesin intercelular (ICAM-1 y VCAM) con
las integrinas.
QUIMIOTAXIS Y ACTIVACIN LEUCOCITARIA
Quimiotaxis: migracin de los leucocitos hacia los sitios de infeccin o lesin a lo largo de un
gradiente qumico.
Los leucocitos adheridos emigran a travs de las uniones interendoteliales, atraviesan la membrana
basal y se dirigen hacia la zona donde acta el agente lesivo, siguiendo un gradiente qumico de
agentes quimiotcticos.
La quimiotaxis supone la fijacin de agentes quimiotcticos a receptores especficos situados sobre
los leucocitos y la produccin de segundos mensajeros.
Tanto sustancias exgenas como endgenas pueden ser quimiotcticas para los leucocitos, como
son: productos bacterianos (sobre todo pptidos con terminales N-formilmetionina), citocinas
(especialmente los de la familia quimiocinas), componentes del sistema del complemento (sobre
todo C5a), productos de la va metablica de la lipooxigenasa de cido araquidnico (sobre
todoleucotrienos B4).
Activacin leucocitaria: Los microbios, productos de clulas necrticas, complejos antgeno-
anticuerpo y citocinas, incluyendo los factores quimiotcticos, inducen varias respuestas en los
leucocitos que son parte de las funciones de defensa de los mismos ( neutrfilos y
monocitos/macrfagos) y estn comprendidos en la denominacin de activacin del leucocito. La
activacin es el resultado de varias vas de seales que se desencadenan en los leucocitos, dando
lugar al aumento intracelular de calcio y activacin de enzimas, tales como proteincinasa-
C y fosfolipasa-A2.
Las respuestas funcionales inducidas por la activacin del leucocito incluyen las siguientes:
Produccin de metabolitos del cido araquidnico de los fosfolpidos, como resultado de la
activacin de la fosfolipasa-A2, por el aumento de calcio intracelular y otras seales.
Desgranulacin y secrecin de enzimas lisosomales y activacin del estallido oxidativo.
Secrecin de citocinas que amplifican y regulan las reacciones inflamatorias. Los macrfagos
activados son la principal fuente de citocinas implicadas en la inflamacin, pero las mastocitos y
otros leucocitos tambin pueden contribuir.
Modulacin de molculas de adhesin al leucocito. Las diferentes citocinas producen aumento de
la expresin endotelial de molculas de adhesin y un aumento de la avidez de las integrinas del
leucocito, permitiendo la adhesin firme de los neutrfilos activados al endotelio.
Los leucocitos expresan varios receptores de superficie implicados en su activacin. Destacan los
siguientes:
Receptores tipo toll: Activan leucocitos en respuesta a diferentes tipos de componentes
microbianos.
Receptores de protena G transmembrana: Reconocen microbios y algunos mediadores que se
producen en respuesta a infecciones y lesin tisular.
Receptores para citoquinas: Los expresan los fagocitos que se producen durante la respuesta
inmunitaria. Una de las citocinas ms importantes es el interfern gamma que se secreta por las
clulas natural killer durante la respuesta inmunitaria y por los linfocitos T activados por antgeno
durante la respuesta inmunitaria adaptativa. El interfern gamma es la citocina activadora de
macrfagos ms importante.
Receptores para opsoninas: Favorecen la fagocitosis de microbios revestidos con diversas
protenas y suministran seales pra activar a los fagocitos. Este proceso de revestimiento de una
partcula, por ejemplo un microbio, para transformarla en diana para su fagocitosis, se denomina
opsonizacin, y las sustancias que hacen esto son opsoninas.
En la mayor parte de las formas de inflamacin aguda, predominan los neutrfilos en el infiltrado
inflamatorio durante las primeras 6-24h, y se sustituyen por monocitos a las 24-48h. La aparicin
temprana de los neutrfilos se debe a que son ms abundantes en sangre, responden con ms
rapidez a las quimiocinas y se ligan de forma ms firme a las molculas de adherencia. Los
neutrfilos sufren apoptosis y desaparecen en 24-48h. Los monocitos no slo sobreviven ms
tiempo, sino que proliferan dentro de los tejidos y se convierten, de este modo, en la poblacin
dominante de las inflamaciones crnicas.
FAGOCITOSIS
La fagocitosis evoluciona a travs de tres pasos:
1. Reconocimiento y fijacin de la partcula que va a ser ingerida por el leucocito.
Muchos microorganismos aparecen recubiertos por factores especficos, denominados
opsoninas, que incrementan la eficacia de la fagocitosis debido a que son reconocidos por
receptores situados en los leucocitos. Esas opsoninas son el fragmento C3b del
complemento y la fraccin constante de las inmunoglobulinas (Fc).
2. Englobamiento de la partcula fagocitada por los pseudpodos del leucocito, con formacin
posterior de una vacuola fagocitaria o fagosoma.Luego, las vacuolas se fusionan con los
lisosomas, formando el fagolisosoma.
3. Destruccin y degradacin de las bacterias. La fagocitosis estimula un incremento del
consumo de oxgeno con produccin de metabolitos reactivos del oxgeno. Esta destruccin
tambin se puede producir por vas independientes del Oxgeno aumentando la
permeabilidad de la membrana (protena bactericida de aumento de permeabilidad,
lisozima, lactoferrina, protena bsica mayor y defensinas). La degradacin se producir por
enzimas lisosomales.
La eficiencia de la fagocitosis aumenta mucho cuando los microbios se opsonizan con unas
protenas especficas llamadas opsoninas para las cuales se expresan receptores de alta afinidad en
los fagocitos. Las principales opsoninas son anticuerpos IgG, el producto de degradacin del
complemento C3b y algunas lectinas plasmticas, sobre todo la lectina ligadora de manosa, todas
las cuales se reconocen por receptores especficos de los leucocitos.

Atrapamiento: Cuando una partcula se liga a los receptores de los fagocitos, unas prolongaciones
del citoplasma (pseudpodos) fluyen alrededor de la misma y la membrana plasmtica se separa
para formar la vescula (fagosoma), que engloba a la partcula. El fagosoma se fusiona luego con un
grnulo lisosmico. Con la consiguiente liberacin de los contenidos del grnulo hacia el
fagolisosoma. Durante este proceso, el fagocito libera tambin el contenido de los grnulos hacia el
espacio extracelular.
El proceso de fagocitosis es complejo e implica la integracin de muchas seales iniciadas por un
receptor para conseguir el remodelamiento de la membrana y cambios en el citoesqueleto. La
fagocitosis depende de la polimerizacin de los filamentos de actina; por tanto, no resulta
sorprendente que muchas de las seales que activan la fagocitosis sean las mismas implicadas en la
quimiotaxis. Por el contrario, la pinocitosis en medio lquido y la endocitosis mediada por receptor
de partculas pequeas, implica la internalizacin en vesculas y hendiduras revestidas por clatrina y
no dependen del citoesqueleto de actina.
Destruccin y degradacin: El paso final en la eliminacin de los agentes infecciosos y las clulas
necrticas es su destruccin y degradacin dentro de los neutrfilos y macrfagos, que es ms
eficiente tras la activacin de los fagocitos. La destruccin de los microbios se consigue sobre todo
gracias a las especies reactivas de oxgeno (ERO, llamadas tambin intermediarios reactivos del
oxgeno) y las especies reactivas del nitrgeno, que derivan principalmente del xido ntrico (NO).
La generacin de ERO se debe al rpido ensamblaje y activacin de una oxidasa
multicompetente(NADPH oxidasa, llamada tambin fagocito oxidasa), que oxida NADPH
(nicotinamida adenina dinucletico fosfato reducido) y, durante este proceso, reduce el oxgeno a
anin superxido.
En los neutrfilos, esta rpida reaccin oxidativa se activa por seales activadoras, acompaa a la
fagocitosis y se llama estallido respiratorio. La fagocito oxidasa es un complejo enzimtico
constituido por al menos siete protenas. En los neutrfilos en reposo, los distintos componentes de
la enzima se localizan en la membrana plasmtica y el citoplasma.
En respuesta a los estmulos activadores, los componentes citoslicos de la protena se traslocan a la
membrana del fagosoma, donde se ensamblan y dan lugar al complejo enzimtico funcional. Por
tanto, las ERO se producen dentro del lisosoma, donde las sustancias ingeridas se segregan y los
propios orgnulos celulares quedan protegidos de los nuevos efectos dainos de la ERO.
Entonces, el superxido se convierte en perxido de hidrgeno (H2O2), sobre todo mediante
dismutacin espontnea. El perxido de hidrgeno no consigue destruir los microbios de forma
eficiente por s solo. Sin embargo, los grnulos azurfilos de los neutrfilos contienen la enzima
mieloperoxidasa (MPO), que en presencia de haluros como el cloro, convierte el perxido de
hidrgeno enhipoclorito. Este ltimo es un potente antimicrobiano que destruyen los microbios
mediante halogenizacin (proceso en el que el haluro se une de forma covalente a los elementos
celulares) o mediante oxidacin de las protenas y los lpidos (peroxidacin lipdica). En el sistema
perxido de hidrgeno - mieloperoxidasa haluro es el sistema bactericida ms eficiente de los
neutrfilos. El perxido de hidrgeno se convierte tambin a este radical hidroxilo, otro potente
agente destructivo.
El xido ntrico, producido a partir de la arginina por accin de la xido ntrico sintasa (NOS),
participa tambin en la destruccin de los microbios. El xido ntrico reacciona con el superxido
para generar el radical libre peroxinitrilo, muy reactivo. Estos radicales libres derivados del oxgeno
y de nitrgeno atacan y destruyen los lpidos, las protenas y los cidos nucleicos de los microbios,
igual que las macromolculas de anfitrin. Las especies reactivas de oxgeno y el nitrgeno
comparten algunas acciones, como se demuestra al observar que los ratones defectuosos que
carecen de la fagocito oxidasa o de la xido ntrico sintasa inducible (iNOS) slo muestran una leve
susceptibilidad a las infecciones, mientras que los ratones que carecen de ambas fallecen con
rapidez por infecciones diseminadas causadas por bacterias comensales habitualmente no lesivas.
MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN
La regulacin de la vasodilatacin se debe fundamentalmente a las prostaglandinas PGI2 y TXA2 y
al NO, mientras que el aumento de la permeabilidad vascular parece mediado por la va de la
histamina, las anafilatoxinas (C3a y C5a), las cininas, PAF y los leucotrienos C, D, y E.
La quimiotaxis depende en gran medida de C5a, LTB4 y quimiocinas. Las citocinas y las
prostaglandinas tambin participan activamente en la activacin de los leucocitos y el endotelio, as
como en la produccin de las manifestaciones sistmicas de la inflamacin aguda. Por ltimo,
la lesin hstica puede atribuirse en gran medida a los efectos del NO, los radicales libres derivados
del oxgeno y las enzimas lisosmicas de los leucocitos.
REPARACION DE LA INFLAMACION
En la inflamacin se produce una destruccin de las clulas del parnquima y de las del estroma. El
tejido lesionado se repara mediante tejido conectivo que va a producir la fibrosis y la escarificacin.
En este proceso intervienen los componentes siguientes:
Formacin de nuevos vasos sanguneos (angiognesis)
Migracin y proliferacin de fibroblastos
Depsito de matriz extracelular
Maduracin y organizacin del tejido fibroso (remodelacin).
El proceso de reparacin empieza a las 24 horas tras la lesin. Los fibroblastos y las clulas del
endotelio vascular comienzan a proliferar formando el tejido de granulacin en el cual se forman
nuevos vasos (angiognesis).