Anda di halaman 1dari 3

Sindrom Distress pernapasan akut (ARDS)

10 November 2009 Satu Komentar

Sistem pernapasan

Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) adalah terus-menerus akut dan penyakit
paru-paru ditandai oleh arteri hypoxemia (PaO2/FiO2 <200 mmHg), resisten terhadap
terapi oksigen dan infiltrat bilateral pada foto sinar-X dada '(Lucangelo et al). Brunner
dan Suddarth didefinisikan ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan tiba-
tiba dan progresif paru edema, meningkatkan infiltrat bilateral pada dada x-ray, tahan
api untuk hypoxemia suplementasi oksigen, paru-paru dan mengurangi kepatuhan.
Tanda-tanda ini terjadi dalam ketiadaan sisi kiri gagal jantung. Pasien dengan ARDS
biasanya membutuhkan ventilasi mekanis dengan yang lebih tinggi daripada tekanan
udara normal.

Patofisiologi Distress Sindrom Pernapasan Akut ARDS

Inflamasi kerusakan alveoli, baik oleh produksi lokal mediator pro-inflamasi, atau
jarak jauh yang diproduksi dan tiba melalui arteri paru-paru. Perubahan dalam
permeabilitas kapiler paru memungkinkan kebocoran cairan dan protein ke ruang-
ruang alveolar dengan infiltrat paru. Alveolar surfaktan diencerkan dengan hilangnya
dari efek menstabilkan, mengakibatkan baur runtuh dan kaku alveolar paru-paru.

Secara umum, ARDS memiliki dua pathogeneses berbeda: yang langsung 'paru'
penghinaan terhadap sel paru-paru atau tidak langsung ekstrapulmoner'' 'penghinaan
mengakibatkan respons inflamasi sistemik. ARDS adalah penyakit progresif, dengan
tahapan yang berbeda, mediator yang berbeda, dan keduanya inflamasi dan anti-
inflamasi aktivitas (seluler dan humoral). Pada awal respon inflamasi, perubahan
terjadi pada kapiler alveolar penghalang, termasuk pembentukan protein kaya cairan,
perubahan surfaktan dan migrasi ke dalam paru-paru neutrofil, limfosit dan makrofag.
Plasma faktor, seperti komplemen, dan mediator yang dihasilkan oleh sel-sel, seperti
sitokin, oksidan dan leucotrienes, yang disekresikan secara tidak tepat dan pada
tingkat tinggi. Resolusi dari penyakit dimulai dengan penurunan tingkat mediator
inflamasi, fibroblas migrasi ke dalam paru-paru, deposisi kolagen dan penyerapan
kembali cairan edema.

Pada fase akut ARDS, kerusakan kapiler alveolar penghalang, termasuk peningkatan
dalam permeabilitas, menyebabkan akumulasi dari cairan kaya protein. Tingkat
cedera pada epitel dan endotelium pengaruh baik keparahan cedera paru-paru dan
hasil klinis. Kaya protein cairan dapat berangsur-angsur menjadi teratur,
menghasilkan karakteristik membran hialin yang lebih menghancurkan struktur
alveolar.

Pada fase awal ARDS, ada suatu proses peradangan alveolar kuat yang dicirikan oleh
akumulasi lokal dan aktivasi neutrofil dan makrofag. Sel-sel ini, pada gilirannya,
lepaskan oksidan dan mediator inflamasi. Paru-paru per se memiliki cadangan besar
dan interstisial alveolar makrofag, yang keduanya berasal dari monosit darah.
Pelepasan oksigen alveolar metabolit makrofag, sitokin, hormon, protease dan anti
protease, semua yang merupakan dasar bagi paru-paru normal homeostasis dan
memiliki kemampuan untuk menghilangkan mikroorganisme. Menurut model
binatang cedera paru-paru, ada akumulasi neutrofil awal dan kemudian makrofag,
yang diikuti oleh resolusi dari proses peradangan. Selama fagositosis, makrofag
menghasilkan radikal oksigen dan protease, yang menghilangkan sebagian besar
partikel dan mikroorganisme dari distal saluran udara, sehingga menjaga alveoli
'bersih'. Serupa dengan makrofag, neutrofil mengeluarkan beberapa enzim, seperti
hydrolases, myeloperoxidate, lisozim dan netral protease, yang dapat menyebabkan
kerusakan lebih lanjut paru-paru yang terluka. Di hadapan cedera paru-paru juga ada
kerusakan sel-sel alveolus, dengan rilis berikutnya nuklir membran puing dan
kerusakan dan dengan demikian aktivasi jalur komplemen.

Penyebab Distress Sindrom Pernapasan Akut ARDS

Trauma adalah penyebab paling umum ARDS, mungkin karena faktor-faktor yang
berhubungan dengan trauma, seperti emboli lemak, sepsis, syok, paru memar, dan
beberapa transfusi, meningkatkan kemungkinan microemboli berkembang.

Ada banyak penyebab pro-inflammatory mediator release cukup untuk menyebabkan


ARDS, dan mungkin ada lebih dari satu hadiah. Penyebab umum urutan prevalensi:

• Sepsis / pneumonia; sekunder faktor risiko untuk mengembangkan ARDS,


ketika septik, adalah alkohol dan merokok
• Lambung aspirasi (bahkan jika di pompa proton inhibitor, menunjukkan
bahwa pH rendah bukan satu-satunya merusak komponen)
• Trauma / luka bakar, melalui sepsis, trauma paru-paru, menghirup asap,
emboli lemak, dan mungkin efek langsung dalam jumlah besar jaringan
nekrotik.

Komplikasi Sindrom Distress pernapasan akut (ARDS)


ARDS parah dapat menyebabkan asidosis metabolik dan pernapasan dan serangan
jantung berikutnya.

Pengobatan untuk Distress Sindrom Pernapasan Akut ARDS

Fokus utama dalam pengelolaan ARDS mencakup identifikasi dan perawatan kondisi
yang mendasarinya. Agresif, mendukung perawatan harus diberikan untuk
mengimbangi disfungsi pernapasan parah. Terapi pendukung ini hampir selalu
mencakup intubasi dan ventilasi mekanik. Di samping itu, dukungan peredaran darah,
volume cairan yang memadai, dan dukungan nutrisi penting. Tambahan oksigen
digunakan sebagai pasien mulai awal hypoxemia spiral. Sebagai hypoxemia
berlangsung, intubasi dan ventilasi mekanik adalah lembaga. Konsentrasi oksigen
dan ventilator mode pengaturan dan ditentukan oleh status pasien. Ini dipantau oleh
analisis gas darah arteri, denyut nadi oksimetri, dan tes fungsi paru samping tempat
tidur.

Akhir ekspirasi positif tekanan (mengintip) adalah bagian penting dari perawatan
ARDS. Peep biasanya meningkatkan oksigenasi, tetapi tidak mempengaruhi sejarah
alam sindrom. Penggunaan Peep membantu meningkatkan kapasitas residu
fungsional dan sebaliknya alveolar runtuhnya oleh alveoli tetap terbuka, sehingga
meningkatkan oksigenasi arteri dan mengurangi keparahan ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi. Dengan menggunakan mengintip, FiO2 yang lebih rendah mungkin
diperlukan. Tujuannya adalah Pao2 lebih besar dari 60 mm Hg atau tingkat
kejenuhan oksigen yang lebih besar dari 90% pada FiO2 serendah mungkin.

Banyak pengobatan farmakologi berada di bawah penyelidikan untuk menghentikan


kaskade kejadian yang menyebabkan ARDS. Ini termasuk paru-vasodilators spesifik,
terapi penggantian surfaktan, antisepsis agen, antioksidan terapi, dan kortikosteroid.

Rencana Perawatan Pernapasan Akut Distress Syndrome (ARDS)