Anda di halaman 1dari 6

GAGAL GINJAL AKUT

BAB I
PENDAHULUAN
Gagal ginjal akut atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba
atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi
kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] ). Akan tetapi
biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang
menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.

Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di dalam RS 40-
50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting
yang signifikan.
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan
trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi
tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan
steroid, pemasukan protein.
Tujuan Penulisan
1. Mahasiswa Kedokteran dapat menjelaskan definisi gagal ginjal akut, etiologi gagal ginjal
akut, epidemiologi gagal ginjal akut, gejala klinis gagal ginjal akut, patofisiologi gagal ginjal
akut, pemeriksaan fisik gagal ginjal akut, pemeriksaan penunjang penyakit gagal ginjal akut,
penatalaksanaan gagal ginjal akut, diagnosa gagal ginjal akut, diagnosis banding gagal ginjal akut,
komplikasi gagal ginjal akut, prognosis gagal ginjal akut
2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah / Makalah di bidang kedokteran.
3. Memenuhi salah satu persyaratan kelulusan Kepaniteraan Klinik
4. Metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu kepada beberapa literatur.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi Gagal ginjal akut
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan
pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal
untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma
klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi
yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri,
peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson
1992 : 91 )
B. Anatomi.
Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan
manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah
pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan
disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk
filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui
pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing,
kemudian ke luar melalui Uretra.
C. Fisiologi
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya
memang pada dasarnya adalah menyaring/membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2
liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit
(170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-
2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
Fungsi :
1. Bertugas sebagai sistem filter/saringan, membuang sampah.
2. Menjaga keseimbangan cairan tubuh.
3. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
4. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.
5. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
D. Etiologi Gagal ginjal akut
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :
B.1. Pra Renal
Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus.
Penurunan volume vaskuler
Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka baker
Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diare
Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis
Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik,Payah jantung
kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung.
B.2. Intra Renal
Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal.
Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat
menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)
Berhentinya fungsi renal.
Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme
hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor
terbentuknya hemoglobin.
Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama pada
pasien lansia.
B.3. Pasca Renal
Obstruksi dibagian distal ginjal
Tekanan ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat
E. Manifestasi Klinik gagal ginjal akut
Haluaran urine sedikit, Mengandung darah,
Peningkatan BUN dan kreatinin,
Anemia,
Hiperkalemia,
Asidosis metabolic,
Udema,
Anoreksia,nause,vomitus,
Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit.
F. Patofisiologi gagal ginjal akut
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi
ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal
atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri
bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen,
peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat
ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar
dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau
dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan)
mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan
minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita
terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan
jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang
terjadi juga sebagai respon teehadap kege;isahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus,
meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada
gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-
gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai
terganggu.
3. Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas
sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan
berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari
keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini
kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup
lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi
oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses
penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks
perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem
dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat
pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
G. Pemeriksaan Penunjang gagal ginjal akut
a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.
b. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium,
Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
c. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .
d. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
e. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular, massa.
f. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensi
g. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada
saluran perkemihan bagian atas.
h. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis
histologis
i. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria
dan pengangkatan tumor selektif
j. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia,
hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.
H. Penatalaksanaan gagal ginjal akut
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti
hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ;
menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan
kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia
merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau
akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5
mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi),
dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion
pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena
sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien.
Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan
perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan

Gagal ginjal akut merupakan suatu kondisi medis di mana ginjal tidak bisa menyaring toksin dan
produk-produk limbah secra adekuat dari dalam darah. Ada dua bentk gagal ginjal yaitu cedera ginjal
akut dan penyakit ginjal kronis. Sejumlah penyakit atau masalah kesehatan lainnya dapat
menyebabkan salah satu bentk gagal ginjal diatas. Gagal ginjal merupakan gromerular filtration rate
(LFG). Gagal ginjal dideteksi secara biokimia dengan adanya elevasi kadar kreatinin serum. Gagal
ginjal akut merupakan suatu sindrom yang ditandai oleh beberapa keadaan yaitu penururnan laju
filtrasi glomerolus secra cepat , retensi limbah nitrogen, serta gangguan keseimbangan volume cairan,
elektrolit, dan asam basa. Gagal gnjal akut biasanya asimptomatik dan baru terdiagnosisketika
pemeriksaan laboratorium pasien menunjukan kenaikan urea plasma dan konsentrasi kreatinin. Gagal
ginjal akut dapat dibagi menjadi tiga kategori, pertamapenyakit yang bisa menyebabkan hipoperfusi
ginjal tanpa menggangu integritas parenkim ginjal atau gagal ginjal prerenall azotemia prerenal,
kedua penyakit yang melibatkan parenkim ginjal secara langsung atau gagal ginjal akut intrinsic
renal/azotemia renal, ketiga penyakit-penyakit yang berkaitan dengan saluran kemih atau gagal ginjal
akut postrenal/azotemia postrenal

Patofisiologi Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut merupakan penyakit yang bersifat multifaktor meliputi gangguan hemodinamik
renal, obstruksi intratubular , gangguan sel serta metabolik dan gangguan suseptibel nefron yang
spesifik. Vasokonstriksi renal diduga merupakan peranan utama terjadinya gagal ginjal akut (GGA).
Penelitian pada manusia dan hewan menunjukan bahwa penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG)
terjadi sebagai akibat vasokonstriksi persisten yang terjadi akibat peningkatan solut pada maskula
densa serta mengaktifkan feedback dari tubulus dan glomerolus. Terjadinya vasokonstriksi
preglomerolus persisten diduga sebagai penyebab utama gangguan LFG. Bahan yang menyebabkan
vasokonstriksi ginjal adalah angiotensin II, tromboksan A2, leulotrienes C4, dan D4, endotelin-1,
adenosin, endhotelium derived prostaglandin H2, serta rangsangan saraf simpatis. Pada keadaan
iskhemia ginjal terjadi peningkatan kadar endotelin-1. Pemberian antibodi antiendotelin atau agonis
reseptor endotelin diduga dapat melindungi ginjal dari keadaan iskhemia. Walaupun vasokonstriksi
merupakan penyebab utama patofisiologi gagal ginjal akut, namun pemberian vasodilator seperti
dopamin, atrial nitriuretik peptida tidak terbukti dapat dipaki sebagai pencegahan atau terapi iskhemia
pada gagal ginjal akut. Peningkatan solut di nefron bagian distal terjadi akibat hilangnya polaritas dari
tubulus proksimal dengan berpindahnya posisi enzim Na-K ATPase serta gangguan ntegritas dari taut
kedap (tight junction).

Diagnostik Gagal Ginjal Akut
Penurunan kadar urea darah (blood urea nitrogen-BUN) menunjukkan adanya vasokonstriksi
reversible, sedangkan akumulasi produk limbah nitrogen yang tidak terkontrol menunjukkan gagal
ginjal akut established. Jika fungsi tubulus tetap utuh, maka vasokonstriksi ginjal apat dikaitkan
dengan peningkatan reabsotbsi sodium tubulus. Secara khusus, fraksi sodium yang telah disaring dan
direabsorbsi seacra cepat oleh tubulus normal pada ginjal dengan vasokonstriksi lebih dai 99%. Jadi,
ketika limbah-limbah nitrogen seperti kreatinin dab urea berakumulasi di dalam darah akibat
menurunnya laju filtrasi glomerolus (LFG)
setelah vasokonstriksi ginjal dengan fungsi tubulus utuh, maka ekskresi sodium yang telah disaring
(fractional excretion of natrium/sodium (FENa) kurang dari 1%.

Penyebab Gagal Ginjal Akut
Penyebab gagal ginjal akut prerenal
Gagal ginjal akut prerenal adalah bentuk gagal ginjal akut yang paling sering ditemukan dan
menunjukkan suatu respon fisiologis terhadap hipoperfusi ginjal ringan sedang. Gagal ginjal prerenal
mudah diperbaiki dengan cara memulihka aliran darah ginjal dan teakanan ultrafiltrasi. Hipoperfusi
yang lebuih parah bisa menyebabkan cedera iskhemia parenkim ginjal dang gagal ginjal akut renal
intrinsik.
Penyebab gagal ginjal akut intrinsik
Gagal ginjal akut intrinsik dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit yang menyerang glomeruli,
tubulus renal, interstitum, atau vaskulatur. Secara keseluruhan, penyebab yang paling lazim adalah
nekrosis tubulus akut yang terjadi berlanjutnya proses patofisiologi yang sama dan menyebabkan
hipoperfusi prerenal.
Penyebab gagal ginjal akut postrenal
Nefopati obstruktif terlihat sebagai gagal ginjal akut yang relatif jarang namun perlu dikenali.
Diagnosis secara cepat dan intervensi secara dini dapat memperbaiki atau bahkan memulihkan fungsi
ginjal secra sempurna