EPOC se refiere a un grupo de trastornos caracterizados por una obstruccin crnica y

recurrente del flujo de aire en las vas respiratorias. La enfermedad pulmonar obstructiva
crnica, puede aparecer en forma de dos trastornos diferentes: el enfisema y la
bronquitis crnica.

La bronquitis crnica
La bronquitis crnica se define en la clnica como la presencia de tos constante con
produccin de esputo durante un mnimo de 3 meses al menos 2 aos consecutivos, sin
ninguna otra causa identificable. Cuando persiste durante aos, puede suceder lo siguiente:
1) evolucionar a una EPOC;
2) dar lugar a un corpulmonale e insuficiencia cardaca, o
3) provocar una metaplasia y una displasia atpica del epitelio respiratorio, que ofrece un
terreno abonado para su transformacin cancerosa.

Enfisema
El enfisema es un trastorno del pulmn que se expresa con un aumento irreversible de
tamao de los espacios areos de situacin distal al bronquolo terminal, unido a la
destruccin de sus paredes sin una fibrosis patente.
Es una enfermedad crnica que afecta a la respiracin normal. Y sta ocurre cuando las
delicadas paredes de los sacos de aire (que son muy elsticas) se inflaman, ocasionando
as que pierdan su elasticidad natural. Estos sacos se sobre expanden y pierden su
capacidad de llenarse y de contraerse de manera adecuada. Mientras el aire queda
atrapado en estos pequeos sacos, algunos se rompen y forman un gran espacio de aire
en vez de varios diminutos. El aire que se inhal no puede ser completamente liberado,
y la respiracin se vuelve cada vez ms difcil.
Cambios histopatolgicos
Enfisema
Destruccin de los espacios en el que se produce el intercambio gaseoso.
E. Centroacinar: Agrandamiento de los espacios areos.
E. Paracinar: Agrandamiento anormal de los espacios areos distribuidos de
manera uniforme dentro de las unidades acinares y entre ellas

Bronquitis crnica
Agrandamiento de las clulas mucosas
Hiperplasia de las clulas caliciformes lo que causa tos y produccin de moco
Metaplasia bronquial
Disminucin de la accin limpiadora mucocilar
Penetracin de neutrfilos (Esputo purulento)

Factores coadyuvantes en el desarrollo de EPOC
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es de origen multifactorial y se desarrolla
gracias a la interaccin de diferentes factores de riesgo los cuales se dividen en:
Factores de riesgo ligados al Husped
Factores de Riesgo medioambientales

Factores de Riesgo medioambientales
Tabaquismo
Ms del 80% de los pacientes con diagnstico de EPOC, antiguos tipo bronquitis crnica o
enfisema, son o han sido fumadores. El riesgo de EPOC por el tabaquismo vara segn edad
de comienzo, nmero de aos de tabaquismo, su constancia y el nmero de cigarrillos
fumados lo cual explica su mayor prevalencia en personas mayores pues acarrean el hbito
por ms tiempo.
EL humo del tabaco provoca:
Estrs oxidativo: En condiciones basales el pulmn contiene una dotacin de antioxidantes
las cuales se ven disminuidas en el tabaquismo pues el humo del tabaco lleva cuantiosas
especie reactivas de oxigeno (ERO).
Altera el equilibrio-proteasas-antiproteasas: Activa una respuesta por parte de los
neutrfilos los cuales liberan proteasas como la elastasa degradadora de protenas de la
MEC pulmonar lo cual est relacionada con el dficit de 1AT.
Deterioro acelerado del volumen de aire expulsado dentro del primer segundo de la
maniobra espiratoria forzada (FEV1): Debido a la obstruccin presentada en la EPOC la
salida de aire de los pulmones se ve disminuida lo cual se ve reflejado en los resultados de
la espirometria.
Activa la respuesta inflamatoria (PMN y macrfagos): La nicotina y las ERO acta
como factores quimiotcticos los cuales activan el factor de transcripcin NF- B, que
activan genes que codifican el TNF y quimiocinas(IL-8) que a su vez activan neutrfilos.
Exposicin pasiva al tabaquismo
El aumento de los efectos en las vas respiratorias por exposicin pasiva se presenta en dos
situaciones en particular una de ellas la exposicin del feto al humo disminuye su
crecimiento pulmonar y su funcin postnatal, la otra situacin es la exposicin al humo de
manera ocupacional (trabajadores de bares y restaurantes).
Exposicin Ocupacional
Los incrementos de los sntomas de las vas respiratorias podran deberse a una exposicin
generalizada de polvos en el lugar de trabajo Entre los factores de riesgo de que surja una
obstruccin area estn: 1) Extraccin de carbn y oro en minas 2) Polvo de algodn en
fabricas 3) Exposicin al cadmio
Contaminacin atmosfrica
Los sntomas de vas respiratorias se intensifican en los habitantes de zonas urbanas por el
aumento de contaminacin ambiental presente en esta. La exposicin prolongada al humo
producida por la combustin de biomasa como es el caso de las mujeres en el rea rural que
cocinan con fogn.
Factores de Riegos Ligados al Husped

Dficit de alfa-1-Antitripsina (1AT)
La 1AT presente en el suero, los lquidos intersticiales y los macrfagos, es un inhibidor
fundamental de las proteinasas (en especial elastasa) segregadas por los neutrfilos durante
la inflamacin. Su concentracin est dada por variantes del locus inhibidor de la
proteinasa (PI) que codifica la 1AT. El alelo comn M (PIMM) se vincula con niveles
normales, el alelos comn S(PISS) se vincula con disminucin leve de la 1AT y el alelo Z
(PIZZ) que se vincula a una disminucin extrema de 1AT.
Las personas con PIZZ suelen presentar EPOC de comienzo temprano. 1 de cada 3000
personas hereda este dficit. Surgen con frecuencias mayores de 1 % en la poblacin de
raza blanca. La ausencia de accin de la 1AT permite que las elastasas ejerzan su accin
sobre los tejidos pulmonares conllevando a daos graves en la MEC la cual es tejido de
sostn de los alveolos.
Hiperreractividad Bronquial
La hiperreactividad bronquial (HRB) se ha asociado con un mayor riesgo de desarrollar
EPOC. Las personas afectadas por HRB suelen presentar mayor obstruccin bronquial.
Algunos estudios longitudinales han relacionado la presencia de HRB con un descenso
mayor del FEV1 a lo largo del tiempo, independientemente del FEV1 inicial y del hbito
tabquico.
ENFISEMA BRONQUITIS
SINONIMO Soplador Rosado Abotagado Azul
ASPECTO GENERAL CAQUEXICO, por la
liberacin continua de FNT
(ya que es una enfermedad
de inflamacin crnica)
NORMAL O SOBREPESO,
ya que es ciantico, no tiene
suficiente O2, por lo tanto no
puede realizar muchas
actividades fsicas, el
sendentarismo lo obliga a
aumentar de peso.
SOMNOLENCIA, por la
disminucin de O2 que le
llega al SNC, por lo tanto
todas las actividades
enceflicas se ven
disminuidas
EDAD FREQUENTE 50-75 40-55
MANIFESTACIN
PREDOMINANTE
DISNEA, ya que los
alveolos estn esclerosados
no pueden sacar el CO2, por
lo tanto los centros
respiratorios aumenta la
frecuencia respiratoria
(TAQUIPNEA), paciente
siente que le falta la
TOS CRNICA, debido a la
estimulacin de los centros
de la tos.
respiracin.
CIANOSIS LEVE O AUSENTE MUY ACENTUADA, por
aumento de hemoglobina
desoxigenada
SIBILANCIAS EN OCASIONES FRECUENTE, el paso de
aire por los bronquios que
tienen una del dimetro.

EXPECTORACIN ESCASA ABUNDANTE, debido a la
hipertrofia de las glndulas
submucosas en la trquea y
de las clulas caliciformes en
las pequeas vas
respiratorias

Auscultacin DISMINUCIN MURMULLOS VESICULARES,
ya que los alveolos estn dilatados en el enfisema,
significa que hay un aumento de aire en los alveolos,
el sonido se transmite menos eficientemente por el
aire.
RONCUS ++++
SIBILANCIAS
ESPIRACIN ALARGADA

Timpanismo ++++ +


FISIOPATOLOGIA

Al considerar los mecanismos etiopatognicos de la EPOC es preferible analizar las alteraciones
de las distintas estructuras por separado, ya que su etiopatogenia puede ser distinta. La anomala
funcional que define a la EPOC es la disminucin del flujo espiratorio. Esta disminucin es el
resultado de las alteraciones anatmicas de los bronquiolos, que ocasionan un aumento de la
resistencia al flujo areo, y del parnquima alveolar, que producen una disminucin de la
elasticidad pulmonar. Estas alteraciones tambin ocasionan anomalas en el intercambio gaseoso
y pueden provocar cambios en la mecnica ventilatoria, la hemodinmica pulmonar y la respuesta
al ejercicio.
Aumento de la resistencia al flujo areo: El aumento de la resistencia al flujo areo en
la EPOC es atribuible a los siguientes fenmenos: a) disminucin de la luz bronquial por
engrosamiento de la pared; b) contraccin de la musculatura lisa, y c) prdida del soporte
elstico del parnquima alveolar. El aumento de la resistencia al flujo areo determina una
prolongacin del tiempo necesario para el vaciado de las unidades alveolares anmalas, lo
que se conoce como aumento de las constantes de tiempo de estas unidades, fenmeno de
gran relevancia en las alteraciones de la mecnica ventilatoria y del intercambio de gases.

Disminucin de la elasticidad pulmonar: Los cambios en la matriz proteica y en el
tamao de los alveolos que se producen en el enfisema son responsables de la
disminucin de la elasticidad pulmonar. Las presiones elsticas a volmenes pulmonares
altos estn disminuidas, y la distensibilidad aumentada. La prdida de elasticidad
pulmonar tambin ocasiona alteraciones en los volmenes estticos pulmonares. En la
EPOC, el cierre de las vas areas se produce a volmenes pulmonares ms altos,
causando un aumento del volumen residual (RV). Asimismo, la disminucin de la
elasticidad y el aumento de la resistencia de la va area ocasionan la aparicin de
unidades alveolares de vaciado lento (con constantes de tiempo prolongadas).

Alteraciones del intercambio gaseoso: Las alteraciones de la va area y del parnquima
pulmonar originan importantes desequilibrios en las relaciones ventilacin/perfusin
(V.A/Q.) pulmonar. Por un lado, las anomalas de la va area determinan la formacin de
unidades alveolares con constantes de tiempo prolongadas, cuya ventilacin efectiva est
reducida. Como consecuencia, en estas unidades la oxigenacin y la eliminacin de CO
2

no son adecuadas. El grado de hipoxemia o de hipercapnia tambin depende de la
ventilacin, el gasto cardaco y la reactividad de la circulacin pulmonar a la hipoxia.
Alteraciones de la mecnica ventilatoria: El desequilibrio en las relaciones V.A/Q.
obliga a los pacientes con EPOC a aumentar la ventilacin, con el fin de conseguir un
intercambio de gases ms eficaz. Para ello pueden seguir dos estrategias: aumentar la
frecuencia respiratoria o incrementar el flujo inspiratorio. Todas estas circunstancias
pueden conducir a la fatiga del diafragma y al fallo de la bomba respiratoria, cuya
consecuencia es la hipoventilacin y la hipercapnia.

Alteraciones hemodinmicas: En los pacientes con EPOC e hipoxemia arterial con
frecuencia se observa un aumento de la presin de la arteria pulmonar, como
consecuencia de la constriccin de las arterias pulmonares frente a la hipoxia alveolar y
las lesiones que se producen en la pared de los vasos.

Respuesta al ejercicio: En la EPOC existe menor tolerancia al esfuerzo, cuya principal
causa radica en el aumento de la resistencia al flujo areo. Durante el esfuerzo se requiere
aumentar la ventilacin para compensar las demandas metablicas. La ventilacin que
estos pacientes pueden alcanzar es inversamente proporcional al grado de obstruccin al
flujo areo. Cuanto mayor es sta, mayor es la dificultad para movilizar el aire
rpidamente, apareciendo la sensacin de disnea, motivo principal por el que estos
pacientes suspenden el esfuerzo.


La bronquitis crnica y el enfisema son las formas ms comunes de la EPOC. En la
bronquitis crnica el revestimiento de las vas respiratorias se espesa como un resultado de
una irritacin constante, lo que conduce a una secrecin excesiva de mucosidad. La
bronquitis es la inflamacin de las principales vas areas hacia los pulmones. La
bronquitis puede ser de corta duracin (aguda) o crnica, es decir, que dura por mucho
tiempo y a menudo reaparece.
En el caso de enfisema, la elasticidad de la mucosa se reduce, lo que resulta en la
obstruccin del flujo areo.

Volmenes y capacidades pulmonares normales
Volumen corriente: volumen de aire que se inspira o se espira en cada respiracin
normal (500 mL)
Volumen de reserva inspiratoria: es el volumen adicional de aire que se puede
inspirar desde un volumen corriente normal y por el mismo cuando la persona
inspira con fuerza (3000 mL)
Volumen de reserva espiratoria: es el volumen adicional mximo de aire que se
puede espirar mediante una espiracin forzada despus del final de una espiracin a
volumen corriente (1100mL)
Volumen residual: es el volumen de aire que queda en los pulmones despus de la
espiracin forzada (1200mL)
Capacidad inspiratoria: es igual al volumen corriente ms el volumen de reserva
inspiratoria. Esta es la cantidad de aire que una persona puede inspirar en una
cantidad mxima (3500mL)
Capacidad residual funcional: volumen de reserva espiratoria ms el volumen
residual. Es la cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espiracin
normal. (2300mL)
Capacidad vital: volumen de reserva inspiratoria ms el volumen corriente ms el
volumen de reserva espiratoria. Es la cantidad mxima de aire que puede expulsar
una persona desde los pulmones despus de llenar antes los pulmones hasta su
mxima distensin y despus espirando la mxima cantidad. (4600 mL)
Capacidad pulmonar total: volumen mximo que se puede expandir los pulmones
con el mximo esfuerzo posible. (5800 mL)
Volmenes y capacidades afectados en epoc
En los pacientes con EPOC debidos a la que tienen lo hiperinsuflacin alveolos y los
bronquiolos el intercambio gaseoso est afectado, por lo tanto tambin estn afectados los
volmenes y capacidades.
El volumen residual tambin resulta alto en los pacientes con EPOC, por el propio
atrapamiento areo y por la disnea relacionada con flujos muy bajos a volmenes
pulmonares muy reducidos, lo que impide al enfermo realizar una exhalacin profunda
hasta alcanzar su verdadero volumen residual. Generalmente, el incremento del volumen
residual supera al de la capacidad pulmonar total, por lo que el cociente volumen
residual/capacidad pulmonar total se eleva y, en consecuencia, disminuye la capacidad vital
de forma paralela a la gravedad de la obstruccin al flujo areo.
Tambin se ve afectado el volumen de reserva inspiratorio, debido a la misma
hiperinsuflacin, el volumen de reserva espiratorio, ya que los alveolos y los bronquiolos
estn esclerosados y no se pueden retraer para sacar el aire.

Mtodos de diagnostico
Mtodo de diagnstico definitivo: Anatomopatolgico
Espirometria, mide la velocidad y cantidad de oxigeno espirado.
Tomografa computarizada
Radiografa de trax, se observa el diafragma aplanado, sirve para descartar
patologas
Anlisis de gases en sangre arterial: Mide la concentracin de oxgeno y de
dixido de carbono presente en la sangre en una muestra que se obtiene de una
arteria. Este examen tambin determina el pH de la sangre Los resultados
permiten determinar qu tan grave es la EPOC y si se necesita oxigenoterapia.
Diagnostico Asma EPOC
Edad De 40 aos De 40 aos
Sexo Indistinto Predominio en hombres
Antecedentes Familiares Alergias y asma No frecuente
Antecedentes Personales Alergia y crisis de disnea y tos Tabaquismo
Enfermedades Asociadas Rinitis, conjuntivitis, dermatitis En general ninguna
Sintomas Tos, disnea, escasa
expectoracin
Tos, disnea, cianosis,
expectoracin
Exploracin fsica Sibilancias o roncus
espiratorios y/o inspiratorios
localizados o difusos
Estertores gruesos y sibilancias
diseminadas. Disminucin del
murmullo vesicular (enfisema)
Laboratorio IgE elevadas frecuente
eosinofilia
Frecuente poliglobulia
Prueba broncodilatadora Reversibilidad Poca o ninguna reversibilidad