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CASO CLNICO N 11

ANAMNESIS: Paciente varn de 58 aos ingresa a emergencia del Hospital por


presentar hace 6 horas melena en 2 ocasiones y hace una hora hematemesis franca
de aproximadamente 4 tazas en forma abrupta con sudoracin y prdida del
conocimiento post sangrado. Esposa refiere que estuvo tomando licor durante 2 das
seguidos, adems nota que desde hace aproximadamente dos meses un aumento del
volumen abdominal atribuyndolo a gordura. Durante la emergencia se le proporciona
auxilio inmediato con restitucin de funciones vitales, intubacin y endoscopia de
emergencia, transfusin de sangre y antibiticos.
ANTECEDENTES PERSONALES: Niega enfermedades. Refiere antecedente de un
familiar cercano fallecido por cncer de hgado. Ingiere licor desde hace
aproximadamente 30 aos todos los das 3 a 4 botellas grandes de cerveza y
ltimamente cambi a pisco y caazo.
EXAMEN FISICO: Paciente intubado, en estado de coma superficial, moviliza
extremidades a estmulo doloroso.
escleras con leve tinte ictrico, se aprecia telangiectasias en trax y extremidades
Funciones vitales: PA: 130/70 FC: 98xm, FR: 26xm, febril.
Cardiolgico: Ruidos Cardiacos rtmicos, no soplos
Pulmones Murmullo vesicular disminuido en base izquierda con presencia de
crepitantes en dicha zona, resto de examen normal
Abdomen: Distendido, se aprecia circulacin venosa superficial periumbilical
prominente y disminucin del vello pubiano. Ruidos hidroareos presentes, blando,
depresible, no doloroso, no visceromegalia, a la percusin presenta matidez de
concavidad superior con signo de la oleada positivo.
EXAMENES AUXILIARES: Hb-7.5, Hto-21%, Leucocitos-18000 con frmula
leucocitaria con desviacin izquierda. VSG-25 mm/hr,. Glucosa-95, Urea-45,
creatinina-2.1, Bilirrubina total-2.4, Directa en 1.2 e Indirecta en 1.2, Fosfatasa
alcalina-180, ALT-158, AST-261, Protenas totales-5.2, Albmina-2.1, Globulina-3.1,
tiempo de protrombina-23/12 PLACA DE TRAX : Infiltrado inflamatorio basal
izquierdo ECOGRAFIA: Presencia de lquido libre en cavidad abdominal en gran
cantidad, hgado pequeo con nodulaciones en su interior, bazo levemente aumentado
de tamao, vas biliares intra y extrahepticas de calibre normal ENDOSCOPIA ALTA:
En esfago se aprecian 4 cordones varicosos de gran volumen, tortuosos y azulados
con signos de color rojo, uno de ellos con sangrado activo a chorro por lo que se aplica
monoetanolamina intrahemorrgica cohibiendo el sangrado.












CUESTIONARIO

1. Cul es el sistema venoso Portal?, distribucin anatmica vascular

El sistema venosos porta es aqul que se encarga especficamente de recoger la
sangre del aparato digestivo abdominal para conducirla hacia el hgado. La sangre
procedente del aparato digestivo es una sangre rica en los principios inmediatos
absorbidos en la digestin. Estos han de ser conducidos al hgado para su
almacenamiento. Pero la sangre que llega al hgado, una vez libre de principios
inmediatos, ha de volver a la circulacin general.
El sistema venoso porta se forma al unirse la vena mesentrica superior, por un lado,
con la vena mesentrica inferior y la vena esplnica, que previamente se unen. As en
la porcin superior de la cavidad abdominal y en la proximidad del pncreas, se forma
la vena porta, una vena de gran calibre pero de corto recorrido, que lleva la sangre
hacia el hgado. Tras dejar los productos metablicos en ste, la sangre es devuelta a
la circulacin general. Para ello en el hgado se originan las venas hepticas o supra
hepticas, a travs de las cuales la sangre llega finalmente a la vena cava inferior,
para reintegrase a la circulacin general.






2. Por qu se produce hipertensin portal?, valores normales de la presin
venosa portal

Es un sndrome vascular hemodinmico comn, definido como un incremento
patolgico en la presin venosa portal, en la que el gradiente de presin entre la VP y
la VCI ( presin de perfusin portal del hgado PPG) est por encima de valores
normales 1-5MMHG o 125 MMH2O. Considerndose clnicamente significativa cuando
el valor del gradiente supera los 10 mmHg, valor a partir del cual se desarrollan las
complicaciones de la Hipertensin portal (HTP).

Valores normales de la presin portal

La vena porta transporta aproximadamente 1.500ml/min de sangre desde el intestino
delgado y grueso, el estmago y el bazo hacia el hgado a una presin de 5 a
10mmHg.
En condiciones normales la presin portal oscila entre 4 y 10 mmHg, en tanto que la
presin en la vena cava inferior vara entre 0.5 y 4mmHg.


3. Clasificacin de la hipertensin portal: pre, intra y post heptica, mencione
ejemplos
La medida de la presin portal es el procedimiento clave para su diagnstico. Puede
obtenerse mediante la medicin directa de la presin portal o, ms frecuentemente,
mediante la cateterizacin de las venas suprahepticas. Con ello, podemos medir el
gradiente de presin venosa heptica (GPVH), definido como la diferencia entre la
presin supraheptica enclavada (PSHE) y la presin supraheptica libre (PSHL). La
determinacin del GPVH permite establecer el nivel anatmico de la obstruccin al
flujo portal [6] (Tabla 1).
Tabla 1. Clasificacin de la hipertensin portal en funcin del gradiente de
presin venosa heptica (GPVH)

Tipo de la hipertensin
portal
Presin
portal
PSHE PSHL GPVH

Preheptica Aumentada Normal Normal Normal
Intraheptica
presinusoidal
Aumentada Normal Normal Normal
Intraheptica sinusoidal
(presin portal
equivalente a PSHE)
Aumentada Aumentada Normal Aumentada
Intraheptica
postsinusoidal
Aumentada Aumentada Normal Aumentada
Postheptica Aumentada Aumentada Aumentada Normal
3.1 Hipertensin portal preheptica
La obstruccin se produce en el eje esplenoportal previo al hgado. Las causas ms
frecuentes son la trombosis esplcnica o portal, secundaria a ditesis trombtica, o la
compresin extrnseca tumoral. La funcin heptica suele ser normal y no es frecuente
ni la esplenomegalia ni el hiperesplenismo. En el estudio hemodinmico, el gradiente
de presin venoso heptico es normal, al igual que las presiones venosa
supraheptica enclavada y libre.
3.2. Hipertensin portal heptica presinusoidal
La obstruccin se produce a nivel del espacio porta, siendo el GPVH normal o
aumentado en algunas ocasiones en la hipertensin portal idioptica. Las causas ms
frecuentes son la esquistosomiasis (causa ms frecuente de este tipo de hipertensin
en los pases en vas de desarrollo), esclerosis hepatoportal, fibrosis heptica
congnita, sarcoidosis y menos frecuentemente, cirrosis biliar primaria en sus estadios
iniciales.
3.3. Hipertensin portal heptica sinusoidal
Las causas ms frecuentes son la cirrosis heptica (en el 90% de los casos), hepatitis
aguda alcohlica e intoxicacin por vitamina A. Se produce por capilarizacin de los
sinusoides y por compresin por los ndulos de regeneracin, detectndose aumento
del GPVH en el estudio hemodinmico.
3.4. Hipertensin portal heptica postsinusoidal
La obstruccin se produce en la vena centrolobulillar por alteraciones intravasculares
como en la enfermedad veno-oclusiva o la esclerosis hialina centrolobulillar
(alcohlica) o por compresin como en la transformacin nodular parcial, estando el
GPVH tambin aumentado.
3.5. Hipertensin portal postheptica
Se produce por alteraciones en el drenaje venoso procedente del hgado comprendido
entre las venas suprahepticas y la cava inferior. En el estudio hemodinmico, el
gradiente de presin venosa heptica es normal pero con la presin venosa libre y
enclavada elevadas. Aunque el caso tpico es el sndrome de Budd-Chiari (trombosis
de las venas suprahepticas), la causa ms frecuente es la insuficiencia cardiaca
congestiva. Otras menos frecuentes son las membranas, tumores y trombosis de la
cava y la pericarditis constrictiva.



LINKOGRAFA
http://intensivos.uninet.edu/23/2301.html
http://books.google.com.pe/books?id=bEhzFXos8CwC&pg=PA2&dq=presi%C3%B3n+
portal&hl=es&sa=X&ei=MExSVLfyHMGagwSorIGABA&ved=0CBoQ6AEwAA#v=onepa
ge&q=presi%C3%B3n%20portal&f=false : Hipertensin portal clnica y experimental
http://books.google.com.pe/books?id=m9-
RRP8Qc4gC&pg=PA145&dq=sistema+venoso+portal&hl=es&sa=X&ei=u1JSVMz6IoG
ZgwS3rICYBw&ved=0CCMQ6AEwAQ#v=onepage&q=sistema%20venoso%20portal&f
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