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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR


FACULTAD DE ODONTOLOGIA
CATEDRA DE IMAGENOLOGIA












ALUMNO: JUAN CARLOS CORONEL MENDOZA

DOCENTE: Dr. RUEDA

CURSO: QUINTO A

FECHA: 28/10/2014

TEMA: PATOLOGIAS PERIAPICALES




2
INTRODUCCION 3

CLASIFICACIONES DE LA PATOLOGA PERIAPICAL.4
Clasificacin clnica de Castelucci4

Clasificacin clnica de las inflamaciones periapicales.4
de Carlos Estrela
Clasificacin de enfermedades periapicales de Lpez-
marcos (Lpez j.f.).4
Clasificacin de la periodontitis apical, segn
Orstavik (Orstavik, 69)5
Smulson, Hagen y Ellenz (1997), en el libro de Weine,..8
citan la clasificacin de la universidad de Woyola (Alvarado)
CARACTERSTICAS CLNICAS, RADIOGRFICAS, HISTOLGICAS Y
DIAGNSTICAS.9
Periodontitis Apical Aguda.9
Periodontitis Apical Crnica.11
Absceso Apical Crnico14
Absceso Apical Crnico Agudizado..18
Granuloma Periapical...22
Quiste Periapical25
Ostetis Condensante.29
Absceso Apical Agudo31
CONCLUSIONES35
BIBLIOGRAFIA37


3
INTRODUCCION
DIAGNSTICO
La endodoncia es una parte de la odontologa que se ocupa de la etiologa,
diagnstico, prevencin y tratamiento de las enfermedades de la pulpa y del
peripice. El diagnstico adecuado tiene una importancia fundamental y define
la terapia a ser instituida. Si consideramos las patologas inflamatorias agudas,
crnicas, o degenerativas, podemos observar una serie de variables y, de esta
forma, el tratamiento indicado puede representar desde una propuesta de
tratamiento conservador (la inflamacin reversible) hasta el tratamiento radical.
De esta forma, para un diagnstico adecuado, el conocimiento biolgico, la
exigencia, el rigor tcnico y la observacin del individuo, tanto en las
condiciones de orden local, general o psicolgico, constituyen factores
fundamentales.

A continuacin se abordar el protocolo utilizado con vista a un diagnstico
adecuado

OBJETIVOS:
Conocer los conceptos de:
Pulpa sana
Procesos Asintomticos de la Pulpa
Procesos Sintomticos: reversibles e Irreversibles
Poder Diferenciar las caractersticas:0
Clnicas
Radiogrficas
Histolgicas de las distintas manifestaciones de dolor pulpar
Diagnosticar correctamente cada una de ellas
Proponer un plan de tratamiento y diagnstico correcto




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CLASIFICACIONES DE LA PATOLOGA PERIAPICAL
Existen mltiples clasificaciones que ayudan al estudioso a explicar sinnimos y
equivalentes en la nomenclatura de la patologa periapical. Es importante tomar
en cuenta los trminos que se utilizan en las diferentes escuelas de
pensamiento y entre los diferentes autores para no confundir enfermedades y
adoptar la que, siendo sencilla, explique con suficiencia para una aplicacin
prctica clnica.
Clasificacin clnica de Castelucci

1. Periodontitis apical aguda
2. Absceso alveolar agudo
3. Periodontitis apical crnica
4. Reactivacin de la periodontitis apical crnica
Clasificacin clnica de las inflamaciones periapicales de Carlos Estrela
1. Periodontitis Apical Sintomtica
1. Traumtica
2. Infecciosa
2. Periodontitis Apical Asintomtica
3. Absceso Periapical Sin Fstula
1. Fase I - Inicial
2. Fase II - En evolucin
4. Absceso Periapical Con Fstula
CLASIFICACIN DE ENFERMEDADES PERIAPICALES de Lpez-Marcos (Lpez J.F.)
Periodontitis
Apical Reversible
HIPEREMIA APICAL

Periodontitis Sintomtica
Serosa
PURULENTA
Apical irreversible Asintomtica
GRANULOMATOSA
SUPURADA

5
OSTEOESCLEROSIS
APICAL
.CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES DE LOS TEJIDOS PERIAPICALES, segn
la WHO (World Health Organization) 247: (Orstavik, 69)
Num. Cdigo Categora
K04.4 Periodontitis apical aguda
K04.5 Periodontitis apical crnica (granuloma apical)
K04.6 Absceso periapical con fstula (absceso dentoalveolar con
fstula, absceso periodontal de origen pulpar)
K04.60 Absceso periapical con fstula al seno maxilar
K04.61 Absceso periapical con fstula a la cavidad nasal
K04.62 Absceso periapical con fstula a la cavidad oral
K04.63 Absceso periapical con fstula a piel
K04.7 Absceso periapical sin fstula (absceso dental sin fstula,
absceso dentoalveolar sin fstula, absceso periodontal de
origen pulpar sin fstula)
K04.8 Quiste radicular (quiste periodontal apical, quiste
periapical)
K04.80 Quiste apical y lateral
K04.81 Quiste residual
K04.82 Quiste inflamatorio paradental




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CLASIFICACIN DE LA PERIODONTITIS APICAL, segn rstavik (Orstavik, 69)

Terminologa de rstavik y equivalentes (Orstavik, 69)
Trmino preferido Trmino alternativo
Periodontitis apical Periodontitis periradicular
Granuloma Ostetis periapical
Quiste
Periodontitis apical de furca Periodontitis apical
interradicular
Periodontitis apical lateral
Periodontitis apical aguda Periodontitis apical
sintomtico
Absceso apical agudo
Periodontitis apical
exacerbado
Absceso fnix
Periodontitis apical
sintomtico

7
Periodontitis apical crnica Periodontitis apical
asintomtica
Periodontitis apical con tracto
fistuloso
Periodontitis apical supurativa
Periodontitis apical con fstula
Periodontitis apical
condensante
Ostetis condensante
Osteoclerosis periapical
Periodontitis apical transitoria Proceso apical transitorio

CLASIFICACIN PROPUESTA POR EL PROF. JOS A. CABREJOS ALVAREZ PARA
LAS INFECCIONES ODONTOGNICAS AGUDAS (Lima-Per, 2005) (Cabrejos)



8
Smulson, Hagen y Ellenz (1997), en el libro de Weine, citan la Clasificacin de la
Universidad de Loyola (Alvarado)
1. Patologas pulpoperiapicales dolorosas
1. Periodontitis apical aguda incipiente
2. Periodontitis apical aguda avanzada
1. Absceso periapical agudo
2. Absceso recrudescente (exacerbacin aguda de una
periodontitis apical crnica avanzada)
3. Absceso periapical subagudo: Fase dolorosa del ciclo del
absceso periapical crnico
2. Patologas pulpoperiapicales indoloras
1. Osteoesclerosis pulpoperiapical (ostetis condensante, ostetis
esclerosante)
2. Periodontitis apical crnica incipiente
3. Periodontitis apical crnica avanzada
1. Granuloma periapical
2. Absceso periapical crnico (fase indolora)
3. Quiste periapical

Pumarola y Canalda (2001), distinguen las entidades reversibles de las
irreversibles, y las sintomticas de las asintomticas, con una subdivisin
histolgica en cada una de ellas basadas en la naturaleza del cuadro
inflamatorio que predomine. (Alvarado)
1. Periodontitis apical reversible
2. Periodontitis apical irreversible
1. Sintomtica
1. Serosa
2. Purulenta
2. Asintomtica
1. Osteoesclerosis apical
2. Supurada
3. Granulomatosa
4. Quiste apical


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Caractersticas Clnicas, Radiogrficas, Histolgicas y Diagnsticas
1- Periodontitis Apical Aguda
Definicin: Como su nombre bien lo dice, es la inflamacin aguda del
periodonto apical, antes de que el hueso se reabsorba 4, 17.
Etiologa: Es la consecuencia de una pulpa inflamada o necrtica. Por una
irritacin mecnica como un traumatismo, una obturacin alta, un cuerpo
extrao que presiona el periodonto; como respuesta a una
sobreinstrumentacin iatrognica de los conductos radiculares, por la salida de
toxinas necrticas o bacterianas, salida de medicamentos desinfectantes o por
la extrusin del material obturador. Esta lesin remite al tratar la causa que la
origin 4, 15, 20.
Patogenia: Las principales actividades fisiolgicas son la liberacin de sustancias
biolgicamente activas y cambios vasculares. Esta primera reaccin defensiva es
de carcter inflamatorio seroso. La lesin en los tejidos perirradiculares provoca
muerte o dao celular y causa la liberacin de enzimas intracelulares y
mediadores inflamatorios, como histamina y prostaglandinas que producen
cambios microvasculares como dilatacin vascular y stasis, aumento de la
permeabilidad vascular, exudado de plasma, hemorragia y migracin de los
leucocitos polimorfonucleares y monocitos desde los lechos poscapilares hacia
el tejido conjuntivo 20.
Se dice que independientemente de los agentes causales, la periodontitis apical
aguda se relaciona con el exudado de plasma y la migracin de clulas
inflamatorias de los vasos sanguneos hacia la zona lesionada. El plasma diluye
los materiales txicos existentes, y aporta anticuerpos que intervienen en la
eliminacin de los antgenos. Durante la fagocitosis algunos leucocitos mueren
liberando enzimas como la colagenasa (muy potente y activa), que diluye el
colgeno y produce destruccin del ligamento periodontal y resorcin sea.
Cabe destacar que algunos mediadores como la bradicinina tambin pueden
producir dolor, y este puede potenciarse por la accin de las prostaglandinas.
Tambin el dolor es causado por el aumento en la presin intersticial que causa
expansin del ligamento periodontal y provoca presin fsica sobre las
terminaciones nerviosas; el dolor que se manifiesta puede ser intenso y
pulstil 20.

10
La evolucin de la periodontitis apical aguda no tratada, puede derivar en un
absceso apical agudo o en una periodontitis apical crnica, dependiendo de la
relacin que exista entre la virulencia microbiana y las defensas del
organismo 15.
Caractersticas Clinicas: Su principal caracterstica es el dolor a la percusin, que
se puede considerar como un sntoma patognomnico, este dolor puede variar
de leve a intenso al contactar con el diente antagonista o simplemente rozarlo
con la lengua, que puede incrementarse con la percusin intensa. Es importante
destacar que dependiendo de la causa (si es producto de una pulpitis o una
necrosis), el diente puede o no reaccionar a las pruebas de vitalidad, si es
producto de una necrosis la respuesta ser negativa, pero si es producto de una
hiperemia periapical como consecuencia de una pulpitis aguda intensa, las
respuestas estarn aumentadas. Adems el diente se puede encontrar
ligeramente extrudo y mvil 4, 8, 15, 20.
Caractersticas Radiogrficas: Radiogrficamente no se observan mayores
cambios, el espacio del ligamento se puede observar normal o ligeramente
ensanchado 8, 20.
Caractersticas Histolgicas: Revela un infiltrado inflamatorio localizado dentro
del ligamento periodontal, predominando los leucocitos polimorfonucleares con
algunas clulas mononucleares 20.
Diagnstico: Para realizar el diagnstico de esta entidad, debemos basarnos en
los antecedentes del diente afectado, ya que puede originarse por la
instrumentacin de los conductos de un diente necrtico o presentarse en un
diente con vitalidad pulpar que ha sufrido un traumatismo o una restauracin
reciente qua ha quedado alta, entre otras causas explicadas anteriormente. Es
por esto que las pruebas de vitalidad y la respuesta a las mismas son de gran
utilidad y determinantes. Podemos tener esta lesin tanto en dientes vitales
como necrticos y sus caractersticas bsicas para hacer el diagnstico son:
ccccc a.- Pruebas de vitalidad: - Negativas en dientes necrticos


- Aumentadas en pulpas inflamadas
b.- Dolor espontneo: - Puede ser intenso, continuo y localizado
c.- Dolor a la palpacin
sobre apical:
- Intenso
d.- Dolor a la percusin: - Muy intenso
e.- Movilidad: - Ligera

11
f.- Afectacin de los
tejidos blandos:
- Ausente
g.- Radiogrficamente: - Ensanchamiento del espacio del ligamento o no





2 - Periodontitis Apical Crnica
Definicin: Es la inflamacin y destruccin del periodonto apical como
consecuencia de una necrosis pulpar, se caracteriza por presentar un rea
radiolcida perirradicular generalmente sin sntomas clnicos1.
Etiologa: Es una secuela de la necrosis pulpar. Si el proceso agudo no es
tratado, se convierte en crnico; ello supone un cambio en el tiempo y en la
poblacin celular. Su etiologa se basa en que el proceso inflamatorio agudo es
una respuesta exudativa, mientras que el crnico es ms bien una respuesta
proliferativa 17, 20.
Patogenia: Cuando al tejido periapical llegan grmenes poco virulentos, en
escasa cantidad, o productos txicos de descomposicin pulpar, en un
organismo con buena capacidad de defensa, se produce un cuadro crnico. Este
proceso se caracteriza por una gran concentracin de macrfagos, fibroblastos,
clulas plasmticas y linfocitos que intervienen en la reaccin antgeno-
anticuerpo. Los macrfagos y fibroblastos constituyen una berrera mecnica de
defensa en el foramen apical 10.
Los antgenos de la pulpa condicionan la formacin de anticuerpos que a travs
del torrente circulatorio llegan al tejido periapical, estimulando a los linfocitos y

12
clulas plasmticas para producir fundamentalmente IgG, IgA, en menos
cantidad IgM y C3 del sistema de complemento, originando una respuesta
especfica humoral, e inespecfica celular. Adems existe una marcada reaccin
vascular, producindose un tejido de granulacin (el llamado granuloma
periapical). Se dice que este tejido de granulacin est ms o menos delimitado
por una reaccin fibrosa que en ocasiones constituye una pseudocpsula.
Tambin pueden observarse clulas epiteliales provenientes de los restos
epiteliales de Malassez, en diferentes grados de proliferacin. Estas lesiones
tienen por lo general una rica inervacin con fibras mielnicas y amielnicas. El
crecimiento de este tejido de granulacin puede provocar destruccin del
cemento y la dentina radicular. La accin compresiva directa del tejido
inflamatorio sobre el hueso estimula la accin de los osteoclastos y ocasiona
destruccin sea que puede ser visible en las radiografas 10.
Un aumento en la virulencia de los microorganismos o disminucin en la
capacidad de defensa del organismo, condicionan un proceso purulento que
intentar buscar una va de drenaje, bien sea a travs del conducto o a travs
del hueso alveolar, mediante la formacin de un trayecto fistuloso. La coleccin
purulenta se abre camino a travs del hueso hasta llegar al periostio
formndose un absceso, posteriormente tanto el periostio como la mucosa son
perforados, y el pus es drenado a travs de la fstula 10.
La evolucin de esta lesin crnica vara segn una serie de circunstancias. En
algunos casos el tejido de granulacin puede crecer lentamente y destruir el
tejido seo sin producir sintomatologa, pero en ocasiones el proceso crnico
puede agudizarse y formar un absceso. Otra posible evolucin es la formacin
de un quiste 10.
En algunos casos el tejido periapical responde al proceso inflamatorio crnico
de intensidad leve, produciendo hueso compacto alrededor del pice; esta
lesin es conocida como ostetis condensante 10.
Caractersticas Clinicas: Es una lesin de larga data, asintomtica por lo general,
o levemente sintomtica en pocos casos. Sus caractersticas clnicas son
irrelevantes ya que el paciente no manifiesta dolor significativo y las pruebas
revelan poco o ningn dolor a la percusin. En los casos donde la lesin ha
perforado la cortical sea la palpacin sobre apical puede causar molestia. El
diente afectado est necrtico por lo que las pruebas de vitalidad sern
negativas 20.

13
Caractersticas Radiogrficas: La radiografa es el punto clave para el
diagnstico, ya que la periodontitis apical crnica se asocia con imgenes
radiolcidas perirradiculares. Estas imgenes radiolcidas pueden variar desde
un ensanchamiento del espacio del ligamento y resorcin de la lmina dura,
hasta la destruccin del hueso perirradicular que evidencia francas lesiones
radiolcidas periapicales 20.
Algunos autores basados en las caractersticas radiogrficas han intentado
diagnosticar quistes, granulomas y abscesos apicales crnicos 4, 8.
Caractersticas Histolgicas: Caractersticamente hay proliferacin de
fibroblastos y elementos vasculares, as como la infiltracin de macrfagos y
linfocitos 17.
Histolgicamente la periodontitis apical crnica se clasifica como un granuloma
o quiste perirradicular. Los diversos autores consultados en general separan al
absceso apical crnico como una entidad aparte y describen al absceso apical
crnico agudizado dentro de los abscesos apicales agudos. En este trabajo
ambas lesiones son consideradas dentro de las periodontitis apicales crnicas; y
solo hacemos la distincin entre absceso apical crnico, granuloma y quiste
periapical con la realizacin de un estudio histopatolgico.
El absceso apical crnico agudizado o absceso fnix, tambin entra dentro de la
clasificacin de las periodontitis apicales crnicas, pero lo diferenciamos del
absceso apical crnico por sus signos y sntomas clnicos.
Es importante resaltar que los tres cuadros anatomopatolgicos (absceso,
granuloma y quiste), en ocasiones no tienen una delimitacin tan clara como
parece y depende de la opinin del patlogo que lo interprete 10.
Las caractersticas clnicas, radiogrficas e histolgicas del absceso apical
crnico, absceso apical crnico agudizado, granuloma periapical, quiste
periapical y la ostetis condensante, sern descritas de forma individual para su
mayor comprensin.
Diagnstico: Esta lesin est asociada a dientes necrticos, en general nosotros
diagnosticamos una periodontitis apical crnica, suponiendo que
histolgicamente esa lesin se corresponde con un absceso apical crnico, un
granuloma o un quiste periapical.

14
Tpicamente es asintomtica, y en la mayora de los casos es un hallazgo
radiogrfico. Tambin es posible asociar a esta lesin con dientes tratados
endodnticamente que en la cita de control encontramos al diente
asintomtico, pero que ha desarrollado o persistido una periodontitis apical
crnica 21. Las caractersticas para poder establecer el diagnstico son las
siguientes:
ccccc a.- Pruebas de vitalidad: - Negativas
b.- Dolor espontneo: - Ausente o muy leve
c.- Dolor a la palpacin
sobre apical:
- Ausente o leve si la lesin ha perforado la cortical
sea
d.- Dolor a la percusin: - Poco o ninguno
e.- Movilidad: - Ausente
f.- Afectacin de los
tejidos blandos:
- Ausente
g.- Radiogrficamente: - Imagen radiolcida apical de tamao variable, puede
ser difusa o circunscrita










Absceso Apical Crnico
Definicin: Un absceso, es una coleccin localizada de pus. Un absceso apical
crnico es la reaccin inflamatoria a la necrosis o infeccin pulpar caracterizado

15
por un comienzo gradual, leve o ninguna molestia y la intermitente descarga de
pus a travs de una fstula. Tambin se le conoce con el nombre de:
periodontitis apical supurativa, absceso perirradicular crnico, absceso
periapical crnico, absceso alveolar crnico, absceso dentoalveolar crnico 1.
Autores como Simon, lo denominan inflamacin supurativa 17.
Grossman lo define como "Una infeccin de poca virulencia y larga duracin,
localizada en el hueso alveolar periapical y originada en el conducto radicular" 4.
Etiologa: Es la reaccin inflamatoria del tejido conjuntivo periapical, leve y
prolongada, a los irritantes provenientes del sistema de conductos radiculares,
como bien se ha explicado. Se dice que es la secuela de un absceso apical agudo,
despus de establecerse un drenaje libre del pus o ser la consecuencia de un
tratamiento de conductos mal realizado 4, 18.
Patogenia: Se forma al aumentar los irritantes dentro del conducto radicular, en
el seno de una periodontitis apical crnica incipiente o granuloma periapical
preexistentes o puede ser secundario a un absceso apical agudo que ha
encontrado una va de drenaje. Las zonas establecidas son similares a las de un
granuloma periapical, con la excepcin de que hay gran cantidad de pus
alrededor del pice dentario 18.
Caractersticas Clinicas: Se caracteriza por la aparicin de un flemn y la
formacin activa de pus que drena a travs de un trayecto fistuloso o como le
referira un paciente "pequeo absceso en la enca con mal sabor en la boca".
Puede producir un dolor leve si el trayecto fistuloso est obstruido por un
coagulo o por la proliferacin del epitelio mucoso, pero por lo general es
asintomtico. Algunos autores como Smulson, Hagen y Ellenz 18, denominan a
esta fase sintomtica como absceso apical subagudo. Es importante saber que
tambin puede presentarse en dientes con tratamiento endodntico previo
irregular o defectuoso. La fstula se observa clnicamente como un mameln
irregular con un orificio central permeable a la exploracin por sondas o conos
de gutapercha; por lo general se localiza en vestibular a pocos milmetros del
pice responsable, en algunas ocasiones la fstula puede localizarse hacia
palatino proveniente de un incisivo lateral superior o un primer molar superior 8,
17, 18.
Cuando el diente presenta una cavidad abierta, el drenaje puede hacerse a
travs del conducto radicular4.

16
A las pruebas diagnsticas el diente involucrado responde negativamente y
puede estar ligeramente sensible a la masticacin y percusin, en algunos casos
existe un poco de movilidad. A la palpacin sobre apical puede haber ligera
molestia y se puede sentir un poco de tumefaccin 4.
Caractersticas Radiogrficas: Radiogrficamente por ser una lesin incluida
dentro de las periodontitis apicales crnicas, evidentemente habr una imagen
radiolcida asociada al diente afectado.
Autores como Lasala y Grossman refieren que radiogrficamente se puede
observar como una imagen radiolcida difusa de tamao variable, diferenciando
a esta lesin del granuloma, explicando que en ste ltimo la imagen
radiolcida es ms circunscrita. Pero ambos concluyen diciendo que hacer el
diagnstico entre ellas es muy difcil 4, 8.
Es importante introducir un cono de gutapercha en el trayecto fistuloso y tomar
una radiografa para confirmar el diente involucrado y sabe de donde proviene
la fstula (de una raz en especfico, del centro de la lesin o de la furcacin) 17.
Caractersticas Histolgicas: En la zona exudativa se observan grandes masas de
leucocitos polimorfonucleares neutrfilos. Generalmente estos
polimorfonucleares se encuentran en el centro de la lesin, y en la periferia se
pueden observar linfocitos, plasmocitos y fibroblastos que comienzan a formar
una cpsula. El trayecto fistuloso segn Harrison y Larson (1976), suele estar
tapizado por tejido de granulacin o por epitelio escamoso estratificado.
Estudios como el de Valdehaug afirman que mientras ms largo es el trayecto
fistuloso, existe mayor probabilidad de que ste est tapizado por epitelio 4, 8, 17,
18.
Diagnstico: La caracterstica clnica principal de esta entidad es la descarga
intermitente de pus a travs de una fstula, lo que nos sugiere que estamos en
presencia de un absceso apical crnico, pero no lo podemos confirmar a menos
que realicemos una biopsia.
Existen autores que realizan el diagnstico radiogrficamente, describiendo a la
lesin como una imagen radiolcida difusa de tamao variable 4, 8.
ccccc a.- Pruebas de vitalidad: - Negativas
b.- Dolor espontneo: - Ausente o leve, si la fstula se cierra
c.- Dolor a la palpacin - Ausente o leve, si la fstula se cierra

17
sobre apical:
d.- Dolor a la percusin: - Poco o ninguno
e.- Movilidad: - Ausente o ligera
f.- Afectacin de los
tejidos blandos:
- Fstula
g.- Radiogrficamente: - Imagen radiolcida apical difusa, cono de gutapercha
Cuando estamos ante la presencia de una fstula, es importante para hacer el
diagnstico, determinar si la misma es de origen endodntico o periodontal.
En algunas ocasiones una fstula de origen endodntico puede ser diagnosticada
errneamente como enfermedad periodontal, sobre todo cuando el drenaje se
efecta a travs del surco gingival 21.
Es por esto que existen diferencias significativas entre ambas lesiones, que
debemos manejar para hacer el diagnstico adecuado. El siguiente cuadro
establece las diferencias entre un saco periodontal y una fstula de origen
endodntico 21.


PRUEBA SACO PERIODONTAL FSTULA ENDODNTICA
VITALIDAD Lmites normales No responde
EVALUACIN PERIODONTAL Saco profundo Trayecto estrecho
EVALUACIN CLNICA Pocas
caries/restauraciones
Evidentes
caries/restauraciones
CONDICIN PERIODONTAL
GRAL.
Pobre Lmites normales



18


Absceso Apical Crnico Agudizado
Definicin: Exacerbacin aguda de una
lesin perirradicular crnica asintomtica
de origen pulpar. Es tambin conocido
con el nombre de: absceso fnix, absceso
recrudescente, absceso alveolar agudo
secundario1. Autores como Grossman lo
denominan: absceso alveolar subagudo 4.
Segn Simon, si existe una imagen radiolcida periapical y una respuesta
inflamatoria aguda se superpone sobre la lesin crnica previa, estaramos en
presencia de un absceso fnix; que la define como "una exacerbacin aguda de
una inflamacin crnica preexistente" 17.
Etiologa: Se considera que su etiologa es la misma que origina al absceso
apical agudo; con la diferencia de que ste presenta una lesin crnica previa,
que se exacerba o agudiza.
Patogenia: Es considerado como la agudizacin de una lesin previa ante la
llegada de toxinas y bacterias ms virulentas o por una disminucin de las
defensas del organismo; se diferencia del primario por la ostelisis periapical
visible en la radiografa 15.
El acmulo de pus se forma de la misma manera como se establece el absceso
apical agudo (que ser explicado ms adelante); e igualmente la formacin de
este absceso, incrementa la presin en los tejidos, este pus inicialmente se
localiza debajo del periostio pero tarde o temprano termina por perforarlo y
producir una inflamacin difusa. La localizacin exacta va a depender de la
ubicacin anatmica de la raz afectada 21.
Una de las diferencias entre el absceso apical agudo y el crnico agudizado, es
que ste ltimo tambin se puede formar cuando el trayecto fistuloso (del
absceso apical crnico), se oblitera, y el drenaje se interrumpe, apareciendo los
cambios exudativos de la inflamacin aguda, as como los cambios proliferativos
de la inflamacin crnica 18.

19
Caractersticas Clinicas: Grossman refiere que este tipo de lesin no sigue la
evolucin rpida y grave del absceso apical agudo, ni tampoco la lenta y
asintomtica de los abscesos crnicos, pero que presenta sntomas con las
caractersticas de ambos 4.
Por lo general el paciente en un principio se queja de dolor leve a la masticacin
o cuando el diente entra en contacto. A medida que el pus se acumula debajo
del periostio el dolor se incrementa en intensidad y puede volverse violento,
agudo e intenso, de tipo pulstil, y se acompaa de tumefaccin dolorosa de la
regin apical, con un fuerte edema inflamatorio. Estos signos y sntomas se
encuentran asociados a un diente con necrosis pulpar con una gran cavidad de
caries o restauracin extensa coronaria, o en un diente con tratamiento de
conducto previo. Cuando el periostio es penetrado, se desarrolla una
inflamacin difusa que generalmente se acompaa de disminucin de la presin
y por consiguiente del dolor. A las pruebas de vitalidad responde negativamente
y a las pruebas de percusin y palpacin sobre apical hay dolor que puede ser
severo dependiendo del estado del proceso inflamatorio; tambin se puede
percibir ligera movilidad y extrusin dentaria 8, 21.
Caractersticas Radiogrficas: Evidentemente al ser una exacerbacin aguda de
un proceso crnico, radiogrficamente observaremos una imagen apical en el
diente afectado.
Grossman diferencia sta lesin del absceso apical agudo por la presencia de
una imagen radiolcida en apical 4.
Caractersticas Histolgicas: Esta entidad se comporta como un absceso apical
agudo (pero secundario), presentando las mismas caractersticas histolgicas,
por lo que ser mejor explicado, cuando hablemos de l ms adelante.
Tambin hay que tomar en cuenta a las "agudizaciones", como posible factor
etiolgico de un absceso apical crnico agudizado; por lo que brevemente
describiremos esta entidad, para poder identificarla, ya que presenta unas
caractersticas en particular, pero se comporta como un absceso apical agudo
secundario.
Definicin de agudizacin endodntica: "Es la complicacin que se presenta
durante la realizacin de la terapia endodntica de dientes no vitales asociados
con imgenes radiolcidas apicales, que pueden o no encontrarse asintomticos

20
y que una vez iniciado el tratamiento endodntico requieren de una consulta de
emergencia, a consecuencia del dolor severo y/o inflamacin que se presenta" 2.
La diferencia bsica entre una agudizacin endodntica y un absceso apical
crnico agudizado, radica, en que, en la primera existe un antecedente de
intervencin endodntica en el diente afectado por parte del odontlogo. Pero
sus caractersticas clnicas, radiogrficas e histolgicas son muy similares al
absceso apical agudo secundario. Lo que vara son los factores desencadenantes
y las hiptesis sobre la patogenia de sta lesin, que son explicados a
continuacin.
Etiologa: Ms que un factor etiolgico como tal de las agudizaciones, se
considera que existen factores desencadenantes, los cuales han sido divididos
en tres grandes grupos 2.
a.- Irritantes del conducto radicular: Bacterias, subproductos bacterianos, tejido
pulpar necrtico, antgenos, que penetran el conducto y los tejidos
periapicales 2.
b.- Factores teraputicos iatrognicos: La sobreinstrumentacin, soluciones
irrigadoras, medicamentos dentro del conducto, hiperoclusin y una
desbridacin incompleta 2.
c.- Factores del hospedero: La edad, el sexo, la presencia de dolor
preoperatorio, el tamao de la lesin apical, el tratamiento por segunda
intencin y la presencia de fstula 2.
Patogenia: En la actualidad las razones de porque se producen las
agudizaciones endodnticas, no estn claras todava. Por lo que existen
"Hiptesis" que tratan de explicarlas y que pueden estar interrelacionadas. Las
hiptesis son las siguientes 2:
a.- Alteracin del sndrome de adaptacin local: Selye en 1953 realiz un estudio
donde demostr que los tejidos se adaptan a los irritantes, y que al alterarlos se
rompe ese equilibrio, desencadenando una reaccin violenta y aguda 2.
b.- Cambios en la presin de los tejidos periapicales: Se piensa que un
incremento en la presin periapical por un excesivo exudado que no puede
drenar ni ser reabsorbido, ejerce presin sobre las fibras nerviosas y produce
dolor 2.

21
c.- Cambios en los nucletidos cclicos: Autores asocian el dolor con la
prevalencia de uno de los nucletidos cclicos sobre el otro durante las distintas
etapas de la respuesta inflamatoria2.
d.- Factores microbiolgicos: Seltzer y Naidorf (1985a), sealan que los
microorganismos juegan un papel muy importante en el desarrollo de las
agudizaciones 2.
e.- Efecto de los mediadores qumicos de la inflamacin: Tambin son
considerados dentro de la etiopatogenia de las agudizaciones ya que son
capaces de producir dolor 2.
f.- Fenmenos inmunolgicos: Naidorf (1985), refiere que se puede producir una
respuesta inflamatoria a travs de un mecanismo inmunolgico. Y se caracteriza
por la presencia de inflamacin pero la ausencia de exudado purulento que
pueda ser drenado 2.
g.- Factores psicolgicos: El miedo a los odontlogos y al tratamiento dental, la
ansiedad, aprehensin y muchos otros factores psicolgicos influyen en la
percepcin del dolor del paciente y en el umbral de la reaccin (Scout y
Hirschman, 1982; Berggren y Meynert, 1984). Por otra parte el estrs
incrementa la liberacin de corticoesteroides, los cuales inhiben la respuesta
inmune e inflamatoria del organismo.
Caractersticas clnicas y radiogrficas: Dentro de las caractersticas clnicas de
una agudizacin encontraremos: una periodontitis apical sintomtica, periostitis
y la formacin de un absceso 2.
No siempre va a existir edema, se considera una agudizacin la simple presencia
de dolor despus de una cita endodntica en dientes necrticos con imgenes
apicales radiolcidas; pero por supuesto esta presentacin clnica no se
corresponde con un absceso apical crnico agudizado.
Solamente aquellos casos donde el paciente experimenta dolor y edema (ya sea
intraoral solamente, o edema intraoral y extraoral), ser considerado tambin
una agudizacin endodntica, pero con las caractersticas clnicas de un absceso
apical crnico agudizado.
Radiogrficamente se observar una imagen radiolcida asociada al diente
tratado.

22
Diagnstico: La diferencia bsica entre sta lesin y el absceso apical agudo, es
la presencia de una imagen radiolcida apical. Y tambin saber que el absceso
apical crnico agudizado se puede presentar tanto de forma espontnea como
producto de una manipulacin endodntica del diente afectado.



Granuloma Periapical
Definicin: Trmino histolgico usado para describir la formacin de un tejido
adyacente al pice de un diente con patologa pulpar, caracterizado por clulas
inflamatorias crnicas como macrfagos, clulas plasmticas, linfocitos y
algunas veces grupos de clulas
multinucleadas gigantes. Tambin estn
presentes capilares, fibroblastos y fibras colgenas 1.
ccccc a.- Pruebas de vitalidad: - Negativas
b.- Dolor espontneo: - Muy intenso, pulstil, localizado, se puede irradiar
c.- Dolor a la palpacin
sobre apical:
- Intenso
d.- Dolor a la percusin: - Muy intenso
e.- Movilidad: - Mayor
f.- Afectacin de los
tejidos blandos:
- Inflamacin localizada, difusa, celulitis
g.- Radiogrficamente: - Imagen radiolcida apical

23
Lasala lo define como un tejido de granulacin que prolifera en continuidad con
el periodonto como reaccin del hueso para bloquear el foramen apical de un
diente con pulpa necrtica y as evitar las irritaciones que causan los productos
de putrefaccin provenientes del sistema de conductos 8.
Se dice que el trmino de Granuloma periapical, es incorrecto o inadecuado, ya
que no se trata de un verdadero tumor, como el sufijo lo sugiere; pero este
trmino es aceptado mundialmente y hasta que se encuentre una alternativa
ms adecuada lo seguiremos usando 8, 20.
Cabe destacar que diversos autores aluden al trmino periodontitis apical
crnica, haciendo referencia especficamente al granuloma periapical.
Etiologa: Es producido por la muerte pulpar seguida de una infeccin o
irritacin leve de los tejidos periapicales, que provoca una reaccin celular
proliferativa. En algunos casos es precedido por un absceso apical crnico 4.
Pumarola y Canalda, refieren que la diferencia entre el granuloma y el absceso
apical crnico, radica en que el primero presenta mayor componente osteoltico
y menor actividad microbiana, que se traduce en la ausencia de una fstula 15.
(Canalda 65)
Patogenia: A medida que la inflamacin en el tejido periapical avanza, el
exudado se acumula en el hueso alveolar adyacente. Simultneamente los
macrfagos y las clulas gigantes de cuerpo extrao reabsorben el hueso
necrosado, mientras que en la periferia los fibroblastos forman una pared
fibrosa (la superficie exterior de esta pared se contina con el periodonto),
produciendo un tejido de granulacin 4, 20.
Se estipula que el granuloma tiene una funcin defensiva y protectora contra las
infecciones8.
Caractersticas Clinicas: Smulson, Hagen y Ellenz, refieren que el granuloma es
una forma ms avanzada de la periodontitis apical crnica, que se caracteriza
por el desarrollo de un tejido de granulacin y la presencia de clulas
inflamatorias crnicas, como respuesta a la irritacin pulpar mantenida.
Habitualmente es asintomtico, no hay dolor a la percusin ni el diente
presenta movilidad, los tejidos blandos periapicales pueden o no estar sensibles
a la palpacin. El diente afectado no responde a las pruebas trmicas ni

24
elctrica. Es importante resaltar que si los irritantes pulpares invaden este tejido
periapical se forma un absceso agudo o fnix 4, 18.
Caractersticas Radiogrficas: Segn Grossman, la imagen radiolcida es bien
definida en comparacin con el absceso apical crnico 4.
Lasala concluye, que los granulomas y los quiste periapicales, son las dos
lesiones radiolcidas ms frecuentes, con una pequea diferencia a favor del
granuloma 8.
De hecho se ha reportado que aproximadamente el 95% de las imgenes
radiolcidas apicales son granulomas. Autores como Wood (1984), describen a
la
lesin como relativamente pequea, de bordes bien definidos, de forma
redonda alrededor del pice del diente afectado 22.
Caractersticas Histolgicas: Un diente con un granuloma puede presentar un
sistema de conductos radiculares infectado, pero un tejido periapical estril.
Grossman, se basa en lo afirmado por Kronfeld en 1939, "Un granuloma no es
una zona donde viven los microorganismos, sino donde los microorganismos
son destruidos" 4. Pero en contraste, autores citados en el libro de Lasala, han
reportado unos pocos casos, donde han encontrado microorganismos en las
lesiones periapicales, incluso Actinomyces israelii; aunque sta no es la regla 8.
Histolgicamente esta lesin est formada en su mayor parte por tejido
inflamatorio granulomatoso con una rica red de pequeos capilares,
fibroblastos derivados del periodonto, linfocitos y plasmocitos. Tambin pueden
encontrarse macrfagos y clulas gigantes de cuerpo extrao. Los granulomas
ms incipientes son menos densos y muestran mayor actividad celular, los de
mayor data contienen mayor tejido fibroso y son ms densos. Estudios como los
de McConnell 1921 y Hill 1930, reportaron la presencia de epitelio, proveniente
de los restos epiteliales de Malassez. En ocasiones se pueden observar espacios
en forma de aguja llamados cristales de colesterol (que se forman al
desintegrarse las clulas y liberar grasas); y clulas espumosas (fagocitos que
han ingerido lpidos); tambin existen investigaciones que han demostrado la
presencia de fibras nerviosas en estas lesiones (Bynum 1960, Martinelli 1967) 4, 8,
20.

25
Diagnstico: Al hacer la revisin de la literatura encontramos que en general los
diferentes autores concluyen que tanto los granulomas como los quistes, son
entidades asintomticas, a menos que exista una exacerbacin aguda y se
desarrolle un absceso apical crnico agudizado. Y solamente presentan
caractersticas muy sutiles que nos sugieren que es una lesin u otra.










Quiste Periapical
Definicin: Se define quiste, como una cavidad patolgica cubierta de epitelio,
la cual puede contener un material semislido o restos celulares. Los quistes
orales y periorales son clasificados en odontognicos, no odontognicos y
pseudoquistes 1.
Los quistes periapicales, son quistes odontognicos, asociados a un diente con
pulpa necrtica que desarrolla una lesin inflamatoria perirradicular. El epitelio
de estos quistes deriva de los restos celulares de Malassez. Tambin es llamado:
ccccc a.- Pruebas de vitalidad: - Negativas
b.- Dolor espontneo: - Ausente
c.- Dolor a la palpacin
sobre apical:
- Ausente o leve
d.- Dolor a la percusin: - Ausente
e.- Movilidad: - Ausente
f.- Afectacin de los
tejidos blandos:
- Ausente
g.- Radiogrficamente: - Imagen radiolcida apical circunscrita

26
quiste apical, quiste perirradicular, quiste radicular1. Autores como Lasala
adems lo denomina paradentario 8.
Grossman, lo define como "una bolsa circunscrita, cuyo centro est ocupado por
material lquido o semi-slido, tapizada por epitelio y en su exterior por tejido
conjuntivo fibroso". Tambin hace referencia a que la inflamacin recurrente o
severa puede destruir parcialmente o por completo el revestimiento epitelial 4.
Etiologa: Se forma a partir una irritacin previa de la pulpa, por agentes fsicos,
qumicos o bacterianos, que han causado necrosis pulpar y una periodontitis
apical crnica o granuloma, donde se estimulan los restos epiteliales de
Malassez, que se encuentran en el periodonto 4, 8.
Patogenia: Los restos epiteliales de Malassez o de la vaina radicular de Hertwig,
se encuentran normalmente en la porcin apical del diente, formando islotes.
Estos restos epiteliales pueden proliferar estimulados por un proceso crnico en
el tejido periapical, el cual va creando una cavidad qustica de tamao variable,
que contiene en su interior un lquido viscoso con abundante colesterol. El
lquido contenido en la cavidad qustica es de color ambar transparente o
amarillento18. Se dice que los quiste periapicales representan el 52% al 68% de
todos los quiste que afectan los maxilares humanos, es 10 veces ms frecuente
en el maxilar superior con respecto al inferior, ms comn en hombres que
mujeres y se presenta con mayor prevalencia en la tercera dcada de la vida con
un crecimiento lento 4, 8, 12.
Estas lesiones pueden estar asociadas a un diente necrtico o con tratamiento
de conducto inadecuado.
En semejanza con el granuloma, el quiste puede o no estar infectado y se
comporta de igual forma, como una reaccin de defensa 4.
Segn Torabinejad y Walton, la patogenia de los quiste periapicales no se
comprende del todo, pero existen dos teoras que prevalecen, la de
"degeneracin" o tambin llamada "teora de la deficiencia nutricional" y la de
"cavidad de absceso" o "teora del absceso". La teora de degeneracin o
deficiencia nutricional, postula que, el crecimiento continuo del epitelio aleja a
las clulas centrales de su fuente de nutricin, y en consecuencia stas mueren,
formndose la cavidad qustica; pero esto no se ha podido confirmar. La otra
teora, afirma que el quiste se genera al formarse una cavidad de absceso en el

27
tejido conjuntivo, y que la parte externa de ste se recubre por epitelio; pero
esta teora tampoco explica completamente porque se forman los quistes 12, 20.
Nair, refiere que existen dos categoras de quistes periapicales, la primera es el
llamado "quiste verdadero", en el cual la cavidad qustica est completamente
recubierta por epitelio (no hay comunicacin con el conducto radicular); y la
segunda es el llamado "quiste en baha o de bolsillo", en el cual se puede
observa una comunicacin con el conducto radicular 12.
El desarrollo de los quistes verdaderos ha sido ampliamente discutido por
diversos autores, se considera que ste es una secuela directa de un granuloma
periapical (aunque no todos los granulomas degeneran en un quiste). Es
importante saber que por razones inexplicables menos de un 10% de los quiste,
son quistes verdaderos 12.
Con respecto a los quistes verdaderos, se considera que su formacin se realiza
en tres fases. En la primera fase los restos epiteliales de Malassez proliferan,
probablemente por la influencia de los factores de crecimiento, mediadores
celulares y metabolitos que son liberados por diversas clulas. En la segunda
fase, se comienza a delimitar la cavidad recubierta por epitelio que se piensa se
forma por las dos teoras antes expuestas. Y una tercera fase, el quiste aumenta
de tamao o crece, aunque el mecanismo exacto no se conoce an, pero se
postula que es debido a un fenmeno de osmosis, ya que aumenta la presin
interna de la cavidad y atrae leucocitos polimorfonucleares neutrfilos que
producen extravasacin de plasma hacia el interio 12, 15.
Caractersticas Clinicas: Siempre estar asociado a un diente con pulpa
necrtica, por lo que las pruebas de vitalidad sern negativas o en su defecto a
un diente tratado endodnticamente. La palpacin sobre apical puede ser
negativa, pero en ocasiones se puede sentir una crepitacin similar a cuando se
aprieta una pelota de ping-pong 8.
El quiste no presenta sntomas vinculados con su desarrollo, excepto los que
puedan aparecer en una infeccin crnica de los conductos. Sin embargo puede
crecer hasta el punto tal que llega a ser una tumefaccin evidente tanto para el
odontlogo, como para el paciente. En algunas ocasiones la presin del quiste
puede provocar el desplazamiento de los dientes vecinos, movilidad, y
clnicamente se puede observar como las coronas se proyectan fuera de su
posicin normal en boca, radiogrficamente los pices se separan 4.

28
Es importante saber que los quiste periapicales, pueden infectarse y presentar
sintomatologa propia de un absceso apical agudo, y posteriormente fistulizarse
y supurar 8, 15.
Caractersticas Radiogrficas: Se observa una amplia imagen radiolcida de
contornos precisos rodeada de una lnea radiopaca, ntida de mayor densidad,
asociada al diente con necrosis pulpar. Pero se repite de nuevo que tratar de
hacer un diagnstico clnico entre granuloma y quiste es casi imposible. Wood,
refiere que si la lesin es muy grande, es ms probable que sea un quiste y no
un granuloma periapical 8, 22.
Caractersticas Histolgicas: Se observa una capa de epitelio escamoso
estratificado, conteniendo restos necrticos, clulas inflamatorias, epiteliales y
restos de colesterol, que son observados como numerosas hendiduras
aciculares en la zona central del quiste. La literatura refiere que un 29% a 43%
de los quistes presentan estos cristales de colesterol, y adjudican su presencia a
la desintegracin de los eritrocitos, linfocitos, clulas plasmticas y/o
macrfagos 4, 8, 12.
Torabinejad y Walton, describen que generalmente el revestimiento suele ser
incompleto, estar ulcerado y presenta clulas inflamatorias; que el lquido
contenido es plido y eosinfilo; y que histolgicamente el granuloma y el
quiste son muy similares, pero la diferencia radica en la presencia de una
cavidad recubierta de epitelio rellena de un material lquido o semi-slido20.
Diagnstico: Realmente por lo general esta lesin es asintomtica, a menos que
se asocie a una exacerbacin aguda, o los signos y sntomas que se pueden
encontrar, estn ms bien relacionados con el crecimiento del quiste, el cual
causar movilidad dentaria, proyectar las coronas clnicas hacia otra posicin y
desviar
las races

29
radiogrficamente.








ccccc a.- Pruebas de vitalidad: - Negativas
b.- Dolor espontneo: - Ausente
c.- Dolor a la palpacin
sobre apical:
- Ausente, pero en ocasiones se puede sentir una
crepitacin
d.- Dolor a la percusin: - Ausente o leve
e.- Movilidad: - Ausente, depende del tamao de la lesin
f.- Afectacin de los
tejidos blandos:
- Ausente
g.- Radiogrficamente: - Imagen radiolcida apical circunscrita, rodeada de
una cortical sea

Ostetis Condensante
Definicin: Lesin radiopaca difusa, caracterizada por la reaccin sea localizada
provocada por un estmulo inflamatorio de baja intensidad, usualmente se
observa en el pice de un diente con patologa pulpar de larga data o en el lugar
de la extraccin dentaria. Tambin es llamada: osteomielitis esclerosante focal,
Osteoesclerosis perirradicular, ostetis esclerosante, hueso esclertico 1. Nair
adems la denomina periodontitis apical condensante 12.
Etiologa: Se piensa que es una respuesta inflamatoria subclnica de muy bajo
grado, que en vez de producir resorcin sea, incrementa la densidad del
hueso 17.

30
Patogenia: Es una manifestacin radiolgica e histolgica de una inflamacin
periapical crnica de origen pulpar. Esta condicin es ms frecuente en sujetos
jvenes y el diente mayormente afectado es el primer molar inferior. Esta lesin
depende del tipo, duracin y virulencia de los microorganismos 12, 17.
La patogenia se basa en que la inflamacin de los tejidos periapicales suele
estimular la actividad osteoclstica y osteoblstica a la vez. En general la
actividad osteoclstica es ms evidente que la osteoblstica, dando lugar a
imagen radiolcidas. Pero en contraste la ostetis condensante se asocia con
una actividad osteoblstica predominante sobre la osteoclstica 20. Stahl y cols.
en 1969, demostraron que en las fases tempranas de las pulpitis hay un
incremento en la actividad fibroblstica, cementoblstica y osteoblstica en la
regin apical 15.
Es importante saber que el aumento en la densidad sea no es debido a una
hipercalcificacin, sino por la hiperactividad osteoblstica antes descrita 18. El
motivo se desconoce, se especula que es debido al equilibrio existente entre el
hospedero y los irritantes. Aunque se sabe poco sobre los elementos que
favorecen este trastorno 20.
Caractersticas Clinicas: Por lo general es asintomtica, o puede estar asociada a
una sintomatologa pulpar. Segn el estado pulpar el diente puede o no
responder a las pruebas de vitalidad 17, 20.
Caractersticas Radiogrficas: Se observa un incremento de la radiopacidad o
densidad sea, de forma bien circunscrita en el pice del diente involucrado con
necrosis o pulpitis. Torabinejad y Walton refieren que esta imagen es
patognomnica 12, 17, 20.
Caractersticas Histolgicas: Aunque existen pocos estudios de esta lesin y
adems es poco frecuente, la informacin histolgica disponible revela, densas
masas de trabeculado seo con insuficientes espacios medulares; si existe
mdula, suele ser fibrosa e infiltrada por clulas inflamatorias crnicas. Se
observan lneas de crecimiento seo, con una respuesta inflamatoria leve, que
infiltra los espacios medulares 12, 17, 20.
Diagnstico: Esta lesin es siempre asintomtica, a menos que se presente
sintomatologa dolorosa asociada a la pulpitis irreversible. Se concluye que la
imagen radiopaca en apical es patognomnica de esta lesin.

31

ccccc a.- Pruebas de vitalidad: - Negativas o disminuidas en pulpas inflamadas
irreversiblemente
b.- Dolor espontneo: - Ausente
c.- Dolor a la palpacin
sobre apical:
- Ausente
d.- Dolor a la percusin: - Ausente
e.- Movilidad: - Ausente
f.- Afectacin de los
tejidos blandos:
- Ausente
g.- Radiogrficamente: - Imagen radiopaca apical circunscrita


Absceso Apical Agudo
Definicin: Reaccin inflamatoria de la pulpa infectada y necrtica caracterizada
por un comienzo rpido, dolor espontneo, sensibilidad dentaria a la presin,
formacin de pus, y eventualmente inflamacin de los tejidos asociados.
Tambin se le conoce con el nombre de: absceso perirradicular agudo, absceso
periapical agudo, absceso alveolar agudo, absceso dentoalveolar1, absceso
agudo, absceso radicular agudo 4.

32
Grossman lo define como la coleccin purulenta localizada en el hueso alveolar
a nivel del pice radicular de un diente necrtico, con expansin de la infeccin
hacia los tejidos periapicales a travs del foramen apical 4.
Etiologa: Lasala refiere que es la coleccin purulenta en el hueso alveolar a
nivel del foramen apical, como consecuencia de una necrosis pulpar. En
ocasiones no existe una cavidad ni obturacin en el diente afectado, pero s
antecedentes de un traumatismo dentario 4, 8.
As mismos, otros autores tambin adjudican la causa a la rpida penetracin de
microorganismos o sus productos desde el sistema de conductos hacia el tejido
periapical 20.
Patogenia: Se debe a la llegada de productos metablicos terminales, bacterias
o sus toxinas al tejido periapical procedentes del sistema de conductos
radiculares de un diente con necrosis pulpar. Este absceso es considerado
primario, como consecuencia de una necrosis pulpar sin ostelisis periapical
previa; ya que el secundario, es el llamado absceso apical crnico agudizado o
fnix, donde s podemos observar la ostelisis periapical 15.
Al llegar las bacterias al tejido periapical, la respuesta inflamatoria inespecfica
se intensifica y existe un mayor componente celular en comparacin con la
periodontitis apical aguda. El factor quimiotctico induce la marginacin
leucocitaria capilar y la diapdesis de los leucocitos polimorfonucleares al foco
de infeccin primario. Otras clulas participan tambin en la inflamacin crnica
(monocitos, linfocitos, fibroblastos y clulas plasmticas), que normalmente son
incapaces de detener la invasin bacteriana. Al seguir llegando bacterias, se
mantiene la continua atraccin de PMN que, a consecuencia de su capacidad
fagoctica sobre los microorganismos, forman un exudado purulento cuando son
destruidos, liberando enzimas proteolticas. El pus tiende a buscar una salida a
travs del hueso, alcanzando al periostio. Con el tiempo ste es destruido y se
forma un absceso submucoso o subcutneo, que puede extenderse por los
planos anatmicos ocasionando una celulitis o una fstula. Esta infeccin puede
avanzar hasta el punto tal de producir una ostetis, periostitis y osteomielitis. El
pus retenido puede, como se dijo antes, fistulizarse, pero la descarga no solo
puede hacerse hacia la cavidad oral, sino tambin hacia la piel de la cara o
cuello, o hacia la cavidad nasal o seno maxilar 4, 15.

33
Al pasar la fase aguda, el absceso puede evolucionar hacia la cronicidad en
forma de un absceso crnico (acompaado de una fstula o sin ella), granuloma
o quiste periapical 8.
Caractersticas Clinicas: Son muy importantes los signos y sntomas, ya que son
los que nos guiarn en el diagnstico. El paciente presenta dolor espontneo,
intenso, de carcter pulstil, sobre todo cuando se inicia la coleccin purulenta
subperistica. A la palpacin el dolor se incrementa y se observa tumefaccin y
fluctuacin, y a las pruebas de percusin el paciente siente un dolor muy
intenso (sntoma de una periodontitis apical aguda, que nunca falta). El diente
puede estar mvil o no; en algunas ocasiones el paciente refiere "sentir el
diente ligeramente fuera de su alveolo". A las pruebas de vitalidad el diente
afectado responde negativamente. El cuadro puede completarse con fiebre,
malestar general y linfoadenopata regional 8, 15, 17.
Dependiendo de hacia donde se propague el pus, el cuadro clnico se puede
acompaar de trismos e impotencia funcional de los movimientos mandibulares
de apertura bucal, lo que dificulta el diagnstico de la etiologa 15.
La inflamacin puede ser localizada o difusa, dependiendo de que tan avanzado
est el proceso. La literatura refiere, que en la mayora de los casos, la
inflamacin es localizada; pero en los casos de inflamaciones difusas, stas
reflejan la cantidad y naturaleza del irritante que sale del sistema de conductos,
la virulencia, el perodo de incubacin de las bacterias implicadas y la resistencia
del hospedero20. En los casos donde el edema es difuso, y el diente involucrado
es un canino superior, la tumefaccin del labio superior puede extenderse hasta
el prpado; s es un diente posterosuperior, la tumefaccin de la mejilla puede
llegar a deformar el rostro. En el caso de un diente anteroinferior, puede
abarcar al labio inferior y el mentn, y en casos ms graves llegar hasta el cuello;
si es un diente posteroinferior, la tumefaccin puede extenderse hasta el odo y
regin submaxilar. El tejido que recubre la tumefaccin se encuentra tenso e
inflamado 4.
Es importante saber que los casos graves, comprometen la vida del paciente, el
individuo presenta fiebre, rubor y estado de postracin. Existen abscesos
apicales agudos que clnicamente son ms circunscritos sin celulitis asociada, es
ms atenuada y presenta menos riesgo para la vida del paciente 15.
Caractersticas Radiogrficas: Al principio slo muestra un ligero
ensanchamiento del espacio del ligamento o ningn signo radiogrfic 8, 15, 20. S

34
esta lesin avanza y se vuelve crnica, podremos entonces comenzar a ver
signos radiogrficos de destruccin sea.
Caractersticas Histolgicas: Microscpicamente el absceso apical agudo
presenta clulas muertas, detritos, PMN y macrfagos. Tambin pueden ser
observados algunos espacios vacos rodeados de PMN y escasos
mononucleares; el conducto radicular puede aparecer exento de tejidos,
encontrndose en su reemplazo microorganismos y detritus 4, 17.
Grossman (1981), refiere que histolgicamente se puede observar una zona
central de necrosis por licuefaccin, con neutrfilos en desintegracin y otros
restos celulares rodeados por macrfagos vivos y en ocasiones linfocitos y
clulas plasmticas. En cuanto a la presencia o no de bacterias, algunos estudios
han demostrados microorganismos vivos y muertos; pero no siempre stos son
hallados 20.
Diagnstico: Generalmente el diagnstico no es difcil una vez realizado el
examen clnico y valorado los sntomas subjetivos relatados por el paciente.
Pero en algunas ocasiones, identificar al diente afectado puede ser ms
complicado. Es por esto que las pruebas diagnsticas son determinantes. El
diente involucrado estar muy sensible a la percusin, y no responder a las
pruebas de vitalidad pulpar, aunque puede dar una respuesta dolorosa al calor4.
Es importante diferenciarlo del absceso apical crnico agudizado que presenta
las mismas caractersticas clnicas, excepto que en sta lesin no hay imagen
radiolcida apical y en el crnico agudizado s.
ccccc a.- Pruebas de vitalidad: - Negativas
b.- Dolor espontneo: - Muy intenso, pulstil, localizado, se puede irradiar
c.- Dolor a la palpacin
sobre apical:
- Intenso
d.- Dolor a la percusin: - Muy intenso
e.- Movilidad: - Mayor
f.- Afectacin de los
tejidos blandos:
- Inflamacin localizada, difusa, celulitis
g.- Radiogrficamente: - Ningn signo o ensanchamiento del espacio del
ligamento

35














Conclusiones

36
Aunque este tema es sobre la patologa perirradicular y su diagnstico, es
imposible hablar de ella sin realizar un nexo con el tratamiento y pronstico de
la misma.
Es por esto que en nuestra conclusin trataremos de explicar la relevancia de
los conocimientos para tener un provecho clnico de ellos.
Una vez que se tiene un conocimiento profundo de la patologa perirradicular, la
pregunta ms lgica que se puede hacer cualquier odontlogo o especialista es:
Para qu me sirve todo lo que ahora s?, y es que toda esa sabidura debe ser
interpretada para establecer el tratamiento y determinar el pronstico del caso;
saber y entender porque ocurren estas patologas, cuales son los agentes
etiolgicos que las causan, son fundamentales para poder as eliminarlos y por
consiguiente hacer que desaparezcan las lesiones.
Es muy comn escuchar a pacientes y colegas decir: "Es que el diente no me
duele, o no le ha dolido nunca", "as que mi diente o el diente est bien", y esto
es un grave error, de hecho refleja un pobre dominio de la materia.
Tambin es importante recalcar que no todo el mundo comprende que la
patologa endodntica (pulpar y periapical), es de origen bacteriano y que no
necesariamente estas bacterias tienen que estar en contacto directo con la
pulpa para poder producir una afeccin pulpar y periapical, y es por esta razn
que no se da importancia al hecho de dejar tbulos dentinarios expuestos al
medio bucal, restos de tejido cariado, restauraciones coronarias defectuosas
(sobre todo por largos perodos de tiempo), incluso durante la realizacin de la
teraputica endodntica y por lo general tratan de buscar una causa evidente
clnica o radiogrfica, para poder explicar porque el diente necesita un
tratamiento de conductos.
Cuando logramos entender que no siempre los dientes duelen, cuales son las
diferentes vas de infeccin de la pulpa, que relevancia tiene la teraputica que
aplicamos y porque la hacemos; es entonces cuando empezamos a pensar que
los dientes pueden doler o no, que no en todos los casos vamos a indicar una
antibitico-terapia, pero que hay circunstancias especficas que las requieren;
tambin que, no todos los dientes que presenten una imagen apical radiolcida
van a necesitar una ciruga apical, y que la indicacin de la misma no guarda
ninguna relacin con una "receta" especfica, sino ms bien con el caso en
particular.

37
En cuanto al pronstico, se sabe que realizar un tratamiento de conductos en un
diente vital o con necrosis sin imagen apical por lo general se obtiene
aproximadamente un 95% de xito, un 80-85% en dientes con necrosis y
lesiones periapicales, y un 65% en casos de retratamientos no quirrgicos, stos
son porcentajes bastante altos, y deben ser manejados por el clnico y
advertidos al paciente, haciendo hincapi en que hay casos que son complejos,
que se pueden complicar.
Para concluir, hay muchas variables que debemos conocer y manejar para poder
realizar un tratamiento de conductos, pero sobre todo saber que nuestra
etiologa es de origen infecciosa, y que esas bacterias deben ser eliminadas
durante la preparacin biomecnica, con la instrumentacin, irrigacin y en
algunas ocasiones con la medicacin intraconducto, finalizando con la
obturacin y restauracin definitiva de la corona, para permitir que los
mediadores de la inflamacin que favorecen la reparacin sean mayores que los
que favorecen la inflamacin y as permitir la cicatrizacin de los tejidos
periapicales.














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